蚕豆病的论文综述

楼主,你的情况呢,应该不是单纯的结节性痒疹的问题,蚊子叮咬只是一个诱因,蚊子在吸血的同时也把蚊子自身的毒素带到你的体内,而人体对这些毒素都会起反应,这就是我们被蚊子药了以后,局部起的红,肿,痒.每个人对毒素的反应程度不同,就决定表现的不同.而你的表现比较严重,也就说明你的反应程度比较重.这时候单纯抗过敏治疗,可以当时痒的问题.但实际意义不是很大.从根本上说,局部皮肤敏感性提高,起结节部位的血液微循环被破坏.毒素被包裹.治疗最有效的方法有,就是从根本上排除淤积毒素.恢复局部微循环..

[概述]目前认为本病是限局性神经皮炎的变型，临床上以伴有剧痒的疣状结节为主要特征。病因尚不明确，可能与昆虫叮咬、胃肠功能紊乱及内分泌障碍有关。[症状体症]1.多见于成年女性，皮损好发于四肢，也可见于腰臀部，最多见于小腿伸侧； 2.皮损初起为淡红色丘疹，以后演变为黄豆至蚕豆大小的半球形坚实结节，表面粗糙呈疣状，为红褐色或灰褐色，可有抓痕及血痂，皮损数目不定，孤立存在； 3.病程慢性，常年不愈，自觉剧痒。[诊断依据]1.好发于成年女性，四肢尤其是小腿伸侧多见； 2.典型皮损为半球形坚实的疣状结节，黄豆至蚕豆大小，孤立存在； 3.病程慢性，自觉剧痒。[治疗原则]1.防治昆虫叮咬等各种诱发因素； 2.内服抗组胺药物及镇静安眠药物； 3.严重时可使用乙双吗琳、反应停、雷公藤及皮质类固醇等药物； 4.局部外用皮质类固醇软膏封包或硬膏外贴，也可局部封闭、冷冻治疗。[疗效评价]1.治愈：皮疹消退，瘙痒消失； 2.好转：皮疹减少，瘙痒减轻； 3.未愈：皮损无变化。[专家提示]结节性痒疹，病因不明，病程较长，治疗较困难，控制瘙痒是主要的治疗目的，避免搔抓有助于疾病的治愈。结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。病理机制 1.神经因素；PN的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物(pan-neuronal marker protein gene prod uct ，PGP)的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质(SP)及钙调基因相关肽(CGRP)的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C侧翼区片段(C-PON)及血管活性肽(VIP)的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。SP及CGR P为两个主要的感觉神经肽，它们多位于传入纤维内，二者在结节皮损内的含量增加是否与该病症的重度瘙痒有关尚待证实。尽管慢性单纯性苔癣与PN具有相似的组织学改变，但单纯性苔癣皮损无上述神经标记物异常。这种神经纤维的增生有可能不是一种长期搔抓后的继发性改变，它提示CGRP、SP的免疫阳性纤维在瘙痒性结节的发生过程中起重要作用〔1〕。HarrisB用S-100蛋白抗体检测25例P N皮损，24例显示真皮乳头有粗大的神经纤维，而其它表皮增生的瘙痒性皮损，或非瘙痒性皮损却较少有阳性发现。认为真皮乳头内神经纤维增生肥大是PN的一个特征，它表明神经因素参与了该病的病理发生机制〔2〕。Nahass GT基于上述研究结果，认为由于Merkel细胞与神经调节有关〔3〕，他们用细胞角质8()的单克隆抗体对15例PN行免疫组化检查，其中11例( 75%)检测出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17%(1/6)的检出率。 2.细胞免疫机制：陆东庆等用一系列单克隆抗体及酶标技术，对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示，皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞；表皮内郎格罕细胞数目增加；多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原，且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见，细胞免疫参与了PN的病理发生机制〔4〕。用免疫抑制剂环孢菌素A治疗重度PN患者，可使皮疹明显消退，症状缓解，进一步支持了上述观点〔6〕。 3.其它：PN可分为两种类型，一种具有异位型体质、易于对环境致敏原产生过敏反应。另一种则相反。Tanaka M调查了52例PN，其中31例具有异位性素质(PN+AD组)，占总数的65%，他们的平均发病年龄为19岁。其余则为非异位性素质者(PN组)，起病较晚，平均为48岁。分析他们的血清IgE、针刺实验及斑贴实验显示PN+AD组同异位性皮炎患者一样易于对环境物质起过敏反应。相反，单纯性PN则否。利用嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP) 的单克隆抗体在PN+AD组的体内可检测到活化的嗜酸性细胞，而单纯PN组则无〔6〕。 Perez GL用间接免疫荧光技术检测了PN中的肥大细胞，中性粒细胞，嗜酸性细胞及其颗粒的存在。肥大细胞数在PN组织中数目较多，但细胞外很少见到类胰蛋白酶(tryptase)的沉积，也很少见到中性粒细胞的弹性硬蛋白酶(elastase)沉积。相反，嗜酸粒细胞的颗粒，包括嗜酸性细胞颗粒主要蛋白，嗜酸性细胞阳离子蛋白，嗜酸性细胞衍生的神经毒素，在胞外则可大量检测到。鉴于嗜酸性颗粒对组织细胞具有强大的生物学功能，认为嗜酸性细胞在PN病理机制上起一定作用〔 7〕。微生物在PN皮损中也有一定检出率。Mattila JO调查了43个PN病例，其中 6例(14%)皮肤培养出分枝杆菌，12例(28%)组织片中抗酸杆菌染色阳性，其中2例对抗痨治疗有较好反应〔8，9〕。Kanazawa K检测了28例不明原因痒疹病例，11例检测出人类丙型肝炎病毒(HCV)抗体，其中3例为结节性痒疹〔10〕。HCV抗原与抗体形成的免疫复合物，可引起血管炎，它们在PN中的作用尚待进一步研究〔11〕。治疗 1.环孢菌素A与硫唑嘌呤：环孢菌素A(cyclosporin A,cyc A)是一种真菌肽，它可以抑制细胞因子，如白介素-2(IL-2)等。由于I L-2既可以增强细胞毒性T细胞的活性，又可以诱导γ-干扰素及IL-4合成，而IL-4 则可以促进B细胞的增殖与分化，所以环孢菌素A不仅可以抑制细胞免疫，而且对体液免疫也有抑制作用。 Berth-Jones J首先报导了Cyc A对PN的治疗观察。2例严重的PN应用Cyc A的剂量为3～*d，疗程分别为36～24周。治疗两周后，2例病人的瘙痒症状均有缓解，其中1例皮疹几乎完全消失。这种疗效维持了整个疗程，病人对药物有较好的耐受性。有1例发生血肌酐升高，停药后恢复正常〔5〕。而后，Ahmed E按3mg/kg*d治疗了1例PN合并肾功能衰竭患者，治疗维持了3个月，患者病情缓解，并未出现其它副作用。推测CycA通过抑制淋巴因子释放，阻止表皮层细胞过度增生。所以停药后，病情容易复发〔12〕。Lear JT用另一类免疫抑制剂一硫唑嘌呤治疗PN也取得了一定疗效，他使用的剂量为50mg，一日两次，2月后，病情缓解。病人除了有轻度的恶心外，无其它副作用发生。认为硫唑嘌呤使用方便，副作用易于检测，且价格便宜，治疗PN，硫唑嘌呤优于Cyc A〔13〕。 2.维生素D3软膏：维生素D3软膏(tacalcitol)对银屑病有肯定的疗效。K atayama Ⅰ用tacalcitol治疗11例慢性瘙痒性结节病人，其中9例在4周后出现了显著的临床效果。11例中，有7例对类固醇激素软膏耐受，无反应，应用钙泊三醇后，其中6例临床症状及体征均有较多的改善，认为VitD3通过抑制TNF mRNA表达而下调细胞粘附分子表达，进一步阻止T细胞浸润，另有观点认为，钙泊三醇应用后改变与CGRP神经纤维密切接触的郎格罕细胞在皮内的分布，维生素 D3通过上述途径达到治疗效果〔14〕。 3.其它：Tokura Y等报导用IFN-γ治疗5例PN，10～14天后，有4例有明显改善，在治疗前他们检测皮损部位有T辅助细胞浸润，并有较强的IL-4、5、10mRN A信号，治疗后，IL-4、5、10mRNA信号减弱，表明IFN-γ通过下调T辅助细胞表达细胞因子而起到治疗作用〔15〕。综上所述，结节性痒疹的发病可能是一些微生物因子进入皮内，引起T辅助细胞、嗜酸粒细胞及肥大细胞浸润释放免疫介质及细胞因子，导致表皮细胞增生产生结节。部分痒介质引起皮肤瘙痒。另外神经介质及神经传导对以上过程有重要的调节作用。正是由于PN的发病因素较多，所以，单用以上某项措施均不能达到十分满意的疗效，且容易复发。相信通过对PN致病机理的深入研究，将有助于对PN的临床治疗。

1.如果结节明显、局限，最简单有效的方法是做冷冻治疗。2.如果较多或较平坦，仅以瘙痒为主，可外涂维A酸软膏，每天两次。3.如果仅有深色的斑，瘙痒，可外涂中药膏，如冰黄肤乐软膏、丹皮酚软膏等，不要长期抹激素药，避免加重色素沉着。4.一般不必吃药。祝你早日康复！

我看到过（亚洲遗传病病例研究）里面专门写这样的论文`~

关于蚕豆病的文献综述论文

蚕豆也称之为胡豆，是一种大家都很熟悉，且很常见的一种食品。每年的初夏季节，就是蚕豆大量上市的季节。我记得自己小的时候就特别爱吃这豆豆，直到如今也还是没有吃厌。只要去市场看到那一个个新鲜嫩绿的蚕豆，总是会禁不住买点回家弄来吃。

只是近日我才知道，原来吃蚕豆也有禁忌。尤其是年龄尚为幼小的男儿童，吃蚕豆或许会给健康带来某些伤害。一时间，蚕豆被列为宝宝的饮食禁区。为何当季的“绿色食品”成为“致命杀手”?本期【知识大爆炸】一起解读正在危及宝宝健康的“蚕豆病”!可不是吃出来的病那么简单!

“蚕豆病”高发是吃出来的病吗?

孩子吃蚕豆后出现以下症状，千万要警惕：

1、消化道症状：

呕吐，腹泻，腹痛，肝脏肿大，肝功能异常，约50%的患者还会出现脾大症状;

2、泌尿系症状：

小便呈酱油色、浓茶色或血色，严重者会出现急性肾功能衰竭;

3、皮肤出现的症状：面色苍白或苍黄，伴有黄疸;

4、全身症状：

畏寒、发热、严重时可出现神志不清，甚至休克;

“蚕豆病”不是食物过敏蚕豆只是基因缺陷孩子的“毒药”

一些人误认为吃蚕豆得病是一种过敏反应，和花生过敏、花粉过敏等现象类似，其实蚕豆病不属于食物过敏范畴，它是由基因缺陷所致。患儿血液中的红细胞膜上缺少一种酶，碰到带有“氧化性”的物质，红细胞就会被破坏，随后首当其冲受到损害的就是肾脏。新鲜蚕豆，是很强的氧化剂，对有基因缺陷的孩子来说，蚕豆就变成了“毒药”。

专家提醒：9岁以下儿童第一次吃蚕豆时一定要谨慎，儿童吃蚕豆后一旦出现低热、腹痛、皮肤发黄、尿色加深等症状，须立即送正规医院就医。

关于“蚕豆病”的前世今生大曝光

什么是“蚕豆病”?

“蚕豆病”是一种重在预防的遗传性疾病，因体内酶(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，简称G6PD)不足导致，发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。

全世界约2亿人罹患此病。我国是本病的高发区之一，主要分布在长江以南各省，以海南、广东、广西、云南、贵州、四川等省为高，患病率为～。其中幼儿发病率明显高于成人，男宝宝远多于女宝宝。

为什么此病高发于男孩身上?

蚕豆病是伴X染色体隐性遗传病。女性性染色体为XX，只有当两条X染色体均带有致病基因时才能发病，若只有一条X染色体带有致病基因，为致病基因携带者，不会发病;而男性的性染色体为XY，只要X染色体上携带致病基因，就可发病。因此，该病多发生于男性。

蚕豆病的遗传规律

如果父亲携带这种基因，可将此基因遗传给女儿，但不传给儿子;若母亲携带此基因，则有50%的机率遗传给女儿或儿子。当夫妇双方这种酶都缺乏时，女方在孕后期要在医生的指导下用药，住院生产，及时采取预防措施，以防新生儿溶血加重，胆红素升高，导致核黄疸，影响小儿大脑发育。

蚕豆病的饮食、用药禁忌

1、中草药：除了必须隔离的各种蚕豆以及蚕豆制品，一些中草药也不能服药，如珍珠粉、金银花、川莲、牛黄、腊梅花、熊胆、保婴丹等。

2、慎用退烧药：去痛片、阿斯匹林、使痛宁、奎尼丁、安他唑林、小儿退热栓、左旋多巴、安痛定等。

3、禁用消炎镇痛药：消炎痛、甲芬那酸、保泰松等。

4、其他禁用药物：利眠宁、甲基多巴、利福平、奎宁、氯霉素、氯磺丙脲、大剂量的维生素C和维生素K等。

蚕豆病以进食蚕豆后出现黄疸为特点，相当于中医“黄疸”、“谷疸”的范畴。汉代张仲景《金匮要略》有“谷疸”的专门论述：“谷气不消，胃中苦浊，浊气上流，小便不通，阴被其寒，热流膀胱，身体尽黄，名曰谷疸。”明代《景岳全书》则说：“因饮食伤脾而得者，曰谷疸。”据此，进食蚕豆伤及脾胃而致黄疸者当属“谷疸”范畴。 w'(y\1, 百拇医药蚕豆病重型表现与中医黄疸之“急黄”相似。隋代《诸病源候论》有“急黄候”专条，说：“脾胃有热，谷气郁蒸，因为热毒所加，故卒然发黄，心满气喘，命在倾刻，故云急黄也”。关于黄疸的治疗，张仲景提出清热利湿、泄热通腑、淡渗利尿、和解枢机、健脾补肾等。特别是确立“诸病黄家，但利其小便”的治则。同时，他还创制许多治疗黄疸的方剂，如茵陈蒿汤、栀子柏皮汤、栀子大黄汤、大黄硝石汤、茵陈五苓散、小建中汤等。现代医家关幼波则创立了从血治黄的理论，提出“治黄必治血，血行黄易却。”根据“湿热蕴于血分”、“瘀热发黄”的病机，指出在清热祛湿的基础上，加入血分药、活血化瘀药。他还提出“治黄需解毒，毒解黄易除”，在治黄用药时，加用解毒的药物。治黄解毒法对于治疗蚕豆病有重要的运用价值。

你好！首先祝你孩子早日恢复健康！以下我来给你谈谈关于“蚕豆病(G6PD缺乏症)”的问题。遗传性葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。这是在华南和西南各省普遍存在的一种遗传病。在广东省5--10％的人患有这种病。有这个病的人，在吃了蚕豆以后可引起急性溶血性贫血，所以叫做蚕豆病。这个病与遗传有关，吃蚕豆不能引起。可通过病史和高铁血红蛋白还原试验(还原率大于75％)，特别是荧光点试验诊断。一旦确诊，应立即停吃生蚕豆，输血，输液，碱化尿液，防止急性肾功能衰竭。在医生指导下用药，不宜服用氧化性药物，如伯氨喹啉、磺胺类、呋喃类、维生素K3、K4、非那西丁、氨基比林、砜类等药物及中药珍珠末、腊梅花、川连等。 1）注意事项 G6PD缺乏症(蚕豆病)患者需注意以下方面： 1. 禁食蚕豆或蚕豆生加工品，避免在蚕豆开花、结果或收获季节去蚕豆地。 2. 禁止使用含萘的臭丸放入衣柜驱虫。 3. 禁用药物乙酰苯胺、美蓝、硝咪唑、呋喃旦叮、呋喃唑酮、呋喃西林、苯肼、伯氨喹啉、扑疟母星、戊胺喹、磺胺、乙酰磺胺、磺胺吡啶、噻唑酮、甲苯胺蓝、SMZ、TNT等。 4. 慎用药物扑热息痛、非拉西丁、阿斯匹林、氨基比林、安替比林、安坦、维生素 C、维生素K、氯霉素、链霉素、异烟肼、磺胺嘧啶、磺胺胍、磺胺异恶唑、氯喹、秋水仙碱、苯海拉明、左旋多巴、苯妥英钠、普鲁卡因酰胺、乙胺嘧啶、奎尼丁、奎宁、SM、TMP、优降糖等。 5. 感染性诱因病毒性肝炎、流感、肺炎、伤寒、腮腺炎等。 6. 病历注明：本人是G6PD缺乏症患者，请医生针对我的病情合理用药。 7. 凡感染后或接触/服用以上食物或药物数小时或数天内，出现发热、腹痛、呕吐、面黄或苍白、尿呈黄褐色或暗红色等症状，属急性溶血反应，应立即到医院急诊科就诊。 2）预防措施有关专家指出，目前新生儿缺陷呈上升趋势，但三级预防措施的第一道关--婚检，却遭到普遍忽视，目前只有1％左右新婚夫妇婚检，现状令人担忧。据介绍，三级预防措施防止新生儿出生缺陷包括：婚前孕前检查、孕期检查和新生儿筛查。卫生部已于2004年12月15日印发《新生儿疾病筛查技术规范》(卫妇社发[2004]439号)的通知，正式启动新生儿筛查工作，主要筛查苯丙酮尿症(PKU)、先天性甲状腺功能低下症(CH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(G6PD)等。这些疾病如果被及时筛查出来，有的可以通过干预控制其不发病，有的甚至可以治愈。否则，新生儿患上这些疾病就会导致智力低下或体格发育不良等缺陷。爱心提示：鉴于“新康泰克”所含成分不在上述禁忌范围之列，故应可以使用。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。

可以服用.G6PD缺乏症患者,在日常生活中,不要吃蚕豆,也不要吃带磺胺的药.

蚕豆病诊断与治疗综述论文

【蚕豆病】蚕豆病是葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏者进食蚕豆后发生的急性溶血性贫血。蚕豆病在我国西南、华南、华东和华北各地均有发现，而以广东、四川、广西、湖南、江西为最多。3岁以下患者占70％，男性患者占90％。成人患者比较少见，但也有少数病人至中年或老年才首次发病。由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病人因进食新鲜蚕豆而发病。本病因南北各地气候不同而发病有迟有早。蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。临床表现蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。对蚕豆的诊断和防治进食新鲜蚕豆后突然发生严重的急性溶血性贫血是蚕豆病的主要特点，结合发病季节、发病地区、患者的年龄、性别以及家族史等，一般不难作出诊断。如能证明患者的红细胞缺乏葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD），则诊断更加明确。在低发地区，本病易被忽视而漏诊。蚕豆病的溶血常常急速大量，贫血很严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的平衡。应多饮水或静脉输注液体以防止急性肾功能衰竭和钾中毒。血压低者可加输低分子右旋糖酐，以改善血液循环。患者和已知有G6PD缺乏者应避免再进食蚕豆或与蚕豆花接触。蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾功能衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如能及时给以适当的治疗，仍有好转希望。进食新鲜蚕豆后突然发生严重的急性溶血性贫血是蚕豆病的主要特点，结合发病季节、发病地区、患者的年龄、性别以及家族史等，一般不难作出诊断。如能证明患者的红细胞缺乏葡糖六磷酸脱氢酶（G6PD），则诊断更加明确。在低发地区，本病易被忽视而漏诊。蚕豆病的溶血常常急速大量，贫血很严重，须及时输血或输入浓集红细胞。多数病人经输血1～2次后病情即见好转。要注意水和电解质的平衡。应多饮水或静脉输注液体以防止急性肾功能衰竭和钾中毒。血压低者可加输低分子右旋糖酐，以改善血液循环。患者和已知有G6PD缺乏者应避免再进食蚕豆或与蚕豆花接触。本病的预后：如无适当治疗，病情严重者可因急性贫血，钾中毒和急性肾功能衰竭，导致死亡。如能及时采取适当的治疗措施，多数病人病情能迅速好转，脱离危险。蚕豆症的正式医学名称为「葡萄糖－六－磷酸盐脱氢酵素缺乏症」。这是一种先天性的疾病，在台湾的客家人，罹患蚕豆症的比例比其它人稍高。这些病人的红血球里，缺乏一种酵素，葡萄糖－六－磷酸盐脱氢酵素，当身体接触到某些成份或化学药品时，红血球很容易发生溶血反应。蚕豆症属于性连遗传，常常由母亲传给儿子。蚕豆症依酵素缺乏的型态分为几种，其中以病情的严重度来区分级别最为恰当。病人出现症状时的溶血程度，与酵素缺乏的情况，及刺激物的强度有关。如果这个刺激物是药品，当药品的氧化能力越强，或是药量越高的时候，溶血的程度就越厉害。有些溶血反应不是由药品引起的，可能是因为微生物感染，某些病变，例如糖尿病酮酸中毒，发生在新生儿期的一些不明原因，或是吃蚕豆造成的。因为这些病人吃了蚕豆容易有出血现象，所以俗称为蚕豆症。在日常生活里，蚕豆症病人要注意几件事，包括避免吃蚕豆，衣柜及厕所里不可以使用樟脑丸，受伤时不要使用含龙胆紫的消毒水，例如紫药水，以及有病时不可以自行服用成药，应该请教医师或药师。看病吃药前，也要先告知医师或药师，自己患有蚕豆症。蚕豆症病人应该避免使用下列药品：一、抗疟疾药物，例如 primaquine，pamaquine，pentaquine，plasmoquine。二、抗感染药物中的磺胺药，例sulfanilamidesulfapyridine，sulfisoxazole，sulfacetamide、salicylazosulfapyridine，sulfamethoxypyridazine。三、解热止痛剂，例如 aspirin，acetanilide，phenacetin，antipyrine，aminopyrine，p-aminosalicylic acid。四、某些抗感染或消毒剂，例如 nitrofurantoin，furazolidone，furaltadone。五、其它化学品，例如荼（naphthalene），龙胆紫，甲基蓝（methylene blue），phenylhydrazine，acetylphenylhydrazine，probenecid（降尿酸剂），sulfoxonoe。(医疗村) 【注意事项】 1. 不随意服药，所有药物均需经由医师处方。 2. 避免吃蚕豆或其制品(蚕豆酥)。 3. 衣橱厕所不可放荼丸(臭丸、樟脑丸)。 4. 不要使用龙胆紫(紫药水)。 5. 假若发现有黄疸或贫血、尿液暗红色茶色现象，速往医院诊疗。 6. 看病时，应主动告诉医护人员患有此症，并出示G-6-PD缺乏症备忘卡。蚕豆症这是本身有一种酵素缺乏,这种酵素叫葡萄糖六磷酸脢这种酵素的缺乏的话,会引起很多接触到不同的物质,像蚕豆啊油漆樟脑丸啊,这些接触了以后,那么就会引起蚕豆症,那么蚕豆症有点像过敏的症状,那么甚至于她的肾脏里面肾小球通过性就大了,会小便里面都会有血液出来,灵芝对于这种过敏性的有抑制的作用,同时对于肾脏这方面的反应也有抑制的作用,所以灵芝对于蚕豆症在治标方面很有帮助。

蚕豆病是红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症的一种类型，是由于红细胞内先天缺乏G-6-PD的遗传性疾病。进食蚕豆、蚕豆制品、接触蚕豆花粉或某些药物时，可以引起红细胞破坏加速，产生严重的急性溶血性贫血，若不及时抢救治疗可危及生命。发病季节多在3~5月，即蚕豆成熟的季节，目前尚不能治愈，为终身疾病。遗传因素本病是由于G6PD基因突变所致，为X连锁不完全显性遗传，男性发病多于女性，而女性杂合子发病与否取决于其G6PD缺乏的细胞数量在细胞群中所占的比例，在临床上有不同的表现，故称为不完全显性。流行病学蚕豆病是人类常见的遗传性溶血性疾病，本病遍及世界各地。估计全世界有3亿以上患者，但各地区、各民族间的发病率差异很大。高发地区为地中海沿岸国家、东南亚、非洲、拉丁美洲等。此病主要见于我国长江流域及其以南各省，云南、海南、广东、广西、福建、四川、江西、贵州等省的发病率较高，北方地区较为少见。可发生于任何年龄，好发于男性，多见于9岁以内儿童，3岁以下患者占70％，其中男性占90％。蚕豆病成人患者比较少见，但也有少数病例至中年或老年才首次发病。发病季节多在3~5月蚕豆成熟季节。

有的家长会问：我们夫妻二人都没有蚕豆病，但是生出的宝宝却有蚕豆病，是怎么回事呢？蚕豆病的遗传规律是怎样的呢？蚕豆病的遗传基因在人的x染色体上，目前可证实的是，蚕豆病属于x染色体不完全显性遗传，过去，人们一直以为蚕豆病属于x染色体隐性遗传。也就是说，在过去人们一直认为蚕豆病只是传男不传女的一种疾病。但是当x连锁隐性遗传被发现之后，就不能再说蚕豆病，仅是传男不传女的一种遗传性疾病了。一般来说，如果家中是男宝宝有蚕豆病的话，均是从母亲方遗传而来。如果家中是女宝宝有蚕豆病，那么遗传基因可能是来自父亲，也可能是来自母亲，如果父亲母亲都有蚕豆病遗传基因那可能孩子从父母双方那里都会获得遗传几率。一个家庭当中，如果父亲为蚕豆病患者，母亲是一个健康的人，那么儿子就一定不会被遗传蚕豆病，作为女儿的话，就一定会携带蚕豆病基因。如果母亲携带杂合子基因，而父亲一切正常，男宝宝会有50%的机会被遗传蚕豆病，当然也有另外50%的机会是正常的；女宝宝会有50%的可能携带蚕豆病基因。所以家中的两位家长都没有蚕豆病，那为什么孩子会有蚕豆病呢？这可能是父母的身体当中携带了上一辈人而留下的蚕豆病遗传基因，蚕豆病没有在家长身上发作，遗传到了宝宝身上，却在宝宝身上发作了。

你年龄十八，肾虚不至于吧，脸红什么的其实挺正常的，不要有心理压力，保持心情舒畅吧