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硕士论文第一部分CDOP或R-CDOP方案一线治疗伴有心血管疾病及相关危险因素弥漫大B细胞淋巴瘤患者的疗效及安全性，目的：评价CDOP方案(环磷酰胺+脂质体阿霉素+长春新碱+泼尼松)或R-CDOP方案(利妥昔单抗+环磷酰胺+脂质体阿霉素+长春新碱+泼尼松)一线治疗合并心血管疾病及相关危险因素的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的疗效和安全性。方法：94例合并心血管疾病及相关危险因素(冠心病病史、高血压、年龄≥60岁、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟史)的DLBCL患者，16例采用CDOP方案化疗，78例采用R-CDOP方案化疗。
脂质体阿霉素分为2个部分,第一个部分是脂质体;第二个部分是其包裹的阿霉素 对于阿霉素来说,该药物通过穿透进入细胞与染色体结合从而干扰DNA合成、DNA依赖性RNA合成及蛋白质合成来达到杀死细胞的效果.但是作为化学治疗药物,其体内的特异性就是与肿瘤部位的靶向性结合并不让人满意,也就是说该细胞毒素对全身的伤害较大. 所以根据这个特点将其制成脂质体,脂质体由于分子量较大,在体内的代谢时间较长,又可通过对脂质体表面进行一些肽的修饰,使其具有一定程度的特异性,这样既延长了药物在体内的代谢时间,又使药物特异性得到提高,从而降低了药物的毒性.
自从1965年Bangham发现脂质体后，1971年Gregoriadis和Rymen首次报道将脂质体作为药物载体，上世纪70年代末脂质体开始作为蒽环类抗肿瘤药物的有效载体。脂质体是类似生物膜结构的双分子小囊，是具有单个或多个双层磷脂膜的囊泡，其主要成分是磷脂，磷脂分子中含磷酸基团的部分具有强烈极性(亲水性)，碳氢链具有非极性(疏水性)[21。具有下述优点:①体内可被生物降解，免疫原性小。②水溶和脂溶性药物都可包埋运载，药物缓释，药效持续时间长。③通过细胞内吞融合作用，脂质体可直接将药物送人细胞内，避免使用高浓度游离药物从而降低不良反应。④正常组织毛细血管壁完整，大部分的脂质体不能渗透，而肿瘤生长部位毛细血管的通透性增加，使脂质体阿霉素聚集量增加，并由于阿霉素的缓释，直接用于肿瘤部位，增加了治疗效果。脂 质体 阿霉素进人体循环后主要被网状内皮系统(reticuloendothelial system, RES)中的白细胞、单核细胞及巨噬细胞吞噬[31，这对于RES肿瘤的治疗有特殊的意义。早期脂质体阿霉素的应用因稳定性差、药物易渗漏、储存期限短、组织靶向性差和易被RES迅速清除等受到限制。现在在其表面包裹了高分子物质聚乙二醇的脂质体(peated liposomaldoxorubicin, PLD，即“隐形”脂质体，stealth liposome,其商品名为Caelyx )因其组成中含有亲水性聚合物，可提高其表面的亲水性。而且Caelyx的衍生物可以阻止血浆蛋白吸附，调理于脂质体表面[41，减少RES的吞噬吸收，逃避免疫统的拦截，延长了药物在体内的循环时间[51a
1、阿霉素又叫多柔比星，是一种细胞毒类抗肿瘤药物，但会产生明显的全身不良反应。2、脂质体是类似生物膜结构的双分子小囊，是具有单个或多个双层磷脂膜的囊泡。3、将阿霉素包裹于脂质体内可改善阿霉素药动学性质，延长药物在体内的循环时间，减轻副作用提高疗效。
医学院大学生毕业论文
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
[1]董宗祈.小儿肺炎支原体感染的临床表现[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):199200.
[2]俞善昌.有关支原体感染的几个问题[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):209.
[3]高春燕，庞随军，贾鲲鹏.肺炎支原体感染肺外并发症118例[J].实用儿科临床杂志，2005，20(4):320321.
[4]袁壮，董宗祈，胡仪吉，等.患儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志，2002，17(6):449.
阿奇霉素常用于儿科病人，那么有什么地方应该注意的呢?下面由我为大家介绍阿奇霉素儿童用药，希望能帮到你。
阿奇霉素具有抗菌谱较广，对某些细菌表现为快速杀菌作用，口服后吸收迅速、生物利用度高、体内分布广泛、细胞内游离浓度高(在人体扁桃体、肺、前列腺等组织中浓度可达同期血浓度的10～100倍)，血消除半衰期长(为35～48小时)，不良反应轻、耐受性好等优点。
在儿科，可用于治疗多种细菌、支原体、衣原体引起的感染，如化脓性链球菌引起的急性咽炎、急性扁桃体炎;敏感细菌引起的鼻窦炎、中耳炎、急性支气管炎;肺炎链球菌、流感嗜血杆菌以及肺炎支原体所致的肺炎;沙眼衣原体及非多种耐药淋病奈瑟菌所致的尿道炎以及敏感细菌引起的皮肤软组织感染等，效果较好。
其不良反应主要是胃肠道反应，如腹痛、腹泻(稀便)、上腹部不适、恶心、呕吐等，但发生率明显较红霉素低。偶可出现轻至中度腹胀、头昏、头痛及发热、皮疹、关节痛等过敏反应，少数患者可出现一过性中性粒细胞减少、血清转氨酶升高。
1.阿奇霉素干混悬剂、颗粒剂等宜用适量凉开水溶解摇匀后口服，不宜用滚开水冲服，以免影响药效或引起呕吐。
2.食物可影响阿奇霉素的吸收，故宜在饭前1小时或饭后两小时口服;但如服用后出现腹痛、上腹部不适等胃肠道反应，也可在服药前少量进食(如饼干)，以提高胃肠道对阿奇霉素的耐受性。
3.由于阿奇霉素的半衰期较长，有明显的抗生素后效应，因此每天仅需给药一次，不要像有些药物那样，将一日量分成两次或三次服用。
4.一般用量：治疗中耳炎、肺炎，按每日每千克体重5毫克计算，一日最大量不超过克，顿服，首次剂量加倍;治疗咽炎、扁桃体炎，按每日每千克体重12毫克计算，一日最大量不超过克顿服。
5.疗程：一般为5天。
6.由于肝胆系统是阿奇霉素代谢和排泄的主要途径，肝功能不全者应慎用，严重肝病患者不应使用，长期用药者用药期间定期随访肝功能。
7.用药期间如果发生过敏反应，如血管神经性水肿、皮疹等，应立即停药，并采取适当措施。
8.治疗期间，若患儿出现腹泻症状，应警惕发生假膜性肠炎，要尽快请医生处理。
9.对阿奇霉素、红霉素或其他任何一种大环内酯类药物过敏者禁用。
10.胃病、哮喘、癫痫、心衰等患儿服用阿奇霉素时，应注意药物的相互作用
阿奇霉素不宜与林可霉素类抗生素，如克林霉素、林可霉素合用，因两者的作用机制基本相似，合用时药物相互竞争相似的靶位，会产生拮抗作用，也易使细菌产生耐药，甚至加重不良反应。
阿奇霉素也不宜与含铝或镁的抗酸药同时服用，后者可降低阿奇霉素的血药峰浓度;必须合用时，阿奇霉素应在服用上述药物前1小时或服后两小时给予。
与平喘药茶碱合用时可使血内茶碱清除率下降，半衰期延长，导致后者在血浆中的浓度升高或(和)毒性反应增加，应注意监测血浆茶碱水平。
与抗癫痫药卡马西平合用时，阿奇霉素可竞争抑制卡马西平的代谢，卡马西平又能通过肝脏微粒体氧化酶降低阿奇霉素的药效。
与强心药地高辛合用时，由于阿奇霉素可清除肠道中能灭活地高辛的菌群，导致地高辛肠肝循环，使地高辛血药浓度有升高。
与阿司咪唑等H1受体阻断药合用，可能引起心律失常。
儿童阿奇霉素怎么吃 阿奇霉素是新一代大环内酯类抗生素,阿奇霉素对支原体,衣原体的控制在大环内酯类抗生素中是最强的,因而成为这两种病原体感染的首选药物之一. 阿奇霉素具有一个极为重要的特点,就是其在控制支原体或衣原体感染时,除可采用每日1～2次的传统给药方法外,还可在病情稳定后将静脉给药改为口服用药,并且采用连服3天,而后停用4天的非传统给药方法,临床上将此称为序贯疗法.其依据就是阿奇霉素具有典型的抗生素后效应. 有关资料表明,口服或静脉滴注阿奇霉素后,其血药半衰期可长达3 5～48小时,由此使得阿奇霉素在停药的72小时内仍然能够保持最小有效抑菌浓度.阿奇霉素的这一特点,一方面使其具有长效作用,每日只需1次服药,即可取得如同红霉素每日多次服药那样的治疗效果；另一方面由于不必连续给药,能够较好避免耐药性的产生,并且减少了因连续给药所引发的药物不良反应.所以,针对病程较长,需要较长时间(3～4周)给予抗生素控制的感染性疾病,特别是在支原体,衣原体感染时,一旦病情稳定就可考虑将静脉给药改为口服给药,并将连续给药改为"服3停4",实施序贯疗法. 阿奇霉素小孩能吃吗 阿奇霉素是属于儿童安全消炎药，儿童一般性炎症都可以用。肺炎住院也常用来作为消炎药使用，在医生指导下使用不会有什么后遗症。关键还是抓紧时间把小孩的炎症控制住 祝愿你的宝宝早日康复 有， 阿奇霉素的不良反应： 主要的不良反应为腹痛、恶心、呕吐和腹泻等胃肠道症状，发生率约 ％；其次有皮疹等，多数属轻度和中度，不必停药。偶见转氨酶暂时性升高。 与红霉素等其他大环内酯类—样，严重的过敏反应如神经血管性水肿和过敏性休克等少见，但仍应注意。用药后应注意耐药菌如真菌引起的二重感染。 中枢和周围神经系统反应为％，其它皮疹等≤ 1％。ALT和AST短暂升高，分别为％和％，少数出现白血球计数异常。副反应发生率不受病人年龄的影响。专项试验表明，本品对神经病学、听力、眼科学等方面未引起异常 如果你的宝宝仅仅是嗓子疼，无发热症状，那么只需要服阿奇霉素即可以了，千万不要含任何含片，切记。这两天注意多休息，多饮水，一切都会很快好起来的。如果胃功能没有异常的话，最好是空腹服用，可以达到2倍的吸收效果。 小孩吃阿奇霉素应该怎么吃 看到您的资料，小孩应该是上呼吸道感染，请考虑还是病毒感染还是细菌感染+非典型菌的感染，阿奇霉素对常见的上呼吸道病原体都有明显的杀灭作用，但是，对病毒是无效的。 如果您确定是细菌感染+非典型菌的感染，请选择原源药会比较妥当而且治疗效果有保证！我家小女吃的就是希舒美干混悬剂，一天就吃一次，如果觉得苦就和著稀粥一起喂，连续3天，停4天后我再去复诊，医生就说多吃3天就可以。医生也有给我开化痰的药。 另外，楼上的意见我不赞同，阿奇霉素霸道是不正确的！阿奇霉素的抗菌谱是合理的，把常见的病原体都覆盖，既不延误病情，也起到抗炎的作用。
病情分析：阿奇霉素属大环内酯类药物，与青霉素比较，大环内酯的过敏性较少。,与其它常用抗生素相比,阿奇霉素的皮疹出现率较低,而胃肠道不适出现率与其它常用抗生素无明显差别。证明在儿科应用阿奇霉素的临床安全性。指导意见：阿奇霉素常见的不良反应是胃肠道反应，如腹泻,腹痛,稀便,恶心,呕吐等，发生率约％，局部反应如注射部位疼痛,局部炎症，尤其是婴幼儿，成为临床上的一大难题。其次是皮肤反应如皮疹,骚痒等，多数属轻度和中度；偶见转氨酶暂时性升高，一般不必停药，如果症状明显,及时停药或对症治疗即可。
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
[1]董宗祈.小儿肺炎支原体感染的临床表现[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):199200.
[2]俞善昌.有关支原体感染的几个问题[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):209.
[3]高春燕，庞随军，贾鲲鹏.肺炎支原体感染肺外并发症118例[J].实用儿科临床杂志，2005，20(4):320321.
[4]袁壮，董宗祈，胡仪吉，等.患儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志，2002，17(6):449.
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【摘要】 目的 观察分析左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗宫颈炎的临床疗效。方法 60例宫颈炎患者， 随机分为试验组(30例)和对照组(30例)。给予对照组患者阿奇霉素单独治疗， 试验组患者的阿奇霉素与左氧氟沙星联合治疗， 观察治疗效果。结果 试验组的患者的治疗总有效率()高于对照组()， 差异具有统计学意义(P<);试验组的不良反应发生率()低于对照组();试验组的复发率()低于对照组();差异均具有统计学意义(P<)。结论 左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗宫颈炎的临床疗效显著， 能改善临床症状， 具有较低的复发率和不良反应发生率， 临床应合理推广。
【关键词】 左氧氟沙星;宫颈炎;阿奇霉素;临床疗效
宫颈炎为常见的妇科临床疾病的一种， 育龄女性为主要发病人群， 过于频繁的性生活或习惯性流产等引发的`长期宫颈损伤造成的病原菌侵入感染均是发病原因， 患者的主要临床表现包括腰腹部疼痛不适、白带异常、外阴部不明原因的瘙痒及出血等[1]。经调查， 抗生素是目前宫颈炎常用的临床上治疗方法， 但单一抗生素的治疗效果并不理想， 仍须筛选有效的治疗方案。本次研究中， 对2010年1月1日～2012年1月12日期间本院的60例宫颈炎患者的治疗进行了分析总结， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2010年1月1日～2012年1月12日期间本院的60例宫颈炎患者， 随机分为试验组(30例)和对照组(30例)。对照组年龄22～56岁， 平均年龄(±)岁;病程1～3年， 平均病程(±)年;试验组年龄23～58岁， 平均年龄(±)岁;病程1～4年， 平均病程(±)年;两组患者的年龄、病程及病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>)。符合研究要求， 可以纳入研究。纳入标准要求如下[2]：①患者经临床确诊为宫颈炎;②无并发妇科疾病;③患者知情后同意纳入研究， 上报本院医学伦理会且获得批准。
1. 2 方法 给予对照组患者阿奇霉素(国药准字H20023871)口服治疗， g/次;给予试验组患者阿奇霉素与左氧氟沙星(国药准字H20057797)联合治疗， g/次。两组均接受为期2个月治疗， 及时关注患者的不良反应状况， 观察两组患者的治疗效果。
1. 3 疗效评价标准[3] 本次研究中， 共分为治愈、显效、有效及无效4个等级。实验室病原体检查结果呈阴性， 且外阴瘙痒、白带异常、腰腹部不适等临床症状和体征完全消失者即为治愈;实验室病原体检查结果呈阴性， 且相关临床症状显著改善， 但有一项仍未达标者为显效;实验室病原体检查结果呈阳性， 但相关临床症状有所改善为有效;实验室病原体检查结果呈阳性， 且相关临床症状无改善或加重为无效。临床治疗总有效率=治愈率+显效率。
1. 4 统计学方法 本次研究中数据所用的统计学分析选用软件。计量资料用均数±标准差( x-±s)表示， 采用t检验， 计数资料用率(%)表示， 采用χ2检验。P<表示差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者的治疗结果 试验组的患者的治疗总有效率()高于对照组()， 差异具有统计学意义(P<)。见表1。
2. 2 两组患者的治疗结果 试验组的不良反应发生率()低于对照组()， 差异有统计学意义(P<)， 患者的不良反应经对症治疗后均好转;试验组的复发率()低于对照组()， 差异具有统计学意义(P<)。
3 讨论
近年来， 随着流产人数的增加及性传播疾病(STD)的广泛传播， 女性宫颈炎的发病率正逐渐升高， 需选取合理的药物治疗[4]。特此， 本次研究对左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗宫颈炎的临床效果进行了集中分析。
阿奇霉素属于半合成大环内酯类抗生素， 可以较好地杀伤淋病奈瑟球菌、沙眼衣原体等泌尿生殖系统的病原体。研究证实， 阿奇霉素抗菌具有较广地抗菌谱， 可以一直各类细菌、衣原体及支原体， 为宫颈炎治疗地常用药物。另一方面， 左氧氟沙星同阿奇霉素一样能抑制多种细菌繁殖并杀灭相关病原体， 同样为临床上的理想药物之一。相关报道指出， 近些年地宫颈炎常由联合感染引发， 因此抗生素联合用药效果优于单独用药， 本次研究中联合用药患者地治疗效果与报告结果相符合[5]。此外， 左氧氟沙星的半衰期较长、良好肠道内吸收较好， 可以适当缩减剂量， 同时降低了临床副作用， 更为安全， 本次研究中也有所证实。由于研究实践和样本容量的限制， 今后将扩大样本容量、扩大研究内容以细化研究结果。
综上所述， 左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗宫颈炎的临床疗效显著， 能改善临床症状， 具有较低的复发率和不良反应发生率， 临床应合理推广。
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阿奇主要针对支原体和衣原体感染，抗病毒效果一般，阿奇副作用还是比较大的，尤其是儿童，有消化道不适呕吐，听神经传导障碍，耳鸣或耳痛
在众多类型的鸡病中，鸡呼吸道疾病也是让很多养鸡户感到头疼的，尤其是在冬季，鸡呼吸道疾病高发，那么引起鸡呼吸道疾病的主要原因有哪些？如何防治？一、发生原因鸡呼吸道疾病是指病原体或非病原体等致病因子侵袭或对鸡造成应激，损害鸡呼吸系统，造成鸡呼吸异常。病毒和细菌性疾病是潜在因素，骤然的天气变化、防疫应激、有害气体超标是诱发因素。1.养殖环境因素当环境温度下降时，鸡舍防寒措施跟不上，可造成鸡群外感风寒，诱发呼吸道系统疾病。鸡舍温度过低，湿度过大，通风不良，有害气体超标，鸡容易出现咳嗽，气管罗音及呼吸艰难。为了保温，养殖户一般加大了养殖密度，忽略了鸡舍的通风换气，造成鸡舍空气浑浊，缺氧，有害气体严重超标。密度过大，营养不良，导致呼吸道黏膜反抗能力下降，引发呼吸系统疾病。2.应激因素应激反应是土鸡发生慢性呼吸道疾病的重要诱因。常见的应激因素主要有免疫接种，例如，部分养殖户在接种疫苗时操作不规范，消毒不严格，导致鸡群产生应激反应，引起鸡群抵抗力下降，从而造成鸡慢性呼吸道感染，如接种法氏囊疫苗常会继发土鸡慢性呼吸道性气囊炎。此外，在养殖过程中，消毒方法不当、免疫程序不合理、日温差变化较大等应激因素，也是土鸡呼吸道疾病暴发的诱因。3.免疫抑制因素由于土鸡饲养环境中病原体本身就存在，因此土鸡抵抗能力的好坏，是本病暴发的关键因素。免疫系统发育良好，免疫功能强的土鸡，其自身对本病的抵抗能力也相对较强，就不容易发生本病。若土鸡在饲养过程中发生某些免疫抑制病或营养缺乏、药物使用不当，如鸡马立克病、鸡传染性法氏囊病、鸡白血病等，就会破坏鸡体正常的免疫功能，从而造成土鸡发生呼吸道病。4.饲养管理不当土鸡的饲养管理比较粗放，主要表现为饲料营养单一、配方不科学、卫生防疫条件较差、病死鸡处理不规范等。如长期饲喂玉米、稻谷等单一品种饲料导致蛋白质摄入量过低，使鸡群免疫能力下降；闲杂人员、猫、犬、野生动物等随便进出鸡舍，为土鸡患呼吸道病的入侵提供条件。此外，场区卫生条件较差，苍蝇、蚊虫滋生，病死鸡、鸡粪等的处理不规范也是引发呼吸道病的又一个重要因素。二、预防措施1.加强管理筛选建立无病鸡群是消除该病的最好办法。若不能建立无病鸡群，则需加强饲养管理，完善动物防疫条件，执行严格的卫生防疫制度。要强化精细管理，做到“勤换水、勤清扫、勤消毒、勤观察、勤记录”。因该病能传播迅速，因此要对种蛋进行严格消毒。同时，对病死鸡及其废弃物要严格按照国家有关规定规范处理，同时保持鸡舍内良好通风换气，避免骤冷骤热，以减少各种诱发因素。2.选择质量过关的鸡苗搞好接种免疫选择没有疾病感染的种蛋孵化鸡苗，保证鸡苗的健康。同时，选购的鸡苗要搞好马立克、传染性法氏囊、传染性支气管炎、传染性喉气管炎和传染性鼻炎的免疫接种，防止支原体等病原体的侵入，这也是预防呼吸道病的关键。三、综合治疗病鸡少时以个别治疗为主，如果发病鸡的数量多时，可以考虑大群给药和单独个别治疗相结合。单独个别鸡的治疗可用土霉素，成年鸡每只鸡2万单位/天。全群给药可用恩诺沙星、红霉素、利高霉素等饮水，让鸡群饮水，连续3天-4天。还可以使用双黄连口服液、麻杏石甘散、板蓝根颗粒等抗病毒中药配合治疗。
王新华，男，1942年生，河南方城县人，河南科技学院动物科学学院教授、国家有突出贡献专家、中国畜牧兽医学会兽医病理学分会常务理事、中南区兽医病理学会理事长、河南省禽流感现场诊断专家。1965年毕业于百泉农业专科学校畜牧兽医专业，同年留校工作。从事家畜病理学、动物性食品卫生检验学、兽医生物制品学、禽病检验、动物医学基础等课程的教学和科研工作。先后主持完成科研项目多项，获各级科研成果奖16项，其中省、部级二等奖5项。主编、副主编《家畜病理学》、《禽病检验》、《动物性食品卫生检验学》、《食品卫生检验学》、《畜禽寄生虫病学》教材5部。主编《鸡病防治问答》、《鸡病诊治彩色图谱》、《禽流感诊断及防制手册》、《鸡病诊疗原色图谱》、《鸡病类症鉴别诊断彩色图谱》等5部。参编大型参考书《动物病理学》1部。副主编大型图谱《兽医病理学原色图谱》1部。发表论文40余篇。长期从事禽病研究和防治工作，为社会提供了大量的技术服务，培养了大量技术人才，产生了显著的’社会经济效益。
该品主要成份为阿奇霉素，其化学名称为：（2R，3S，4R，5R，8R，10R，11R，12S，13S，14R）-13-[(2，6-二脱氧-3-C-甲基-3-O-甲基-α-L-核-已吡喃糖基）氧]-2-乙基-3，4，10-三羟基-3，5，6，8，10，12，14-七甲基-11-[[3，4，6-三脱氧-3-（二甲氨基）-β-D-木-已吡喃糖基]氧]-1-氧杂-6-氮杂环十五烷-15-酮。结构: 1、化脓性链球菌引起的急性咽炎、急性扁桃体炎。2、敏感细菌引起的鼻窦炎、中耳炎、急性支气管炎、慢性支气管炎急性发作。3、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌以及肺炎支原体所致的肺炎。4、沙眼衣原体及非多种耐药淋病奈瑟菌所致的尿道炎和宫颈炎。5、敏感细菌引起的皮肤软组织感染。 成人用量：①沙眼衣原体或敏感淋病奈瑟菌所致性传播疾病，仅需单次口服该品。②对其他感染的治疗：第1日，顿服，第2～5日，一日顿服；或一日顿服，连服3日。小儿用量：①治疗中耳炎、肺炎，第1日，按体重10mg/kg顿服（一日最大量不超过），第2～5日，每日按体重5mg/kg顿服（一日最大量不得超过）或按如下方法给药： 体重/kg 首日 第2~5日 15~25 26~35 36~45 ②治疗小儿咽炎、扁桃体炎，一日按体重12mg/kg顿服（一日最大量不超过），连用5日。或遵医嘱。 该品一般耐受性良好，不良反应发生率较低，多为轻到中度可逆性反应。1、常见不良反应有：①胃肠道反应：腹泻、恶心、腹痛、稀便、呕吐等；②皮肤反应：皮疹、瘙痒等；③其它反应：如厌食、阴道炎、头晕或呼吸困难等；2、临床中还观察到下列﹤1%的不良反应：①消化系统：消化不良、胃肠胀气、粘膜炎、口腔念珠菌病、胃炎等；②神经系统：头痛、嗜睡等；③过敏反应：支气管痉挛等；④其它反应：味觉异常等；3、上市后口服制剂还观察到以下不良反应，其与该品相关尚不清楚：⑴过敏反应：关节痛、血管神经性水肿、荨麻疹、光过敏：⑵心血管系统：心律不齐、室性心动过速；⑶胃肠道：极少见的伪膜性肠炎、舌染色；⑷泌尿生殖系统：间质性肾炎、急性肾衰；⑸造血系统：血小板减少；⑹肝胆系统：曾有报道阿奇霉素引起肝炎和胆汁淤积性黄疸等，偶尔引起肝坏死和肝衰竭，但罕有致死者，因果关系尚未确定；⑺精神神经系统：攻击性反应、神经质、焦虑不安、忧虑、头痛、嗜睡、头晕、眩晕、惊厥、多动；⑻皮肤/附属组织：罕见的严重皮肤反应如多形性红斑、Stevens-Johnson综合症及毒性表皮溶解坏死等曾有报道；⑼感觉器官：有报道大环内酯类抗生素能损害患者的听力。有些患者服用阿齐红霉素后曾出现听力损害包括听力丧失、耳鸣和/或耳聋。据调查研究表明这种现象与患者持续大剂量使用该品有关，通过对这些患者的随诊，发现大多数患者的听力可恢复。罕有阿奇霉素引起味觉变化的报道。4、实验室检查异常血清ALT、AST、肌酐、LDH、胆红素及碱性磷酸酶升高，白细胞、中性粒细胞及血小板计数减少。可引发心脏病美国食品和药物管理局2013年3月12日发布警告说，广泛使用的抗生素阿奇霉素有引发心脏病的风险。美药管局当天在一份声明中警告说，“希舒美”等阿奇霉素药品有可能引发心脏电活动异常变化，或导致潜在致命的心律不齐。某些特定疾病如血钾水平过低等的患者，以及正在服用异常心律治疗药物的患者使用阿奇霉素出现上述风险的几率尤其高。对阿奇霉素、红霉素或其他任何一种大环内酯类药物过敏者禁用。 ⒈进食可影响阿奇霉素的吸收，故需在饭前1小时或饭后2小时口服。⒉轻度肾功能不全患者（肌酐清除率>40ml/分钟）不需作剂量调整，但阿齐红霉素对较严重肾功能不全患者中的使用尚无资料，给这些患者使用阿齐红霉素时应慎重。⒊由于肝胆系统是阿奇霉素排泄的主要途径，肝功能不全者慎用，严重肝病患者不应使用。用药期间定期随访肝功能。⒋用药期间如果发生过敏反应（如血管神经性水肿、皮肤反应、Stevens-Johnson综合症及毒性表皮坏死等），应立即停药，并采取适当措施。⒌治疗期间，若患者出现腹泻症状，应考虑假膜性肠炎发生。如果诊断确立，应采取相应治疗措施，包括维持水、电解质平衡、补充蛋白质等。⒍使用该品期间，如出现任何不良事件和/或不良反应，请咨询医生。⒎同时使用其他药品，请告知医生。⒏请放置于儿童不能够触及的地方。年3月12日，美国FDA发布警告，阿奇霉素可导致心电活动异常，引起致命性心律失常。QT间期延长、低血钾或低血镁、心动过缓、正在使用抗心律失常药物的风险更高，该研究发表在医学权威杂志《新英格兰杂志》（N Engl J Med 2012；366:1881-90.）。
人类是什么？ 如果有人向你提出这个奇怪的问题，你也许会不假思索地回答：人类就是人呀！然而生物学家会告诉你，我们人类，就是人与寄存在人体躯壳内的大量微生物共生的一个小小的生态系统。 通过基因测序研究人体微生物 早在300多年前，显微镜被发明后不久，科学家已观察到人体内存在微生物。然而，由于检测、分析技术等的限制，人们无法大规模地获取人体微生物群的构成、功能等详细信息，更无法进一步了解这些数量庞大的微生物群与人体是如何相互作用的。 从人类基因组的破译开始，人们才真正对这些微生物有了比较深入的了解。2000年6月26日，当美国总统克林顿与英国首相布莱尔共同宣布人类基因组计划工作草图完成时，整个世界都为之轰动。围绕着破译“生命密码”的研究，引起公众的广泛关注和讨论。很多人曾认为，只要读懂人类基因组代表的“生命密码”，人类的所有健康问题将会迎刃而解。然而，越来越多的科学家发现，人体除受自身基因的调控外，还受到人身上大量的共生细菌的影响。 2007年底，美国国立卫生研究院正式启动为期5年的“人类微生物组计划”，共投入经费亿美元。该计划是继“人类基因组计划”完成之后一项规模更大的DNA测序计划，也被称为“人类第二基因组计划”。其目标是探索研究人类微生物组的可行性。通过绘制人体不同器官中微生物元基因组图谱（包括细菌、病毒等微生物），解析微生物群结构变化对人类健康的影响。同时，为其他科学研究提供信息和技术支持。我国作为参与者也一直积极推动初期研究工作。 欧盟也有类似的研究项目，例如，作为人类元基因组第七框架项目的子项目，人类肠道宏基因组计划就主要研究人类肠道中的所有微生物群落，进而了解人肠道中细菌的物种分布，最终为后续研究肠道微生物与人的肥胖、肠炎等疾病的关系提供非常重要的理论依据。中国深圳华大基因研究院承担了该计划中的200多个欧洲人肠道微生物样品的测序及后续生物信息分析工作。 这一系列研究项目正在揭开人体微生物神秘的面纱。例如，研究发现肠道菌群结构的改变与失衡除了会导致肠道疾病外，还与糖尿病、肥胖等很多慢性全身性代谢性疾病有密切关系，甚至还与癌症有关。微生物甚至还影响着机体免疫系统的发育成熟。越来越多的研究提示，人类健康与人体微生物息息相关，随着人体与微生物之间的关系不断得到阐明，人们对于人体本身的认识、对于健康和疾病的认识以及医疗模式都有可能随之发生根本的改变。 研究发现微生物与人体健康息息相关 科学家们还发现，不同国家人群中的肠道微生物存在很多差异，差异最显著的是微生物的多样性程度。例如，印第安人和马拉维人的肠道微生物组比美国人的肠道微生物具有更大的多样性。有观点认为，微生物多样性程度越高，人体越健康。该研究还发现，尽管来自三种不同地域人群的肠道微生物组存在很多差异，但它们之间也存在惊人的相似性。例如，三个不同国家的婴儿微生物组形成过程具有共同的模式，即婴儿需要6个月至9个月的时间来获得第一组600～700个细菌，然后再经过几年的时间才能获得成人的微生物组。该研究还发现了一个非常有趣的现象，即肠道微生物组的构成会随年龄增长而发生改变，而这一变化恰恰适应了不同年龄段人体的需求。 同时，人体微生物还与免疫系统有着密切的关系。2012年4月，日本科学家在《科学》报告，发现一种免疫抑制性受体控制着肠道菌群的构成，如果这种受体缺失，肠道内的微生态环境就会紊乱，会导致全身免疫系统过度活跃，进而有可能出现自身免疫性疾病等病态变化。研究者认为，这些新发现有望帮助开发预防或缓解自身免疫性疾病症状的新方法。同期《科学》的另一项研究也提示，在生命早期接触微生物可以减少哮喘或炎症性肠病等疾病的发生。 人类肠道菌群与肥胖 随着科学家们研究的深入，我们对人类体内的微生物，尤其是肠道内的`菌群，有了更多的了解。人类的消化系统实际上是一个复杂的生态系统，成百上千种细菌在那里开展各种活动，比如，让未消化的碳水化合物发酵、提供维生素，等等。它们还能调节你身体储存的脂肪量。 不过，并非每个人都有同样的肠道菌群。而且，有趣的是，菌群的组成与肥胖有关。当然，这种关系可能很简单，胖人的饮食不同，所以，他们的肠道菌群也不同。 2013年《科学》杂志发表的一项研究表明，这种因果关系也有可能颠倒过来。研究人员从一些双胞胎小鼠身上取出细菌，双胞胎中有一只肥胖，另外一只不胖。然后，他们将细菌移植到不同的小鼠身上。接受了肥胖双胞胎菌群的小鼠体重增加了，其他小鼠则不然。这些小鼠的进食没有增加：是它们的新陈代谢变化导致了体重增加，即使摄入的热量不变。 那么，是什么决定了你的肠道菌群呢？有可能是抗生素、环境毒素或食品的加工方式。《新英格兰医学杂志》上发表的一项研究表明，肥胖似乎能在社交网络中“传染”，让朋友和邻居感染上肥胖。我们以前一直认为，那是物以类聚、人以群分的结果―这也确实是部分原因。不过，会不会是肠道菌群也可以在非常亲密的人之间传播，所以，肥胖或许真的可以传染？ 生物因素和行为因素之间往往存在相互作用，比如流感的传播就跟我们是否勤洗手关系巨大。同样地，这项对细菌的研究也发现，只有当小鼠的饮食中含有大量饱和脂肪时，“肥胖肠道菌群”才会起到作用。 最有趣的大概是，改变生物因素甚至可以改变人的欲求。一些生物学家推测，我们的肠道细菌其实驱动了我们对某些不健康食品的渴求。所以，重视生物因素并不等于淡化行为因素，而是意味着从更多的维度理解它。 我们身上的微生物正在发生变化 关于人类和与人类共存的微生物，正在发生一些值得我们忧虑的变化。就像全世界的生态系统一样，人类微生物菌群正在失去它们的多样性，以至于可能会损害它们所寄居的主体的健康。 纽约大学医学院传染病专家、 人类微生物组计划负责人马丁?J?布拉泽博士在过去30多年间，一直研究细菌在疾病中发挥的作用。除传染病外，他的研究范围还囊括了自体免疫疾病，以及其他在世界范围内急剧增加的疾病。 布拉泽在他的新书《消失的微生物》中表示，微生物组多样性的减少导致我们更容易感染严重且通常都是慢性的疾病―从过敏、乳糜泻到一型糖尿病和肥胖症。布拉泽及其他人认为，这主要是由抗生素造成的。 布拉泽表示，抗生素很早就开始对微生物多样性产生破坏。普通的美国儿童在出生的头两年要接受大约3个疗程的抗生素，在接下来的8年里，要再进行8个疗程。很短疗程的抗生素治疗就能致使人体的微生物环境发生长期转变，比如，被广泛使用的阿奇霉素。 抗生素并不是破坏平衡的唯一因素。布拉泽接受采访时表示，近几十年，选择剖腹产的人激增，剖腹产促使婴儿内脏中的微生物来自母亲的皮肤，而不是产道。 其他研究发现了正常体重者与肥胖者肠道中微生物的主要差异。虽然这些研究不能说明最先出现的是那个问题―体重问题或微生物组的变化，但研究说明，肥胖的老鼠体内存在能够更好地从食物中吸取热量的肠道菌群。与肥胖相关的进一步证据来自农场里的动物。在美国出售的抗生素中，大约有3/4都用在牲畜身上。这些抗生素改变了动物的微生物菌群，加快了它们的生长速度。布拉泽说，当我们把用于牲畜的抗生素用在老鼠身上时，它们的新陈代谢就会发生改变，并促使它们的体脂增加。 更严重的是，如今有越来越多严重的功能失调都与人类内脏的微生物平衡被破坏有关。其中，有多种功能失调在发达国家中变得越来越常见，如克隆氏症、溃疡性结肠炎和乳糜泻胃肠疾病等;心血管疾病;非酒精性脂肪肝;慢性反流症等消化失调问题;多发性硬化和风湿性关节炎等自体免疫性疾病以及哮喘和过敏。 有些研究人员甚至推断，内脏微生物菌群失调是造成乳糜泻的原因，所以，甚至连没患这种病的人对无麸质食物的需求也会激增。乳糜泻旧称非热带脂肪泻，又称乳糜腹泻、麦胶引起的肠病（简称麦胶肠病）。乳糜泻是一种具有遗传性的发生于小肠的自身免疫性疾病，从婴儿到各年龄段的人都会罹患。乳糜泻的症状包括慢性腹泻，生长迟滞（儿童）和疲劳，但有些人症状不明显。在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，我国国内很少见。 布拉泽和其他研究人员，还有来自瑞士和德国的一组研究人员也认为，哮喘患病率的大幅上升与“幽门螺杆菌从西方社会快速消失有关”。众所周知，幽门螺杆菌是一种长期寄存在人类胃里的细菌性病原体。曾几何时，几乎每个人体内都有这种细菌，欧洲研究者已经证明，它能防止老鼠出现过敏性哮喘的症状。在人生命的早期阶段，幽门螺杆菌的存在能促使血液中产生T细胞。布拉泽表示，压制过敏反应就需要这种细胞。他的研究表明，虽然有些类型的幽门螺杆菌与消化性溃疡和胃癌有关，但其他类型则具有保护作用。布拉泽和同事的研究进一步表明，胃部的幽门螺杆菌能够防止胃食管返流疾病、巴雷特氏食管（食管下端有不正常的柱状上皮覆盖，称之为巴雷特氏食管。普遍认为是后天获得的，并与反流性食管炎密切相关，并有发生腺癌的可能）和食道癌。 研究者不是总能说明肠道菌群紊乱会在人们生病之前还是之后出现。不过，对实验室动物的研究往往表明，菌群紊乱会发生在生病之前。 布拉泽等人提醒人们注意，不要滥用抗生素，尤其是现在普遍使用的用途广泛的药物。他突出强调了减少在儿童身上使用抗生素的重要性。他说：“在瑞典，任何年龄段中，抗生素的使用都只是美国的40%，但是，他们的得病率没有增加。我们要告诉医生和家长，服用抗生素是有代价的。我们需要改进诊断。搞清楚导致感染的究竟是病毒还是细菌，如果是细菌，那么是哪一种？然后，我们需要运用窄谱抗菌素来消灭病原菌，同时，又不对那些有益健康的菌群造成影响。这就能让人们在治疗严重感染的同时，产生更小的副作用。” 人类和自己身上的微生物的关系究竟是怎样的？从上面的历史叙述和最新发现可以知道，还有许许多多奥秘期待着我们去揭示。
谈到发作，多数人首先会想到，长期饮食油腻和的生活习惯难辞其咎。除此之外，还有其他一些的相关因素。近日，国外的网站列出一些你的，可能损害心脏的诱因。
1.收入低。发表于《新英格兰医学杂志》的一项研究发现，与富裕地区的同龄人相比，生活在低收入居民区者的心脏会升高3倍。
2.抗生素。年一项对常用抗生素的研究发现，阿奇霉素会增加心脏病的死亡风险。马萨诸塞州总医院心脏中心马诺·伍德博士说，如果你患有，可以提醒医生避免使用此类抗生素。
3.钙补。《心脏学》杂志发表的一项研究发现，长期服用钙补充剂的患者心脏病发作风险高于未服药者。伍德说：“我建议心脏病患者每周吃两次三文鱼和富含钙的食品，并且通过户外活动获得足够的维生素D。”
4.感染。流感或其他呼吸道感染确诊三天后发生心脏病的几率升高5倍。是，感染可导致炎症反应，引起心脏病发作或中风。
5.银屑病。美国宾夕法尼亚大学皮肤科副教授乔尔·盖尔芬德说，银屑病是心脏病和糖尿病的一个危险因素。严重银屑病通常需要治疗。盖尔芬德的研究表明，与吸烟、超重和高血压引起心脏病的机制不同，银屑病是一个独立的危险因素。他指出，银屑病是一种自身免疫性，可能会导致慢性炎症，进而引发心脏病发作。
6.。夫妻关系差不利于心脏健康。据伦敦大学的一项流行病学报告称，感情问题可使心脏病的发病风险增加34％。
7.“好”胆固醇降低。美国印第安纳大学的一项研究发现，“好”胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇）降低是冠心病第3大风险因素。伍德说，能够增加“好”胆固醇的含量。
8.肾脏问题。荷兰一项研究发现，肾脏功能下降会使心脏病发作的风险上升。另一项研究也发现，慢性肾脏病患者的心脏风险比正常人增加2倍。
9.住在闹市区。德国的一项研究发现，在交通繁忙的都市生活中，心脏病的风险会增加1倍。另一项研究发现，居住在主干道附近的人群肺心病死亡风险升高2倍。