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对乙酰氨基酚-更知名的品牌是泰诺-是一种非处方止痛药。它可以用来帮助轻度至中度头痛，肌肉疼痛，背痛，喉咙痛和其他感冒症状，月经痉挛，牙痛和对注射的反应。它有时也被用来帮助缓解骨关节炎的疼痛。
对乙酰氨基酚是美国和日本使用的名称；在国际上，这种药物被称为扑热息痛。它以几十个品牌出售，包括泰诺、帕纳多尔和Mapap。它也是100多种药物中的一种成分，包括Alka Seltzer Plus Cold&Neus、NyQuil Cold/Flu Relief、Percocet和Excedrin。
对乙酰氨基酚属于镇痛药（止痛药）和退热药（退烧药）的药物类别。它的工作原理是提高痛阈，这样只会感觉到更剧烈的疼痛。根据哈佛医学院的研究，它还可以让大脑在发烧时冷却身体。然而，与阿司匹林和布洛芬等非甾体抗炎药（NSAIDs）不同，扑热息痛并不能减轻炎症。但是，虽然非甾体抗炎药会 *** 胃和肠粘膜，但对乙酰氨基酚不会。
对乙酰氨基酚可用作片剂、咀嚼片、胶囊、液体、滴剂（不再在美国生产）、缓释片、口腔崩解片和直肠栓剂。口服形式可以采取有或没有食物。重要的是不要压碎或咀嚼缓释片，因为这会增加副作用的风险，因为药物会一次释放出来。
对乙酰氨基酚可能是最有效的，如果在出现疼痛的最初迹象时服用，根据美国国立卫生研究院（NIH）的说法，
NIH建议每天服用的对乙酰氨基酚剂量不超过4000毫克（相当于8种强效泰诺的剂量）。如果退热时服用对乙酰氨基酚，除非医生指导，否则不要服用超过三天。为了减轻疼痛，成人服用对乙酰氨基酚的时间不得超过10天，儿童服用对乙酰氨基酚的时间不得超过5天，除非得到医生的指导。
不给儿童服用成人生产的对乙酰氨基酚产品。根据儿童的体重或年龄确定其对乙酰氨基酚产品的剂量。
对乙酰氨基酚可包括在其他治疗咳嗽或感冒的药物中。如果同时使用两种或两种以上的产品，必须仔细检查标签，因为服用含有相同活性成分的多种药物可能会导致过量服用。
根据NIH，以下是对乙酰氨基酚的严重副作用。如果有经验，立即叫医生并停止服用药物：
根据NIH，“对乙酰氨基酚过量是世界上最常见的中毒之一。”虽然小剂量通常是相当安全的，如果大量服用，它可能是危险的，甚至是致命的。
美国国家卫生研究所列出的对乙酰氨基酚过量的症状如下：
如果出现这些症状，患者应立即寻求医疗帮助。治疗方法可能包括N-乙酰半胱氨酸，一种可以治疗对乙酰氨基酚过量的解毒剂，尽管根据犹他州毒物控制中心的说法，如果在过量后8到10小时内服用，效果最好。其他急诊室治疗可能包括泻药、解毒药和活性炭。如果大剂量过量服用，可能在几天内导致肝脏损伤或死亡。“KdSPE”毒性2013年8月，FDA发布了一项关于三种罕见但可能致命的与对乙酰氨基酚有关的皮肤疾病的安全声明。病症为Stevens Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症和急性泛发性发疹性脓疱病。任何患者在服用对乙酰氨基酚时出现皮肤反应，包括皮疹或水疱，应立即停止服用该药物，并寻求紧急医疗护理。
响应此警告，儿童对乙酰氨基酚的浓缩形式和滴剂在美国已不再生产。
在美国，对乙酰氨基酚是急性肝衰竭最常见的原因，也是需要移植的肝衰竭的第二常见原因。
于2014年1月，美国食品药品管理局发表声明，“建议医疗保健专业人员停止处方和配药处方组合药物产品，每片、胶囊或其他剂量单位含有325毫克以上的对乙酰氨基酚。”尽管人们早就知道过量服用对乙酰氨基酚会造成肝损伤的风险，这项最新的建议旨在通过不知情地服用过多含有对乙酰氨基酚的药物来减少过量用药的人数。
当肝脏的谷胱甘肽途径被过多的对乙酰氨基酚的代谢物NAPQI压倒时，就会发生肝损伤。有毒化合物然后堆积在肝脏并损伤肝脏。肝损伤有三个症状阶段：恶心、呕吐、食欲不振和其他流感样症状；没有不适的不活跃阶段；肝血检测异常。因此，当最初症状出现时，寻求医疗帮助是很重要的。
患者应确保告诉他们的医生，如果他们有任何肝病史或每天喝两杯以上的酒精饮料。
事实上，根据哈佛医学院的说法，饮酒会导致肝脏将对乙酰氨基酚转化为有毒副产品。为了防止这种情况，服用对乙酰氨基酚的男性每天不应超过两杯酒精饮料，而女性每天不应超过一杯酒精饮料。
氢可酮是一种强力的麻醉止痛药。它有时与对乙酰氨基酚（一种非 *** 物）联合使用，以增加疼痛缓解。它是用来缓解中重度疼痛的处方药，也是许多处方止痛药的主要成分。
氢可酮可能是习惯形成。与对乙酰氨基酚结合，可能损害思维或反应。服用此药时，最好不要开车或做任何需要警觉的事情。
可待因和对乙酰氨基酚的联合用药可用于治疗轻至中度严重疼痛。可待因是麻醉剂止痛药，也可以形成习惯，所以重要的是不要超过规定的剂量。据美国国家卫生研究院称，严重的副作用是呼吸困难和情绪变化，如果有经验，应立即咨询医生。
对乙酰氨基酚可能影响妊娠期间胎儿的发育，研究显示。例如，据《生命科学》杂志此前报道，2016年在《美国医学会儿科杂志》（JAMA Pediatrics）上发表的一项研究发现，怀孕期间服用对乙酰氨基酚的女性更容易生下后来出现行为问题的孩子。这项研究包括对近8000名生活在英国的妇女进行的调查，并在她们的孩子7岁时对这些妇女进行随访。
根据2014年美国医学会儿科研究，在怀孕期间服用对乙酰氨基酚的妇女生儿育女时患注意缺陷/多动症（ADHD）的风险更高，《生命科学》之前报道过。丹麦的这项研究包括了万名在1996年至2002年间分娩的妇女。
同样，2011年的一项研究发现，妇女在怀孕期间使用对乙酰氨基酚与生育有关
这其中的原因，你是如何理解的呢？
1、先补糖：糖会代谢，代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。
2、先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。
先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒。
晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。
1、先胶体：血容量是上去了，电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多。
2、先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。
胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。
diagnosis and management of septic shock（infectious shock） in children
脓毒性休克定义是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；儿童脓毒性休克常同时伴低血容量性休克；儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常（代偿期），出现低血压为失代偿期。
脓毒性休克是脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍，较《推荐方案》更强调了导致脓毒性休克的主要病理生理变化是炎症反应造成全身血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加，血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足、组织低灌注、氧输送降低，随之出现休克；同时炎症反应可导致或加剧心肌抑制、心血管功能障碍。
国际《指南》[1]定义脓毒性休克时强调，经初始液体复苏仍无法纠正的组织低灌注和心血管功能障碍。 因儿童（尤其婴儿）严重感染时常伴有呕吐、腹泻、摄入减少甚至拒食等造成绝对的液体缺失，因此当严重感染时往往同时存在低血容量或低血容量性休克。 为区别单纯低血容量导致的休克，在 短时间内给予一定量的液体治疗(20~40ml/kg) ，如果严重感染儿童不易被此液体治疗 所纠正、仍然存在休克，则考虑存在脓毒性休克。 在制定《共识》时专家并没有采纳《指南》的建议， 因我国地域辽阔、医疗条件和医疗资源分布不均、不同医师对于休克病因的识别和液体复苏程度 （尤其液体量和输注速度）难以把握；如果强调液体复苏后仍然存在低灌注和心血管障碍才考虑脓毒性休克，有可能延误心血管功能的支持治疗，而影响患儿预后。 因此，为便于临床一线医生的早期识别和早期干预，专家对此定义作了适当调整，在治疗中强调了液体复苏的重要性。 我们希望今后要有更好的临床研究，以循证依据指导定义和诊断的制定。
儿童脓毒性休克早期以冷休克为多见，即“低排高阻”的血流动力学状态，心排量降低而外周血管阻力增高，通过此代偿过程，使休克早期血压维持正常[2]。 所以儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间 ＞2s、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。
脓毒性休克治疗是强调早期集束化治疗方案，即包括合理氧疗、液体复苏、血管活性药物应用、积极抗感染等措施。
脓毒性休克患儿因组织低灌注、氧输送降低，因此一旦诊断脓毒性休克一定需要保持气道畅通和供氧治疗，有低氧血症者需要早期机械通气支持治疗。
脓毒性休克治疗以积极的液体复苏还是保守的液体治疗，目前仍存在很大争议。 从脓毒性休克的病理生理和发病机制分析，积极液体复苏有利于快速恢复循环容量，达到最佳心脏前负荷，纠正组织低灌注。 在多项儿童相关研 究中得到证实并推荐应用[3-6]。 但近期针对非洲儿 童 的 FEAST 研 究 (2011年)[7]和 成 人ProCESS[8]和 ARISE[9]等研究(2014年)均提示大量快速液体复苏明显增加病死率，无液体复苏或相对保守的液体治疗对预后有利。 因大量快速液体输注在尽快恢复循环容量的同时，可能引起短时间内液体过负荷，导致重要脏器组织水肿，加重心、肺、脑、肾等重要脏器功能障碍，引起或加剧多器官功能障碍综合征（MODS）。 另外，脓毒症的全身炎症反应可同时引起心肌抑制，此时如给予过多的液体更易导致心功能不全或心力衰竭而加重休克。 另外，在对 FEAST 研究的分层分析中发现，接受液体复苏的患儿病死率增加并不是液体过负荷所致，而与心肌抑制和心脏衰竭有关[10]。因此目前对脓毒性休克推荐的液体复苏策略还缺乏足够的循证依据。 至此《共识》在介绍液体复苏具体措施的同时强调了液体输注后需要密切监测容量反应性。 目前评估容量反应性的方法包括临床组织灌注改善情况（ 意识、心率、脉搏、毛细血管再充盈时间、尿量等 ）、动态中心静脉压（CVP）监测、有创动脉压监测、床旁超声技术和脉搏指示连续心输出量（PiCCO）监测技术等。 如果监测发现液体复苏后患儿对容量没有反应或表现为明显液体过负荷，则停止液体复苏，加用利尿，甚至血液净化以缓解液体过负荷（详见相关专家共识[11]），防止 MODS 的发生。
在液体复苏后评估容量反应性差或对容量没有反应，仍存在组织灌注不足或血压降低，应及早加用正性肌力药物或其他血管活性药物。 研究显示脓毒性休克患者心肌抑制发生率高达50％[12]，病死率增加 20％[13]。 FEAST 分层研究也显示病死率增加与心肌衰竭有关[10]。 而且儿童脓毒性休克血流动力学改变以低排高阻或低排低阻为主，因此对于液体复苏无效时尽早给予正性肌力药物或加用升压药或扩血管药，《共识》对于血管活性药物应用指征和剂量作了详细的介绍。 儿童 一线正性肌力药物 包括 多巴酚丁胺[5~10 μg／( kg· min)] 、 中等剂量多巴胺[5 ～9μg／(kg· min)] 和 小剂量肾上腺素[～ μg／(kg· min)] ，主要用于 心肌收缩功能降低（心输出量降低）的脓毒性休克患儿 ； 磷酸二酯酶抑制剂Ⅲ（如米力农等）用于低排高阻型休克 ； 去甲肾上腺素用于高排低阻型休克 。 低排低阻型休克可用 多巴酚丁胺＋去甲肾上腺素或肾上腺素 [14]。
《共识》强调诊断脓毒性休克后的 1 h 内应静脉使用有效抗微生物制剂；在应用抗生素前获取血培养或感染灶样本进行病原学检查；积极去除感染灶对控制感染、降低病死率尤为重要。
脓毒性休克患儿常伴有 MODS，因此在氧疗、液体复苏、血管活性药物应用同时给予脏器功能保护也尤为重
要，《共识》对脏器功能支持治疗也作了推荐，如 抗凝 和 DIC 治疗 、 肾替代治疗 、 肾上腺皮质激素 应用、 血糖控制 、 血液制品和丙球输注 、 镇痛镇静 、 营养支持 、 体外膜肺氧合治疗 等。
《共识》推荐的诊疗建议并不是“金标准”，只是对临床医生起到指导和引领作用，还需要更多临床研究验证《共识》推荐的治疗方案对任何个体均具有效性、安全性，并需要不断完善治疗方案。
《共识》的制定旨在指导临床一线医师对儿童脓毒性休克早期识别和早期积极干预，并进一步降低病死率和改善预后。
[1]Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med . 2013;39(2):165-228. doi:
[2]Aneja RK, Carcillo JA. Differences between adult and pediatric septic shock. Minerva Anestesiol . 2011;77(10):986-992.
[3]Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics . 2003;112(4):793-799. doi:
[4]Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med . 2005;353(9):877-889. doi:
[5]Oliveira CF, Nogueira de Sá FR, Oliveira DS, et al. Time- and fluid-sensitive resuscitation for hemodynamic support of children in septic shock: barriers to the implementation of the American College of Critical Care Medicine/Pediatric Advanced Life Support Guidelines in a pediatric intensive care unit in a developing world. Pediatr Emerg Care . 2008;24(12):810-815. doi:
[6]de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med . 2008;34(6):1065-1075. doi:
[7]Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Mortality after fluid bolus in African children with severe infection. N Engl J Med . 2011;364(26):2483-2495. doi:
[8]Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Mortality after fluid bolus in African children with severe infection. N Engl J Med . 2011;364(26):2483-2495. doi:
[9]ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med . 2014;371(16):1496-1506. doi:
[10]Maitland K, George EC, Evans JA, et al. Exploring mechanisms of excess mortality with early fluid resuscitation: insights from the FEAST trial. BMC Med . 2013;11:68. Published 2013 Mar 14. doi:
[11]中国医师协会重症医学医师分会儿科专家委员会，中华医学会儿科学分会急救学组，中华医学会急诊医学分会儿科学组．连续血液净化治疗儿童严重脓毒症的专家共识．中华儿科杂志，2012,50(9):
Pediatric Experts′Committee，The Society of Critical Care Medicine， Chinese Medical Doctor Association； The Subspecialty Group of Emergency Medicine， the Society of Pediatrics，Chinese Medical Association； The Subspecialty Group of Pediatrics，the Society of Emergency Medicine，Chinese Medical Association．The experts′consensus on continuous blood purification treatment of severe sepsis in children［ J］．Chin J Pediatr，2012,50(9):678-681.．
[12]Vieillard-Baron A, Caille V, Charron C, Belliard G, Page B, Jardin F. Actual incidence of global left ventricular hypokinesia in adult septic shock. Crit Care Med . 2008;36(6):1701-1706. doi:
[13]Blanco J, Muriel-Bombín A, Sagredo V, et al. Incidence, organ dysfunction and mortality in severe sepsis: a Spanish multicentre study. Crit Care . 2008;12(6):R158. doi:
[14]Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine [published correction appears in Crit Care Med. 2009 Apr;37(4):1536. Skache, Sara [corrected to Kache, Saraswati]; Irazusta, Jose [corrected to Irazuzta, Jose]]. Crit Care Med . 2009;37(2):666-688. doi:
参考资料：儿童脓毒性休克诊治专家共识 —— 我们需要关注哪些变化 王莹 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 Email：ywang_picu＠ DOI:。
本书从急危重症征人手，重点阐述急危重症征的诊治分析思路、常见病和多发病的处理原则、急危重症征的处理方法；对急诊医学中的特色部分如脓毒症、多脏器功能障碍综合征、心肺脑复苏、创伤、急性中毒等进行了系统的介绍，还简单介绍了急诊中常见的急危重病的诊治思路、新进展，以及急救中常用的技术。本书可作为临床医学本科生的急诊医学专业教材，也可为急诊医学硕士生、博士生、进修生、其他专业和广大的基层医师提供参考。
这其中的原因，你是如何理解的呢？
1、先补糖：糖会代谢，代谢后还会形成低渗液，而且扩容性比较小，因此影响吸收。快速输糖水还容易导致应激性低血糖，结果更糟。
2、先补盐：盐水能扩容，在补液过程中可以选择速度较快的静输方式，还能同时使用多个静脉通道进行补充，这样才能充分使补液扩容，快速吸收。
先输葡萄糖容易造成电解质紊乱。如果先糖后盐，糖被细胞摄取利用之后，血浆渗透压将极速下降，会导致水中毒。
晶体溶液可以有效的纠正体液及电解质平衡，而胶体溶液是增加血容量，改善微循环，提高血压。
1、先胶体：血容量是上去了，电解质反而更加失衡。这个跟「先盐后糖」说法差不多。
2、先晶体：能补充血容量外，由于容易渗出血管壁，还能恢复组织间液；还可以降低血液的粘稠度，疏通微循环，有利于氧气的运送和细胞代谢。
胶体不易通过细胞膜，会产生细胞内外渗透压差，如果先胶后晶，会导致红细胞等脱水。而先补晶体液，则会平衡分配到细胞内外。
diagnosis and management of septic shock（infectious shock） in children
脓毒性休克定义是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；儿童脓毒性休克常同时伴低血容量性休克；儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常（代偿期），出现低血压为失代偿期。
脓毒性休克是脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍，较《推荐方案》更强调了导致脓毒性休克的主要病理生理变化是炎症反应造成全身血管内皮细胞损害和毛细血管通透性增加，血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足、组织低灌注、氧输送降低，随之出现休克；同时炎症反应可导致或加剧心肌抑制、心血管功能障碍。
国际《指南》[1]定义脓毒性休克时强调，经初始液体复苏仍无法纠正的组织低灌注和心血管功能障碍。 因儿童（尤其婴儿）严重感染时常伴有呕吐、腹泻、摄入减少甚至拒食等造成绝对的液体缺失，因此当严重感染时往往同时存在低血容量或低血容量性休克。 为区别单纯低血容量导致的休克，在 短时间内给予一定量的液体治疗(20~40ml/kg) ，如果严重感染儿童不易被此液体治疗 所纠正、仍然存在休克，则考虑存在脓毒性休克。 在制定《共识》时专家并没有采纳《指南》的建议， 因我国地域辽阔、医疗条件和医疗资源分布不均、不同医师对于休克病因的识别和液体复苏程度 （尤其液体量和输注速度）难以把握；如果强调液体复苏后仍然存在低灌注和心血管障碍才考虑脓毒性休克，有可能延误心血管功能的支持治疗，而影响患儿预后。 因此，为便于临床一线医生的早期识别和早期干预，专家对此定义作了适当调整，在治疗中强调了液体复苏的重要性。 我们希望今后要有更好的临床研究，以循证依据指导定义和诊断的制定。
儿童脓毒性休克早期以冷休克为多见，即“低排高阻”的血流动力学状态，心排量降低而外周血管阻力增高，通过此代偿过程，使休克早期血压维持正常[2]。 所以儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现意识状态改变、周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间 ＞2s、皮肤花纹、肢端发冷、尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。
脓毒性休克治疗是强调早期集束化治疗方案，即包括合理氧疗、液体复苏、血管活性药物应用、积极抗感染等措施。
脓毒性休克患儿因组织低灌注、氧输送降低，因此一旦诊断脓毒性休克一定需要保持气道畅通和供氧治疗，有低氧血症者需要早期机械通气支持治疗。
脓毒性休克治疗以积极的液体复苏还是保守的液体治疗，目前仍存在很大争议。 从脓毒性休克的病理生理和发病机制分析，积极液体复苏有利于快速恢复循环容量，达到最佳心脏前负荷，纠正组织低灌注。 在多项儿童相关研 究中得到证实并推荐应用[3-6]。 但近期针对非洲儿 童 的 FEAST 研 究 (2011年)[7]和 成 人ProCESS[8]和 ARISE[9]等研究(2014年)均提示大量快速液体复苏明显增加病死率，无液体复苏或相对保守的液体治疗对预后有利。 因大量快速液体输注在尽快恢复循环容量的同时，可能引起短时间内液体过负荷，导致重要脏器组织水肿，加重心、肺、脑、肾等重要脏器功能障碍，引起或加剧多器官功能障碍综合征（MODS）。 另外，脓毒症的全身炎症反应可同时引起心肌抑制，此时如给予过多的液体更易导致心功能不全或心力衰竭而加重休克。 另外，在对 FEAST 研究的分层分析中发现，接受液体复苏的患儿病死率增加并不是液体过负荷所致，而与心肌抑制和心脏衰竭有关[10]。因此目前对脓毒性休克推荐的液体复苏策略还缺乏足够的循证依据。 至此《共识》在介绍液体复苏具体措施的同时强调了液体输注后需要密切监测容量反应性。 目前评估容量反应性的方法包括临床组织灌注改善情况（ 意识、心率、脉搏、毛细血管再充盈时间、尿量等 ）、动态中心静脉压（CVP）监测、有创动脉压监测、床旁超声技术和脉搏指示连续心输出量（PiCCO）监测技术等。 如果监测发现液体复苏后患儿对容量没有反应或表现为明显液体过负荷，则停止液体复苏，加用利尿，甚至血液净化以缓解液体过负荷（详见相关专家共识[11]），防止 MODS 的发生。
在液体复苏后评估容量反应性差或对容量没有反应，仍存在组织灌注不足或血压降低，应及早加用正性肌力药物或其他血管活性药物。 研究显示脓毒性休克患者心肌抑制发生率高达50％[12]，病死率增加 20％[13]。 FEAST 分层研究也显示病死率增加与心肌衰竭有关[10]。 而且儿童脓毒性休克血流动力学改变以低排高阻或低排低阻为主，因此对于液体复苏无效时尽早给予正性肌力药物或加用升压药或扩血管药，《共识》对于血管活性药物应用指征和剂量作了详细的介绍。 儿童 一线正性肌力药物 包括 多巴酚丁胺[5~10 μg／( kg· min)] 、 中等剂量多巴胺[5 ～9μg／(kg· min)] 和 小剂量肾上腺素[～ μg／(kg· min)] ，主要用于 心肌收缩功能降低（心输出量降低）的脓毒性休克患儿 ； 磷酸二酯酶抑制剂Ⅲ（如米力农等）用于低排高阻型休克 ； 去甲肾上腺素用于高排低阻型休克 。 低排低阻型休克可用 多巴酚丁胺＋去甲肾上腺素或肾上腺素 [14]。
《共识》强调诊断脓毒性休克后的 1 h 内应静脉使用有效抗微生物制剂；在应用抗生素前获取血培养或感染灶样本进行病原学检查；积极去除感染灶对控制感染、降低病死率尤为重要。
脓毒性休克患儿常伴有 MODS，因此在氧疗、液体复苏、血管活性药物应用同时给予脏器功能保护也尤为重
要，《共识》对脏器功能支持治疗也作了推荐，如 抗凝 和 DIC 治疗 、 肾替代治疗 、 肾上腺皮质激素 应用、 血糖控制 、 血液制品和丙球输注 、 镇痛镇静 、 营养支持 、 体外膜肺氧合治疗 等。
《共识》推荐的诊疗建议并不是“金标准”，只是对临床医生起到指导和引领作用，还需要更多临床研究验证《共识》推荐的治疗方案对任何个体均具有效性、安全性，并需要不断完善治疗方案。
《共识》的制定旨在指导临床一线医师对儿童脓毒性休克早期识别和早期积极干预，并进一步降低病死率和改善预后。
[1]Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med . 2013;39(2):165-228. doi:
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[3]Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics . 2003;112(4):793-799. doi:
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[6]de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med . 2008;34(6):1065-1075. doi:
[7]Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Mortality after fluid bolus in African children with severe infection. N Engl J Med . 2011;364(26):2483-2495. doi:
[8]Maitland K, Kiguli S, Opoka RO, et al. Mortality after fluid bolus in African children with severe infection. N Engl J Med . 2011;364(26):2483-2495. doi:
[9]ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, Peake SL, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med . 2014;371(16):1496-1506. doi:
[10]Maitland K, George EC, Evans JA, et al. Exploring mechanisms of excess mortality with early fluid resuscitation: insights from the FEAST trial. BMC Med . 2013;11:68. Published 2013 Mar 14. doi:
[11]中国医师协会重症医学医师分会儿科专家委员会，中华医学会儿科学分会急救学组，中华医学会急诊医学分会儿科学组．连续血液净化治疗儿童严重脓毒症的专家共识．中华儿科杂志，2012,50(9):
Pediatric Experts′Committee，The Society of Critical Care Medicine， Chinese Medical Doctor Association； The Subspecialty Group of Emergency Medicine， the Society of Pediatrics，Chinese Medical Association； The Subspecialty Group of Pediatrics，the Society of Emergency Medicine，Chinese Medical Association．The experts′consensus on continuous blood purification treatment of severe sepsis in children［ J］．Chin J Pediatr，2012,50(9):678-681.．
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参考资料：儿童脓毒性休克诊治专家共识 —— 我们需要关注哪些变化 王莹 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 Email：ywang_picu＠ DOI:。
随着医疗技术的进步，重症患者的病死率明显降低，重症医学科（intensive care unit,ICU）转出患者的数量在不断增加，但越来越多的人认识到，ICU转出患者会出现生理、认知和心理方面的功能障碍（焦虑、抑郁和创伤后应激障碍（PTSD），这些功能障碍统称为“ICU后综合征”。本文就ICU后综合征（post-intensive care syndrome, PICS）发生的病理生理学机制、危险因素、评估以及防治策略进行探讨。 ·一、定义 · 美国危重症学会（Societyof Critical CareMedicine,SCCM）将危重症疾病患者转出ICU后，在认知、心理和生理方面新出现或加重的一系列功能障碍称为“PICS”，其中，生理功能障碍表现为ICU获得性衰弱、废用性萎缩、日常生活能力受损等；认知功能障碍表现为记忆力、注意力障碍，执行能力下降，思维处理速度降低，视觉空间能力受损等；心理功能障碍表现为焦虑、抑郁和创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder, PTSD)。 二、PICS的病理生理学机制以及危险因素 · PICS中的躯体功能活动障碍 · 重症患者治疗后并发的长期躯体功能活动障碍越来越受到关注其中ICU-AW是ICU患者常见的一种获得性神经肌肉功能障碍性疾病，包括危重症性多发性神经病（CIP) 、危重病性肌病（CIM)和危重症性多神经肌病（CIPNM )等，在ICU患者中发率高达80%,CIP主要累及周围神经、膈神经，由于神经传导速度下降，使肌肉的自主活动功能减退 ；CIM的发生主要累及四肢肌肉，由肌电活动异常使肌肉兴奋性、耐力下降，多见废用性萎缩肌病；CIPNM则多见神经与肌肉的混合性损伤。ICU-AW可导致机械通气时间延长，进而增加ICU病死率。 · 炎症导致的肌肉萎缩、结构和功能障· 脓毒症、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ) 等危重症疾病导致的SIRS , 均可以因毛 细血管阻塞 、动脉血流减慢 、血小板聚集等原因导致微循环障碍,从而造成细胞 缺氧缺血性损伤，炎性因子的释放导致血管通透性增加、高血糖 、低蛋白血症等 均可以引起局部组织水肿，阻碍神经肌肉组织的氧供和营养代谢，从而导致能量 耗竭。此外 ,在炎性因子作用下 ，血脑屏障破坏可以导致细胞因子等神经毒素进 入神经系统、肌肉组织而影响线粒体功能，使线粒体三磷酸腺苷产生减少，抑制 线粒体呼吸 ，进而导致神经肌肉细胞凋亡 . 从而发生脓毒症相关性脑病和ICU-AW。 · 制动· 肌肉通过运动和收缩来维持正常功能活动，而制动状态则会由于肌蛋白合成减 少导致肌肉废用性萎缩。在ICU治疗过程中，镇痛镇静广泛应用于机械通气患 者，以降低氧耗和应激损伤，而由此产生的长时间制动是导致ICU-AW的常见 病因：重症患者的营养状态差 ，肌球蛋白丢失，肌球蛋白/肌动蛋的比值下降 , 肌丝受到破坏，肌力下降，另一方面炎症反应则可使分解代谢增加，患者更易出现肌无力及骨骼肌的废用性萎缩。 · 药物的使用· 重症患者lCU-AW的发生也与多种治疗药物相关，例如神经肌肉阻滞剂可抑 制神经肌肉接头的运动诱发电位产生 , 而氨基糖苷类、多黏菌素等抗菌药物 都具有神经毒性作用，导致神经损伤，引起神经肌肉功能障碍。 · PICS中的认知功能障碍· ICU重症患者在治疗过程中通常经历高强度的躯体和心理应激，因应激导致认知功能损伤临床表现为谵妄、记忆力减退、执行能力和语言表达能力降低、注意力不集中、视觉障碍等如脓毒症相关性脑病是由于炎症反应导致弥漫性脑功能障而发病 ，表现为包括认知功能障碍在内的多种神经症状。危重症患者认知功能损伤的 发生通常与住院期间发生的低氧血症、低灌注、脓毒症、血糖异常、谵妄、既往认知功能障碍病史相关。 · 血糖异常· 低血糖患者会存在更差的视觉空间功能障碍，而高血糖和血糖波动会引起星 型胶质细胞数量减少。神经细胞凋亡增加导致神经损伤而加重其他认知功能 障碍 ，研究表明当血糖>时其相关性更强。 · 谵妄· ICU中谵妄的发生也是导致认知功能障碍造成远期预后不良的重要危险因素。谵妄患者发生认知损害的风险是非谵妄患者的倍 ,脓毒症造成脑内的微循环障碍，由于继发脑内的缺血/出血性病变、血脑屏障被破坏、神经炎性损伤、神经递质失调，进而导致患者谵妄发生。 · 痴呆与既往认知功能障碍· 痴呆为认知功能障碍的相关疾病，研究显示，ICU治疗与痴呆的发生呈正相 关，具体机制可能与脑白质损伤相关。重症患者入ICU之前有认知功能障碍 病史，在PICS中可能是影响认知功能的重要因素 。 · PICS中的精神心理障碍 · 抑郁、焦虑，创伤后应激障碍(PTSD)是PICS患者精神心理障碍的主要表现, 通常与认知功能障碍、躯体活动障碍合并存在。PTSD指对强烈的应激因素的异常 精神心理反应，患者由于受到重大心理创伤而出现的精神障碍对重症患者说。ICU的经历属于创伤性记忆 , 患者在转出ICU或出院PTSD发生率约为, 而既往抑郁症病史、焦虑、镇静药物使用等都是导致重症患者出现精神心理障 碍的危险因素。另一方面重症疾病不仅会影响到患者的躯体功能、精神心理状 态，其家属也会由于照护压力和经济负担造成生理及心理障碍。家属在患者转入ICU后会出现不安全感，导致睡眠障碍、进行性疲乏加重、抑郁、焦虑等一 系列精神心理问题，其中焦虑发生率在21%~56%, 抑郁发生率在8%~42%, 的家属存在睡眠障碍和疲劳感。在有条件的情况下，对疑似PICS的患者进行精神心理状况评估，早期识别和干预能够更大程度改善患者远期预 后。 三、PICS的评估 目前PICS的评估标准尚不明确，国际上尚无统一的针对PICS的评估工具，不同的研究中使用的评估工具不尽相同。 · PICS问卷· PICS问卷（post-intensive care syndrome questionnaire,PICSQ）是由韩国学者Jeong等于2019年编制的自陈式问卷，该问卷是基于PICS概念框架设计的，包括PICS的生理、认知和心理三个维度，生理维度反映降低的生理功能、日常活动的局限性和症状体验，认知维度，反映记忆障碍、执行功能障碍和视觉空间感知异常，心理维度反映焦虑、抑郁和PTSD，每个维度分别有6个条目，共18个条目，每个条目的得分为0分（从不）、1分（有时）、2分（经常）和3分（总是），PICSQ总分在0～54分之间。 · 健康老龄化保健检测量表—自评版· 健康老龄化保健检测量表—自评版（theself-report version of the healthy aging brain care monitor,HABC-MSR）是由痴呆症专家组成的跨学科小组于2014年开发的，最初用于评估初级保健系统的老年人在认知、功能和心理方面的症状。HABC-M由27个条目组成，评估认知、功能和心理三个方面的症状，其中认知亚量表包含6个条目，反映记忆、定向和判断能力；功能亚量表包含11个条目，反映日常活动能力和工具性日常活动能力；心理亚量表包含10个条目，反映抑郁、精神病和焦虑。每个条目根据患者前2周内对症状的感知频率来评分：0分表示完全没有，1分表示几天（2～6 d),2分表示超过一半的天数（7～11 d)，3分表示几乎每天（12~14d），总分范围在0～81分，得分越高，表示症状越严重。Wang等于2019年首次将该量表用于ICU转出患者，评估其PICS症状。 · PICS生理障碍评估工具· ICU获得性衰弱（ICU-acquired weakness,ICU-AW）的诊断是临床使用一个标准化的神经系统检查，检查每个肢体近端、中端和远端肌肉群的力量。ICU-AW的评估方法包括医学研究委员会评分（Medical Research Council,MRC）、神经传导检查、肌电图检查、生物标记法、标准手测握力器等。ICU MRC是对患者双侧六组肌群（腕伸展、前臂屈曲、肩外展、足背屈、膝伸展、大腿弯曲）的肌力进行分级，每组肌群的肌力按照0～5级评定：0级代表无肌力；1级代表肌力微弱；2级代表肌力差；3级代表肌力可；4级代表肌力良好；5级代表肌力正常，总分范围0分（四肢瘫痪)~60分（肌力正常），低于48分即可诊断为ICU-AW。 · PICS认知障碍评估工具· 常用的有简易精神状态量表（mini-mentalstate examination, MMSE):MMSE由Folstein等于1975年编制，共30个条目，包括定向力（时间定向力、地点定向力）、记忆力、注意力和计算力、回忆能力和语言能力五个维度，其中语言能力包括命名能力、复述能力、阅读能力、三步命令、书写能力和结构能力。量表总分30分，根据受教育水平确定痴呆临界值为：文盲组≤17分，小学组≤20分，中学及以上组≤24分，得分越高说明认知功能越好。 蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment,Mo CA)：MoCA是由Nasreddine等根据临床经验及MMSE的条目设置和评分标准而制定的，主要用于筛查、评估有轻度认知功能障碍的患者。Mo CA主要包括视空间执行能力、命名、记忆、注意、语言流畅、抽象思维、延迟记忆、定向力等多个方面的认知评估，由12道题组成，共30个单项，每项回答正确者得1分，回答错误或不知道者评0分。≥26分为认知正常，若受教育年限≤12年，则分界值为25分；重复性成套神经心理状态测验（repeatable battery for assessment of neuropsychological status,RBANS) :RBANS是由Randolph等于1998年开发出来筛查老年痴呆的工具，共12个条目，RBANS包括五个维度，其中即刻记忆包含词汇学习和故事复述2个条目，视觉广度包含图形临摹和线条定位2个条目，言语功能包含图画命名和语义流畅性测验2个条目，注意力包含数字广度和编码测验2个条目，延时记忆包含词汇回忆、词汇再识、故事回忆及图形回忆4个条目，量表总分由5个维度分值之和查表而得，得分越低表明认知功能越差。 · PICS心理障碍评估工具· 医院焦虑抑郁量表（thehospital anxiety and depression scale,HADS):HADS由Zigmond和Snaith于1983年编制，分为焦虑和抑郁两个分量表，共14个条目，其中7个条目（A）评定焦虑，7个条目（D）评定抑郁，各条目分0～3四个等级。分量表得分0～7分提示无症状，8～10分提示可能存在焦虑或抑郁，11～21分提示肯定存在焦虑或抑郁症状，得分越高表示焦虑或抑郁症状越严重，分量表以8分为临界值时，诊断焦虑或抑郁的敏感度和特异度为。创伤后应激障碍筛查量表-平民版（PTSD checklist-civilian,PCL-C)：PCL-C[35]是美国创伤后应激障碍研究中心行为科学分部制定的，共有17个条目，采用Likert5级评分法，相应评估的是PTSD的3个主要症状：侵入症状、回避症状和警觉性增高症状，总分范围为17～85分，以50分为临界值，总分>50分提示可能存在PTSD。 四、PICS的防治 PICS的早期识别与防治尤其关键,认识PICS的病理生理机制 ，在ICU住院期间严格执行ABCDEFGHBundle的管理模 式 ，关注合理的营养支持。优化血糖管理。通 过家人的鼓励陪伴以及ICU日记等形式对患者进行积极的心理干预支持，对ICU转 出/出院患者的健康状况进行随访 ,提供多学科联合专业的延续性医疗服务。改善 患者的生活质量，提高疗效。 · ABCDEFGH bundle· 2012年，美国重症护理协会基于循证医学基础，提出ABCDE集束化镇痛镇静管理措施（ABCDE Bundle),目的是使患者得到舒适 、安全治疗的同时，减少谵妄的发生、加强躯体功能恢复一改善远期预后。ABCDEBundle包括 ：气道管理（airway niiinagfment, A ),以患者为中心 ，充分镇痛的基础 上给予最小化镇静，目标导向滴定式治疗；（自主）呼吸(both spontaneous awakening trials and spontaneous breathing trials，B),包括机械通气患者的每日唤醒和自主呼吸实验；合理镇痛镇静治疗（choice of analgesia and sedation,C);谵妄的评估、预防及管理（delirium assessment,prevention,and management,D）;早期活动和功能锻炼（early rehabilitation,E）,此外，FGH也增加到集束化中，以防止PICS 。FGH包括: 家庭参与,后续转介，功能协调（family involvement, follow‐up referrals, and functional reconciliation,F);g，良好的交接沟通(good handoff communication,G); PICS 和 PICS-f的宣教资料（handoutmaterials on PICS and PICS‐F）。 · 早期康复训练· 在ICU患者血流动力学等指标表稳定后，全方位康复（肢体、认知、心理）有利于减少PICS的发生。早期物理治疗：根据患者病情多学科团队协作参与选择合适运动方式与强度如被动运动、床边坐位活动、下床活动 等；早期认知功能训练：康复专科合作的多中心医疗模式可进行各种方式的认知康复训练（包括记忆训练、组织协作等),即使患者处于昏迷或者镇痛钺静状态，仍然能够通过言语 、音 乐、触摸等感觉刺激促进神经功能的康复，包括针对性的进行注意力、沟通能力和执行力方面的训练，有效提高重症患者的言语能力、即刻和延迟记忆；早期心理干预：ICU患者侵入性的治疗措施、与亲人分离、周围环境的嘈杂时，承受了巨大的精神压力，有临床心理治疗师以及受过培训的医护人员指导，早期评估患者精神心理状态，制定心理疏导措施，积极与患者沟通病情，疏解宽慰患者对疾病治疗的顾虑。 · 营养· 营养治疗对于预防PICS至关重要，尤其是ICU-AW。充足的能量输送和蛋白质摄入是肌肉合成的最重要因素；此外，过度的能量消耗主要由肌肉分解代谢来弥补，这影响了瘦体重损失、风险死亡率。先前关于营养治疗的研究将减少死亡率和感染性并发症作为目标。最近的观点认为，营养治疗应以肌肉体积和力量为目标，营养治疗和PICS之间有着密切的联系。尽管研究表明，从急性期开始，通过补充肠外营养确保最低能量输送可降低PICS的发生，但过量喂养可能导致自噬损伤的发生并加重ICU-AW。因此，适当的能量输送，避免过量喂养尤其重要。 · ICU环境的管理· ICU的患者会受到环境刺激，尤其是噪音和光线。许多研究报告了ICU内的过度噪音。一些研究报告了降噪策略与谵妄之间的重要关系。而谵妄与长期认知障碍相关，部分研究显示使用降噪设备改善睡眠质量可以减少ICU中谵妄的发生。 · 血糖管理· 重症患者的血糖波动与远期认知功能损伤相关，通过胰岛素进行强化血糖管理治疗过程中出现的低血糖，可致ICU患者出院后认知功能的损伤以及视觉空间障碍,因此指南推荐对于高血糖的重症患者初始静脉注射胰岛素维持血糖在,密切监测血糖的拜年话情况，合理的血糖管理、避免血糖大幅度波动是预防PICS发生、降低病死率的重要措施。 · 重症监护病房日记· 重症监护病房日记由医生和患者家属填写，记录患者在ICU期间的状态，并记录患者的经历。内容可以是文章、图画、照片等，帮助患者了解自身疾病的发展过发展过程 ，恢复缺失的记忆，ICU日志可以帮助指示患者的方向，并可以通过缓解焦虑、抑郁和PTSD症状来预防PICS。记录日志不仅可以减少患者的PTSD症状，而且可以减少患者家属的PTSD症状。但ICU日记存在具体实施的局限性。 · 总结 · ICU后综合征包括ICU住院期间或ICU出院后发生的身体、认知和精神损害，以及ICU患者的长期预后。为了预防PICS，重要的是实施ABCDEFGH集束化管理和新的治疗策略，包括康复、日记、营养、护理和环境管理以改善预后。 · 参考文献 · [1]王铮,杨禄萍,秦一丹,王昱.ICU后综合征的病理生理学和中西医结合防治进展[J].中华危重病急救医学,2021,33(02):252-256. 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临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
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这个要看具体的年龄，一般2周岁以内最好是12-14个小时，2周岁到4周岁最好10-12小时，4周岁到6周岁8-10个小时，6周岁以后也尽量保证孩子每天至少8个小时的睡眠时间。
晒太阳有啥好处
晒太阳有啥好处，太阳光是地球上最重要的自然资源之一，很多妈妈都会在阳光明媚的日子带宝宝到户外晒太阳，而且对人体健康来说多晒太阳还是好处多的，以下分享晒太阳有啥好处
晒太阳的好处
1、增强人体免疫力
人体内的脏器基本依靠阳气来支撑其基本的功能，体内的阳气充足，人体的免疫力就会很强，不容易生病，也不会轻易收到细菌的攻击。而晒太阳能补充人体内的阳气，从而增强自身免疫力。
2、减少感冒
经常晒太阳有助于减少流感病毒和常见呼吸道疾病的危害。据研究发现，体内维生素D的含量越高，预防嗓子痛、鼻塞以及感冒等疾病，因此，那些经常晒太阳的人感染流感病毒的几率远低于不爱晒太阳的人。
3、延年益寿
有专家发现，经常晒太阳的人的寿命比其他的人寿命长，且身体健康。
4、保护血管健康
据《英国医学杂志》发表的一篇文章显示，患心力衰竭和中风的人群中，他们体内的维生素D含量低。尤其在紫外线比较弱的冬天，患心肌梗塞的病人就会大大增加，多晒太阳有助于体内维生素D的合成，使体内炎症减少，保护心血管的健康。
5、预防近视
中国有不计其数的人有近视眼，有的小小年纪就近视了。晒太阳能刺激多巴胺的生成，多巴胺可以防止阳光进入眼睛的光线出现扭曲。因此多晒太阳可以降低得近视的风险。
6、提高激素水平
经常晒太阳可以提高机体的激素水平，每天晒太阳一小时，体内的睾丸激素机会增加69%。对男性是有益的。
7、强健骨骼
晒太阳可以有效地促进钙的吸收，然骨骼正常钙化，保持骨骼健康。对老年人的骨质疏松大有帮助。
8、少生病
冬天是很容易被流感侵袭，经常晒晒太阳，增加身体抵御流感的攻击，降低患炎症和病痛的风险。
晒太阳的禁忌
晒太阳有增强人体免疫力、减少感冒等诸多好处，但是也有需要注意的地方。
1、不要再风大的时候晒太阳，避免着凉。
2、选择合适的时间段晒太阳，避开中午等强阳光的时间段晒，否则会中暑或者晒伤皮肤。
3、眼睛不要直视太阳，戴上太阳镜。
4、晒太阳的时间不要连续几个小时晒，间隔15分钟左右在继续晒。
5、体质弱的人群不要晒太阳，很容易虚脱，心脏病患者也要适可而止。
6、处于服用抗肿瘤药期间的人不适合晒太阳。
中午晒太阳晒后背好吗
中午晒太阳晒后背有好处
在中医学看来，人体的前面代表阴，后背代表阳，晒后背能起到补充阳气的作用，经常晒晒后背，也能祛除体内寒气，改善人体消化系统。
清代医学专家指出，晒后背能疏通背部的经络，对心肺功能大有好处。
晒太阳对皮肤的好处
1、帮助人体获得维生素D：人体皮肤中所含的维生素D3源通过获取阳光中的紫外线来制造、转换成维生素D。它可以帮助人体摄取和吸收钙、磷，是宝宝成长发育不可或缺的营养素，对大人则有防止骨质疏松、类风湿性关节炎等功效。因此，人们常把维生素D称之为阳光维生素。
2、增强皮肤的免疫功能：紫外线照射皮肤后，除了可以直接对皮肤表面的病原微生物起到一定的杀伤作用外，还可以通过促进维生素D在皮肤内的合成，进而增强皮肤中免疫细胞的功能，这就相当于巩固了我们机体对于病原微生物的第一道防线。维生素D在银屑病中的作用已经得到证实，对特应性皮炎和慢性自发性荨麻疹也有一定的保护作用。
此外，适当的接受阳光照射的好处不仅仅表现在皮肤上，阳光在调解人体生命节律以及心理方面也有一定的作用。晒太阳能够促进人体的血液循环、增强人体新陈代谢的能力、调节中枢神经，从而使人体感到舒展而舒适等等。
但是，晒太阳也并非完全没有危害，尤其是用错误的方式方法晒太阳对皮肤就更容易造成伤害。那么，晒太阳对皮肤有哪些坏处呢？
晒太阳的坏处
1、日光性皮炎
日光性皮炎，是春天和夏天常发生于中青年女性的光感性皮肤病，常反复发生。对于这类人群，应尽量避免强烈日光照射，外出时注意尽量减少阳光照射，出门时涂抹一些防晒霜或者防光剂等。饮食上也要主要避免吃一些光敏性食物。
2、色素沉着
太阳光里紫外线很多。当日光中的紫外线照射到皮肤上（其中主要是中波紫外线和短波紫外线），肌肤就会处于自我防护的状态，藉由紫外线刺激黑素细胞，激活酪氨酸酶的活性，来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应，生成一种叫做多巴的物质，多巴是黑色素的前身。黑色素形成后被释放出细胞，移动到肌肤表皮层就会形成雀斑、晒斑、黑斑等。
3、皮肤灼伤
长时间晒太阳，太阳中的紫外线会产生热能，这部分能量足以灼伤皮肤，致使皮肤发红、脱皮等等。对于眼睛的损害也不容忽视，如果眼睛短时间接触会灼伤眼球，而长期接触紫外线则会导致眼睑癌、白内障和斑点退化症，即使在冬天也应该注意眼部防晒。
4、患皮肤癌
美国科学家发表研究报告证实，太阳晒得越多，罹患皮肤癌的风险就越大。一个人在其一生的累积日照强度与皮肤黑素瘤形成的可能性直接有关。
既然晒太阳有好处又不乏危害，这就要求我们要懂得科学地晒太阳。
晒太阳的时间
一般来说，早晨6点至10点这段时间最适合晒太阳，因为此时阳光中的红外线强，紫外线偏弱。另外，下午4点至5点也是晒太阳的最好时间，可以促进肠道对钙、磷的吸收，增强体质，促进骨骼正常钙化。但是因为四季白昼长短不断变化，所以不同季节适合晒太阳的时间也有所不同。春、秋季节一般在10点—11点，夏季一般在9点-10点，冬季一般在中午11—12点左右。
晒太阳的时长
每次晒太阳的时长也需要注意，照射的时间可以循序渐进地增加，可由十几分钟逐渐增加至1小时，最好晒一会儿再到没有阳光的'地方休息一会儿。另外冬天到户外晒太阳要注意保暖，千万不可因为有阳光而穿少了，这样特别容易感冒。对于儿童来说，每次晒太阳的时间长短随宝宝年龄大小而定，不要一次晒太久，要注意补水。
最后，有必要再和大家强调一下，每天只需要晒一点点太阳，就足以应对我们身体制造维生素D的需求了。太阳晒太多，容易对皮肤产生不利影响。皱纹、黑斑、皮肤老化等都是紫外线对我们皮肤长期的影响，而且这些都是日积月累“不可逆”的伤害……
婴儿晒太阳的最佳时间
上午9～10时为宜，这一时间段，阳光中的红外线强，紫外线偏弱，可以促进新陈代谢；下午4～5时紫外线中的X光束成分多，可以促进肠道对钙、磷的吸收，增强体质，促进骨骼正常钙化。不管是在哪个季节，上午10时至下午4时是最不宜给宝宝晒太阳的时间，尤其是中午到下午4时，这个时段阳光中的紫外线最强，会对皮肤造成伤害。
给婴儿晒太阳时可以先开窗，让宝宝有一个适应的过程，此时要注意避免对流风；然后在保暖的前提下，到户外晒太阳。如果受条件限制不能经常晒太阳，可以给宝宝加服一些鱼肝油，以预防佝偻病。
婴儿晒太阳的最佳时间介绍 宝宝晒太阳好处多
每次晒太阳的时间长短随宝宝年龄大小而定，要循序渐进，可由十几分钟逐渐增加到半小时或1小时为宜。晒后注意补水。特别强调的是，照射的时间要逐渐延长，可由十几分钟逐渐增加至1小时，最好晒一会儿到荫凉处休息一会儿。晒太阳时，如果出现头痛、头晕、心慌、皮肤潮红或灼痛等反应，应立即到阴凉处休息。并给予清凉饮料或淡盐水，或用温水给小儿擦身。
每次晒太阳的时间要逐渐延长，可由十几分钟逐渐可增加至l小时。
春季婴儿晒太阳的最佳时间：一般在10点-11点。
夏季婴儿晒太阳的最佳时间：9点-10点。
冬季婴儿晒太阳的最佳时间：冬季一般在中午11—12点左右。
婴儿晒太阳的好处
1、可以获得充足的维生素D
晒太阳能够帮助人体获得维生素D，这也是人体维生素D的主要来源。维生素D又叫阳光维生素，人体皮肤中所含的维生素D3源通过获取阳光中的紫外线来制造、转换成维生素D，它可以帮助人体摄取和吸收钙、磷，使宝宝的骨骼长得健壮结实。对宝宝软骨病、佝偻病有预防作用。
2、促进宝宝的新陈代谢和生长发育
日光的红外线能扩张皮肤血管，紫外线可杀菌，适当地接受阳光照射，可促进宝宝新陈代谢和生长发育，预防佝偻病和贫血，增强机体抗病能力。
3、屁股晒太阳黄疸退得快
黄疸不重的宝宝，多晒太阳，也能起到退黄的效果。
4、增强免疫力
晒太阳还能够增强人体的免疫功能、增加吞噬细胞活力。阳光中的紫外线有很强的杀菌能力，一般细菌和某些病毒在阳光下晒半小时或数小时，就会被杀死。
日光在调解人体生命节律以及心理方面也有一定的作用。晒太阳能够促进人体的血液循环、增强人体新陈代谢的能力、调节中枢神经，从而使人体感到舒展而舒适。阳光中的紫外线还可以刺激骨髓制造红血球，提高造血功能，从而防止贫血。
5、晒太阳能预防软骨病、佝偻病、骨质疏松和类风湿性关节炎
它可以帮助人体摄取和吸收钙、磷，使小朋友的骨骼长得健壮结实。对婴儿软骨病、佝偻病有预防作用。对大人则有防止骨质疏松、类风湿性关节炎等功效。
赵钱孙李，周吴郑王，冯陈楚魏，切糕沾白糖。大事小事，不如深空小编带你看新鲜事。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。今日发表在《英国医学杂志》上的一项研究发现，与不服用多种维生素的母亲相比，在怀孕初期服用多种维生素可能会降低儿童自闭症谱系障碍的风险。研究人员强调，他们的发现无法确定因果关系，但表示他们对可能的关联提出了疑问，值得进一步研究。自闭症谱系障碍包括一系列影响人的社会互动，沟通，兴趣和行为的病症，包括阿斯伯格综合症。据估计，英国每100人中就有1人患有自闭症。被诊断出患有这种疾病的男孩多于女孩。研究表明，自闭症最有可能在子宫内发展，怀孕期间母亲的饮食习惯可能会产生影响。但是以前的研究结果并不一致，表明其他无法衡量的因素，例如母亲的整体健康状况和生活方式，也可能起作用。因此，一个国际研究团队着手评估妊娠期补充营养是否与智力障碍或无智力障碍的ASD风险降低相关。他们对居住在瑞典斯德哥尔摩的273107对母子样本应用了三种分析方法。样本仅限于在2011年12月31日之前出生并在1996年至2007年之间出生的4至15岁的儿童。妇女报告说，他们在第一次产前检查时使用了叶酸，铁和多种维生素补充剂，并从国家登记册中发现了儿童自闭症病例。在对母亲和儿童中的几种潜在影响因素进行了调整之后，研究人员发现，与不使用母亲的母亲相比，使用多种维生素与患有智力障碍的儿童ASD的可能性较低相关叶酸，铁和多种维生素。没有一致的证据表明铁或叶酸的使用与降低ASD的风险有关。这组作者说，各种分析的结果似乎相互一致，这表明可能无法通过混淆充分解释多种维生素和ASD之间的关系。他们指出了一些研究的局限性，例如可能混淆和难以评估补充剂的类型，时间和剂量。但是，优势包括相对较大的基于人群的样本量以及用于评估结果稳健性的先进分析方法。这组作者说：这三项分析似乎表明，多种维生素的使用与具有智力障碍的ASD之间存在潜在的逆向联系。他们写道，鉴于目前对怀孕期间补充营养的重要性的理解和证据的支持，他们无法想象这些结果本身会改变目前的做法。但是，他们说这些发现提出了值得调查的问题，并要求在建议改变目前的做法之前在随机研究中进行验证。欲要知晓更多《怀孕期间的多种维生素可降低儿童自闭症的风险》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
孩子是我们的希望和未来。通常,我们都希望孩子们茁壮成长,我们都希望孩子们赢在起跑线上。孩子是我们生命的延续,就像我们生命中的天使,为我们带来光明和温暖。
但人生路漫漫,风雨总侵袭,再光辉的天使也会有折翼的时候。我们总会有孩子罹患各种严重的疾病,小小的身躯承受本不该承受的苦痛,这我们最不愿意看到的。特别是当孩子得不到最适宜的救治,孩子的父母眼睁睁地看着孩子因疾病而痛苦离世时,一个家庭也会因此而凋零、破碎。
1.走近大奥蒙德街儿童医院(GOSH)
大奥蒙德街儿童医院(GOSH)位于伦敦,由查尔斯·惠斯特医生于1852年2月14日创立,至今已具有168年悠久 历史 ,是英国第一家专门为儿童提供医疗服务的国际医疗机构,也是被公认为全球范围内为数不多的几家可为患有罕见、复杂或多种疾病的儿童进行诊治的医院之一。
多年来,GOSH在超过60个儿科专业领域引领创新发展,一直致力于不断为世界各地最罕见和最复杂疾病的患儿开拓和提供最有效和最具开创性的医学诊疗服务。
值得一提的是,GOSH与英国皇室的交往也有着悠久的 历史 ,女王伊丽莎白二世于1952年医院百年庆典期间前往参观,并于1965年成为大奥蒙德街医院的庇护人。2002年,女皇在医院的150周年庆典时特别访问了医院,同时GOSH也庆贺了女王的登基金禧。备受拥戴的戴安娜王妃自1989年起担任医院院长直至去世。医院入口处有一牌匾纪念她为医院的服务与贡献,在医院小教堂的大厅里也摆放着她的像。
自成立起,医院一直在儿科护理和研究领域处于地位并通过突破性的转化研究引领医学上的不断进步。作为英国的专门致力于儿科的生物医学研究中心,GOSH与伦敦大学学院大奥蒙德街儿童 健康 研究所结盟并成立了欧洲大型的专门儿童 健康 研究与研究生教育中心;与大学学院医院合作,成立了欧洲大型的癌症患儿治疗中心。
多年来,GOSH秉承“零伤害、零延误、零浪费”的精神,及时为患儿提供可靠的诊疗,这项做法还荣获了2014年《英国医学杂志》佰威克患者安全团队奖。GOSH的国际与私人患者服务部为全球范围内患有罕见及疑难病症的儿童提供在其本土无法实现的医疗服务,这里每年接受来自世界各地超过5000例转诊,并提供量身定制的特殊医疗服务。GOSH的研究团队正在利用遗传学,细胞疗法和再生医学的力量治疗患者,并且医院尽一切可能打造舒适、放松的医疗与住院环境,并使用先进的医疗设施来护理孩子。
优势领域
作为一家国际化的医疗中心,大奥蒙德街儿童医院的患者来自全球各地。在与英国伦敦大学大奥蒙德街儿童 健康 研究所的紧密合作下,其在针对儿童病患的基因治疗领域上的突破与成就,让世界上其他所有医疗中心都望其项背。
在儿童整形外科建设方面,他们成功完成了多种儿童皮肤疾病的治疗,如黑色素瘤,头部、胸部连体分割,耳部重建,颅面部整形等多种罕见的疑难手术。为了取得理想的治疗效果,他们非常注重多学科之间的配合,与影像科、神经外科、呼吸科、心血管科等科室通力合作,促进疾病的精准治疗。
在儿科神经肿瘤服务方面,他们拥有 6 位神经外科医生、9 位儿童脑瘤顾问医生以及多位影像科及其他神经科专业医生。在团队的竭诚合作下,该院每年接诊 450 例神经肿瘤患者,并为全球 50% 的脑瘤患儿提供治疗意见。在技术方面,他们采用先进机器人进行活检,可深入患儿脑部,使得检查结果更为精准。同时,该院研发的术中核磁技术,可对手术结果进行评估,对肿瘤的安全切除提供技术保证。
在该院神经内科和神经外科领域,GOSH专注儿童神经系统疾病的治疗,尤其是癫痫。在与其他学科医生合作的情况下,为患者提供专业优质的医疗服务。
在心脏血管外科领域,该院临床治愈了700 多例心脏手术患儿。该院是伦敦唯一可以治疗肺动脉高压、气管狭窄的科室中心,也是英国最大的心衰等心血管疾病治疗中心。
3.创造奇迹,GOSH屡次以精湛医术为患儿带来 健康
在GOSH,随时都会有奇迹发生。
2020年1月,GOSH的专业多学科团队再一次为一对来自土耳其的连颅双胞胎兄弟成功完成了分离手术。这对来自土耳其的连颅双胞胎兄弟转诊到GOSH时,只有17个月大。由于连颅双胞胎在男孩宝宝中发生率极低,分离手术风险高、难度大。连体婴儿的情况发生概率在新生儿中约为250万分之一,仅有5%的连体双胞胎是“颅骨相连”的形式,手术成功分离的几率约为千万分之一。
幸运的是,他们来到了GOSH,这里是世界上为数不多的能够分离和护理连颅双胞胎的专业医院之一。由神经外科和颅面外科医生、医学顾问、护士、放射科医生、麻醉师和技术人员组成的100人团队,在理疗、心理及 游戏 团队的支持下,共同分享他们的专业知识,以分离双胞胎,并确保他们的康复工作顺利进行。在这次分离手术中,先进技术为实现分离手术提供了强大支持,GOSH的外科和医疗团队利用虚拟现实(VR)、3D建模等前沿技术进行广泛研究,帮助团队设计合适的手术方案。
手术非常成功,经过几个月的术后康复治疗,双胞胎兄弟已于2020年6月从GOSH出院,并已经回到土耳其准备庆祝他们两岁的生日。
同样在这里获得新生的还有小小的奥马尔。奥马尔是个早产儿,并且一出生就生长受限体重偏低。在之后的检查中,奥马尔被发现患有一种罕见的先天性心脏病 -——Shone综合症,这意味着他的心脏左侧有缺陷。
刚刚抵达GOSH时,奥马尔体重仅为公斤,并患有慢性肺病,肺动脉高压,早产儿视网膜病变(ROP)等并发症。
抵达医院不久后,奥马尔接受了第一次心脏手术,然后在接下来的8周之内,他还需要做进一步的心脏手术来解决不良的临床进展以及复发的二尖瓣狭窄的问题。此外,GOSH还为奥马尔进行了激光眼科手术,治疗一种名叫早产儿视网膜病变(ROP)的严重眼疾。
奥马尔复原的时间相对较长,需要涉及多种专科的复杂整体护理,物理治疗,口语和语言治疗以及 游戏 治疗。但通过奥马尔父母为他们的儿子所做的不懈努力以及GOSH的心脏重症监护室病房的工作人员的辛勤工作,他目前状况良好。
4.联系盛诺一家,搭乘通往GOSH的直通车
GOSH医院与国内知名儿科专科医院例如北京京都儿童医院等有密切合作。2017年,GOSH儿童医院与国内出国看病服务机构盛诺一家正式建立官方签约合作关系,共同帮助有需要的中国儿童患者快速转诊到英国接受诊疗。在签约的近四年时间里,盛诺一家为不少国内患儿搭起了一座通往“新生命”的 健康 桥,让更多孩子在GOSH找到的希望。未来,GOSH医院将继续携手盛诺一家,为广大中国患儿提供最优质的医疗服务,为孩子们的 健康 成长保驾护航。
血管性头痛是指那些与血管疾患有关的头痛。包括：①急性缺血性脑血管病：短暂性脑缺血发作；血栓栓塞性脑血管病。②颅内血肿：硬膜下血肿；硬膜外血肿。③蛛网膜下腔出血。④未破裂的血管畸形：动静脉畸形；囊内动脉瘤。⑤动脉炎：巨细胞动脉炎；其他系统性血管炎；原发性颅内动脉炎。⑥颈动脉或椎动脉痛：颈动脉或椎动脉阻断；(原发性)颈动脉痛；动脉内膜切除后头痛。⑦静脉血栓形成。⑧动脉性高血压：对外源性物质的急性反应；嗜铬细胞瘤；恶性高血压；先兆子痫和子痫。⑨与其他血管性疾患有关的头痛。参考资料：脑血管疾病引起的头痛分几类，脑出血引起的头痛特点是什么，诊断依据是什么?脑血管疾病引起的头痛分为两类。(1)出血性脑血管疾病(脑出血、蛛网膜下腔出血)。(2)缺血性脑血管疾病(短暂性脑缺血发作、脑梗塞)。脑出血引起的头痛特点是出血早期就可引起严重的头痛，这时头痛的发生部位及性质有时可取决于出血的部位及出血量，表现同侧枕部、颞部出现跳动样胀痛伴恶心、呕吐。血液进入蛛网膜下腔或脑室者，头痛加重，表现为弥漫性全头剧烈疼痛，常伴发热、抽搐。小脑出血者头痛最常见。内囊出血、桥脑出血因病情迅猛，故临床上很少以头痛为首发症状。诊断依据主要有：① 50岁以上的高血压动脉硬化者。②体力活动或情绪激动时突然起病。 ③病情进展迅速，早期有头痛、呕吐等高颅压症状，很快出现意识障碍。④具有神经系统局灶体征。⑤脑脊液为血性，颅内压增高。⑥CT、MRI扫描证实。实验室检查对脑出血引起头痛的诊断有何意义?实验室检查对脑出血的诊断有重要意义：(1)脑脊液：颅内压增高，多为血性。未破入蛛网膜下腔的脑出血，脑脊液虽无血，但白细胞可稍高，蛋白亦稍高。(2)CT扫描：CT对急性脑出血的诊断价值高，为临床定性、定位及定量提供了可靠的依据。(3)MRI扫描：MRI扫描对诊断后颅窝出血特别敏感，由于骨质伪影，后颅窝的病变在CT上往往显示不清，所以MRI显示脑干出血与小脑出血明显优于CT。脑出血引起的头痛的手术适应症是什么?对出血量大、形成脑疝威胁病人生命的脑出血，手术是挽救病人生命的重要手段。CT对选择手术有重要的指导价值。急症手术的适应症应具备：(1)昏迷不深，瞳孔散大，经内科治疗病情恶化者；(2)脑叶出血血肿超过40毫升，有中线移位者；(3)小脑出血血肿超过15毫升，有脑干受压及破入第四脑室者；(4)内囊出血血肿超过50毫升，中线结构移位大于1厘米者。手术方法目前多采用颅骨钻孔或骨瓣开颅术清除血肿。短暂性脑缺血发作引起的头痛特点是什么，如何诊治?短暂性脑缺血发作(TIA)的头痛发生率为4%～36%，一部分病人在TIA发作前可出现无定位意义的先兆头痛，多以眶部、前额部钝痛、麻木痛为主。椎基底动脉系统TIA的头痛往往比颈内动脉系统TIA偏重，前者以后头痛为主，可以一侧，也可两侧；后者多以前额部或全头钝痛为主。头痛的发生时间与血压波动及血管痉挛的程度有关，头痛的程度轻微，病人往往不以头痛作为就诊的主诉。诊断要点：(1)50～70岁的脑动脉硬化者，(2)突然起病，(3)具有神经系统定位体征，持续时间短，24小时内完全恢复，(4)同一症状可反复发作，(5)脑脊液、脑电图、CT、MRI等检查无异常所见。主要治疗措施如下：(1)积极治疗原发疾病，如调整血压，治疗糖尿病及脑动脉硬化，稳定心脏功能等。(2)血容量扩充：常用丹参注射液10～16毫升静脉滴注，每日1次，10～14天为1个疗程。低分子右旋糖酐500毫升，每日1次静脉滴注。维脑路通400～800毫克，每日1次静脉滴注。(3)血小板聚集抑制剂：常用肠溶阿斯匹林40～80毫克，每日1次。潘生丁50～10 0毫克，每日3～4次口服。亚磺吡唑酮0 1～0 2克，每日3次口服。(4)抗凝或溶栓剂治疗，疗效难以肯定，由于出血并发症较多应慎用。临床常用抗凝剂有肝素、尿激酶等。如有高粘血症可适当应用蝮蛇抗栓酶或藻酸双酯钠等药物，但应有严格的实验室检查。实验室检查对脑梗塞引起头痛的诊断有何意义?(1)脑脊液检查多为正常。(2)CT扫描：发病在24小时以内的脑血栓CT扫描可正常。24小时以后在受累脑区可见楔形、方块形或不规则形低密度灶。但脑干与小脑梗塞可因骨质伪影辨认不清。(3)MRI扫描：发病4小时以前即见T-1 T-2延长，24小时即呈长T-1与长T-2信号，尤其对脑干及小脑梗塞因无骨质伪影辨认清楚。脑动脉粥样硬化症的头痛特点是什么，诊断依据是什么?其头痛多呈轻至中度全头痛、胀痛，也可表现为枕部、额部、双颞部疼痛，用脑、用力、活动头部及改变体位时头痛加重，常伴有类似神经衰弱症状。脑动脉粥样硬化症的诊断依据是:(1)年龄在45岁以上者。(2)具有脑动脉硬化的症状和体征。(3)眼底有动脉硬化改变。(4)血脂增高。血粘度增高，(5)心血管及其他部位具有动脉硬化征象者。(6)CT及MRI扫描有脑萎缩征象。该病是一种多因素的慢性退变性疾病，因此，早期预防很重要。加强体育锻炼，注意劳逸结合，避免长期过度紧张，不吸烟，不饮酒，防止肥胖，对预防本病具有一定作用。早期诊断、早期治疗也是防治的重要一环。高血压性头痛的发生机制及头痛的特点是什么，高血压危象头痛的特点是什么，如何进行治疗?高血压产生头痛的机制可表现为三种类型。第一型是由于高血压的机械作用，使血管异常扩张，动脉壁的痛觉感受器受刺激引起的头痛，表现头部钝痛，搏动性跳痛，局限于一侧或两侧的前头部及后头部，也可弥散至全头部，属非偏头痛性血管性头痛。第二型是由于头部肌肉反射性收缩，头部周围紧箍样疼痛，多位于枕下颈部痛，伴轻度颈强。第三型是由于大脑功能紊乱，引起颅内血管的舒缩障碍，产生全头弥漫性胀痛及钝痛。头痛是原发性高血压病最常见的症状，有时是唯一的症状，头痛的类型与年龄有关，青壮年产生偏侧头痛者多，而老年人全头痛多，往往呈沉重性、间歇样钝痛，胀痛及搏动样痛，有时持续性，但剧烈头痛少见，头痛特点是从半夜到凌晨逐渐加重，早晨时较剧烈，往往不能入睡，一起床从事活动后可减轻。高血压危象的病人剧烈头痛，呈炸裂样头痛，伴头晕恶心，但很少呕吐，常有植物神经功能障碍症状，或美尼尔综合征症状，或急腹症症状等等。对高血压性头痛进行心理治疗时首先要调动医务人员和病人两方面的积极性，医务人员要了解病人的思想、生活和工作情况，帮助病人认识高血压病是可以预防和治疗的，消除对本病的恐惧心理与悲观情绪，增强战胜疾病的信心，配合医师积极治疗。治疗时根据病情合理地安排工作和休息，保持足够的睡眠，注意饮食调节，以低盐、低动物脂肪为宜，对于精神紧张、头痛失眠者可服用少量的镇静剂或安定剂。降压药物的使用：①长期给药，宜选用降压作用温和、持久、副作用少、使用方便的口服降压药，如双氢克尿噻、利血平等作为基础降压药;②联合用药，常用利尿药和其他降压药物的合用;③从小剂量开始，逐渐增加剂量达到降压之目的后，可改为维持量以巩固疗效;④急进型高血压病及高血压危象需应用降压作用强的药物，如节后交感神经抑制剂、钙拮抗剂、小动脉扩张剂等; ⑤对血压显著增高多年的病人，不宜使血压下降过多、过快，因病人往往不能适应反觉不适，而且由于血压过低易导致脑血管意外。如何治疗出血性卒中所引起的头痛出血性卒中是指由于各种原因(包括外伤)引起的脑出血、蛛网膜下腔出血、硬膜外和膜下出血。由于出血的颅内占位效应，可以引起颅内压增高；加之血液破坏后释放出大量的血管活性物质，可以直接刺激颅内的疼痛敏感结构，而引起剧烈头痛，尤其以蛛网膜下腔出血和脑室型的脑出血头痛最为剧烈。出血性卒中引起头痛的防治原则如下：(1)积极抗脑水肿、减低颅压快速使用脱水剂抗脑水肿和降低颅内压是治疗出血性卒中的重要措施。常用20%甘露醇125毫升～250毫升静滴，每6～8小时1次，或用甘油果糖500毫升，每日2次静点，也可用速尿脱水。必要时行外科手术治疗，如血肿消除术或血肿抽吸术，其目的是清除血肿，降低颅内压。对于蛛网膜下腔出血所引起的剧烈头痛，可行置换脑脊液疗法(即腰穿成功后，每次缓慢放出脑脊液3～5毫升，然后再缓慢注入等量的生理盐水)，头痛可明显减轻。(2)病因治疗治疗引起出血性卒中常见的原因，如高血压、动脉硬化、脑血管畸形、各种原因引起的颅内动脉瘤及血液系统疾病等。(3)止血可以用止血环酸、6-氨基己酸、止血芳酸等，以防止再出血，减少血液对颅内头痛敏感结构的刺激。(4)对症治疗适当地用一些止痛剂、安定和镇静剂。高血压和脑动脉硬化引起的头痛也称为偏头痛吗，颞动脉炎也是血管性偏头痛吗?高血压和脑动脉硬化所致的头痛可以称为血管偏头痛，但不应称为血管性偏头痛。前者以老年人多见，大多有家族史，疼痛与血压升高的程度及动脉硬化的程度有关，与颅内外血管舒缩功能紊乱无关。头痛多为胀痛，部位不定，因血压升高而加重。血管性偏头痛以一侧额、颞部的跳动痛伴有恶心、呕吐为特征，以青年女性为多，同时可以出现一过性偏头痛和眼肌麻痹等表现。因此两者较易区别。颞动脉炎可引起头痛，但不是血管性偏头痛。颞浅动脉变粗、迂曲、压痛、扪之呈条索状、搏动减弱或消失，早期可有低热、盗汗、无力等全身症状，抗核抗体与类风湿因子阳性，激素治疗效果好。因此，不论是从发病年龄、病变部位、疼痛性质及体质和实验室检查来看，它和血管性偏头痛均有本质区别。颞动脉炎所致的头痛有何特点？颞动脉炎又称细胞性动脉炎，是一种非特异性动脉炎，最常侵犯颞动脉，其次多累及眼动脉和枕动脉，50岁以上的人发病率较高，临床更多见于60～75岁的人，女性比男性多见，两者之比为3:1。本病在出现低热、困倦、恶心、呕吐、肌肉疼痛、眼球活动障碍、视力障碍的同时也会出现头痛，且头痛是颞动脉炎的主要表现。本病的头痛常为自发性，也会由于触碰面颊部或下颌部、张口或受凉吹风而诱发，咀嚼时可加重，压迫耳屏前方动脉和神经交叉点时也可引起头痛 。头痛的发生与传播符合面动脉的走向，即向下颌放射，终点为内眼角，且面动脉有明显的压痛。少数病人以下颌、 面部、头顶盖及枕区痛为首发症状，面颌动脉区疼痛不明显且在颞动脉供应区颞、额、顶及部分枕区会出现脱发，感觉过敏，溃疡形成。头痛的性质不定，多表现为烧灼样或锤击感，一般晚上重于白天。到医院做化验检查还可以发现患者血沉加快，白细胞轻度或中度升高，中性粒细胞核左移，或出现正常细胞性和正常血红蛋白性贫血，球蛋白增加，碱性磷酸酶轻度增高。颞动脉炎患者的头痛对类固醇激素的治疗有良好效果，有时在类固醇治疗后体温降至正常，1～2周内头痛症状消失，一般治疗剂量为每天强的松40～60毫克，当病人在一周内不再诉有头痛时， 激素应用可逐渐减量至5毫克为止。一般血沉在四周内恢复正常，血沉正常后经几个月再逐渐停止治疗。在高原地区生活、头痛最常见的原因是什么？头痛是高原地区生活的人的常见的症状， 而一种叫做高原地区血管性头痛的疾病是造成这一症状的主要原因。这种头痛的特点是：（1）头痛剧烈，持续时间长，反复发作，每次发作的性质、 过程基本相似，发作间期神经精神状态正常。（2）一般说麦角胺治疗有效，吸氧可以缓解症状。（3）多有包括头昏、 胸闷、 心悸、恶心、呕吐、腹胀、失眠、乏力的急慢性高原反应的表现，而无明显的神经系统阳性体征。（4） 植物神经功能不稳的临床表现，包括颜面部充血、发红、头痛、多汗、气急、急躁易怒、嗜睡 、困倦、水肿、四肢发麻、心动过缓、早泄、阳萎、月经不调等。（5） 病程至少超过3个月，发作次数在3次以上。 一般认为高原地区血管性头痛的原因是由于高原地区气压低使人体内部组织器官缺氧， 因为大脑皮质对缺氧较为敏感，所以可能会导致大脑皮质的功能失调而引起神经、精神、心理情绪方面的变化， 最终导致植物神经功能紊乱，血管收缩舒张功能障碍而导致头痛。治疗上一般采用吸氧疗法和麦角胺制剂， 对于反复发作者，另加用强的松30毫克/天及钙离子拮抗剂如尼莫地平治疗。当然，在高原地区应用生物反馈疗法，进行放松训练，消除紧张情绪，矫正异常行为， 会对头痛的预防和治疗起到积极的作用。颅内动静脉畸形会引起头痛吗？颅内动静脉畸形的主要症状就是头痛。这里可以举一个例子，有一个52岁的男性患者，有发作性头痛史20余年，头痛呈偏头痛性质，但发作前无先兆，也没有明确的诱因，每次发作持续几个小时，未经治疗头痛亦可自行缓解，来医院检查经脑血管造影发现右颞叶附近有一动静脉畸形，后经行选择性畸形血管栓塞手术后病人痊愈，到目前为止已连续一年无头痛发作。我们说脑动静脉畸形是脑血管畸形的一种，多见于青年人，发病年龄为20～40岁，男性多发，男女比例为1:1～2:1，绝大部分为幕上病变，后颅凹的病变仅占全部病例的。头痛是动静脉畸形的主要症状，有的病人的头痛为首发症状， 头痛做为非特异性症状，对动静脉畸形的诊断无重要意义，但本病的头痛仍有如下特点：多为发作性，可呈典型的偏头痛样发作，也可以有血管性头痛的特点。当动静脉畸形位于颞叶附近接近硬脑膜时，头痛常比较明显，而当畸形血管破裂出血致蛛网膜下腔出血或脑内大块血肿时，就会出现剧烈的疼痛，颈项强直，恶心呕吐。有人观察未经治疗的动静脉畸形的正常过程，经平均年的追踪观察显示，约42%的病人有出血的危险，29%的病人有死亡的危险，18%的患者有癫痫发作的危险，27%的患者有神经系统病变的危险。因而对动静脉畸形适时选择合理的治疗方案是十分必要的。脑动脉瘤破裂时的头痛有什么特点?脑动脉瘤好发于颅内动脉分叉和主干的分支处，动脉瘤的形成与动脉壁的肌层存在先天性的发育缺陷有关。由于承受血流的冲击，该处动脉壁的薄弱点向外突出，逐渐扩张，形成圆形、椭圆形或棱形的囊状膨大，即成为动脉瘤。脑动脉瘤是一种有潜在生命危险的疾病，其危险性在于动脉瘤破裂，发生急剧的颅内出血。全身血压突然急剧的增高，是原有颅内动脉瘤破裂的诱因。约有～60%的脑动脉瘤破裂之前有先兆症状，如动脉瘤扩大的症状，这时随动脉瘤部位的不同而出现局部或全头痛；另外还可以伴随眼部疼痛，视力减退，视野缺损等症状。当动脉瘤小量漏血时，同样可出现头痛、恶心、呕吐等先兆症状，头痛是动脉瘤破裂时最常见的首发症状，79%为剧烈的全头痛， 30%为局部头痛或偏头痛。有时头痛的部位与动脉瘤的部位有关，如颈内动脉-后交通动脉瘤多位于额眶部；颈内动脉瘤时多有一侧头面部痛；前交通动脉瘤常引起两侧前额部头痛；幕下动脉瘤常引起枕部痛，所有上述疼痛都是剧烈的爆炸痛性质。动脉瘤破裂出血后，一部分出血少的轻症，动脉瘤破裂口自然愈合以及外表粘连的作用，使出血停止，逐渐吸收；而出血凶猛者，多死于血肿的压迫；严重者可出现脑出血、脑梗塞和脑疝。所以动脉瘤破裂的早期诊断特别重要，而患者头痛的性质、部位给我们的诊断提供了一定依据，根据情况行腰椎穿刺、CT扫描、磁共振成像等辅助检查，争取早日明确诊断，给内外科治疗赢得时间。烟雾病所致的头痛是怎么回事?烟雾病又称“脑底动脉环闭塞症”或“环发育不全”。在脑血管造影影像上可见模糊的脑底部异常血管网，1955年首先由日本的清水和竹内描述，烟雾为形容模糊不清的样子；1966年铃木称本病为闭塞性脑动脉炎，本病发病率较低，多发于儿童和青少年。头痛是其常见的症状，表现形式多样，可为发作性，亦可为持续性，部位不定，性质不一，没有特定的诊断价值。烟雾病引起头痛的原因可归于血管的炎症、狭窄、闭塞而致血管收缩舒张功能障碍及代偿性的动脉扩张所导致。本病有遗传倾向，有人报告母子或同胞同时发病率高，近年来则认为它与后天因素有明显的关系，多数病人有明显的其他病史，如炎症、高血压、糖尿病、脑动脉硬化、贫血、非特异性动脉炎、结核性脑膜炎、脑脓肿、多发性神经纤维瘤和钩端螺旋体病。一般来说，烟雾病的预后良好，头痛会随着脑底异常血管网的形成，侧枝循环的建立而缓解或消失。血栓性疾病会引起头痛吗?一般来说，动脉血栓性疾病如脑梗塞、短暂性脑供血不足(TIA)等仅会出现供血不足的表现，如头晕、眼花、肢体瘫痪、失语等等，不会出现头痛症状。但如果是颅内静脉窦及脑静脉血栓形成时，头痛即是主要表现之一。颅内静脉窦及静脉血栓形成可分为感染性和非感染性两类，感染性多继发于眼眶、面部、乳突或鼻窦感染、脑膜炎、硬脑膜下脓肿及败血症，以海绵窦及横窦血栓形成较为常见;非感染性者多与血流瘀滞或高凝性有关，常继发于消耗性疾病、颅脑外伤、产褥期、血液病和心脏病多种疾病状态，以上矢状窦血栓形成多见。由于各静脉窦之间互相沟通，吻合支丰富，因而小的血栓可不产生症状，但如果血栓使静脉窦完全阻塞时则可引起静脉回流和脑脊液回流的障碍，导致脑组织充血、水肿、颅内压力升高。所致头痛的原因是比较复杂的，主要包括以下几方面：(1)颅内压力增高所致，这是静脉窦及静脉血栓所致头痛的主要原因。所以患者一般表现为头部剧烈的难以忍受的疼痛，伴有呕吐，视乳头水肿等。(2)全身感染所致，如有感染者患者一般有不规则发热，寒战，头痛，肌肉酸痛。(3)窦性症状，指由于局部静脉回流障碍所引起的局限性神经症状，如海绵窦血栓形成时会引起三叉神经受累而引起头痛,岩下窦、岩上窦受累时也可导致三叉神经受损而致头痛。针刺后会不会引起蛛网膜下腔出血继而引起头痛?一般来说，针刺很少会引起蛛网膜下腔出血，但针刺头颈部穴位时容易出危险，比如针刺大椎、哑门、风池等穴，若是进针过深或进针方向错误，误入枕大孔，进入蛛网膜下腔再用捻转提插手法，就易致蛛网膜下腔血管损伤，引起头痛。这里有一个病例可以说明这种情况。某女，30岁，因癔病全身发抖请人给予针刺治疗,先扎风池穴，捻转提插，又在臀部、手部等处取穴，两个小时后患者因头痛醒来，服止痛药后患者安静入睡，到清晨仍觉头痛及颈项部疼痛，并伴呕吐，服镇痛剂、安眠药后患者疼痛好转，两年以后，患者又出现剧烈头痛，送至医院，经检查诊断为蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血时头痛是主要症状，为弥散性剧烈头痛，以枕部为主，并沿颈项部向下放射。上例中患者针刺后2小时出现头痛症状，说明针刺导致蛛网膜下腔内少量、缓慢、延续的出血，红细胞及胆红素直接刺激三叉神经根和第2～7颈神经根，或通过刺激颈神经根而引起颈部肌肉收缩，并通过这些肌肉对枕大、枕小神经挤压，而引起头痛。另外，血液进入脑脊液，放出大量游离肽、5-羟色胺等活性物质引起头痛。后来，随着流入蛛网膜下腔内的血液的增多，继发地引起颅内压力的增高，也会发生头痛。蛛网膜下腔出血轻者可自愈，重者可危及生命，所以针刺时要熟悉解剖部位，严格掌握进针方向和深度，以免造成中枢神经系统的损害。癫痫强直阵挛发作时出现头痛吗,发作性头痛有可能是癫痫的一种吗?癫痫是一种临床综合症，以在病程中有反复发作的神经元的异常放电所致暂时性中枢神经系统功能失常为特征。癫痫以发作时的意识丧失和肢体痉挛为特征时称为强直阵挛发作，强直阵挛发作在临床上比较多见，约占癫痫患者中的80%，其发作过程一般包括五个时间段。分别是前驱症状期、先兆期、痉挛期、弛缓昏睡期和意识恢复期。头痛一般发生在前驱症状期和意识恢复期。前驱症状期仅持续数秒，患者有头晕、头痛、耳鸣，然后进入了先兆期;先兆期也持续数秒时间，患者逐渐意识模糊，手足和口角开始抽搐;接着患者意识完全丧失，口中怪叫，两眼上翻，全身肌肉剧烈抽搐，尿失禁甚至呼吸暂停,这就是人们所说的强直痉挛期，一般持续数秒到2分钟左右;再经过数分钟的昏睡，患者的意识逐渐恢复，进入了意识恢复期,患者有头痛，头晕、疲惫乏力等不适主诉。为什么强直阵挛发作前后会有头痛的发生呢?强直阵挛发作中有肌肉强烈的收缩、痉挛，肌肉的收缩可以压迫刺激分布于头面部的感觉神经末梢及血管，发生痛觉结构受刺激而产生了头痛；另外，癫痫发作时神经元所释放的某些神经递质，如5-HT等及肌肉持续收缩时游离出来的钾、缓激肽、P物质等都是致痛物质，均可产生头痛。发作性头痛可以是癫痫的一种形式,癫痫是一种常见的神经症状，表现特点为突然发生的阵发性、短暂性、反复发作的大脑功能障碍。它的实质是脑灰质神经元的异常放电,不同部位的神经元群放电，其临床表现也不同，当患者的头痛发作为主要表现时，我们习惯地称之为头痛型癫痫，按医学正规分类方法它隶属于自主神经发作的范畴，属癫痫的部分发作，主要是因为发作性头部植物神经异常所致。主要的症状为头痛、头重、头晕、耳鸣，每次发作持续时间约为数秒至数分，还有极少数的为数小时至数日。头痛型癫痫的诊断标准应该包括以下几条：(1)患者的年龄在20岁以下。(2)临床以发作性剧烈头痛为表现，可以并发颈背痛、头晕、耳鸣或其他植物神经异常的表现，如心悸、胸闷、恶心、呕吐、膀胱尿道异常感、尿失禁等等。(3)内科及神经科体格检查无阳性发现。(4)脑电图上有癫痫性放电的存在。(5)抗癫痫药治疗有效。在确定为头痛性癫痫后要积极寻找病因如中毒、肿瘤、缺氧等，尽可能早期、完全祛除之。抗痫药的治疗愈早效果愈好，可选用苯妥英钠、苯巴比妥、乙酰唑胺和卡马西平，一般要正规服药1年以上，待症状缓解脑电图改善后才可缓慢减量直至停药。脑血栓形成及脑栓塞时会发生头痛吗?脑血栓形成是指脑动脉的颅内、外段在内膜病变的基础上形成血栓，致使血管管腔狭窄或闭塞，血流受阻，引起脑组织缺血、坏死的一种急性脑血管病。一般本病多在安静或睡眠时发病，意识障碍较轻，一般无头痛。在CT扫描，磁共振成像之前，这些特征成了临床上区别脑部缺血性血管病和出血性血管疾病的重要依据。但随着神经影像学普及应用，我们发现有些发病初有头痛的急性脑血管病患者最后诊断为脑血栓形成。认为可能是因为病变动脉闭塞，引起脑组织供血量的锐减反射性刺激邻近动脉，使邻近动脉扩张而引起头痛;当然，如果闭塞的血管较大，引起脑组织大面积软化，伴有明显的脑水肿，颅内压增高，就会引起剧烈的头痛，且伴恶心、呕吐。所以光凭有无头痛、呕吐、意识障碍来鉴别脑血栓形成与脑出血，颅内肿瘤占位是不够的，还需结合其他体检结果，借助辅助检查的手段。如CT在24～48小时后可见到低密度梗塞区，而脑血管造影可显示血栓形成的部位、程度和侧支循环的状况。脑血栓形成一经确诊，就要尽快地采用各种方法恢复脑的血液循环，控制脑水肿，增加缺血区脑组织的代谢要求，防止血栓继续扩大，最大限度减轻脑损伤。脑栓塞系指身体其他部位的栓子，随血流进入脑血管而引起脑血管的急性阻塞，引起相应供血区的脑功能障碍。按栓子的来源可分为心源性、非心源性和来源不明三类。心源性脑栓塞最多，以风湿性心脏病、心房颤动及亚急性细菌性心内膜炎为最常见，其次为冠心病、先天性心脏病及高血压性心脏病、心脏手术等。当心房颤动或心力衰竭时，易发生湍流而致附壁血栓形成，附壁血栓之碎片或赘生物脱落，随血流进入颅内血管而引起脑栓塞。这类病人平时一般就有缺血缺氧所引起的头痛，表现为全头部持续性胀痛，隐痛，体位及转动头位对头痛无影响，当脑栓塞发生时，一般来说不会突然发生头痛加剧，但如果栓塞了主要的大的供血动脉，如大脑中动脉，就会引起大面积的脑水肿，脑软化，颅内压增高而发生剧烈头痛。这种头痛多位于头颅深部或两侧前额和后枕，呈持续性钝痛，咳嗽、喷嚏等用力动作可使之加重。在起病后的一段时间内，头痛可有缓解和复发,在经过治疗颅压降至正常时，疼痛可消失。脑栓塞在栓子来源没有被清除的情况下容易复发，所以要积极寻找病因，重视病因治疗，如亚急性细菌性心内膜炎、心房纤颤、心力衰竭等应给予正规治疗,且抗凝治疗可减少脑栓塞的复发率。结节性多动脉炎会引起头痛吗?结节性多动脉炎可以引起头痛。结节性多动脉炎是原因不明的累及中小动脉的炎症性疾患，主要病理变化为中小动脉各层的水肿、渗出，继而白细胞浸润，最后弹力纤维破坏、断裂、坏死、结缔组织增生、血管闭塞，甚至血栓形成。本病可在任何年龄发生，但以20～50岁多见，男多于女，约为4∶1，主要症状为发热、腹痛、皮疹、心动过速、体重减轻等;典型病例为皮下有结节，如黄豆大，有疼痛或压痛，一个或多个，沿动脉排列，或不规则地聚在血管近方，呈周期性发作，发作时有发热。约30%的结节性多动脉炎的患者可因病变侵犯脑部血管而致中枢神经系统受损。如果脑中小动脉病变范围比较弥散，就常引起脑或脑膜炎症状，出现头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。若病变的血管形成局限性肉芽肿，患者会因为脑瘤样占位而出现头痛、呕吐等颅内压增高的症状。当脑部血管破裂时，可引起脑实质内出血或蛛网膜下腔出血，临床上可有头痛，意识障碍，和/或伴有肢体偏瘫，偏盲，失语，局限性癫痫等局灶性定位症状?/ca>
流感 是由流感病毒引起的急性 呼吸 道 传染 病。流感病毒分为甲、乙、丙三型,禽流感病毒属于甲型流感病毒。甲型流感病毒宿主广泛、毒力强、经常发生基因变异,对人类 健康 危害最大。流感怎么治疗?以下是我分享给大家的关于流感的主要症状及治疗，一起来看看流感的治疗原则有哪些吧!流感的主要症状 早期症状： 高热畏寒、高热、头痛、 头晕 、全身酸痛、乏力等中毒症状。可伴有咽痛、流涕、流泪、 咳嗽 等呼吸道症状。少数病例有食欲减退，伴有 腹痛 、腹胀、呕吐和 腹泻 等 消化 道症状。 晚期症状： 婴儿可见高热惊厥;部分患儿表现为喉气管支 气管炎 ，严重者出现气道梗阻现象; 新生儿 流感虽少见，一旦发生常呈脓毒症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等，常伴有 肺炎 ，病死率高。 一、症状 突然快速而至的高热畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状。可伴有咽痛、流涕、流泪、咳嗽等呼吸道症状。少数病例有食欲减退，伴有腹痛、腹胀、呕吐和腹泻等消化道症状。婴儿流感的临床症状往往不典型，可见高热惊厥;部分患儿表现为喉气管支气管炎，严重者出现气道梗阻现象;新生儿流感虽少见，一旦发生常呈脓毒症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等，常伴有肺炎，病死率高。 B型流感的病童会有小腿痛、肚子痛等不典型的流感症状，A型流感和B型流感的 发烧 、全身痠痛、咳嗽、流鼻水的症状大同小异，只是B型流感更容易引起肌肉发炎，常有小病人因小腿痛不想走路，被家长抱着进诊间。此外，大约2到3成病童会嚷着肚子痛，这是疼痛转移的现象。如果发烧超过3天，喘不过气、心跳加速或意识不清楚时，当心病情恶化。B型流感症状缓解速度较慢，即使在发病48小时内服用「克流感」抗病毒药，仍然可能1星期才完全煺烧。 二、分类 1.轻型流感 起病急、病情较轻，全身症状(全身酸痛、软弱无力)与呼吸道症状(喉咙痛、流鼻涕、咳嗽、 鼻塞 、流眼泪)均很轻。 2.典型流感 开始可表现为畏寒、发热，体温可高达39-40℃，同时患者感到头痛、全身酸痛、软弱无力，也伴随着眼眼睛干涩、喉咙干燥、轻微的喉咙痛。除了上述症状，部分患者可能会出现打喷嚏、流鼻涕、鼻塞，有时也会伴随有胃肠道症状，加恶心、呕吐、腹泻等。 发热与上述此状一般于1-2天达高峰，3-4日内热退，症状随之消失。乏力与咳嗽可持续l-2周。 3.流感病毒肺炎 即流感病毒性肺炎，24小时内病情迅速加重，表现为高热、乏力、烦躁、剧咳、呼吸困难、发绀，咳有血痰，双肺密布湿性罗音和喘鸣，脉快细弱，病死率较高。此类病人较少见，主要发生于原有 心脏病 、慢性肺病患者或妊娠妇女、主要常见于小儿、老人或体弱多病、免疫力低下者。起病时与单纯型流感相似，但在发病24小时内，出现高热不退、剧烈咳嗽、呼吸困难、咯血、紫绀等症状。病程可延长3～4周。血 常规检查 ：白细胞减少、中性粒细胞减少。X线检查：双肺呈散在絮状阴影。磺胺、抗菌素对本病无效。少数病人可因心力衰竭或周围循环衰竭而死亡。小儿病死率较高。 4.中毒性流感 以中枢 神经 系统及 心血管 系统损害为特征。表现为高热不退， 血压 下降，谵妄(谵妄是一种急性脑病状态，特点是伴有意识和认知功能障碍，在 疾病 伴发躯体功能紊乱的时候会造成上述情况。)、惊厥、脑膜刺激征等脑炎 脑膜炎 症状。 5.脑炎型流感 患者起病骤急，一开始就非常严重，常表现为高热、神志不清，颈项强直(指由于支配颈部肌群的神经受到刺激后，引起的颈部肌肉发生痉挛性收缩和疼痛，颈部僵直，活动受限，被动屈曲颈部时有阻抗感，下颌不能贴近胸部。)、抽搐等脑炎的症状。 流感嗜血杆菌脑膜炎：绝大部分是由b型流感杆菌所致。流感杆菌仅侵犯人类，发病年龄以3个月至3岁婴儿为主，因为2个月以内的婴儿体内有来自母体的杀菌抗体，故很少患病，其后随着年龄增长，来自母体的特异性杀菌抗体下降，而自身尚未能产生足量抗体，故易患此病。 6.胃肠炎型流感 少见，以腹泻、腹痛、呕吐为主要临床表现。 7.其他类型 老年人流行性 感冒 ：患者易并发肺炎，高龄、体弱或合并有心肺疾病者预后常较严重。60岁以上老人发病率较高，病情较重，老年人因感染此病毒而死亡的情况比其它年龄高。 小儿流行性感冒：是小儿严重的呼吸道传染性疾病。特别是婴幼儿。容易并发肺炎和脑膜炎。 副流行性感冒：副流感病毒为RNA病毒，属副粘液病毒科。在成人中常引起轻型上呼吸道感染，而5岁以下 儿童 主要为下呼吸道感染，且发病率最高。 高致病性禽流感病毒感染：是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的人的急性呼吸道传染病。病情轻重不一，严重者可致 败血症 、休克、多脏器功能衰竭，以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡。 流感的 治疗方法 1.一般对症治疗 卧床休息，多饮水，给予流质或流质饮食，适宜 营养 ，补充维生素，进食后以温开水或温盐水漱口，保持口鼻清洁，全身症状明显时予抗感染治疗。 2.治疗原则 早期应用抗病毒治疗。要坚持预防隔离与药物治疗并重、対因治疗与对症治疗并重的原则。基本原则包括及早应用抗流感病毒药物，避免盲目或不恰当使用抗菌药物，加强支持治疗，预防和治疗并发症，以及合理应用对症治疗药物等。 抗流感病毒药物治疗。在发病36小时或48小时内尽早开始抗流感病毒药物治疗。虽然有资料表明发病48小时后使用神经氨酸酶抑制剂亦可以有效，但是大多数研究证明早期治疗疗效更为肯定。 (1)应用指征 1)推荐使用①凡实验室病原学确认或高度怀疑流感、且有发生并发症高危因素的成人和儿童患者，不论基础疾病、流感 疫苗 免疫状态以及流感病情严重程度，都应当在发病48小时内给予治疗。②实验室确认或高度怀疑流感以及需要住院的成人和儿童患者，不论基础疾病、流感疫苗免疫状态，如果发病48小时后标本流感病毒检测阳性，亦推荐应用抗病毒药物治疗。 2)考虑使用①临床怀疑流感存在并发症高危因素、发病>48小时病情没有改善和48小时后标本检测阳性的成人和儿童流感门诊患者。②临床高度怀疑或实验室确认流感、没有并发症危险因素、发病48小时的患者也可以从抗病毒治疗获益，但其安全性和疗效尚无前瞻性研究评价。 (2)具体药物 1)神经氨酸酶抑制剂作用机制是阻止病毒由被感染细胞释放和入侵邻近细胞，减少病毒在体内的复制，对甲、乙型流感均具活性。在我国上市的有两个品种，即奥司他韦和扎那米韦。大量临床研究显示，神经氨酸酶抑制剂治疗能有效缓解流感患者的症状，缩短病程和住院时间，减少并发症，节省医疗费用，并有可能降低某些人群的病死率，特别是在发病48小时内早期使用。 奥司他韦为口服剂型，批准用于>1岁儿童和成人，5岁(英国)或7岁(美国)儿童和成人，对照研究证明它与奥司他韦疗效没有差别。偶可引起支气管痉挛和过敏反应，对有 哮喘 等基础疾病的患者要慎重，其他不良反应较少。 2)M2离子通道阻滞剂阻断流感病毒M2蛋白的离子通道，从而抑制病毒复制，但仅对甲型流感病毒有抑制作用。包括金刚烷胺和金刚乙胺两个品种。神经系统不良反应有神经质、焦虑、注意力不集中和轻度头痛等，多见于金刚烷胺;胃肠道反应有恶心、呕吐，大多比较轻微，停药后可迅速消失。此两种药物易发生耐药 3)儿童 用药 剂量与成人不同疗程相同。在紧急情况下，对于大于3个月婴儿可以使用奥司他韦。即使时间超过48小时，也应进行抗病毒治疗。 (3)支持治疗和预防并发症 注意休息、多饮水、增加营养，给易于消化的饮食。主要补充维生素，进食后以温开水或温盐水漱口，保持口鼻清洁。维持水电解质平衡。密切观察、监测并预防治疗并发症。 (4)合理应用有关药物
犬瘟热楼主参考一下症状：潜伏期7－8天。病初发烧（－41℃），3--4天后降至常温，至11--12天时再升高。病犬厌食，精神不振，鼻、眼粘膜有浆液性或脓性分泌物（淋巴细胞及中性白细胞）减少，6×109/升（6000/立方毫米）以下，扁桃体也可发炎，咽粘膜潮红。根据临床症状和病变特点分四种类型：卡他型 很常见，打喷嚏，有时咳嗽，结膜苍白，浆液或粘膜性结膜炎，羞明、厌食，有时轻度下痢。随后呈呼吸道型，症状加重。除原有的咽炎外，又发生喉炎，呼吸道粘膜感染，出现支气管炎。听诊有啰音，叩诊实变（浊音）。鼻分泌物呈脓性、淡黄绿色。病犬呼吸困难，张口喘气。湿疹型 体温正常或偏高（℃）。在胸、腹部、腿内侧、腋窝等少毛部皮肤上出现脓疱疹。最初是皮肤出现红斑，随后形成淡黄绿色水泡，进而形成脓疱。脓疱破溃遗留下白点。许多学者还列出眼型。实际上，除湿疹型之外，其它各型都可见到。眼睑闭合，有脓性分泌物。结膜炎也可扩展到角膜和眼内，引起角膜翳、溃疡和穿孔。消化道型（胃肠型） 口角流涎、呕吐，腹泻（水样、果酱样甚至血性，或有泡沫），脱水、消瘦、衰弱。口腔和舌溃疡。神经型 是特殊的一类，内脏无明显变化，一般出现于14天“康复”之后，突然出现症状。表现唇肌、颞肌、嚼肌及四肢和躯干的某些肌群呈现有节律的和持续痉挛，以后发生麻痹。最初只是后肢行路不稳，以后腿软弱，后期不能站立，由于呼吸麻痹而死。另一种神经型表现为癫痫样发作，出现痉挛，犬号叫。严重时，听、嗅、视觉全消失。病犬可以自我摧残，狂咬出现脓疱的部位（奇痒），以至露出骨头。一般死亡率20%--50%，神经型在90%。不死的获得终生免疫。诊断：根据临床症状，作出疑似诊断。要确诊必须从感染的组织内找到包涵体；更主要的是用雪貂分离病毒和通过荧光抗体技术诊断。防治：用免疫血清并结合抗生素治疗。一般是支持和对症疗法，应用退热、镇静药及抗生素治疗。犬瘟必须尽早由医生治疗，如果不幸感染病毒，在患病的初期使用免疫血清和抗菌药可以彻底治愈。不论是住院或在家中医治，都需要为它准备一个温暖干燥的环境。最重要的是，在幼犬期间就应该带爱犬接受预防接种，流行期间避免外出，千万别接触到病犬及其排泄物、呕吐物。瘟热是一种常见的高度接触性的病毒性传染病，主要经呼吸道感染，是病毒引起的。致死率很高， 到了病程的中后期治疗时非常菌困难了。现在一般的采用血清抗体治疗在病程的早期有一定的效果，一旦到了病程的中后期效果就十分差。因此我觉得你现在没有必要再使用血清，采用输液疗法和使用大剂量的抗生素、镇静药、抗病毒药。另外要加强护理，眼睛使用抗生素眼药水点眼，鼻腔也使用一些抗生素使其湿润即可。治疗：先锋霉素1支/次，每日3次；病毒唑2支/次，每日3次；维生素C 1支/次，每日3此。护理：每日喂给葡萄糖水，适当放少量食盐，另外在水中加入板兰根冲剂，每次应少量，次数适当多，可每隔2小时为一次。如抽搐厉害时可注视镇静药，或口服安定（人剂量的1/3-1/2）。眼药水每日使用7-8次。但由于已经到了中晚期，所以很难取得良好的疗效。犬瘟热防治办法：（1）犬瘟热必须以防为主，做好预防接种工作。（2）做好消毒隔离工作，防止疫情扩大蔓延。（3）早期应大量应用高免血清，或免疫球蛋白，强力犬康，干扰素，单克隆抗体等做好紧急被动免疫。（4）对症治疗：初期用抗感染、抗病毒、抗休克的药物：如氨卞西林钠、头孢唑林钠、小诺霉素、卡娜霉素、犬病康、病毒唑、双黄连、清开灵、威帮，力帮，宠物百病消，穿虎宁，地塞米松、肌肝、辅酶A及维生素类、补液等药物。进行肌注或静注。（用量根据体重及药品说明来定。）（5）输血：采取患过犬瘟热而康复了的犬的全血经静脉输给患犬。（血型必须相合。）发病初、中期采取输血疗法，配合输液和抗感染治疗，治愈率较高。犬瘟热后期，脱水严重，机体处于衰竭状态，要及时输血、强心、补液，口服补液.也能挽救。（6）犬瘟热晚期，出现神经症状，应用上述治疗方法，往往就不奏效了，要配合中药 “瘟灵汤”（犬瘟热抽风2号）羚羊角注射液，牛黄安宫丸等药 。（7）针灸：最好用天门、人中、命门，陶道、大锥等穴。现在正是犬瘟热流行高峰季节，来就诊的患犬较多，采用中西医结合的方法防治犬瘟热，收到了较理想的疗效。治疗犬温热（早期）1、此方适合早期或者用于预防，早期的意思是还没严重抽筋的。。。。黄连6G，黄芩10G，栀子10G，泽泻15G，甘草10G，僵蚕6G，大青叶10G，龙胆草10G，生地20G，丹参20G，胆南星10G，钩藤6G，板蓝根10G，紫花地丁15G，半夏6G，木通10G，连翘15G，金银花10G加水2000-2500ML。熬45分钟左右，熬成250-300ML左右，每次15-25ML，2-3次/天，如有效，一天半内可见好转2、给她吃小孩吃的退烧药！用酒精擦她的脚心、耳朵，进行物理降温！每隔三个小时喂服一包板兰根！板兰根不要停！羚羊角粉、抗病毒胶囊、双簧莲口服液、先锋六号。这些药都是必吃的！（配合注射单克隆抗体）每隔半小时喂一种药！治疗犬温热（晚期）最近不少狗狗得犬瘟，为了不让更多的主人伤心难过特把药方公开。成犬，两岁，犬瘟晚期。因为是成犬，所以兽医给的药剂量比较大。具体一次用量如下：1、血清一瓶；2、头孢拉定一瓶＋三毫升灭菌用水＋（地塞米松一支）—括号中药表示上午用药，下午不用；3、复合VB1瓶；4、辅酶A一瓶＋VC一瓶＋三磷酸腺苷一瓶＋利伟巴林一瓶；5、以上用量为一次用量，一天要打两次，上下午各一次，除了地塞米松打一次外，其余均一天中用药两次！如有条件可到药店买干扰素，中午时再给狗打一针，效果会更好。要看清用法用量。成功病例2：一般认为狗一旦得了犬瘟就活不了了，我觉的也许没那么严重。下面谈谈我给小狗治愈犬瘟热的经验。斗牛犬小狗，不到2个月，是一个狗贩子廉价卖给我的，后来我才知道原来小狗有犬瘟。小狗已经不再吃东西与饮水，身体极度虚弱。我抱着它去宠物医院看病，但医生都说没救了，甚至懒得多看一眼。但我不肯放弃，从宠物医院买了一些药和打针的东西回家自己给它治疗。我每天把药片碾碎对水放在针管(不安针头)，从小狗的嘴里灌下去，另外由于小狗已经停食，我也是用这种方法给它每天灌葡萄糖水。当然还给它打了不少针。由于我的悉心照顾，小狗也很顽强，后来竟然渐渐能自己吃东西了。我就喂它大白菜的菜叶，它很爱吃。后来我从医疗资料了解到小狗吃大白菜对它恢复起了很大作用。开始小狗还是有喘、咳的现象，很多人都说这只狗就算活下去也会留后遗症，(指喘、咳的现象)。但事实证明没有任何后遗症留下，而且现在这只小狗是我们这里最健壮的一只狗。犬瘟热参考配方（选用）瘟热参考配方（选用）单抗 5支 （皮下）金开灵 7支 （输液）克林美*犬病克 1盒 （输液）贝呼泰 1盒 （输液）宠物百病消 10支 （打小针）犬瘟热3号中药 2付 猫犬灵 1盒 抗病毒冻干粉 5支 （大狗）普康素 5支 （小狗）（上两种选一种）口服补液盐1 125克1袋 犬瘟热是由犬瘟热病毒引起的犬的一种高度传染性、致死性传染病。[症状]潜伏期为3~6天，病初表现为体温升高40℃左右，持续1~2天，厌食，似上呼吸道感染症状，然后体温正常，再过8天左右又一次表现出来，表现为体温升高40℃左右，呈稽留热，结膜发炎、有粘性分泌物、咳嗽、呼吸音粗、精神沉郁、食欲减少至不食、呕吐、腹泻，幼犬在腹泻严重的情况下，往往会继发肠套叠。病犬可因严重的脱水、衰弱而死亡。犬瘟热的神经症状通常是在全身症状恢复后7~21天出现。神经症状是影响预后好坏的一个指标。犬瘟热病毒对眼神经和视网膜有一定的侵害作用。可造成眼压升高、胀大、瞳孔反射消失、神经炎、最后失明。犬瘟热还可以造成结膜炎、角膜炎、导致角膜穿孔。急性症状后10~20天部分症状可出现鼻部及四肢脚垫高度角化。一旦出现特征性犬瘟热症状，则预后及差。在大多数病例，尽管进行了全面的治疗，症状有时也有明显的改善，但病程仍不断的发展，最后出现神经症状而死亡，即使各别的犬虽然经过治疗保住了性命，但神经性抽搐的后遗症也会终生伴随。[治疗]临床治疗犬瘟热的病例分析，在应用抗体的治疗时机，应该是越早效果越好，在出现临床症状之前的最初发热期间给以大剂量的单克隆抗体，则可使免疫状态增强到足以防止产生临床症状。一旦出现典型的临床症状后再应用抗体，其治疗率较低。[预治]对症疗法，给予抗菌素、止吐、补充营养、补液、营养神经等支持疗法，可以缓解病情，减少死亡。（1）.用进口、国产的抗犬瘟热疫苗，可按疫苗的说明和所给的免疫程序进行健康免疫均可收到较好的效果。进口英特威疫苗免疫效果最好.（2）.一旦发生犬瘟热，应严格消毒，防止造成犬瘟热的传染。一般可用贝康消毒液，百毒杀、双基氨盐消毒剂进行消毒.防止疫情扩大蔓延。（3）早期应大量应用高免血清，免疫球蛋白，二联王，强力犬康，单克隆抗体等做好紧急被动免疫.（4）对症治疗：初期用抗感染、抗病毒、抗休克的药物：如：金开灵、贝呼泰、犬病康、犬瘟灭、犬毒霸、宠物百病消及护肝保肾、补液等药物。进行治疗（用量根据体重及药品说明来定。）（5）输血：采取患过犬瘟热而康复了的犬的全血经静脉输给患犬。（血型必须相合。）发病初、中期采取输血疗法，配合输液和抗感染治疗，治愈率较高。犬瘟热后期，脱水严重，机体处于衰竭状态，要及时输血、强心、补液，口服补液.也能挽救。（6）根据犬瘟热的病程，可配合中药：犬瘟热防治1号；犬瘟热防治2号，犬瘟热防治3（7）犬瘟热晚期，出现神经症状，应用上述治疗方法，往往就不凑效了，要配合中药;犬瘟热止抽1号、犬瘟热止抽2号.羚羊角注射液，牛黄安宫丸等药（7）针灸：最好用：天门、人中、命门，陶道、大锥等穴.应用电针疗法。疗效好.采用中西医结合的方法防治犬瘟热，疗效理想，能治好一般的犬瘟热，同时也能治好犬瘟热后期，出现了抽风等神经症状的重症病犬.二、临床症状潜伏期3-4天。初期，精神不振，无食欲，流泪和水样鼻汁。体温升高40℃左右，持续8-18小时后，经1-2天的无热潜伏期，体温再度升高至40℃左右，并持续数天，在持续时间和高度上取决于器官病变的严重程度。在高热之下于2-3天内死亡的最急性型病例少见。一般在第二次体温升高时病情恶化，出现呼吸系统、消化系统和神经系统的症状。呼吸系统的症状是本病的主要症状，鼻汁增多，并渐变为粘液脓性鼻汁，有时混有血液。在打喷嚏和咳嗽时附着鼻孔周围，呼吸加快，但症状恶化时，呼吸减弱，由张口呼吸变为腹式呼吸。随着体温的升高，开始食欲不振，以后变为完全不食，大量饮水。由于消化机能减退，往往发生呕吐。初期便秘，不久便发生下痢，粪便中混有粘液，恶臭，有时混有血液和气泡。口腔内发生溃疡，有的舌色变白。在下腹部和股内侧皮肤上出现米粒大小的红色丘疹、水肿及化脓性丘疹。随着症状的发展，其数目增多，体积增大。在恢复期，脓性丘疹消失，皮肤弹性消失，被毛失去光泽。 在病的恢复期或一开始发热时就可出现神经症状、痉挛多见于颜面部、唇部、眼睑，口一闭一合。严重病例，可见转圈运动，后躯麻痹不能站立，大小便失禁，昏睡死亡。有的呈舞蹈病，出现踏脚的特征症状。需要特别指出的是，一开始就出现神经症状的病犬，多呈急性经过，病程短，在1-2天内死亡。此外，眼睑肿胀时，出现结膜炎，有脓性眼眵，进而发生角膜溃疡。末期，心脏可受侵害。本病致死率为30-80%。当继发细菌感染或与犬传染性肝炎混合感染时，则致死率大大提高。犬瘟热潜伏期为3-9天。症状多种多样，与毒力的强弱、环境条件、年龄及免疫状态有关。犬瘟热开始的症状是体温升高，持续1-3天。然后消退，很似感冒痊愈的特征。但几天后体温再次升高，持续时间不定。可见有流泪、眼结膜发红、眼分泌物由液状变成粘脓性。鼻境发干，有鼻液流出，开始是浆液性鼻液，后变成脓性鼻液。病初有干咳，后转为湿咳，呼吸困难。呕吐、腹泻、肠套迭，最终以严重脱水和衰弱死亡。神经症状性犬瘟，大多在上述症状10天左右出现。临床上以脚垫角化、鼻部角化的病例引起神经性症状的多发。由于犬瘟热病毒侵害中枢神经系统的部位不同，症状有所差异。病毒损伤于脑部，表现为癫痫、转圈、站立姿式异常、步态不稳、共济失调、咀嚼肌及四肢出现阵发性抽搐等其它神经症状，此种神经性犬瘟预后多为不良。犬瘟热病毒可导致部分犬眼睛损伤，临床上以结膜炎、角膜炎为特征，角膜炎大多是在发病后15天左右多见，角膜变白，重者可出现角膜溃疡、穿孔、失明。该病在幼犬死亡率很高，死亡率可达80～90％。并可继发肺炎、肠炎、肠套迭等症状。临床上一旦出现特征性犬瘟热症状，预后很差。特别是未做过免疫的犬。尽管临床上进行对症治疗，但对病情的发展很难控制，大多以神经症状及衰竭死亡。部分恢复的犬一般都可留下不同程度的后遗症。犬瘟热的神经症状是该病的较有特点的症状之一，其出现有三种情况：一、在全身症状恢复后7-21天出现；二、刚开始发热时就表现出来；三、在严重的全身症状出现后伴随出现。病犬轻则口唇、眼睑、耳根、某一前肢或后肢局部抽动，重则流涎、空嚼、口吐白沫、倒地抽搐，呈癫痫样发作。抽搐停止后有的出现狂吠、转圈、冲撞，持续时间数秒到数分钟不等，发作次数也由每天几次发展到十几次。病犬多半预后不良。少部分病犬通过治疗后可能存活下来，有的伴随后躯无力，肢体、面部局部抽动等后遗症。有的病犬在全身症状发作时伴有鼻镜干裂，四脚脚垫肿胀，过度增生、角化，形成硬脚垫病。少数病犬腹部皮肤还可出现豆状丘疹。总之犬瘟热的病症复杂，多种多样，与其病毒特点和继发其他细菌病毒混合感染有关。★ 治疗治疗原则为控制细菌继发感染，维持体液平衡增强抵抗力，控制神经症状。方法包括使用抗生素、补充电解质液、水解蛋白，给予优质饲料，解热，鼻腔用药，镇静，解痉。没有一种方法是特异的且能一试成功的。良好的护理是很关键的，尽管如此，一些犬也不会彻底地恢复。虽然对出现舞蹈病和其他神经症状的病犬一般不易治好，但解痉和镇静药可减轻症状。★ 预防一旦发现犬瘟热，应将病犬迅速严格隔离，用3%氢氧化钠(火碱)、漂白粉或动物专用消毒剂彻底消毒。停止动物调动和人员交叉接触。对环境用具进行消毒后隔离、干燥、紫外线消毒，最好停用1-2周。病死犬应进行焚烧或深埋。治疗犬温热（早期）1、此方适合早期或者用于预防，早期的意思是还没严重抽筋的。。。。黄连6G，黄芩10G，栀子10G，泽泻15G，甘草10G，僵蚕6G，大青叶10G，龙胆草10G，生地20G，丹参20G，胆南星10G，钩藤6G，板蓝根10G，紫花地丁15G，半夏6G，木通10G，连翘15G，金银花10G加水2000-2500ML。熬45分钟左右，熬成250-300ML左右，每次15-25ML，2-3次/天，如有效，一天半内可见好转2、给她吃小孩吃的退烧药！用酒精擦她的脚心、耳朵，进行物理降温！每隔三个小时喂服一包板兰根！板兰根不要停！羚羊角粉、抗病毒胶囊、双簧莲口服液、先锋六号。这些药都是必吃的！（配合注射单克隆抗体）每隔半小时喂一种药！治疗犬温热（晚期）最近不少狗狗得犬瘟，为了不让更多的主人伤心难过特把药方公开。成犬，两岁，犬瘟晚期。因为是成犬，所以兽医给的药剂量比较大。具体一次用量如下：1、血清一瓶；2、头孢拉定一瓶＋三毫升灭菌用水＋（地塞米松一支）—括号中药表示上午用药，下午不用；3、复合VB1瓶；4、辅酶A一瓶＋VC一瓶＋三磷酸腺苷一瓶＋利伟巴林一瓶；5、以上用量为一次用量，一天要打两次，上下午各一次，除了地塞米松打一次外，其余均一天中用药两次！如有条件可到药店买干扰素，中午时再给狗打一针，效果会更好。要看清用法用量。犬瘟热防治体会一、流行特点1、季节与发病关系：据93—98年门诊病例统计：各年流行主要月份为93年11—12月，94年3—4月，95年5—7月，96年10—11月，97年2—5月，98年10—12月。由此可见，本病一年四季均可发生，以冬春季多发。2、年龄与发病关系：从门诊统计病例看，3—12月龄发病幼犬1680只，发病率最高，占65%；2岁以上犬较少感染，只有444只，占；注射犬瘟热疫苗者，在免疫期内发病5只，占。孕犬患犬瘟热幸能分娩，产下乳犬一般在10—20日先后出现明显犬瘟热症状并相继发生死亡，母狗大多能在较长时间恢复到痊愈。3、病程长。除少数最急性外，多数病犬病程2个月以上。4、死亡率差异很大。一般波动在30—80%之间，大多情况下是由于细菌继发感染引起死亡。若并发肺炎和脑炎症状，死亡率可达90%以上。若和其它病毒混合感染，死亡率也很高，临床遇到较少。二、临床症状1、前期：患犬表现眼鼻水样分泌物，体温高达40摄氏度以上，持续2天左右，病犬似有好转，稍进食，接近常温。接着又第二次体温升高，持续数周，这时呼吸道、消化道表现卡化性炎症更明显。该期一般1—2周病程。2、中期：随着第二次体温的升高稽留，病情进一步恶化，各类细菌继发感染更为严重，畏寒颤抖，精神时好时坏，鼻眼分泌物增多转为脓性，口角糜烂。咳、气管炎、肺炎症状多有发生，吐、泻等时有发生，食欲减退或废绝，机体逐渐消瘦。病程一般持续1月以上。3、晚期：以神经症状出现标志。患犬除中期所表现症状外，还出现神经症状，表现萎顿、肌疼，肌肉阵发性痉挛，共济失调，圆圈运动，癫痫状惊劂和昏迷等，一般维持1—2周死亡。有的病犬中后期在腹下或股内侧等处皮肤出现丘疹、泡疹等，有的形成硬肉趾。五、结果与预后通过门诊2584只患犬的临床治疗观察和统计结果表明，正确采用上述综合治疗措施，病情控制，一般早期为1个疗程（3—5天），中期1—2个疗程，晚期在2个疗程以上。所谓病情控制，其临床特征为：体温下降到39摄氏度以下，眼鼻口无明显分泌物，食欲基本已出现的神经症状没有发展且有好转表现。在病情控制基础上，内服抗生素如先锋IN、螺旋等和维生素B、C等，患犬可望在2—3周达到痊愈。预后：早中期预后良好，后期预后不良，尤其是脑炎和肺炎症状出现时治疗意义不大，有的病犬经过治疗，症状一时得到改善，但最终还是转归死亡。由临床实践得知，经连续2—3天治疗，尤其采用了输糖补液，患犬症状未发生明显改善时，一般预后不良。脑炎是指由于感染或中毒性因素的侵害，引起脑膜和脑实质的炎症，广义的脑炎包括各种脑部感染和脑病。〔病因〕化脓性脑炎多数是由化脓性细菌所致，头部的外伤，临近部位化脓灶波及全身性脓毒血症经血液转移等。也可因某些寄生虫的幼虫移行过程进入脑组织，引起寄生虫性脑炎。非化脓性脑炎多见于传染病继发，如犬瘟热、狂犬病。细菌性疾病也可引起脑炎的发生。〔症状〕 根据炎症在脑部的部位不同，临床症状有所差异。当炎性症灶远离大脑皮层并且范围较小时，所显示出的临床症状轻微，以意识性障碍为突出。病犬可表现兴奋不安或高度沉郁，甚至不识主人，有的不断狂吠，无目的奔跑，冲撞障碍物，有的病犬出现转圈后退，局部或全身痉挛性抽搐。沉郁型的动物头部下垂，眼睛半闭，头顶障碍物不动，对外界反应迟钝、姿式不正、全身肌肉松软无力，有的病犬倒地嗜睡。当炎症向脑深部发展或脑深部有炎性病灶时，可引起全身性麻痹或不全麻痹、四肢运动失调，转载
脑血管瘤出血是脑血管病中最严重的一种，多由高血压引起。而绝大多数高血压病人，都有不同程度的头痛。头痛的程度与血压的高低有关。血压突然上升时，头痛剧烈；血压正常时，头痛自然缓解。因此，头痛可以作为血压高低的“晴雨表”。如果高血压病人头痛的程度突然加剧，而且伴有血压突然升高，常常是脑出血的先兆。据报道，80%～90%的脑出血病人都是以剧烈头痛为首发症状。其头痛的原因，是由于血液直接刺激脑膜和脑的疼痛结构所引起的。同时，脑出血还往往导致颅内压增高，颅内血管和神经受到压迫和牵拉，也可使头痛加重。 头痛还是蛛网膜下腔出血的突出症状。因为颅内动脉和血管畸形突然破裂，使大量血液流入到蛛网膜下腔，直接刺激脑膜而引起剧烈头痛。头痛部位以枕部为主，低头时加重。头痛严重时伴有呕吐。头痛减轻，提示症状好转。如果头痛又突然加重，往往是再出血的信号，应立即采取措施，进行抢救治疗。 不仅出血性脑血管病可引起头痛，而脑动脉硬化，脑血栓形成，脑栓塞等缺血性脑血管病，也可引起病变局部疼痛，只是比较少见，痛的程度较轻，一般不伴有呕吐。 可见，头痛是脑血管病的常见症状，而高血压、脑动脉硬化的病人，一旦出现剧烈头痛要高度警惕脑血管病的发生。 正常的意识状态依赖于脑组织的正常结构和机能完整。而昏迷则是脑部受到严重而广泛损害的结果，是病情危重的表现。脑血管病引起昏迷者，常见于脑出血和大面积脑梗塞，多由于严重的脑水肿，颅内压增高，大脑皮层和脑干网状结构受到压迫和损害而引起。 昏迷按其程度的深浅，通常分为浅昏迷和深昏迷两种。 (1)浅昏迷 在行为上无反应，只有在较强的刺激下才能被唤醒，停止刺激，患者又回到无反应状态。但瞳孔无变化，各种反射均存在，生命体征稳定。 (2)深昏迷 为病理性无意识状态，对外界任何刺激均无反应。各种反射，如瞳孔反射，角膜反射都消失了。四肢肌肉松弛，呼吸不规则，血压下降，大小便失禁，仅有呼吸和心跳。出现这种情况，常常危及生命，医生和家属应全力抢救。 昏迷病人能否清醒过来，是否还可以抢救?主要取决于以下几个因素： (1)取决于疾病的性质。一般而言，脑梗塞引起的昏迷时间多较短暂，而脑出血引起的昏迷持续时间较长，常危及生命。 (2)取决于出血的多少、速度和部位。若出血量大而快，血液流入侧脑室、中脑、桥脑，则昏迷重、预后差；反之，若出血量少而慢，位于大脑半球的白质，则昏迷较轻，预后良好。 (3)取决于病人的年龄和体质情况。患有相同的疾病，用同样的治疗方法，年龄较小者清醒较快；年老体弱者恢复较慢。因此，对后者更应积极治疗。 昏迷是病重的标志，但并不意味着所有昏迷病人都必定死亡。实践证明，很多昏迷病人，经过正确及时的抢救，仍可使其清醒，因此，对昏迷病人应全力抢救。 脑血管病是指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。临床上常以猝然昏倒，不省人事，或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。 脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病(中风)和慢性脑血管病两种。急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等；慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。我们通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。 脑血管病按其性质可分为两大类，一类是缺血性脑血管病，临床较多见，约占全部脑血管病人的70%～80%，是由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。另一类是出血性脑血管病，多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，压迫脑组织，血液循环受阻，病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%～30%左右。 此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。 据国内外流行病学调查表明，脑血管病是一类严重威胁人类健康和寿命的常见病。据北京市1994年统计资料表明，脑血管病发病率居首位。脑血管病是目前世界上导致人类死亡的三大主要疾病之一。据我国1991年统计资料报道，每年脑卒中发病数达150万之众，是许多地区人口死亡的第一位原因。 脑血管病不仅死亡率高，残废率也很高。一部分病人病情危重，经抢救脱险后遗有半身不遂、吞咽困难、失语或痴呆，给家庭和社会造成沉重的负担。 (二) 脑血管病的主要危险因素：(1) 高血压病、脑动脉硬化；(2)糖尿病；(3)冠心病；(4) 家庭倾向，等等。 脑血管病具有发病急、发展快、家庭发病率高的特点，是家庭急救的重点。 脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。 缺血性脑血管病包括：(1)短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。(2) 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。(3)脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。 出血性脑血管病包括：(1)脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。(2)蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。 据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。我国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占，脑出血占，脑血栓占，脑栓塞占，难以分型者占。从上述资料可以看出，我国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。 脑血管病可有诸多因素引起，最常见的除有高血压、心脏病、动脉硬化及气候异常外，目前，还发现一些药物，如降压药、镇静剂、利尿剂等，也是诱发缺血性脑血管病的重要因素。 (1)降压药 脑组织的血流量主要是靠血压来维持，若使用作用较强的降压药或服用降压药剂量过大，致使血压骤然大幅度下降，从而影响了大脑血液供应，脑部血流缓慢，促使脑血栓形成。睡前更应忌服大剂量降压药。人在入睡后机体大部分处于休息状态，新陈代谢减慢，血压也相对降低，若再服用大量降压药，势必会使血压更低，心、脑、肾等重要器官供血减少，血流缓慢，血粘度增加，瘀积在脑血管形成血栓，而发生脑血管病。 (2)镇静药 一些作用较强的镇静药，如氯丙嗪、水合氯醛、硫酸镁等，也可使血压在短期内急剧下降，使脑组织缺血缺氧，而导致脑血栓形成。 (3)止血药 一般中老年多伴有血管硬化，血脂偏高，血粘滞性增加。若使用大剂量止血药，如安络血、止血芳酸等，可增加血液的凝固性，使血液缓慢，促使脑血栓形成。 (4)利尿药 中老年人应用利尿药，如速尿、双氢克尿噻等，由于大量利尿，失水过多，血液浓缩，粘滞性增加，也易形成脑血栓；同样道理，发烧时过量使用阿斯匹林、复方氨基比林等发汗退热剂，或过量使用中药麻黄、桂枝等解表发汗剂时，均可致大量出汗，乃至失水过多而发生脑血管病。 (5)避孕药 据报道，一些避孕药能增加血液的凝固性。口服避孕药者脑血管病的发病率高于对照组5～8倍，其服药到发病的时间最短者数天，长者5年，故在服用避孕药的过程中，应经常进行血压和血液流变学检查，发现异常者应停药，对有脑血栓形成倾向的人，则应停用避孕药。 (6)抗心律失常药 服用剂量过大或静滴速度过快，可使血压下降，传导阻滞，心动过缓，促使脑血栓形成。 可见，药物引起的脑血管病不可忽视，而老年人在使用上述药物时，更应慎重。一般应从小剂量开始，逐渐增加剂量，切忌血压骤降，强烈镇静，大量利尿，发汗过度，以及过量使用止血剂，以预防药物引起脑血管病。 核磁共振诊断急性脑血管病较头颅CT 有哪些优点? (1)核磁共振主要靠氢原子核成像，对梗塞区水肿的改变较敏感，故可较早地显示梗塞灶。一般在发病后1～2小时，作核磁共振检查，就可显示信号较强的病变特征。而CT却往往需等24小时才能显影，过早检查常为阴性。 (2)核磁共振对腔隙性脑梗塞显示优于CT。CT只能进行横断面扫描，核磁共振不但能从横断面上，还能从矢状面、冠状面上显示病变，所以，对于在10毫米以下的腔隙性脑梗塞CT往往无能为力，而核磁共振对直径2毫米以下的病灶即可显示。 (3)CT难以显示后颅窝，尤其是脑干病变，而核磁共振对检查后颅窝的脑梗塞，具有重要意义，正好填补了CT的不足。 (4)对脑出血伴梗塞的病灶，核磁共振比CT灵敏度高。 (5)在脑出血的亚急性期，CT呈现等密度或低密度影，诊断困难；而核磁共振可显示血肿特征性形态。 (6)对于脑动脉瘤和血管畸形，核磁共振诊断高于CT。CT需要靠注射碘剂方能显示，而核磁共振不仅能清楚地显示病变的部位和范围，而且不需要注射药物显示，这给显影剂过敏者，带来了极大的方便。 (7) CT是利用X线成像，对人体有一定损害，核磁共振是利用电磁场成像，对人体不产生不良反应。 总之，可以这样认为，核磁共振对诊断缺血性脑血管病较敏感，不仅发现病灶早，而且对小梗塞灶，尤其对脑干和小脑梗塞灶的诊断，是CT不能替代的。但CT对出血性脑血管病诊断较敏感，而且较省时省钱，尤其是对意识障碍者更为适用。 脑血管病人由于唾液分泌减少，唾液粘稠或因面瘫残渣易在病变侧面颊内停留，常导致细菌或霉菌感染，而发生口腔溃疡、腮腺炎、上呼吸道感染等并发症，因此，应注意口腔卫生，加强口腔护理。 护理方法：及时清除口腔内分泌物，并用冷开水、1%双氧水、呋喃西林液或3%硼酸溶液作口腔擦洗。同时注意面瘫侧颊部粘膜的清洁，以免食物残渣滞留而发生口腔感染。 如有口腔粘膜糜烂，可用1%龙胆紫涂抹，或用冰硼散、锡类散涂抹。口唇干裂可涂甘油或防裂油。如口腔粘膜及舌面上有片状或点状的白膜，提示霉菌感染，可轻轻拭去白沫，露出湿润潮红的糜烂面，再涂上制霉菌素甘油或制霉菌素麻油。此药可自己制作，将制霉菌素片压成粉状，拌在甘油或麻油中即成。 有假牙的患者，每次吃过饭，要将假牙取下，用牙刷刷干净，待口腔清洁后，再带上，以免挂带食物。 吞咽困难留置鼻饲管者，也必须注意口腔卫生，一般每日应清洁口腔两次。 昏迷是意识障碍的严重阶段，也是病情严重的信号。表现为对各种刺激失去正常反应。多数病人伴有大小便失禁，是最容易发生各种并发症的阶段，所以积极治疗和精心护理是使病人转危为安的重要一环。对脑血管病人护理要做到以下几点： (1)绝对卧床休息，减少搬动，尤其是出出血性脑血管病人，头部略抬高，呕吐时头取侧位，可防止吸入性肺炎。 (2)昏迷病人加用床档，以防坠床，剪短指甲，去除头发夹，以免损伤皮肤，取下假牙，可防止其误入气管或吞入胃内。 (3)密切观察病情变化，尤其应注意意识，瞳孔、呼吸、脉搏，血压的变化。例如，病人血压急骤上升，脉搏缓慢和呼吸加深，多为脑疝的早期症状；双侧瞳孔散大，对光反应消失表示病情十分严重。护理人员应将病情及时向医生汇报，以便采取抢救措施。 (4)昏迷病人应注意保持呼吸道通畅，及时吸痰，又因脑血管病人都有不同程度的脑缺氧，故应给予氧气吸入，并注意鼻导管通畅。 (5)做好口腔护理，昏迷病人常张口呼吸，可经常用生理盐水棉球清洁口腔，每日2～3次，并用二层湿纱布敷于口鼻部，以湿润吸入的空气，口唇干裂者可�F8ED�石腊油。 (6)昏迷病人眼睑常闭合不全，角膜可因干燥而发生溃疡，可定时冲洗点眼药或�F8 ED�眼药膏保护，也可用浸过生理盐水的无菌纱布遮盖眼部。 (7)为保证昏迷病人的营养和水分的摄取，可给予鼻饲，即将鼻导管插入胃内。脑出血病人2 ～3天后可给予鼻饲，并记录每天液体出入量，以便了解液体是否平衡。最初几天入液量应控制在2000毫升左右，以免加重脑水肿。 (8)应保持大便通畅，有尿潴留或尿失禁的病人，应留置导尿管，同时，避免尿液浸渍皮肤。大便秘结者，应定期通便，但脑出血病人急性期，有颅内压增高者，不宜灌肠。 (9)注意皮肤护理，要经常保持皮肤清洁，定时翻身更换体位，用50%酒精，滑石粉�F8ED�擦皮肤和按摩受压部位，以防止褥疮发生。 (10)高热昏迷者，头部应给予冰帽或冰袋冷敷，或冷毛巾进行降温。降温可降低脑的基础代谢，减少脑耗氧量，并有降低颅内压作用。 发生脑血管病后，除应及时请医生诊治外，而家庭护理也是治疗的重要一环，不可忽视。 那么，家庭护理应做些什么呢? (1)家属要多方耐心关照病人，积极帮助病人树立战胜疾病的信心。中风病人常表现烦躁易怒或悲观失望，家庭要经常开导病人，使之心情开朗，消除顾虑，保持乐观情绪，以利于病情好转。 (2)注意饮食，保证足够的热量供给。中风病人宜食清淡、易消化而富有营养的食物，可让其多吃些新鲜蔬菜、水果及豆制品。忌食过咸、过甜及辛辣、油腻等食物，并应经常保持二便通畅。 (3)要常更换体位，预防褥疮、肺炎等并发症的发生。家属要鼓励或帮助病人经常更换体位，避免患肢受压时间过久而发生褥疮。一般可每2～3小时翻身一次。还应注意保持皮肤和被褥的干燥、清洁。皮肤有轻度破溃时，可用滑石粉或涂些龙胆紫药水治疗。破溃严重或局部发黑，可在患处放置气圈，避免局部受压，并注意敷药，使之早日痊愈。 经常更换体位，也有利于痰液咯出及改善肺部血液循环，故可有效地预防肺炎的发生。 (4)加强语言训练及被动活动患肢，促进功能恢复。当病情稳定时，家属应及早帮助病人进行语言训练及被动活动患肢。也可以自己用健侧肢体帮助患侧肢体活动，防止瘫痪侧肢体肌肉萎缩或关节强直，以促进早日恢复语言和运动功能。 (5)细心观察病情变化，当发现患者的神志、语言或患肢功能渐重时，要及时请医生治疗。 如何控制血压以预防脑血管病? 高血压病大多进展缓慢，对心、脑、肾以及血管的侵害是“逐级”的，其危险程度与高血压的高低成比例地增加，据上海市高血压研究所在观察原发性高血压的自然史中，从发现高血压至脑血管病平均病程为15年左右，但也发现不少高血压病人虽然病程已达20～30年或更长，但并一定因高血压并发脑血管病而死亡。这是因为长期防治的结果，因此对绝大多数高血压病人来讲，必须坚持长期的治疗和控制高血压，偶尔治疗，会使血压忽高忽低反复波动加重对脑血管的损害。有的人因症状不多而没有认真治疗，对这些病人来讲，病情变化将悄悄地发展，逐步升级，并引起心、脑血管病，国外有人选择舒张压大于105mmHg的高血夺病人条件相同，分成两组，一组进行降压治疗，另一级不采取药物治疗，经过3年的随访，结果治疗组仅有一人发生脑血管病，不治疗组11人发生脑血管病。还发现不治疗组比治疗组发生脑血管病的机会高4倍。所以对于已经确定为高血压病者，应该认识到治疗将是长期的，甚至是终生的。那么，怎样进行长期治疗呢?治疗包括药物和非药物两种方法，药物主要指各种降压药，非药物疗法包括：低盐饮食、控制肥胖、减轻体重、停止吸烟、减少饮酒、避免激动等。体育疗法(如气功、太极拳等)以及中西医结合治疗等等，都是比较理想的方法。 什么情况下才需要降压药物治疗，一般情况下，舒张压12 0kPa(90mmHg)以上时就开始用药物治疗。应该明白对高血压的治疗只是达到控制而不是治愈。一次血压测量降至正常就以为病已好了，这种看法是错误的。长期治疗最好是在医生的指导下服用药物，以小剂量多种药物联用比较好。一种药物疗效不好应更换另一种药物，治疗的方式可以是逐步升级，直到把血压控制到正常或接近正常。常用的是作用缓和、副作用小的药物，如噻嗪类利尿剂或β肾上腺素能阻滞剂(如心得安)，再升级就用利尿剂加β受体阻滞剂，或加血管扩张剂如硝苯吡啶肼苯哒嗪等。一些复方的降压药物，如复方降压气，珍菊降压片，复方罗布麻片等，降压作用缓和，副作用小，对Ⅰ期或Ⅱ级高血压病人较为适宜。降压治疗后血压已基本控制时，就要用维持量以巩固疗效，根据血压水平适当调节药物剂量和用药次数。如用两种药物减少为一种。1日3次改为1天2次。但不要随便停止治疗，吃吃停停，反而使血压波动甚至出现反跳现象影响脑血流。当血压升高或因紧张激动，气候转冷，血管收缩时药物剂量可适当增加。当血压已正常或天气转热，血管扩张，药物剂量可适当减少，也有的人隔日服药以巩固疗效。对老年高血压病人，因常合并血管硬化，对药物的反应又比较敏感，在使用降压药物时更应慎重，剂量不宜太大，否则因血压下降太快可引起体位性低血压，影响脑血流，并有发生缺血性中风的危险。 为减少高血压引起脑血管病的危险，长期控制高血压会给病人带来很多好处，也是预防脑血管病的有效措施，不过要长期坚持服药治疗是不容易的。据粗略统计在高血压病人中能够坚持长期治疗药只占25%左右，只经治疗，但控制不彻底，治疗不理想者又占25%左右，因此有效地控制高血压除了病人坚持外，医生的合理治疗方案也是十分重要的。总之，应该改变，那种认为血压虽高，但并没有什么不知症状，而放弃治疗的不正确的看法，而要面对科学，长期的进行治疗。