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题目：神经内科护理安全管理的实践与效果题目：浅谈高职护理专业病理学教材改革题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用例文引言 护理安全一般是指患者在接受护理的时候，只要在法律、法规允许范围内不造成心理、机体结构或者功能上的损害、障碍、缺陷和死亡的情况[1]。普外科普遍收治的病人比较杂，病种多，急症多，大手术多，管路多，特别是现在随着老龄化，常可见八、九十岁的大手术患者，患者大多病情变化快且危急，由于护士长期处在高度紧张的状态，所以在护理时安全问题也较为突出。现结合我院普外科分析临床的护理工作，以此避免潜在的护理安全隐患，探讨如何应对措施，以提高护理质量，保证患者安全。 1 护理安全隐患分析 人员及技术因素影响病情观察不及时 普外科大多是急腹症患者，或择期的胃肠手术患者，患者病情危重，且病情变化快，情势急。优质护理开展以来，控制家属陪护，很多基础护理，例如：洗脸、擦身、剪指甲、床上使用便器等都需要护士协助，现在很多医院的护士趋于年轻化，每天的工作量大，就会出现责任心不强、技术水平低，但是处理突发状况的能力有限，就会对患者的安全构成威胁，也存在忙于抢救而忽视对其他患者病情观察，造成不安全后果[1]。 往采纳。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
当然有了，而且还是专业，
袁云，主任医师、教授、博士研究生导师。现任北京大学第一医院神经内科研究室主任、国际神经病理协会会员和德国神经病理协会和德国肌肉病协会会员。社会兼职包括中华医学会神经内科分会神经病理学组委员兼秘书、肌肉病学组秘书和遗传病学组委员，卫生部"全国临床医学专业中级技术资格考试"试题命题专家组成员，神经内科组长。北京市神经科学理事会理事。 1984年毕业于山东医学院，1984-1986在北京中日友好医院神经内科工作，1986-1989年在北大医院攻读医学硕士学位（导师：陈清棠教授），论文题目：《正常人神经肌肉接头的增龄改变》。1989年获得医学硕士学位。1989-1992年在北京大学第一医院神经内科工作，聘为主治医师。1992-1996年后在德国埃森大学神经病理研究所攻读神经病理专业的医学博士，重点研究神经肌肉的病理诊断，1996年6月获德国医学博士学位（导师：L Gerhard 教授），论文题目：《中枢神经系统淀粉样瘤的病理和发病机制》。此后在德国美茵滋大学师从Goebel教授作为客座医师继续进行神经肌肉病的病理研究。 1997年回国在北大医院进行临床、教学和科研工作。在临床和科研工作中主要通过病理研究诊断神经内科疾病，重点在于周围神经病和肌肉病的病理和基因研究。所带领的研究梯队已在国内外发表论文100余篇，内容主要涉及周围神经病、肌肉病和中枢神经系统疾病。参与编写了11部神经内科专著。先后获得教育部、国家自然基金、北京市自然基金和北京大学疾病基因中心的科研基金的资助。
压疮又称压力性溃疡，一直是临床护理工作的重点和难点，随着护理质量评价体系的推广，压疮已成为衡量医院护理质量的一项主要指标。下面是我为大家整理的压疮护理论文，供大家参考。 压疮护理论文 范文 篇一：《试论急性压疮的形成与护理》 压疮是身体局部组织长时间受压，致使血液循环障碍、组织营养和氧缺乏，进而皮肤和皮下组织失去正常功能，组织破损和坏死，又称压力性溃疡[1]。压疮本身不是疾病，多数伴随其他疾病而发，主要是因为疾病过程中未经很好的护理造成。有报道称[2]，压疮在住院患者中发生率为1%～11%，而手术患者中则高达～。手术中由于一些非人为的和人为的因素，患者更易发生急性压疮，增加了痛苦。我科自2010-01以来，采用Waterlow压疮危险评分法[3]，对94例手术时间>6h的手术患者进行压疮危险评分和相关因素分析，并提出相对应的护理 措施 ，报道如下。 1临床资料 手术当天由巡回护士根据Waterlow压疮危险评分法对患者进行评分，评分值在10～15分为危险，15～20分为高度危险，20分以上为非常危险，分值越高发生压疮的可能性越大。收集术后记录手术时间>6h的病例共94例，男51例，女43例;年龄6～81岁，平均(±)岁。手术开始和结束后由巡回护士对患者皮肤情况进行全面检查，重点检查急性压疮易发部位:仰卧位，枕骨隆突、肩胛、肘部、脊柱体隆突处、足跟、骶尾部;侧卧位，耳廓、肩峰处、髋部、大转子、膝部、踝部;俯卧位，额部、颊部、女性乳房、胸骨部、肋缘突出部、髂前上棘、男性生殖器、膝前部、足趾。发现皮肤受压，认真做好记录。术中积极预防压疮的发生并针对高危因素及时处理。 2结果 手术中发生急性压疮3例，1例为脑外科开颅血肿清除手术，肩胛部出现数个水疱，1例为骨科施行腰椎后路脊椎滑脱内固定术的患者，术后发现乳房处出现5cm×4cm溃烂，1例施行了颈椎后路椎管扩大术，术中左膝部出现了一簇水疱。经过有效科学的护理，创面愈合良好。 3讨论 压疮形成原因 手术中急性压疮的发生与手术时间、麻醉状态、温度、湿度以及患者自身状况有密切关系。压疮发生的主要原因为局部皮肤受压缺血，手术时间延长时，皮肤受压、组织处于低灌注和缺血缺氧状态的时间也长，压疮的发生率就越高。手术患者处于麻醉状态，其中有一半以上患者麻醉期间会发生低氧血症，且由于麻醉药物阻滞平面以下的血管扩张，血流变慢，相应的使供血部位皮肤组织缺血缺氧;再者，麻醉状态时患者暂时丧失了对身体某些部位不适的反应，因而不能及时的调整体位减少压迫的发生，这些因素都使皮肤组织缺氧加重，导致急性压疮的发生[4]。温度变化和潮湿的刺激也是术中急性压疮发生的一个相关因素，已有文献报道潮湿环境中患者发生压疮的危险性会增加5倍[5]。湿度过大时，皮肤上过多的液体会使表面pH值改变，保护性油脂丧失，皮肤和床单间的摩擦力增大，增加了皮肤破损的危险;患者体温降低时，外周循环血量减少，加上受压血供进一步减少，压疮发生的危险进一步增加。除以上外因，患者自身状况也是影响压疮发生的重要因素。一般来说，老年人由于血管弹性减弱，末梢循环功能减退，局部受压后更易发生皮肤及组织缺血缺氧，形成压疮;营养状况也是一个影响因素，极度消瘦和体弱的患者，皮下脂肪组织薄，易发生压疮;另外，有报道称血清蛋白水平低于正常值者术中发生急性压疮的可能性较大，每降低1g血清蛋白，压疮的发生危险将增加3倍[6];低蛋白血症、糖尿病、风湿性疾病患者压疮的发生率也较高。 护理对策 首先，需建立科学的评估体系。术中急性压疮护理的关键在于预防，护理人员要熟练掌握Braden、Nortor、Wa-terlow、Douglus、Gasnell等常用评估量表，在术前对患者压疮发生危险性进行科学的评估，针对不同危险分级设定相应的个体化护理方案，如针对年龄大、手术时间长以及有心血管和代谢疾病的患者，可以提前预防使用体位垫或者软枕等。其次，做好术中护理。协助患者摆放合理的体位，应充分考虑到力学因素，维持自然的生理弯曲，既要能够充分的暴露手术野，又需不影响患者的呼吸、循环功能，避免组织受到过度的牵拉，可以在易发生压疮的部位放置海绵垫或者凝胶垫等质量较好的体位垫。仔细观察患者的皮肤状况，如是否潮湿、发绀、苍白、水肿等，并告知医师采取相应措施。如手术允许，可定时按摩受压部位，重点护理压疮易发部位。局部涂抹赛肤润(过氧化脂肪酸酯)等药物，能改善局部血液循环，改善缺血缺氧，并在局部形成脂质保护膜;按摩也是有效的预防压疮形成的 方法 ，有研究显示[7]时间超过1小时的手术，在不影响手术操作的前提下，对受压部位进行减压按摩，能够减轻局部受压状况，促进局部血液循环;控制好手术室的温、湿度，保持手术单的清洁干燥，及时处理手术中的渗出液和冲洗液。最后，做好术后护理工作。手术结束，首先要细致检查受压部位是否出现了水疱、溃疡等，发现压疮及时处理并认真记录;及时为患者更换清洁干燥的床单，保持皮肤状况良好;注意观察患者病情需要，及时输液输血，避免因微循环不足再引发急性压疮。 4小结 预防术中压疮的发生并不困难，这与护理人员的细心细致工作有很大关系。该项工作要求我们护理人员在术前、术中和术后高度重视，制定科学、程序化的护理方案，细心观察查找出现的问题并及时解决即可有效的预防压疮发生。术中压疮的发生率是评价手术室护理质量的重要指标，我们要努力做好手术相关各环节工作，让患者平安度过手术期，减少术中急性压疮的发生，促进患者早日康复。 压疮护理论文范文篇二：《浅谈循证护理在神经内科压疮高危患者中的应用》 【摘要】 目的评价循证护理在神经内科压疮高危患者中的应用效果。方法90例神经内科压疮高危患者,随机分为对照组与实验组,每组45例。对照组采用基础护理,实验组采用循证护理。观察两组患者压疮的发生率及睡眠质量评分。结果实验组患者压疮发生率低于对照组,睡眠质量评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<)。结论对神经内科压疮高危患者实施循证护理能有效降低压疮的发生率,改善患者睡眠质量,临床可大力推广应用。 【关键词】循证护理;神经内科;压疮;高危患者 神经内科是独立存在的二级学科,不属于内科概念范围内,主要诊治脑部炎症性病变、脑血管疾病、脊髓炎、神经系统病变等疾病[1]。神经内科患者在住院期间易发生压疮现象,压疮是指局部组织长期受压导致血液循环出现障碍,发生缺氧、缺血,最终导致局部组织坏死,严重影响患者的身体健康[2]。本院针对神经内科压疮高危患者采用循证护理,明显降低了压疮的发生率。具体 报告 如下： 1资料与方法 一般资料 选取本院2012年10月~2014年8月收治的90例神经内科压疮高危患者作为观察对象,随机分为对照组与实验组,每组45例。对照组患者男女比例28：17,年龄40~80岁,平均年龄(±)岁,住院时间7~30d,平均住院时间(±)d;实验组患者男女比例29：16,年龄42~80岁,平均年龄(±)岁,住院时间5~30d,平均住院时间(±)d。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>),具有可比性。 方法 对照组患者采用基础护理,主要包括身体护理、饮食护理及药物护理等;实验组患者采用循证护理,具体如下：①建立护理小组：一个组由1位主管护师,2位护士组成,对小组内成员进行循证护理知识的培训;②提出问题：找出患者出现压疮的原因,神经内科患者组织代谢能力差、活动能力差、对压力的承受能力也相对较弱,且因局部组织长期受压及身体与接触面的摩擦力大等因素易导致压疮的发生,找出压疮发生的原因后,提出如何防止压疮的发生及压疮发生后如何处理等问题;③寻找循证证据：查找与压疮相关的参考文献、书籍等,求证压疮发生的原因;④循证分析与评价：临床 经验 与参考文献、书籍相结合对证据进行评定,对文献以及临床中应用的方法进行统计,应用于实践操作中;⑤循证的应用：a.体位护理：定时帮助患者进行翻身,翻身时采用水平体位,减少摩擦力,患者背部可放置适当高度的软枕,分散压力;b.压疮部位护理：对压疮多发的部位清洗后,涂抹上药膏,形成封闭性油膜,减少对皮肤的摩擦;c.身体护理：定时观察压疮多发部位的情况,定时清洁全身皮肤,保持皮肤干爽,在容易出汗的部位擦上爽身粉,预防感染的发生;d.饮食护理：指导患者食用高热量、高维生素、低脂食物,对于昏迷患者,采用鼻饲摄入营养液。 观察指标 观察两组患者压疮的发生率及睡眠质量评分。采用匹兹堡睡眠量表对患者的睡眠质量进行评分,总分21分,分数越高,睡眠质量越差。 统计学方法 采用统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<表示差异具有统计学意义。 2结果 对照组患者压疮发生例数为5例,占,实验组患者压疮的发生例数为1例,占;对照组患者睡眠质量评分为(±)分,实验组患者睡眠质量评分为(±)分;两组神经内科压疮高危患者压疮的发生率及睡眠质量评分比较,差异有统计学意义(P<)。 3讨论 神经内科患者发生压疮的原因主要为长期卧床、意识障碍、运动障碍、肢体瘫痪、营养不良、大小便失禁、受压处缺乏保护、受压处摩擦力较大等,压疮的临床症状主要表现为局部水肿、红斑、水泡等。若不及时采取治疗,将会引起局灶性骨膜炎、骨髓炎等并发症的出现[3],加重患者的病情,增加患者的医疗费用,严重影响患者的身体健康及生活质量。因此,预防压疮的护理措施及发生压疮后采取有效的处理手段对于神经内科患者显得尤为重要。传统的常规护理仅限于对患者已经出现的问题及症状进行护理,缺乏预见性;而循证护理是指在专业知识及护理理论的指导下,将护理理论与临床实践相结合的一种护理手段[4]。循证护理遵循专业知识培训、提出问题、寻找循证证据、分析循证及应用循证等原则,让护理人员遇到问题时清楚如何独立思考问题、分析问题及解决问题,让护理工作变得更加高效、科学、严谨与专业[5]。循证护理不仅能提高护理人员的工作效率及工作质量,还能减少患者的医疗费用,为患者提供标准化、经济适用的护理服务,减轻患者的痛苦,对患者的恢复具有积极影响。本文研究结果显示,对照组患者压疮发生例数为5例,占,实验组压疮高危患者压疮的发生例数为1例,占;对照组患者睡眠质量评分为(±)分,实验组压疮高危患者睡眠质量评分为(±)分;两组神经内科压疮高危患者压疮的发生率及睡眠质量评分比较,差异有统计学意义(P<)。综上所述,对神经内科压疮高危患者实施循证护理的应用效果明显,能有效降低患者压疮的发生率,提高患者的睡眠质量。值得临床推广应用。 参考文献 [1]肖敏.循证护理在神经内科重症老年患者压疮预防中的应用.护理实践与研究,2012,9(8):17-18. [2]李树娟.神经内科昏迷患者防止压疮的护理对策探析.吉林医学,2013,34(3):558. [3]黄玉虹.循证护理在神经内科老年患者压疮预防中的作用观察.牡丹江医学院学报,2013,34(6):92-93. [4]李贵芹.循证护理在脑卒中患者压疮预防中的应用.齐鲁护理杂志,2010,16(27):89-90. [5]韩杰.循证护理在神经内科护理中的应用.全科护理,2013,11(5):394-395. 压疮护理论文范文篇三：《试谈危重患者压疮预防及护理》 【摘要】目的：针对危重患者压疮实施综合护理干预模式的临床效果进行探析，并 总结 出预防措施。方法：筛选出2012年12月至2013年12月期间收治的49例危重患者为研究对象，随机分为干预组和对比组，干预组患者对其实施综合护理干预模式，而对比组患者采用常规护理模式，比较两组患者护理前后的护理效果。结果：干预组患者通过综合护理模式无一例患者发生压疮情况，对比组患者中有14例患者发生压疮情况，压疮率为。护理后的干预组患者的抑郁及焦虑情绪评分均低于对比组患者，两组比较差异具有统计学意义，即P<。结论：针对危重患者压疮现象实施综合护理干预模式具有显著效果，可以降低压仓率的发生，同时也改善了患者不良情绪。 【关键词】综合护理干预压疮危重患者 压疮又被称为压力性溃疡、褥疮。主要是因为患者局部肢体、组织长时间受到压迫，影响了血液循环，导致皮下组织、局部皮肤出现持续性缺氧、缺血，最终组织溃烂坏死，病情严重的患者还会危及患者的生命健康[1]。笔者针对危重患者实施综合护理模式进行探析，详细报告如下所示。 1资料与方法 基本资料 筛选出2012年12月至2013年12月期间收治的49例危重患者为研究对象，随机分为干预组和对比组。干预组中有24例患者，男性患者有13例，女性患者有11例;年龄最小的患者为51岁，年龄最大的患者有83例，平均年龄有(±)岁。对比组中有25例患者，男性患者有13例，女性患者有12例;年龄最小的患者为50岁，年龄最大的患者有84例，平均年龄有(±)岁。两组患者比较上述基本情况均无统计学意义，即P>。 护理方法 对比组患者采用常规护理模式，观察患者的基本生命体征，照顾患者的日常起居，指导患者用药等常规护理。干预组患者采用综合护理干预模式，主要包括： (1)皮肤护理;由于危重患者的皮肤较为消瘦或者水肿，因此皮肤的情况比较差，护理人员可以选用气垫床，并且对患者突出的部位采用泡沫敷贴进行保护，并且每小时保证两次以上翻身，进行适当的按摩。 (2)生活护理;患者的皮肤每天要保持干燥清洁，定期为患者更换衣物、床单、被罩等。每天用温水对患者皮肤擦洗，并且要按摩受压处的皮肤，缓解局部的血液循环。对于使用引流管的患者，护理人员需要定期清理引流管，避免发生感染。 (3)营养支持;对于老年患者均存在营养摄入不足，导致身体消瘦，很容易出现压疮发生。护理人员可以根据患者的自身情况制定相应的饮食表，采用少食多餐的形式，保证患者脂肪、蛋白质、糖、微量元素等合理摄入。 (4)心理护理;压疮是危重患者常见的并发症，同时对其实施的护理工作也比较困难，患者因长时间卧床，导致生活质量下降，再加上经济负担等，患者对治疗均丧失了信心。护理人员需要主动、热情的与患者进行沟通，向患者讲解压疮危害、形成因素、预防措施等。对于不能进行沟通的患者可以采用手势、手写板方式。，帮助患者重新树立战胜疾病的信心。 观察指标 所有患者根据焦虑自评量表与抑郁自评量表对不良情绪进行评分，满分为100分，分数越高表示焦虑、抑郁情绪越严重。 统计学分析 采用统计学软分析处理，计数采用卡方检验，计量资料t检验，P<为差异具有统计学意义。 2结果 干预组与对比组患者护理前的不良情绪比较均无统计学差异，即P>。其中采用综合护理干预模式的干预组患者护理后的焦虑及抑郁情绪要低于护理前，护理前后比较差异具有统计学意义，即P<。采用常规护理模式的对比组患者的护理后的焦虑与抑郁情绪评分也低于护理前，但护理前后比较差异无统计学意义，即P>。详细结果如表1所示。 组别 例数 抑郁情绪 焦虑情绪 护理前 护理后 护理前 护理后 干预组 24 ± ± ± ± 对比组 25 ± ± ± ± 表1 比较两组患者不良情绪比较情况 3讨论 由于长期卧床的危重患者皮肤弹性较差，皮下脂肪较少，加上营养摄入不足等情况均加大了患者皮肤护理的难度。而且很容易出现压疮情况，压疮的临床表现为麻木、红斑、破溃、溃疡、坏死等。预防危重患者压疮发生除了进行综合的护理干预以外，还要在我院成立压疮护理小队，主要成员有1名护理张、1名皮肤护理人员及4名责任组长。负责对患者观察追踪，指导护理人员进行临床压疮工作。并在患者的病床床头放置防止压疮的指示牌，提高护人员及患者的重视度。加强护理人员的交接班制度，两班护理人员需要共同对患者的皮肤进行观察，对于异常的皮肤需要立即的上报处理。 同时在对危重患者进行护理时还要预防患者发生肺部感染情况，加强患者翻身次数，并对其进行扣背，帮助患者将痰液咳出。对于体制较弱的患者可以采用排痰机。要保持患者的呼吸道畅通，必要情况下可以实施吸痰术。护理人员每天2次以上对患者的口腔进行护理，避免口腔内寄生菌引发感染。需要多鼓励患者饮水，保持呼吸道的畅通。 总之，针对危重患者患者实施综合护理干预及相应的预防措施，可以有效的降低压疮率，改善患者的不良情绪。 参考文献： [1]唐瑜林，黄梅，杨文群.龄危重患者压疮的预防及护理[J].现代医药卫生，2012，28(2)：266-267. 猜你喜欢： 1. 褥疮的护理论文范文 2. 有关医院护理系毕业论文范文 3. 关于大学护理专业毕业论文参考 4. 有关压疮护理论文范文 5. 护士护理毕业论文范文
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题目：神经内科护理安全管理的实践与效果题目：浅谈高职护理专业病理学教材改革题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用题目：持续护理质量改进在内分泌科管理中的实践应用例文引言 护理安全一般是指患者在接受护理的时候，只要在法律、法规允许范围内不造成心理、机体结构或者功能上的损害、障碍、缺陷和死亡的情况[1]。普外科普遍收治的病人比较杂，病种多，急症多，大手术多，管路多，特别是现在随着老龄化，常可见八、九十岁的大手术患者，患者大多病情变化快且危急，由于护士长期处在高度紧张的状态，所以在护理时安全问题也较为突出。现结合我院普外科分析临床的护理工作，以此避免潜在的护理安全隐患，探讨如何应对措施，以提高护理质量，保证患者安全。 1 护理安全隐患分析 人员及技术因素影响病情观察不及时 普外科大多是急腹症患者，或择期的胃肠手术患者，患者病情危重，且病情变化快，情势急。优质护理开展以来，控制家属陪护，很多基础护理，例如：洗脸、擦身、剪指甲、床上使用便器等都需要护士协助，现在很多医院的护士趋于年轻化，每天的工作量大，就会出现责任心不强、技术水平低，但是处理突发状况的能力有限，就会对患者的安全构成威胁，也存在忙于抢救而忽视对其他患者病情观察，造成不安全后果[1]。 往采纳。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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神经外科危重病人人工气道的护理研究、医学护理中无菌技术的使用技巧。神经内科护士比较新颖的讲课题目有神经外科危重病人人工气道的护理研究、医学护理中无菌技术的使用技巧。神经内科是独立的二级学科，不属于内科概念．神经系统由脑、脊髓及周围神经组成。
医学论文研究方向写回顾性研究的选题、前瞻性研究的选题、一般的医学论文的选题。根据相关资料查询，医学论文选题有三个大方向：回顾性研究的选题、前瞻性研究的选题、一般的医学论文的选题。1、回顾性研究是对过去某段时间内自己经历的病例资料，或搜集本单位某阶段收治的某种疾病的病例资料作为选题，进行归纳、分析、总结。2、前瞻性研究：所采用的原始资料是严格按实验设计的科学方法获得的，确定选题不受既往积累资料的限制，故选题有极大的活动度和随意性。3、常见的医学论文选题有三个大方向：文献、临床、创新。
如何选论文题目1、个人的特长和兴趣。应当在自己特长的范围内选择自己兴趣较大的题目，否则很难写出有特色的、满意的论文。2、选题的理论价值和实用价值。应选择本学科中在理论上具有指导意义，对解决实际工作中存在的问题有实用价值的题目，如果你对某一选题有哪些理论应当总结、修正、发展；哪些实际工作中的问题应当解决，如何解决心中无数，免强写这样的题目也只能泛泛而论，质量不高。（1）资料来源。主要考虑对拟选题目研究的历史和现状的资料是否初步掌握，需要的第一手资料有无可能取得，即没有现成资料又不能取得第一手资料的题目就很难研究下去。（2）考虑时间、经费条件，选择难度和范围适中的题目。选题的难度过高、范围过大、很难在规定时间内完成，选题太易、范围太小又会影响论文本身价值和考生自身潜力的发挥。3、初步确定选题后，应准备一个书面材料，以便在与指导教师交流时将有关问题确定下来。书面材料的内容包括：（1）明确所选题目研究所要达到的目的，即准备解决什么理论问题和实际应用问题。（2）对研究的题目，自己掌握了哪些资料，还缺少哪些资料，准备怎样解决？（3）对撰写所选题目论文的初步设想，列出论文的框架结构；论文分成哪几个部分，每一个部分写什么问题，从哪些方面来写，这也就是论文的粗纲。（4）写作计划。根据自己的实际情况订出详细的提纲、论文初稿、的时间安排和各阶段工作的大体步骤。