发布时间：
1、环境温度过高：人体能从外界环境获取热量。2、产热增加：重体力劳动、发热疾病、甲状腺功能亢进症和应用某些药物(如苯丙胺)使产热增加。3、散热障碍：如湿度大、肥胖、穿透气不良衣服或无风天气等。热射病主要以高热、无汗、意识不清为主要的临床症状,严重者可有昏迷、休克、心力衰竭等表现。部分患者可出现中枢神经系统受损、凝血功能障碍、肝功能损害。
根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型： 低张性缺氧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（ hypotonic hypoxemia ）。 原因低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。（1） 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。（2） 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。（3） 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。 血氧变化的特点①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 （5ml/dl）。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。 皮肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( /dl）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀(cyanosis）。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。 血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。 原因（1） 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia）。（2） 一氧化碳（ CO ）中毒：Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin,HbCO ）。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能；CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧；HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 。当空气中含有 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。（3） 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 转变为高铁血红蛋白（ methemoglobin,HbFe 3+ OH ）。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis）。在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。（4）Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或碱性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。 血氧变化的特点贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常；CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高；CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。 皮肤、粘膜颜色变化单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白； HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。 循环性缺氧循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。 原因循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。（1） 全身性血流量减少（2） 局部性血流量减少 血氧变化的特点单纯性循环障碍时，血氧容量正常； Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。 皮肤、粘膜颜色变化由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。 组织性缺氧组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 原因（1） 抑制细胞氧化磷酸化细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。（2） 线粒体损伤引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。（3） 呼吸酶合成障碍维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。 血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型缺氧类型 动脉氧分压 血氧容量 动脉血红蛋白氧饱和度 动静脉血氧含量差 低张性缺氧 下降 不变 下降 下降或不变 血液性缺氧 不变 下降或不变 不变 下降 循环性缺氧 不变 不变 不变 上升 组织性缺氧 不变 不变 不变 下降
一种化学元素。化学符号O ，原子序数8 ，原子量，属周期系ⅥA族。 氧的发现 1774年英国化学家J.普里斯特利用一个大凸透镜将太阳光聚焦后加热氧化汞，制得纯氧，并发现它助燃和帮助呼吸，称之为“脱燃素空气”。瑞典.舍勒用加热氧化汞和其他含氧酸盐制得氧气虽然比普里斯特利还要早一年，但他的论文《关于空气与火的化学论文》直到1777年才发表，但他们二人确属各自独立制得氧。1774年，普里斯特利访问法国，把制氧方法告诉.拉瓦锡，后者于1775年重复这个实验，把空气中能够帮助呼吸和助燃的气体称为oxygene，这个字来源于希腊文oxygenēs，含义是“酸的形成者”。因此，后世把这三位学者都确认为氧气的发现者。 氧的存在 氧有三种稳定同位素，即氧16、氧17和氧18，其中氧 16 含量占 ％ 。氧在地壳中的含量为 ％，居首位，氧在地球上分布极广，大气中的氧占21％，海洋和江河湖泊中到处都是氧的化合物水，氧在水中占％。地球上还存在着许多含氧酸盐，如土壤中所含的铝硅酸盐，还有硅酸盐、氧化物、碳酸盐的矿物。大气中的氧不断地用于动物的新陈代谢，人体中氧占65％，植物的光合作用能把二氧化碳转变为氧气，使氧得以不断地循环。虽然地球上到处是氧，但氧主要是从空气中提取的，有取之不尽的资源。 物理物理性质： 氧 是 无 色 、无 臭 、无 味 的 气 体 ，熔点－℃ ，沸点－℃ ，气体密度克／厘米3 ，液态氧是淡蓝色的 。 氧是化学性质活泼的元素 ，除了惰性气体，卤素中的氯、溴、碘以及一些不活泼的金属（如金 、铂 ）之外 ，绝大多 数非 金属和金 属 都能直接与 氧化合，但氧可以通过间接的方法与惰性气体氙生成氧化物： XeF6 + 3H2O=XeO3 + 6HF 同样，氯的氧化物也可以通过间接的方法制得： 2Cl2+2HgO=HgO•HgCl2+Cl2O 在常温下，氧还可以将其他化合物氧化： 2NO+O2=2NO2 氧可以将葡萄糖氧化，这一作用是构成生物体呼吸作用的主要反应： C6H12O6+6O2=6CO2+6H2O 氧的氧化态为 －2 、－ 1、＋ 2 。 氧的氧化性仅次于氟，因此，氧和氟发生反应时，表现为＋2价，形成氟化氧(F2O)。氧与金属元素形成的二元化合物有氧化物、过氧化物、超氧化物。氧分子可以失去一个电子，生成二氧基正离子（），形成O2PtF6等化合物。 氧气的实验室制法有：①氯酸钾的热分解： ②电解水： ③氧化物热分解： ④以二氧化锰做催化剂，使过氧化氢分解： ⑤高锰酸钾的热分解 在宇宙飞船中 ，可利用宇航员 呼出的二氧化碳气体与超氧化钾作用，产生氧气，供宇航员呼吸用。 生产和应用 大规模生产氧气的方法是分馏液态空气，首先将空气压缩，待其膨氧胀后又冷冻为液态空气，由于稀有气体和氮气的沸点都比氧气低，经过分馏，剩下的便是液氧，可贮存在高压钢瓶中。所有的氧化反应和燃烧过程都需要氧，例如炼钢时除硫、磷等杂质，氧和乙炔混合气燃烧时温度高达3500℃，用于钢铁的焊接和切割。玻璃制造、水泥生产、矿物焙烧、烃类加工都需要氧。液氧还用作火箭燃料，它比其他燃料更便宜。在低氧或缺氧的环境中工作的人，如潜水员、宇航员，氧更是维持生命所不可缺少的。但氧的活性状态如、OH以及H2O2等对生物的组织有严重的损坏作用，紫外线对皮肤和眼的损害多与此种作用有关。是空气的组分之一，无色、无嗅、无味。氧气密度比空气大，在标准状况（0℃和大气压强101325帕）下密度为克/升，能溶于水，但溶解度很小，1L水中约溶30mL氧气。在压强为101kPa时，氧气在约-180摄氏度时变为淡蓝色液体，在约-218摄氏度时变成雪花状的淡蓝色固体。 1.氧气能与很多元素直接化合，生成氧化物。 2.氧气是燃烧和动植物呼吸所必需的气体，富氧空气用于医疗和高空飞行，纯氧用于炼钢和切割、焊接金属，液氧用做火箭发动机的氧化剂。 3.生产上应用的氧气由液态空气分馏而得。实验室借含氧盐类（氯酸钾、高锰酸钾等）受热分解来制取氧气。 4.一个氧分子是由两个氧原子组成的 原子半径纳米编辑本段二、氧气的性质 1.物理性质: ①色,味,态:无色无味气体(标准状况) ②熔点:℃（变为淡蓝色雪花状的固体） 沸点:℃（变为淡蓝色液体） ③密度:克/升（气），克/厘米3（液），克/厘米3（固） ④水溶性:不易溶于水，标准情况下，1L水中可以溶解约30mL的氧气 ⑤贮存:天蓝色钢瓶 2.化学性质: 总体来说，氧气的化学性质比较活泼。 （1）、氧气跟金属反应： 一氧化二镁；2Mg＋O2→2MgO，剧烈燃烧发出耀眼的强光，放出大量热，生成白色固体。 四氧化三铁；3Fe＋2O2→Fe3O4，红热的铁丝剧烈燃烧，火星四射，放出大量热，生成黑色固体。 一氧化二铜；2Cu＋O2→2CuO，加热后亮红色的铜丝表面生成一层黑色物质。 二氧化硫； S+O2→SO2,点燃后发出蓝紫色的火焰，放出热量，有刺激性气味产生。 （2）、氧气跟非金属反应： (炭+氧气→二氧化碳)C＋O2→CO2，剧烈燃烧，发出白光，放出热量，生成使石灰水变浑浊的气体。 S＋O2→SO2，发生明亮的蓝紫色火焰，放出热量，生成有刺激性气味的气体。 4P＋5O2→2P2O5，剧烈燃烧，发出明亮光辉，放出热量，生成白烟。 （3）、氧气跟一些有机物反应，如甲烷、乙炔、酒精、石蜡等能在氧气中燃烧生成水和二氧化碳。 CH4＋2O2→2CO2＋2H2O 2C2H2＋5O2→4CO2＋2H2O编辑本段三、氧气的某些用途和负作用 一．氧是心脏的“动力源” 氧是人体进行新陈代谢的关键物质，是人体生命活动的第一需要。呼吸的氧转化为人体内可利用的氧，称为血氧。血液携带血氧向全身输入能源,血氧的输送量与心脏、大脑的工作状态密切相关。心脏泵血能力越强，血氧的含量就越高；心脏冠状动脉的输血能力越强，血氧输送到心脑及全身的浓度就越高，人体重要器官的运行状态就越好。 二．氧气喷泉 随着人们对新鲜氧气的需求愿望与日俱增，在美国洛杉矶等大城市，一种氧气喷泉吧随之设立。在氧气喷泉吧里，人们手持透明氧气罐，其上插上了精巧的外接吸收装置，轻轻一吸，罐内的纯氧即喷涌而出。带着柠檬或其他香味的氧气可连续输送20分钟。除此之外，美国其他与氧有关的产品不断涌现，如各种含氧水、含氧汽水、含氧胶丸等。新兴的氧气消费，已形成一股新潮流。 三．增加吸氧量可减少术后感染及止吐 今年1月，美国的《新英格兰医学杂志》发表一项新的研究成果。奥地利、美国及澳大利亚的麻醉医师报告，只要在手术中和手术后给病人增加吸氧量，病人术后感染危险将降低一半。因为增氧可以提高免疫系统的免疫能力，可为患者的“免疫大军”提供更多“弹药”，杀死伤口部位的细菌。 这项研究是在奥地利维也纳和德国汉堡医院的500名患者身上进行的。其过程是：在整个手术期间和术后两个小时，为第一组250名患者实施含30%氧的麻醉，另一组250名患者在同一时间内接受含80%氧的麻醉。结果第一组手术后有28人感染，而第二组手术后只有13人感染。 麻醉病人在术后发生恶心或呕吐颇为常见，病人感到非常难受。进行此项研究的麻醉师说，增加吸氧比目前所使用的所有止吐药效果更为明显，且无危险和价格低廉。氧气防止呕吐的机制可能是防止肠道局部缺血，从而阻止催吐因子的释放。但完全用氧而不用一氧化氮是不可取的，因为这有可能使病人在手术中觉醒。 四．高压氧制服突发性耳聋 据友谊医院高压氧科主任介绍，高压氧不仅能改善内耳听觉器官的缺氧状态，而且还能改善内耳血液循环即组织代谢，促进听觉功能的恢复。一旦患了突发性耳聋，应立即去医院高压氧科，因为高压氧对突发性耳聋的疗效常取决于最初的治疗时间，一般在发病后三天之内（最迟不应超过一周）治疗效果最佳。 五．高压氧治疗牙周病效果好 牙周病指的是牙龈、牙周膜和牙槽骨的炎症、变形、萎缩，最后导致牙齿松动、脱落的一种慢性进行性疾病。患了牙周病会有牙龈充血、红肿、出血，牙龈沟加深，形成了牙周炎，牙周袋溢脓，有口臭，牙齿松动，并常伴有牙龈退缩。 牙周病的常规治疗效果并不理想。近年来，医务工作者用高压氧治疗牙周病，取得了良好的疗效。高压氧治疗牙周病可提高牙周病局部组织的氧含量和氧的弥散距离，促进侧枝循环的重建，改善局部循环。血管收缩效应可缓解局部肿胀。另外，高压氧还能有效地抑制细菌，尤其是厌氧菌的生长繁殖，改善牙周组织的供血、供氧，促进新陈代谢，以利于局部组织的修复，达到抗炎、消肿、止血和除臭的目的。 六、中老年需要补氧 缺氧一般分为两种：一种是体外缺氧，一种是体内缺氧： 体外缺氧：主要是因为外部原因造成的缺氧。人处在一个缺少氧气的环境里，如阴天气压低，高原地区，环境污染地区以及写字楼、商场、地下室等都容易造成体外缺氧。 体内缺氧：是指人体自身的原因，导致吸入氧气的不足，与一些老年病、工作节奏快等原因有关。如呼吸系统疾病（气管炎、哮喘、肺气肿、肺心病、肺部感染等）；血液循环不好（各种心脏疾病，脑供血不足、脑梗、脉管炎、静脉曲张等）。长期处于体内缺氧状态，人体各个组织供氧不足，加速了身体的衰竭，甚至引发中风等意外，直接威胁到生命的安全。 中老年缺氧的症状表现 1） 轻度缺氧：常常打哈欠，手脚冰凉，在大商场、地下设施内感到胸闷气短，心慌、喘气急促。 2） 中度缺氧：爬楼梯两层以上胸闷气短、喘气急促；口臭、胃酸过多、便秘、皮肤干燥、睡眠不足、多梦易醒，注意力不集中，脸色苍白，心情紧张后头屑增多，出虚汗、视力下降，血压、血脂、血糖偏高，抵抗力减弱，易患感冒。 七．过度吸氧的负作用 早在19世纪中叶，英国科学家保尔·伯特首先发现，如果让动物呼吸纯氧会引起中毒，人类也同样。人如果在大于 MPa（半个大气压）的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各胀器缺氧而发生损害。在 MPa（1个大气压）的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。人在 MPa（2个大气压）高压纯氧环境中，最多可停留小时 ~ 2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。如加入 MPa（3个大气压）甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。 此外，过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质，它堆积在心肌，使心肌细胞老化，心功能减退；堆积在血管壁上，造成血管老化和硬化；堆积在肝脏，削弱肝功能；堆积在大脑，引起智力下降，记忆力衰退，人变得痴呆；堆积在皮肤上，形成老年斑。编辑本段四 氧气的制造 一般实验室制造氧气使用的方法是：加热高锰酸钾，化学式为：2KMnO4===(加热）K2MnO4+MnO2+O2↑ 另一个方法是：用催化剂MnO2并加热氯酸钾,化学式为:2KClO3===(△,MnO2) 2KCl+3O2 还有一个是：双氧水（过氧化氢）在催化剂MnO2（或红砖粉末，土豆，水泥等）中，生成O2和H2O，化学式为: 2H2O2===(MnO2) 2H2O+O2↑ 工业制造氧气方法：分离液态空气。 中老年缺氧的症状表现 1） 轻度缺氧：常常打哈欠，手脚冰凉，在大商场、地下设施内感到胸闷气短，心慌、喘气急促。 2） 中度缺氧：爬楼梯两层以上胸闷气短、喘气急促；口臭、胃酸过多、便秘、皮肤干燥、睡眠不足、多梦易醒，注意力不集中，脸色苍白，心情紧张后头屑增多，出虚汗、视力下降，血压、血脂、血糖偏高，抵抗力减弱，易患感冒。编辑本段五 氧气的发现 世界上最早发现氧气的是我国唐朝的炼丹家马和。马和认真地观察各种可燃物，如木炭、硫磺等在空气中燃烧的情况后，提出的结论是：空气成分复杂，主要由阳气(氮气)和阴气(氧气)组成，其中阳气比阴气多得多，阴气可以与可燃物化合把它从空气中除去，而阳气仍可安然无恙地留在空气中。马和进一步指出，阴气存在于青石(氧化物)、火硝(硝酸盐)等物质中。如用火来加热它们，朋气就会放出来，他还认为水中也有大量阴气，不过常难把它取出来。马和的发现比欧洲早 1000年。 马和把毕生研究的成果记录在一本名叫《平龙认》的书中，该书68页，出版日期是唐至德元年(756年)3月9日，一直流传到清代，后被德国侵略者乘乱抢走。
你的问题再详细点儿可好？
肿瘤患者在日常生活中想要预防热射病的话，那么就一定要注意防暑，尽量待在比较凉快的地方。热射病会早上打到损伤，而且是不可逆的，所以大家在日常生活中一定要格外的注意。
临床医学毕业论文范文
近年来临床医学专业不断发展，研究成果论文也越来越多。以下是我为您收集整理的临床医学毕业论文范文，以供参考，欢迎借鉴阅读。
论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.
[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.
[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
热射病即重度中暑，如抢救不及时，死亡率高达70%至80%，但热射病通常不是突然发生的。它伴有多器官损伤，病情严重者可危及生命。热射病的突出特征是无汗、高热，并且神志模糊。目前，没有治疗热射病的特别药物。“如果发现人出现特殊情况，比如已经脑子不清楚，要将人挪到阴凉下，把衣服解开，用温水凉水擦拭身体，或者用电风扇吹，及时送医。”高温高湿的气候因素和高强度体力活动是导致热射病最主要的危险因素，6月到9月是热射病高发的时段。
热射病即中暑，中暑有两种，一是慢性中暑，一是急性中暑。1慢性中暑：慢性中暑开始症状不严重，少数可以经过10左右自愈，多数不能自愈需要治疗，中暑治疗很简单，开始有症状时吃中暑宝2小时就好，如果治疗不及时，可能突然发烧，一般来说开始是低烧，30分钟后高烧，再过30分钟左右后出现超高烧，超高烧30分钟左右后出现昏迷。切记！在昏迷前吃中暑宝，30分钟后体温下降，患者感觉舒适，不会出现危险！这是最后的抢救机会！！！如果在昏迷前没有吃中暑宝，不死即残！！！ 2急性中暑，急性中暑是中医的正宗的热射病，也称日射病。其症状是：再高温环境中【多数是室外】 开始大汗淋漓—心慌—意识恍惚——这时吃中暑宝，30分钟后一切恢复正常，如果不吃中暑宝，意识恍惚时会突然昏迷不醒。高温造成昏迷不醒，立刻转入.— 27度的环境中休息，不要物理降温，没有并发症不要外力抢救，让患者细胞自然恢复，【为了避免责任，我们不反对外力抢救，但是，任何外力抢救，都影响细胞的自然恢复，甚至造成快速死亡】在26—27度的环境中休息，没有并发症，都会苏醒。苏醒后，第一个任务就是立刻吃中暑宝，大约3小时就痊愈！如果不吃中暑宝，大概几个小时后会突然发烧，进入慢性中暑的最后症状，即很快超高烧，昏迷前吃中暑宝。临床上，急性中暑直接死亡的不多，大多数是苏醒后认为就没事了，其实这是回光返照，在这个回光返照时间，抓住时机，吃中暑宝就痊愈，否则就进入超高烧症状。中暑只有吃中暑宝，这是专门为治疗中暑研制成功的药物，其他任何药都无效！如果有并发症，需要相应治疗，中暑宝对并发症无效！希望治疗医生知道以上这些知识。如果有不明白的，可以看看新浪微博：中暑宝微博
那些用机器翻译的人会为了这200分帮你翻的， 不过对于有些像我一样手工翻译的人是绝对不会费尽去翻译那10页的东西的。 只能帮你找论文。。。。
心脏病是一个高风险的疾病，做好心脏病的临床护理工作有着极大的意义。下面是我带来的关于心脏临床护理论文的内容，欢迎阅读参考!心脏临床护理论文篇1：《先天性心脏病的临床介入护理》 【摘要】目的：研究对先天性心脏病患者进行临床介入护理并分析效果。 方法 ：选取间我科住院治疗的先天性心脏病150例患者进行介入护理并分析其效果。结果：通过对先天性心脏病150例患者的临床介入护理，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。结论：对先天性心脏病患者实施临床介入护理，极大程度减小了并发症的发生，对患者的康复起促进作用。 【关键词】先天性 心脏病 介入护理 效果分析 先天性心脏病(congenital heart disease)是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形，是较为常见的 儿童 疾病，其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见。先天性心脏病表现为发育不良、紫绀等，可手术治疗得到治愈，实施良好的先心病介入护理，可促进患者恢复、降低并发症的机率。为进一步了解介入护理的效果，现对150例住院治疗的先天性心脏病患者实施介入护理，并分析其效果， 总结 如下。 1 资料与方法 一般资料 选取我科间住院治疗的先天性心脏病150例患者，其中包括女性患者82例，男性患者68例，年龄在3-50岁之间。其中，室间隔损伤者50例，房间隔损伤者61例，动脉导管未关闭者39例，均经临床检查，心电图，胸部X线摄片及超声心动图确诊为天性心脏病，全部符合先心病介入治疗适应症。 方法 对于不配合耐受差及较小的患儿多用全麻，其他患者一般用局部麻醉。对室间隔缺损，房间隔缺损和动脉导管未闭的患者需先行超声心动图明确缺损的大小和形态，以便选择适合的封堵器。封堵器大小合适，无残余分流，释放封堵器，撤出输送系统，加压包扎，返回病房，给予抗生素预防感染及抗凝治疗[1]。 2 护理 术前护理 心理护理：护理人员应主动与患者沟通交流，耐心讲解介入治疗的方法，过程，以及这种治疗方法的优点，说明手术的安全性及成功率，并向患者介绍手术成功案例，树立战胜疾病的信心，取得信任，消除顾虑，使其在最好的心理状态下接受手术治疗。对于较小的患儿，多关心爱护患儿，增加对护理人员的亲切感，稳定情绪波动，以保证术前准备的顺利开展。 术前准备：协助完善术前各项检查，如血常规，肝肾功能，电解质，凝血常规，心电图，超声心动图，胸部X线片等，患者在手术前1天进行碘和其他抗菌药物的过敏试验，小儿不合作需全麻患者，手术当天患儿从早晨开始要持续4个小时的禁食禁水，并对其注射5%浓度的葡萄糖注射液，以免脱水发生低血糖反应。在术前2小时准备好手术所需的备皮，备皮范围双侧腹股沟，会阴部，观察足背动脉搏动及皮肤温度颜色等，术前晚保证充足睡眠，术前紧张的患者可使用镇静剂，患者入导管室前建立静脉通路，左侧肢体留置静脉留置针。 术中护理 手术时，护理人员应积极协助配合医师，了解手术步骤，及时提供手术器械，做到准确无误。并且注意观察患者心电监护情况，如血压、呼吸、心率等指标的变化，一旦发现异常，立即通知医师给予处理。特别是采用局部麻醉的患者，及时问询、观察患者身体变化[2]。采用静脉复合麻醉的患者，需注意监视血氧饱和度、呼吸机等各项数据，每分钟给予患者2-4升氧气吸入。 术后护理 一般护理：1观察生命体征：在手术结束24小时内，持续心电监护，密切观察心率、心律及血压等情况，注意有无室性早搏、室速及窦性心动过缓等心律失常，若有则查出原因并处理。加强体温监测，每4个小时测量一次。 2患者体位，全麻患儿及神志不清的患儿，应采取去枕平卧位，头偏向一侧，注意患儿的呼吸情况必要时给予吸氧。 3穿刺部位护理，密切观察伤口有无出血，渗血，红肿及感染等情况，保持伤口干燥，右下肢制动6-12h，静脉穿刺沙袋压迫2h，动脉穿刺沙袋压迫4h，婴幼儿全麻到清醒过程中，有躁动者，易造成穿刺部位再次出血，按医嘱给予镇静剂。先天性心脏病介入诊疗术经静脉进入导引钢丝，球囊，伞状闭合器等操作，易造成血管内膜损伤而致血栓形成。另外术后包扎过紧，沙袋压迫时间过长也易导致血栓，所以要求密切观察足背动脉搏动情况，皮肤的温度，颜色，直觉等，防止栓塞，供血障碍而导致坏死。观察患者下肢情况，若有肤白、冰冷及动脉消失等现象，立即 报告 医师给予处理。如患者疼痛无法忍受时，可采用镇静剂，以便术侧肢体有良好制动性。 4饮食护理：全麻者醒后2h少量饮水，无呕吐后可进食牛奶等流质，以后逐渐改为普食，能进食后可多饮水，促进造影剂的排泄，如出现呕吐须暂禁食，同时增加葡萄糖的输入量，防止发生低血糖或脱水。非全麻者术后即可进水及流质或软食，逐渐为普食，鼓励多饮水。 5注意观察排尿时间及数量 6 出院指导：(1)术后患者坚持服用抗血小板凝集药物如阿司匹林半年，服药期间应定时复查活化凝血酶时间，并根据检验结果调整药物剂量，预防并发症发生。(2)术后3个月内，适当锻炼，不可剧烈活动，以免封堵器脱落;(3)注意保暖，减少上呼吸道感染，(4)出院后定期随访。 术后并发症的观察及护理 心律失常 心律失常是VSD封堵术后最常见的并发症之一，除了可因封堵器脱落而引起房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常外，还可能出现房室传导阻滞、心动过速、心室颤动等。心律失常主要由于轨道导丝压迫拉扯VSD的缺损边缘及导管损伤心内膜影响传导系统所致，也可因介入治疗突然改变血流动力学而诱发[1]。术后应予心电监护，观察心率及心律的变化，加强巡视及沟通，如有异常应及时报告医生并处理。 封堵器脱落 封堵器脱落是封堵术的严重并发症之一，多发生于封堵术中，也有发生于术后36h以内，常因病变部位或封堵器大小选择不当或操作不当而导致封堵器脱落，可造成严重并发症甚至猝死。术后应立即予心电监护，医护人员密切观察心电图变化，听诊心脏有无杂音，注意患者主诉。术后如出现不明原因的呼吸困难、晕厥、严重的心律失常等，应引起高度重视，及时通知医师，复查心脏彩超，确定是否存在封堵器脱落。如确诊封堵器脱落，可行心导管术取出封堵器或行紧急开胸外科手术取出。 出血与血肿 局部出血也是较常见的并发症，多数与拔管后局部压迫力度不够或时间过短有关，少数可因穿刺不慎致血管贯通而出血。术中及术后应用抗凝药物也会增加出血危险，因此护士应严密观察穿刺部位有无渗血、血肿、瘀斑等，敷料潮湿及时给予更换，如遇穿刺部位渗血，应立即给予穿刺点上方2cm处压迫止血20min，重新给予弹力绷带加压包扎，并使术肢制动12～24h，大小便时，尽量在未穿刺侧取放便盆，患者如出现血肿，面积较小时可不做处理，3～7天将自行吸收，面积较大时应给予压迫后冷敷、理疗等处理，严重者需止血治疗。 血栓栓塞 介入治疗是经皮穿刺血管内导管操作，易造成血管内皮损伤，穿刺部位包扎压迫不当也会引起血栓形成及栓塞。术后血栓形成是导致脑梗死及其他脏器栓塞的主要原因。因此，患者术后应给予24h肝素钠(生理盐水+125mg肝素钠液)微量泵注射，小儿以2～3ml/h速度推注，成人给予5ml/h推注，并给予阿司匹林肠溶片以5mg/(kg・d)的剂量口服[3]。在术后24h停用肝素盐水后，继续给予低分子肝素皮下注射1次/12h，治疗3天。但应密切观察患者出凝血时间的变化，及时询问患者情况，防止抗凝过度引起牙龈、皮肤、骨黏膜出血，尤其要注意观察患者尿液的变化，以防溶血的发生。 溶血 介入治疗术后24h内极易发生溶血，主要发生在有明显残余分流的患者。原因是当有残余分流时，血液流经未能完全阻断处与补片发生摩擦造成红细胞机械损伤而溶血。患者首先会出现排出茶色、酱油色或血色尿液。术后指导患者要多休息、多饮水，加强病情观察，常规检查尿常规3天，每天1次，观察尿色、酸碱度及尿量变化等，密切观察患者有无腰痛及皮肤、巩膜和出血点等。 感染 介入治疗虽切口小，但也属于创伤性治疗，术后常规抗感染治疗3～5天，每天监测体温4次，3天内体温正常方可停药。如体温升高超过39℃或血常规有异常时，应及时查血象、血培养、注意心脏听诊，并按高热护理常规护理。 3 结果 通过对先天性心脏病150例患者的临床介入治疗，术后听诊杂音消失，术后48小时及出院前心脏彩色超声心动图检查，无残余分流，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。 4 讨论 先天性心脏病是一种小儿常见的先天性畸形病，亦是小儿心脏疾病中最为常见的类型，其发病率缓慢增长。先天性心脏病的致病因素至今还未明确，有的专家认为与母体宫腔感染、遗传基因及母体接触过大量放射性物质等因素有关。 临床介入护理在护理领域是新的护理学科，是介入医学推广及发展而逐渐形成的新型护理技术。因为先天性心脏病的介入治疗产生的创伤小、恢复快、痛苦少、住院时长较短及疗效显著等特点，被广泛应用。在临床中应对患者术前护理、心理护理、术后护理以及预防并发症应引起极大重视。在先天性心脏病临床中介入护理，主要以现代化护理模式为中心，在护理患者疾病的同时，对患者所在的环境影响、心理状态和对疾病康复产生影响的各种因素也实施护理干预，制订合理的护理 措施 程序并正确按步骤进行实施。使其落实到每位护理人员的身上，达到最好的护理效果。 本组调查研究，对先天性心脏病介入护理效果分析，能够极大减小并发症发生的可能，提高恢复的速度，效果较为突出，对患者的康复起到了促进作用。 参考文献 [1]倪端芳，赵萍，介入治疗先天性心脏病围手术期护理. [2]杜杰，高俊娈，宋玉平，等.68例先天性心脏并介入治疗的围术期护理体会[J].护理实践与研究下半月版，2010，7(8)：47-49. [3]李华娟.先天性心脏病介入治疗围手术期护理分析[J].心血管病防治知识(学术版)，2012，6(3)：26-27. 心脏临床护理论文篇2：《小儿先天性心脏病临床护理》 【摘 要】探讨小儿先天性心脏病的围术期护理措施。通过手术前有效地改善心肺功能，手术后对循环系统检测，呼吸道管理，胸腔引流管的管理，对患儿进行精心的护理，及时发现并预防并发症的发生。结果：本组患者580例，10例死亡，死亡率为，有效地降低了患儿的并发症发生率和死亡率。结论：加强围术期护理是降低先天性心脏病患儿术后并发症和死亡率的关键因素。 【关键词】先天性心脏病;手术;围术期护理 每年全国新生婴儿先天性心脏病有10万～15万例[1]。因小儿生理上的特点和先天性心脏病的复杂性，手术难度和创伤较大，并发症和死亡率较高。我院2009年9月～2012年10月对580例先天性心脏病患儿进行心脏矫治术，经过精心的护理，有效地预防了并发症的发生，降低了死亡率，现将围术期护理要点总结如下： 1 资料与方法 一般资料 本组580例患者中，男348例，女232例;年龄10个月～14岁。其中，室间隔缺损(VSD)210例，房间隔缺损(ASD)148例，动脉导管未闭(PDA)77例，室间隔缺损加动脉导管未闭(VSD+PDA)25例，房间隔缺损伴动脉导管未闭(ASD+PDA)26例，法洛四联征(TOF)58例(其中，伴肺动脉狭窄10例，伴肺动脉高压13例)，单纯肺动脉狭窄(PS)17例，单纯肺动脉高压(PH)12例，心内膜垫缺损4例，大动脉转位(TGA)3例。全组患儿均经心电、彩超、胸片等明确诊断。 护理 术前护理 心理护理 因心脏手术创伤大，手术风险也大，家长存在较大的恐惧心理，患儿也随着年龄的不同存在不同程度的情绪紧张，护理工作人员充分了解患儿的生活习惯，做好患儿和家属的思想工作，解释手术治疗的过程，消除患儿和家长的紧张心理。 增强机体耐受力 因患儿发育和抵抗力差，为了保证手术的顺利进行，应改善患儿的身体状况，增强机体抵抗力，给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。给予低流量吸氧每日3次，每次2 h，改善缺氧症状，严防感冒，合并肺部感染者应积极给予雾化吸入、排痰、抗生素治疗。合并肺动脉高压者应严密观察病情变化。教会一些年长患儿的配合动作(包括呼吸、咳嗽等)，以便术后更好地配合工作。 术前基础准备 注意保持手术部位皮肤清洁，可给予全身淋浴，但注意不要受凉，预防切口感染;术前1 d晚肥皂水灌肠1次;做好各种药物过敏试验。在患儿下手术前应准备好合适的麻醉床，安置好呼吸机、吸痰器、心电监护仪等仪器，使其处于待工作状态，创造适宜的病房环境。 术后护理 病情观察 手术后应严密观察患儿的生命体征、中心静脉压和尿量，以及患儿的皮肤颜色、温度、湿度、动脉波动情况。各种导管应妥善固定，保证通畅无阻，连接处不能滑脱、拔出。做好各种引流液的颜色、性质、量的记录。各种特殊药物输入管均需在连接处做好标记;术后8 h每15～30分钟挤压胸腔引流管1次，在前5 h每小时<100 ml，24 h引流量在400～500 ml，发现异常立即报告医生。 维持体液电解质酸碱平衡 术后4～6 h检测电解质1次，补钾时应严格遵守补钾原则，每小时最大补钾量不超过 mmol/kg。补液最好用输液泵或微量泵。记录24 h出入水量和生命体征。 循环系统检测 ①心电监护和心内测压管检测。严密观察患儿心率和心律变化，注意心电图变化并详细记录，注意是否有异位心律并备好抗心律失常药物。持续检测动脉血压及左心房、右心房和肺动脉的压力及波形。用5%葡萄糖液500 ml加肝素500 U，以2 ml/h的速度持续冲洗，保证测压管通畅，严禁空气和血凝块进入。②低心排出量的护理。密切观察心排出量、中心静脉压和左房压变化。观察心排出量的有效指征：腿部皮肤温度凉的“温差”平面变化。心排出量好转时，腿部皮肤温差平面向下移至足趾，终止消失，此时足部变暖、肤色浅红、足背静脉扩张充盈、动脉重新易于扪及[3-4]。③急性心包填塞的护理。临床表现为胸管出血持续增多，出血突然终止又出现心衰，低心排相似症状，如心动过速、颈静脉怒张、中心静脉压升高、动脉压和脉压下降、面色苍白、周围发绀、尿量下降甚至无尿。明确诊断，应尽早协助医生进行心包穿刺或心包切开探查术，清除血块，进行止血，解除压迫。本组发生1例，经及时处理后痊愈。 2 结果 本组患儿手术后ICU滞留时间为～ d。死亡10例，死亡率为。其中，4例死于低心排出量综合征，2例死于肺部严重感染，2例死于多器官功能衰竭，2例死于心包填塞;其他均康复出院。1例术后胸腔大出血致心包填塞，经及时二次开胸止血后痊愈。 3 讨论 随着先天性心脏病的手术适应证不断扩大和手术难度提高，患者年龄越来越小，病情越来越重，对围术期护理的水平要求越来越高。做好围术期护理，可有效降低术后患儿的死亡率。 参考文献： [1] 吴洋.婴幼儿先天性心脏病围术期护理[J].吉林医学，2006，27(6)：639. [2] 诸纪华，杨淑娟，傅藏藏.30例低体重危重先心病的术后护理[J].中华护理杂志，2006，41(3)：237-238. [3] 王惠玲.小儿先天性心脏病学[M].北京：北京出版社，1996：95. [4] 管咏梅，周艳萍，何萍萍，等.非青紫型先天性心脏病围术期的护理[J].现代护理，2008，14(4)：508-509. 心脏临床护理论文篇3：《风湿性心脏病临床护理》 【摘要】 目的 探讨风湿性心脏病患者的临床护理方法。方法 对照组给予常规护理，实验组于常规护理基础上给予整体护理，对比分析对两组患者的护理效果。结果 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<);实验组、对照组患者满意度分别为、，实验组患者满意度明显高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<)。结论 对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度，促进疾病治疗，值得在护理实践中推广使用。 【关键词】 风湿性心脏病;整体护理;生存质量;满意度 风湿性心脏病是临床医学中的常见病，其病情比较复杂、病程长、症状严重程度不一。目前，我国风湿性心脏病约占心脏外科疾病的25%，其发病率出现逐渐上升的趋势，对患者身心健康及日常生活影响较大，因此应给予高度重视。我院于2009年11月——2012年10月对部分风湿性心脏病患者给予整体护理，其护理效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 一般资料 选取2009年11月——2012年10月我院收治的73例风湿性心脏病患者作为研究对象，所有患者均经X线、二维UCG、ECG检查并证实为风湿性心脏病，将73例随机分为实验组与对照组。实验组：37例，男17例，女20例;年龄33-81岁，平均(±)岁;病程10个月-17年，平均(±)年。对照组：36例，男15例，女21例;年龄35-82岁，平均(±)岁;病程11个月-18年，平均(±)年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>)，具有可比性。 护理方法 给予对照组常规护理，即叮嘱患者卧床休息，引导其定期翻身，定期进行肢体活动，减少或避免坠积性肺炎等多种并发症的产生。同时需加强防寒保暖工作，避免由感冒引起的上呼吸道感染，引导患者科学饮食，尽可能选择易消化、营养丰富的食品。实验组于常规护理基础上给予整体护理，其护理方法包括病情观察、心理护理、吸氧护理及输液护理等。 统计学方法 本研究采用软件实施统计学分析，数据选择(χ±s)表示，组间比较进行t检验，P<时差异具有统计学意义。 2 结果 生存质量评分对比 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异明显，存在统计学意义(P<)，见表1。 3 讨论 风湿性心脏病通常由风湿热活动引起，即患者存在严重的风湿热活动，进而产生心脏病变，导致急性风湿性心脏炎。风湿性心脏病常见于冬春季节，与潮湿或寒冷的环境有关。对于风湿性心脏病患者，除了给予对症治疗外，还应加强护理，积极、有效的护理是患者疾病治疗的重要保障，对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度。风湿性心脏病患者的整体护理主要有以下几点： 病情观察 疲乏、气促、心悸是风湿性心脏病患者常见的临床症状，对此，护理人员需加强病情观察，判断患者是否存在心率过快、脉搏异常、呼吸困难等症状，若出现上述症状，则需及时告知主治医生，及时给予对症治疗[1]。对于风湿性心脏病患者，其夜间心房收缩力明显降低、心率减慢严重、房室传导存在阻滞现象、心房不应期逐渐缩短，对此，护理人员需加强夜间观察。 心理护理 风湿性心脏病具有病程长、易反复、对生活影响大等多种特点，患者极易出现不良心理，缺乏治疗信心，出现消极配合治疗的现象，不利于疾病治疗。对此，护理人员需加强心理护理，依据患者的实际情况给予针对性的心理疏导，鼓励与安慰患者，向患者介绍相关的疾病治疗，使患者加深对疾病的认识，能够自觉地配合各项操作，同时还应向患者介绍疾病治疗的成功案例，提高患者的治疗的信心[2]。对患者提出的合理需求，护理人员应尽可能满足，使患者感觉自己是被尊重的，满足其精神上的需求，缓解其精神上的压力。 吸氧护理 缺氧是风湿性心脏病患者常见的症状，当患者存在严重的心衰时，可出现明显的缺氧症状，对此护理人员应及时实施鼻导管给氧;若患者同时存在肺水肿，则可于湿化瓶中添加适量的酒精，使其在给氧过程中有效吸入;若患者长期出现慢性缺氧症状，则需连续进行低流量吸氧，每分钟约1L;若患者缺氧症状较严重，但未出现二氧化碳潴留症状，则可间断给予高流量吸氧，每分钟约5L[3]。 输液护理 风湿性心脏病患者常需给予输液治疗，对此护理人员应注意控制其滴速。若患者未存在心力衰竭症状，则滴速可控制在70滴/min左右;若患者存在心率衰竭症状，则滴速可控制在20滴/min左右[4]。输液过程中需注意观察患者各种生命体征所出现的变化。 参考文献 [1] 郑月星，陈晓燕.风湿性心脏病围手术期焦虑状态的护理干预[J].现代医院，2010，10(4)：111-113. [2] 华锦嫦，郑小华，李伟玲.家庭护理干预对提高风湿性心脏瓣膜置换术患者生存质量的影响[J].护理管理杂志，2009，9(2)：18-19. [3] 殷秀玲.风湿性心脏病瓣膜置换术46例围手术期的护理[J].中国误诊学杂志，2009，9(26)：6461-6462. [4] 王艳红.老年人风湿性心脏病合并肺感染的护理[J].中国新技术新产品，2010，23(23)：22-24. 猜你喜欢： 1. 冠心病的护理论文 2. 护理专业论文完整范文 3. 呼吸护理论文 4. 护理毕业论文3000字范文 5. 护理毕业论文参考文献
顶一楼不要把别人的热心帮助当成不劳而获的有效途径哦。
- 1.心肌血氧供需平衡失调 由于心脏不停的舒缩活动，心肌需氧量比较高。而且心肌不能像骨骼肌那样可以进行较长时间的无氧运动，产生的氧债留待以后偿还，心肌必须进行有氧呼吸。所以，即使在安静状态下，心肌也要从冠状动脉循环中摄取75%可利用的氧，这已经达到限度的氧的摄取。缺血性心肌病的主要发病机制在于心肌长期、慢性缺血。心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的双重影响。而心肌缺血是心肌供氧量不足以满足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一种结果。 （1）决定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取决于以下6个因素：收缩期室壁张力、张力持续间期、心肌收缩力以及基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。其中，前三者是决定心肌耗氧量多少的决定因素，后三者为次要因素。收缩期室壁张力=收缩期心室容量×腔内压力÷室壁厚度；而张力持续间期=心率×收缩期射血时间。所以，当左心室收缩压、容量或室壁厚度增加；或心率增快；或心肌收缩力增强时，心肌耗氧量便增加。实际应用中，测定所有这些指标不易，故临床上常用收缩期血压与心率的“双乘积”作为心肌耗氧量指数，经临床研究观察此方法简便可靠。 （2）决定心肌供氧量的因素：心肌的供氧量取决于氧的摄取和传送。决定心肌供氧量的最主要因素是冠状动脉的血流量。因为一般情况下心肌已经限度提取了冠脉血流中的氧，所以当心肌需氧量增加时，只能靠增加冠状动脉血流量来增加氧的摄取量。冠状动脉血流量与灌注压阶差即近端冠状动脉与右心房之间压力差成正比，和冠状动脉阻力成反比。根据所起的主要作用的差异，冠状动脉可分为两段，位于心包脏层表面上的一段，血管管腔较粗大，主要起传输血流作用，仅产生较小的阻力，称为“传输血管”；这部分血管进入心肌后逐渐分支成为较细小的血管直至毛细血管前血管，这部分血管管径的变化对整个冠脉循环的阻力起着决定性作用，称为“阻力血管”。具体来讲，影响冠状动脉血流量的因素有： ①受心动周期影响：流向左心室心肌的血流量受心动周期的影响，收缩期流向左心室心肌的血流量仅为舒张期的7%～45%，这主要是由于左心室收缩时心肌内的阻力血管受挤压所致。由于右心室心室肌比较薄，受心动周期影响较小，流向右室的血流量在收缩期与舒张期几乎相同。 ②受神经支配的影响：在冠状循环血管管壁上分布有α-受体和β-受体，当α-受体激动时引起包括阻力血管和传输血管在内的冠状动脉收缩，使血流阻力增加。而兴奋β-受体可引起冠脉舒张，使冠脉血流量增加。如果β-受体阻滞时，α-受体引起冠状动脉收缩更为明显。 ③受心肌代谢产物的影响：在心肌代谢过程中产生的一些代谢产物会影响冠状动脉血流量，这些物质包括氧、二氧化碳、氢离子、钾离子、腺苷、乳酸等。当心肌代谢增加或冠状动脉血流减少时，其中某一种或一组代谢产物在局部的浓度增高，使阻力血管平滑肌松弛，减少冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量。 ④受血管壁和血小板源性生物活性物质的影响：血管壁可以合成前列环素（PGI2），具有明显的扩张血管作用；而血小板在聚集过程中可以释放TXA2，具有极强的血管收缩作用。一般情况下，这两种物质在血流中含量处于一种动态平衡中。如果两者的平衡被打破，将明显影响血管张力的变化。另外，由血管内皮释放的内皮源性舒张因子（EDRF）及内皮素（epithelin）也在心血管系统中具有强烈生物活性。内皮源性舒张因子扩张血管，而内皮素是的血管收缩物质，这两种物质的消长，也明显影响冠状动脉的张力。 当较大的冠状动脉发生粥样硬化导致管腔堵塞时，使得局部血流阻力明显增加，阻塞处以远的小动脉血管床调节达到限度的扩张，以减少血流阻力保证有足够的血流量。如该处冠状动脉血管扩张储备已近极限，当心肌耗氧量增加时，通过冠状动脉的扩张增加血流量的能力非常有限，经上述多种机制反复调控均不能满足心脏血氧供应以致产生心肌缺血。 2.缺血对心肌的影响 （1）对心肌代谢的影响：心肌能量代谢主要来源于葡萄糖和脂肪酸氧化代谢生成的高能磷酸化合物（三磷腺苷和磷酸肌酸辅助系统），心肌活动所需的能量几乎都是由高能磷酸化合物在线粒体中经氧化代谢产生。由于一般情况下心肌不能合成乳酸，通过糖酵解产生三磷腺苷不是心肌产能主要途径。但是，当心肌缺血缺氧时，糖酵解就成为心肌细胞获取三磷腺苷的主要来源。糖酵解可以提供少量的高能磷酸化合物，使得局部缺血心肌内高能磷酸化合物水平下降减缓。这样虽使缺血心肌损伤不致迅速恶化，但是局部区域的心肌内乳酸合成增加，造成乳酸堆积。若心肌持续缺血缺氧，将导致心肌不可逆性的损伤。 （2）对心脏功能的影响：心肌细胞所需能量的直接来源是高能磷酸化合物，而高能磷酸化合物的生成主要靠有氧代谢。如果心肌供血突然停止，心肌组织内三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低，心肌细胞内出现酸中毒，收缩蛋白对钙离子的敏感性降低以及磷酸盐和脂质的堆积，使得心肌舒张和收缩功能障碍立即发生。首先舒张功能受累，表现为-dp/dt减少，心室舒张末压升高，顺应性减低；随后心室收缩功能受损，+dp+dt进行性异常，最后局部心肌停止收缩。如果缺血心肌累及范围较大，将降低心搏量、心排出量和心室射血分数等心功能指标。缺血时间很短，血流很快恢复者，心肌收缩和舒张功能也能很快恢复。缺血严重但较短暂者，心肌不会发生永久性损害，此时在电镜下观察胞膜未见损伤，高能磷酸化合物也不低于对照水平的70%.恢复血流后，心肌细胞腺苷酸逐渐恢复，但心肌舒张和收缩功能的恢复需要较长时间。这种严重的可逆性损伤心肌称为心肌顿抑。恢复时间的长短，主要取决于缺血时间的长短和严重程度而定，可以持续数分钟、数小时直至数天。严重而持久的缺血导致不可逆性心肌细胞损害，从心内膜下心肌向心包脏层下心肌扩展，出现明显细胞膜损伤。另有一种情况，由于冠状动脉固定性狭窄而未完全闭塞，供应心肌的血流量低于正常。为了降低耗氧量，心肌通过减低代谢、减少做功来适应血流的减少，从而达到心肌供氧、需氧间新的平衡。在这种状态下，心肌保持低功能下的存活，如果缺血没有进一步恶化，该部分心肌既不会梗死也不会引起缺血的临床症状，被称为冬眠心肌。冬眠心肌的这种少供血则少做功的状态是心肌自身的一种自我保护机制，等待心肌血流恢复后，冬眠心肌的功能可以完全恢复。如果这种低供血状态下的平衡被打破，血氧供需平衡向不利的方向转化，缺血的症状和体征就会发生。
发表主要论文：1. Ultrastructure of Transcellular Channel of the Outer Epidermis of the Garlic Clove Sheath and Evidence of F-actin as Component of Plasmodesmata,Molecular Biology of the Cell,2002,13:450a（第一）2. Evidence of Ultrastructure and Physiology of F-actin as Component of Plasmodesmata, <
这次分享的文章是近期由，中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分，第一大部分1-3小节，主要是论述分子层面的抗病过程，第二大部分是4-5小节，提出了如何将BSR应用到育种过程中去，我主要关注的是第一大部分，后面的部分仅作了解。
Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作，并讨论了BSR在分子育种中的应用。
作物面临的病害有真菌，卵菌，细菌，病毒和线虫。
Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。
Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因，如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)
Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。
Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。
Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。
育种家早先使用单显性或隐性的R基因，因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而，致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短，而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的，但是技术上是有难度的并且耗时长。因此，选择BSR就被提上了日程。
PTI和ETI。
PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥，水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2，对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR；在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP，elf18，是EF-TU N端的抗原表位，被EFR识别，也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因，对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs，可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质，激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明，识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。
首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4)，它们作为双重的R基因系统，对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作，触发超敏反应(HR)，对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外，RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的，可能是通过识别一种未知的效应子。
Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶，包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域，跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。
Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因，与病原菌的识别和防卫激活联系起来。
Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因，负责抗菌类物质的产生。
NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。
总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。
MAPKs是众所周知的防御信号蛋白，它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如，OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累，osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。
除了MAPKs，其他的激酶，如RLKs和RLCKs，也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs，OsWAK25和OsWAK91，对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。
蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子，而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物，它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块，控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。
表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。
转录因子是植物免疫信号中关键的成分，在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子，过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性，此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用：OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性，而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中，过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR，且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是，NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。
抗菌物质(保卫酶，防卫素，次级代谢物如植物抗毒素，ROS，胼胝质的沉积，细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的，这在植物中是唯一的，并且对多种病原菌都有效。
这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现，如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。
植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用，如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生，防卫基因表达，和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性；但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。
Susceptibility (S)gene： 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。
S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白，促进了细菌和真菌侵染，失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。
在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1)，发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白，并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调，并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。
与主要的基因介导的抗性相比，QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的，且更持久。
Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白，该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。
NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1)，它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR，如丁香假单胞菌和灰霉病菌。
水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因，包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。
9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如，水稻基因Xa4编码WAK蛋白，并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中，XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录，促进纤维素生物合成，抑制扩张素表达，增加植物细胞壁的机械强度，抑制Xoo侵染。
泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS，如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作，从而正调控细胞死亡和基础抗性，因此对稻瘟病有RNS BSR。
蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性；六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。
Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。
Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具，其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。
目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因，后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上，包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。
水稻中的S基因，Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白，有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF，在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合，抑制了Bsr-d1的表达，增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用，包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14，它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白，减少了对Xoo的RNS BSR
三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1，玉米中的ZmWAK-RLK，马铃薯的R8.
包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如，包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54，Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。
当植物不受病原体侵袭时，通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而，少数R基因的过表达可以激活免疫反应，产生抗多种病原菌的BSR，而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子，包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子，增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达，可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。
利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的，因为它们通常在免疫受体的下游起作用。
使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中，使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中，CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR，编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。
在水稻中，在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。
pigm，bsr-d1，IPA1。
免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框，在5‘UTR区域，是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件，在被子植物基因组中含量丰富。
BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力，增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃，也将有助于检验BSR基因的有效性。
将PRR和NLRs或QTLs结合，能够增强抗性水平和转基因的抗谱。
以前的研究表明，在一个金字塔中，一个R基因可能掩盖了其他基因的影响，这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。
活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织，因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长，而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下，对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染，反之亦然。
1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。
基因编码PRRs，NLRs和其他的防卫相关蛋白。
3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。
4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。
5.低成本的定位策略，如RenSeq，能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。
6.基因组编辑技术，如CRISPR，在BSR设计育种中发挥重要作用。
论文链接：
说明他的实验的准确性还有就是他的理论的正确这个是性状分离定律用于我们做题是的比例计算
说明出现了积加作用呗所谓积加作用就是两种显性基因同时存在时产生一种性状，单独存在时则能产生第二种相似的性状，当2对都是隐性基因时则表现出第三种性状。F2产生9:6:1的比例给你举个例子吧你会比较明白点—————————————————例子———————————————————南瓜果形遗传：用两种不同基因型的圆球形品种杂交，F1产生扁盘形，F2出现三种果形：9/16扁盘形，6/16圆球形，1/16长圆形。 P 圆球形AAbb×圆球形aaBB ↓F1 扁盘形AaBb ↓自交 F2 9扁盘形（A_B_）：6圆球形（3A_bb+3aaB_ ）：1长圆形（aabb）可知，两对基因都是隐性时，为长圆形，只有A或B存在时，为圆球形；A和B同时存在时，则形成扁盘形。——————————————————例子————————————————
特 斯 拉,在他看来,相对论会被推翻的,而且现在脉冲波已经超过了光速
一百年以前，爱因斯坦写下了五篇科学史上著名的论文，他们是关于光的产生和转化的一个启发性观点。这篇论文讨论了光量子及光电效应。第二篇是分子大小的新测定，推导出分子计算速度的计算公式。第三篇是热的分子运动论，所要求静止一体中圆副小分子的运动，提出了原子确实存在的证明。第四篇是论动体的变动力学，提出了时空关系的新理论，正是因为这篇论文，拉开了近代物理学的序幕。第五篇是物体的惯性是否决定其内能，根据狭义相对论提出了质量与能量可互换的思想，这应该是原子能释放的理论基础。 以量子论和相对论为基础的近代物理学革命，将科学引入到了一个新的时代，人类认知的初期伸向了广袤的宇宙，伸向了遥远的宇宙起源之初，伸向人类未曾了解过的微观物质层面，伸向了生命领域跟神经、脑等认知器官的领域。近代物理学革命，在以后的岁月里，还引发了生命科学的革命，这一切都改变了人类的物质观、时空观、生命观和宇宙观。近代物理学革命，它催生出了核能、半导体、激光、新材料和超导技术等，促进了一批新技术的飞速发展，并且籍此而改变了人类现代的生产与生活方式，将人类推进到了一个知识经济的新时代。 现在来看看他们的成就究竟给我们带来一些什么启示呢？ 第一、是实验和理论之间的矛盾，催生了新的科学概念。当时一些物理现象的发现，新物理现象的发现，以及预示了经典物理学解释的局限性。比如热辐射现象的新的实验观测对当时的经典物理学理论提出了置疑，麦克斯伟电磁场理论虽然能够比较好的解释电磁波以及光的传播，但是对于热辐射它的辐射跟吸收无能为力。而热辐射研究又引发了一系列物理学新的发现,成为了量子论诞生的逻辑起点，作为能量的量子概念诞生它是在1900年，普郎克最早提出的，他的推广导致描述微观粒子运动的量子力学在1920年以后逐步完善，大概25、26年左右，并且进而与狭义相对论结合，发展出描述微观粒子产生跟奥秘的量子场论。量子场论的发展，也经历了经典量子场论，规范量子场论，分别是对称的跟不对称的，和超对称量子场论这三个发展阶段，量子场论不仅揭开了人们肉眼看不见的微观物质世界的规律，也加深了人类对宇宙演化的理解，更新了人们认识客观世界的方式，并且也带来了一系列重大的技术方面的突破。所以从这点可以看到，科学归根到底是证实知识体系，一旦理论与严密的实验结果出现了不一致，无论这种理论权威性如何，无论这种理论曾经得到多少人，多少年的信奉，作为一名科学家，都有理由去质疑这个理论本身，并且努力去完善它，或者创造新的理论去替代它。科学探索的最终结果是对发现的自然现象做出精确的理论解释，而做出理论解释，不仅需要有严谨的科学态度，理性的质疑精神，更需要深邃的思考能力和缜密的分析能力，以及理论思维的能力。我们前面看到的这些科学家，他们不光注重实验，而且注重理性的思维，而且注重运用数学的工具来进行科学的概括。这是第一点。 第二、重大的科学突破往往始于凝练出重要的科学问题。提出问题，可能比解决问题来的更重要。问题提出了，即便你提出问题的人在有生之年没有能解决，其他的科学家或者我们的子孙后代，总有一天会解决这个问题。所以凝练科学目标，凝练科学问题，在当代现代更加的重要。如果你提不出科学问题，你就没有明确的工作目标。爱因斯坦提出的相对论，就是一种崭新的时空观。相对论的关键科学问题，是在于同时的相对性。相对论合理地解释了时空相互之间的联系，时空空间与物质分布相联系，物质和能量相联系，根本改造了牛顿以来经典的物理学知识体系，不仅与量子力学一起构成了20世纪物理学发展的基础，而且把人类对于自然的认识提升到了一个全新的水平，深刻的影响了人们以后的思维方式以及世界观。 第三、给我们的启示，我认为是科学的想象力需要严谨的实验证据支持。前面讲到了提出科学问题很重要，要勇于挑战已有的科学理论，勇敢的提出质疑，但是这种质疑绝不是胡思乱想，绝不是毫无根据的，狂妄的去挑战已有的真理，而是需要严谨的实验作为依据。1917年荷兰著名的天文学家德西特，1922年俄国数学家副里德曼以及1927年比利时的物理学家勒每特先后提出了膨胀宇宙论，美国的天文学家哈玻，所观测到的红移定律等，红移现象等有力地支持了宇宙膨胀理论。俄国出身的美国物理学家加莫夫 1946年基于膨胀理论的基础上，根据引入合物理的知识，提出了宇宙大爆炸理论，认为宇宙的起源是温度和密度接近无穷大的原始火球爆炸而产生的。1964年，美国两位电讯工程师彭齐亚跟威尔逊在研究卫星的电波通信的时候，他们制作了一个非常灵敏的接收机，接收到了来自宇宙各方向强度都不变的背景微波辐射，这种微波辐射恰好相当于左右的遥远宇宙的黑体辐射，跟前面的预言是非常之接近的。这一表现被认为是证实了宇宙大爆炸学说的背景辐射的预言，随后大爆炸学说被广泛的接受，并且发展成为当代宇宙学的一个标准模型。 第四、从物理学启示当中，一条重要的启示是物理学包括其他的自然科学，都需要数学语言。因为数学是对数与形的简捷的概括和优美的表达方式，所以物理的规律，往往用数学语言来表达。近代物理学的书写语言几乎都是数学，革命导师马克思曾经认为，只有当一门科学成功地运用数学才可以认为是成熟了的学科。但是现在马克思的这一结论，还需要在生命科学领域里边得到证实，因为生命科学尤其到了分子生物学这个阶段，目前还没有一个统一的、成熟的数学方程可以概括它的规律，也许人们还没有走到这一步。在20世纪，物理学与数学的紧密关系，远非其前三个世纪所能比，并且越来越显示出数学与物理的内在的一致性。可以认为，物理学不仅是数学家面临大量新的数学问题，而且某种意义上也能够引领着数学家朝着起先还梦想不到的地方前进。 第五、新仪器的发明为当代科学打开了新的途径跟窗口在科学已经越来越依赖于研究手段的今天，实验手段的进步不仅可以有助于理论突破，甚至可以打开新的窗口，改变科学家的思路，开辟新的研究领域，任何轻视实验手段和方法的思想，都可能使科学处于停滞和陷于困境。这也是为什么在理论物理取得巨大成就的今天，人们还要耗费须资，去制造对撞机，去制造天文望远镜，去制造聚变实验装置，去制造一个又一个有巨大分辨率的电子计算机，核磁共振设备等等。 第六个启示是物理学与生命科学之间相互作用。生命是物质的，所以物理学的发展也必定要涉及涵盖生命物质的规律的研究。物理学与其他自然科学交叉与相互作用，曾经产生并形成了科学物理学，生物物理学和心理物理学，天体物理学、地球物理学，大气物理学海洋物理学和空间物理学等诸多的交叉学科，这种交叉和相互作用最突出的表现还在于，20世纪的生命科学在物理学的基础上发生了革命性的变化，也就是DNA双螺旋结构的发现以及分子生物学的信息。 1970年基因重组开辟了基因技术工程应用的可能性，从而使人类看到了运用生物技术造福人类的广阔的前景。生命科学的这种革命性的变革正是物理学、化学和生物学等相互交叉的结果，在这个过程当中，物理学的概念与方法以及物理学家深入到生命科学领域进行探索，为此做出了重要的贡献。所以现在看来，学生命科学跟学物理之间，包括跟数学之间，没有不可跨越的鸿沟，许多有成就的生命科学家，有些就是来自于物理学、化学等其他领域。有许多原本学物理的科学家，他成名以后，兴趣转移到去参与生命科学的研究，量子力学的创立者薛定蛾，1944年写过《生命是什么》，这一书曾深刻影响了一批物理学家和生物学家的思想，促成了分子生物学诞生出了三个基本的学派，这就是比德尔代表的化学学派，德尔布吕克代表的信息学派，以及肯德鲁代表的结构学派。 第七、社会需求的拉动以及科学与技术之间的相互作用是推动物理学近百年进步的根本原因。以纳米技术为基础新的工具将导致小于100纳米超微分子器件的诞生，这些分子器件可能具有更为主动和复杂的性能，能够帮助人类完成更为复杂的操作，或者精确的操作，基于分子装配的纳米技术，将能够对物质结构进行完全的事先的设计跟控制，使人类能够按照自然规律制备出超微的智能器件，半导体集成电路和纳米科技的发展表明，导致科技进步的动力不仅来源于科学家工程师的创造欲，而且来源于社会需求的拉动。 物理学在为我们解释周边物质世界的同时，也为我们营造出了内容丰富、思维缜密，不断创新，妙趣无穷的理论方法和实验体系。20世纪的近代物理学革命与19到20世纪之交的物理学形势相关，那时物理学上空有两朵所谓乌云，竟使得一些物理学家惊呼出现了物理学危机。近代物理学革命不仅解决了两朵乌云导致的这场危机，而且把整个物理学自然科学都置于以量子论和相对论两大理论为支柱的现代物理学的基础之上。19世纪的最后一天，欧洲著名的科学家曾经欢聚一堂，会上，有一位英国著名的物理学家汤姆生，回顾物理学所取得的伟大成就时说，物理大厦已经落成，所剩的只是一些修饰工作，同时他在展望20世纪物理学前景时，却若有所思的讲，动力理论肯定了热和光是运动的两种方式，现在它的美丽而晴朗的天空却被两朵乌云笼罩了，第一朵乌云出现在光的波动理论上，第二朵乌云出现在关于能量均分的麦克斯韦波兹曼理论上。这两朵乌云，现在被量子论跟相对论所驱散，虽然目前今天的物理学，诚然面临着一些重要的理论与实验问题亟待解决，比如类星体的能源问题，暗物质，暗能量和反物质的问题，爱因斯坦场方城的宇宙项问题等，中微子振荡问题，质子衰变问题等，但是到现在为止，物理学家还没有人像19世纪20世纪惊呼物理学的危机。相对论和量子论在科学各个领域的扩展与应用，虽然已经取得了很大成功，但科学永无止境，没有到非常完善的成动，看来一直作为精密科学典范的物理学还是魅力未减，作为其他经验科学基础的地位短时期还不会改变。现在我们的科学技术发展的重心开始向生命科学，向信息科学等倾斜，但是物理学依然是基础，数学依然是基础，是重要的工具，这一点并没有改变。物理学的巨大魅力还在于他从理论认识中，延伸出众多的技术原理，20世纪物理学为我们这个社会提供了四个主要的新技术的原理，这就是核能技术，半导体技术，包括大规模集成电路的技术，激光技术和超导技术。半导体技术，激光技术还衍生出网络技术，虽然在20世纪近代物理学革命以后，在约为3/4世纪的时间内，物理学并没有发生新的基础性的革命性的重大变革，物理学的进展主要还表现为对于相对论量子论的完善及推广应用上，但这并不意味着物理学的发展已经走到了尽头。 当代科学发展的态势和社会对科学的迫切需要，将在很大程度上影响科学未来发展的方向及特征。一些传统科学将继续保持相当的独特性，物理科学作为整个自然科学发展的基础地位一时还不会动摇，但是科学的学科结构重心无疑将转移到生命领域。 数学科学作为数与形的科学，其简洁精确优美的表述方式继续在子自然科学，应用技术与社会人文科学中得到更为广泛的利用。信息技术作为研究与知识信息交流，传播的技术手段，会随着自身发展及其与其他领域的结合不断进步，并通过广泛渗透促进社会各个领域的发展。各自然系统的研究以及自然科学人文社会科学之间的结合将成为跨学科研究的新的生长点，他们的发展和广泛运用，都将有力地推动学科间整合和交叉学科的诞生与繁荣。
有信心的话可以复读，也可以看下有没什么专科或大专之类的，学会一门技术以后找工作更实用。有些专业的专科比大学还吃香，比如医生、护士. 还有，“条条大路通罗马”，不一定非得考上某学校，你也可以先进入社会工作，以后有需要的话可以去学校再升造，现在很多学校都有继续教育学院.还有成人考试等等。。
股骨骨折病人切开复位内固定材料的选择世界先进的切削刀具材料指南——碳氮化物、陶瓷、PCD和PCBN(二)电子显微镜技术与物理学和材料科学骨形成蛋白复合材料的研究进展铁路工程建设材料预算价格(一九八八年度)勘误表(第二批)法国碳/碳、陶瓷/陶瓷复合材料的现状与进展添加剂—磷酸及其盐类对柔性石墨材料的影响上海市高校实验室管理研究会举办材料仓库计算机管理培训班玻璃钢材料在含硫气田凝析油罐上的应用膨胀机阀杆密封材料改用浸腊线绳国家“七五”重点科技攻关项目——“彩管用阳极帽材料研究”在沪通过冶金部鉴定不同退火气氛对Fe基非晶材料交流损耗的影响“抗恶劣环境开关电源用高频扼流圈材料”通过冶金部鉴定金属基复合材料的韧性(下)无机功能晶体材料的发展陶瓷材料科学的几个前沿问题应用价值工程技术 降低吨煤材料费用测定粘弹性材料性能的改进的振动梁法纤维增强复合材料非金属基的应用理论半导体光电化学法测定半导体材料的物理参数硅铝炭黑—聚氯乙烯材料性能研究弥散硬化Cu-AI_2O_3复合材料的组织及性能的研究两种颅骨修补材料的对照观察适航性对金属材料的要求电阻应变计在材料机械性能测试中的几个问题图象分析技术在材料分析中的应用玻璃钢学会全国玻璃钢工业调查及《玻璃钢/复合材料》编委会会议侧记陶瓷基复合材料概况镜面GFRP模具的制作及材料矿用玻璃纤维网假顶材料的耐腐蚀性能模拟试验PEK-C/连续碳纤维复合材料的研究连续玻璃纤维缠绕复合材料截顶圆锥壳体的稳定性分析海岛调查文件材料 质量管理流程初析725例脑卒中尸检材料的病因分析水泥土材料力学特性的探讨缠绕复合材料喷管静力分析新型耐温导电性高分子复合材料的研究光电子学与光电子产业专题系列介绍 光-电子晶体材料和器件的发展趋势从基础研究到高技术产业——三环公司发展钕铁硼永磁材料的探索匣钵材料在熔模铸造中的应用加强材料管理 努力降低消耗煤矿井下爆破材料库防护门的设计与应用分区混合有限元法计算反平面复合材料切口应力强度因子复合材料加筋壁板的优化设计材料非线性对复合材料层合板热自由边界效应的影响求半透明材料导热系数的复合换热反问题真空断路器用铜铬触头材料的研制攀钢转炉炉衬耐火材料抗渣性能研究高温超导材料电阻转变的微分曲线《机电工程金属材料手册》评介新型档案材料保护问题的初步调查用于高性能发动机的烧结材料气门座新型二苯基乙炔非线性光学材料《〈中国的人权状况〉学习材料》出版Mises材料弹塑性有限元分析的新途径国家教委举办全国《国际贸易》课程教学大纲教师讲习班 讲座材料之三 国际贸易与经济发展同一材料中的波型转换实例填充聚四氟乙烯材料的试验和应用电子工业防潮浇注密封材料——DO4透明硅橡胶浇注-胶粘剂氟化高分子材料的光学特性及其应用牛心包作为胸壁重建材料的临床应用水泥厂常用的金属材料运用系统工程方法 加速墙体材料改革——建材节能综合工程简介之一光热法实现材料的在线检测与分选异质材料(ZGMn13+16Mn)的焊接异质结材料及其表面金属膜的俄歇能谱研究锻造用Al-Si系合金的材料特性和用途的开发(2)耐火材料的强化和韧化苏联耐火材料工业发展状况微细颗粒对镁质耐火材料结构性能的影响炭结合刚玉—莫来石—氧化锆材料的高温性能国外特种纤维及其复合材料的开发现状YBCO体材料的制备与临界电流密度混杂复合材料受压状态下的基体剪切破坏有机涂装材料酸值的测定包装材料的计算机最优化排料冲击波在不同材料隔板中的衰减特征服装材料与服装设计聚氨酯-肝素接枝共聚反应和材料表面的初步分析不同材料拼接的半平面裂纹问题各向异性材料的表面张力消光玻璃纤维用于绝缘和编织过滤材料技术复合化开发出高性能的非织造布过滤材料糁肽泡沫包装材料带圆孔复合材料层合板的孔边层间应力研究正交各向异性材料应力应变关系的表述形式材料力学中强度理论内容的历史演变和最新发展第六届全国复合材料学术会议在京召开碳氮化物超微粉体陶瓷材料的研制及应用有机和聚合物非线性光学材料研究与展望高温后混凝土及其组成材料性能研究高分子生物复合材料修补颅骨缺损测定快凝材料凝结时间的新仪器第十七届欧洲人工器官大会会议文摘 意大利 波伦亚1990年9月19—22日生物材料部分生物材料消息和市场信息环氧改性牦牛心包材料的力学性能PPTA/尼龙1010分子复合材料的结晶与熔化行为粉末压实材料的自延续高温(燃烧)合成碳纤维增强铜基复合材料绘画的依托材料——关于底子的技术鲁本斯的技法和材料《工程材料》复习要点材料力学期末复习PP及其改性材料的拉伸体膨胀测量与微观形变机理分析氢与先进的航天材料热塑性复合材料的耐化学腐蚀性能碳纤维的冷等离子体连续表面接枝工艺及其复合材料性能的研究碳毡/碳复合材料的组织与高温退化利用平面上表面波模型研究吸收材料对表面波的作用具有c轴丝结构的YBa_2Cu_3O_(7-δ)体材料的制备SiC晶须/Y-TZP复合材料的研究微机化声显微镜及其在材料科学研究中的应用冲天炉修炉材料的改进稀土钙钛矿型乙醇敏感材料的特性我国著名的无机非金属涂层和非晶态半导体材料科学家程如光同志逝世复合缺陷对钛酸锶铋材料介电特性的影响非线性光学中的新型有机和聚合分子材料Bi/Pb比和退火温度对Bi-Pb-Sr-Ca-Cu-O系超导材料的T_c(R=0)和高T_c相形成的影响全国生物材料研讨会无宏观缺陷的水泥基复合材料导电性高分子复合材料铁淦氧的机械化学抛光(第三报)——适用于多晶体及多晶积层体材料材料专业学会第二届年会论文述评材料学的结构论金属材料循环应变硬化/软化瞬态响应的数学模型Ce—TZP陶瓷材料马氏体相变内耗的研究准分子激光的材料表面改性形状记忆材料的实验研究电子给体化合物对聚乙烯醇-甲基紫精光色互变材料光色行为的研究尼龙6短纤维-NR/SBR复合材料的研究碳酸钙增强聚丙烯复合材料的断裂韧性北京航空材料研究所先进复合材料研究室复合材料损伤与断裂的动态无损评价金属基复合材料的研究进展国外航空材料动态和科技动态试谈材料数据库的现状、发展及对策发展材料工程 振兴航空工业——北京航空材料研究所建所35周年回顾与展望正硅酸乙酯粘合剂在耐火材料中的应用介绍一种遗传学教学实验材料——油菜临床检验材料处理不当使法医学鉴定复杂化一例报道含裂隙材料的空洞化损伤金属材料物理性能金属及金属间化合物中结构缺陷、杂质及其复合体的电子结构与材料物理性能的研究倾斜功能材料1990年小汽车材料的典型构成放射性碘在地质材料中吸附和迁移的研究含裂纹板的复合材料胶贴修补分析第六届全国复合材料学术会议在北京举行短脉冲载荷下金属材料的层裂破坏高压下BiPbSrCaCuO超导陶瓷材料的显微结构第一届国际复合材料变形与断裂会议题录(英国曼彻斯特大学理工学院1991年3月26-27日)SiCw/6061Al复合材料冲击破坏行为SiCw/Al复合材料滑动磨损的微观机制C/SiC复合材料的制备及性能研究复合材料胶粘剂固化反应及工艺参数的研究纤维长径比对环氧复合材料动态力学性能的影响过渡区应力集中对复合材料强度试验准确度的影响复合材料层板圆形分层的屈曲复合材料层板+θ/-θ层间断裂韧性研究短纤维复合材料刚度特性的有限元随机能量法预报基质发光材料Na_5Eu(MoO_4)_4和NaEu(MoO_4)_2的制备和发光玻璃钢杆的纵向波速及材料的内阻尼实验研究绘画材料的发展有关SiC材料的生产实践芒果套袋材料筛选世界先进的切削刀具材料指南——碳氮化物、陶瓷、PCD和PCBN(一)新型密封材料B-PVC防水卷材铁路工程建设材料预算价格(一九八八年度)勘误表关于补充《铁路工程建设材料预算价格》材料项目的通知介绍招标中处理材料价差的一种方法 试行核定料差百分率的作法耐高温碳—石墨密封材料的研究碳石墨材料高温氧化防护的研究粘合剂与金属氧化物/石墨复合材料气孔率的关系建立计算机多用户系统改善材料仓库管理一种新型隔声吸声材料航天逆变电源磁芯罩壳的材料选择与工艺设计某型导弹舱体材料分析倾斜功能材料的发展现状复合树脂补牙材料性能测试和应用对改性有机硅封装材料自熄性的研究“七五”期间国家皮革化工材料重大科技成果简介(续)材料表面条痕对铝深冲杯的减薄拉深加工性的影响金属基复合材料的韧性(上)铝-高聚物层压减振材料的研制磨料水射流切割脆性材料的实验研究蚕丝纤维织物是汽车、飞机的良好的内装饰材料用表面光压(SPV)法确定异型外延材料中的少子扩散长度混凝土变电架构用高分子材料修补和加固空间展开天线的结构工艺和材料浅谈材料力学课程改革土石坝松散体模型材料研究的新进展30CrMnSiNi2A材料瞬态应力应变曲线的数学描述甘蓝型油菜质不育材料微量花粉问题研究 1.微量花粉发生规律的观察“七五”攻关项目“用沸腾炉灰渣研制煤矿井下密闭充填材料”通过技术鉴定在p~+GaAs体单晶材料上进行的NEA活化实验复合材料内部脱粘的红外检测及理论分析工业企业材料核算的帐务处理方法——红字分离法纤维增强复合材料的损伤粘弹性本构方程一种新的气敏光纤传感材料TiO_2-V_2O_5系材料感湿特性与微结构的研究高级复合材料在未来桥梁建设工程中的应用聚合物材料的增强增韧及其评价新方法复合材料自动化成型和加工工艺在航天技术中的应用(续)复合材料结构的损伤与修补复合材料层合板的柱面弯曲耦合刚度系数CC材料在电视节能改造中的应用外贸进出口业务文件材料的收集与整理我国感光材料工业发展的特点、难点及对策复合材料选层板的非线性动力稳定性理论夹心复合材料宽带超声换能器的研制各向异性压电陶瓷材料位置灵敏原子探针在材料研究中的新应用光电子学与光电子产业专题系列介绍 超分子光化学与有机光电功能材料高温超导材料的抗磁比率采用计划价格进行材料核算的后进先出法和先进先出法幂硬化材料加载条件的确定及表达光电子集成电路材料制作工艺的进展考虑破坏时复合材料结构的分析真空断路器铬铜触头材料及其应用Cu-Cr触头材料添加第3种成分后的工频和高频真空电弧熄灭特性铝合金轴承材料档案材料上的曲霉菌及其危害复合材料固化应力模型新型非线性光学材料[Cd(POM)_2Br_2]的二次谐波效应与晶体结构的关系高Jc Ag-Bi-Pb-Sr-Ca-Cu-O超导材料含随机空穴材料的屈服行为YBa_2Cu_3O_(7-x)超导材料的(001)畴界和晶界“新型纺织材料PBT及其差别化纤维系列产品”在沪通过鉴定如何从提供的片断材料中摄取需要的信息?怎样进行相同类型材料的比较阅读?填充保温材料空心砌块的经济评价强化土地管理 加强部门协作 大力推进墙体材料革新和建筑节能工作明确任务 推动乡镇墙体材料革新光致变色存储材料研究高 T。超导材料的制备、结构性能与化学键LW化灌材料在大坝基础帷幕补强加固中的应用碳化硅增强铝基复合材料的超塑性《兵器材料科学与工程》1991年总目录(总第112～124期)Lanxide技术与Lanxide材料装甲材料不可压缩动力学效应及其应用第三届中国青年材料科学研讨会在大连召开碳纤维复合材料电火花加工(EDM)机理究研复合材料层压板疲劳特性的试验研究复合材料加筋板后屈曲强度工程分析方法探讨复合材料机翼的动强度研究复合材料层压板的安全系数与可靠度若干复合材料计算机程序评介复合材料飞机结构损伤容限和耐久性设计初探复合材料层压板稳态湿度场及应力场分析低速冲击下复合材料层板的损伤研究复合材料薄壁圆柱壳体的稳定性混杂纤维复合材料吸湿行为研究铸造碳纤维增强铝基复合材料铺层顺序对复合材料层合结构承载的影响复合材料旋翼桨叶的结构优化与振动控制复合材料盒段颤振特性试验研究干涉对复合材料叠层板螺栓连接疲劳强度的影响怎样组织综合材料的写作工作采用金刚石砂轮磨削高硬度非金属材料负成果文件材料也应归档干部档案材料分类新探复合材料圆锥壳体的外压稳定性等离子体源离子注入——一种材料表面改性的新技术第七届全国磁学及磁性材料会议简讯对材料科学发展的认识钛与铋系高温超导材料界面相互作用的X射线光电子能谱研究复合材料构件手动C扫描无损检测仪器的研制利用蛋白质笼制造纳米级材料铝电解槽惰性阴极材料的研究进展羟基磷灰石材料充填牙槽窝及颌骨囊肿术后骨腔的临床观察心包替代材料的动物实验研究Ni-Al-Mo复合材料的力学性能含金属间化合物的金属基复合材料的生产应用霍普金森压杆技术进行材料动态断裂韧性研究日本研制出新型非晶态光-磁记录材料SiC_w/Al复合材料尺寸稳定化工艺的研究利用SOI材料提高触觉传感阵列的性能用于制备SOI材料的RF-ZMR技术研究复变函数与数值法相结合计算复合材料层合板的应力场柠檬酸盐法合成钙钛矿型复合氧化物纳米固体材料LaFeO_3我厂应用国产耐磨涂层材料的情况题目——文章的名片——浅谈典型材料主标题的制作中小锅炉制造中的材料质量、检验标准、焊接等有关问题技术讨论会全国铸造材料设备仪器成果展览及技术转让会谈文件材料的再收集收集林业科技文件材料三法街道办事处文件材料的归档范围空间材料加工的商业利益关于材料已到无款付帐,月终如何进行会计处理的问题解答材料内部缺陷的红外检测一种可获正负图像的重氮感光材料氧化物超导材料的制备方法聚并苯导电高分子材料研究的进展金属有机化合物用于形成半导体材料方面的新进展防水材料的新秀——隔热镁水粉发展新型建材 推进墙体材料革新总结经验提高认识 运用系统工程方法 努力推进墙体材料革新和建筑节能工作石墨材料在出铝真空包内衬上的应用驻极体研究——电子材料和换能器领域的重要分支材料的热膨胀性质与屈服应力功能梯度材料评价方法的进展装甲材料的进展日本研制出耐腐蚀的铬-钽-钴磁记录材料化学灌浆材料及技术MBE GaAs/Si材料应力性质的研究某些生物和材料样品的质子活化分析浅谈完善公路养护单位材料的核算和管理汽车行业铸件凝固数值模拟——美国第18届汽车材料研讨会介绍高锰钢铸件用三元复合造型材料的研究刍议强化干部档案材料的管理将用于材料加工的苏联航天器低维材料与光电子学的发展无明胶重铬酸盐全息记录材料及实时特性日本东北大学金属材料研究所的科研特色国家教委举办全国《国际贸易》课程教学大纲教师讲习班 讲座材料之二 联合国国际贸易法委员会等机构近几年来的主要立法活动“妇好墓”玉器材料探源从省级卫生防疫站的调查材料探讨小型专业图书情报机构的体制改革电缆密封新型材料——JY-12密封腻子西德LSV34—7127环氧注射用涂层材料特性及应用无划伤长寿命无心夹具支点材料的研究硬脆材料钻孔加工技术的研究低压电器统一企业标准——材料部分审查会低压电器用发热电阻材料Co-Cr-Mo微孔材料对骨组织生化组成影响的研究Kevlar、BF-2及 GD414材料充电性能研究浅论提高氯镁质材料的性能光致各向异性材料中偏振全息图的分析一种新型的电光显示材料——PDLC功能高分子活性材料硫酸根离子选择电极的研制磁力轴承材料选择及磁力轴承电度表的结构设计中华医学会口腔科学会第二次口腔材料学术交流会在上海召开先天性心血管畸形节段分析——文献复习与130例尸检材料甲基纤维素作为粘稠物质手术材料的实验研究磁性材料在微特电机中应用技术与市场信息会议稀土超磁致伸缩材料的发展连铸用中高档耐火材料的研究开发和使用锻造用Al-Si系合金材料的特性和用途的开发(1)浅谈铝用碳素材料焙烧炉的发展方向钴对NdFeB永磁材料磁学性能和微观组织的影响第三代稀土永磁材料的发展现状镍对C/Cu复合材料界面特性影响的研究肝素化抗凝血材料的键合方式与肝素释放速率间的关系热塑性聚氨酯(TPU)和聚氯乙烯(PVC)共混材料的研制船用大型螺旋桨材料研究的进展(YBa_2Cu_3O_(7-y))_(1-x)Ag_x体材料的超导性质宾主型黑色液晶的配制及宾主材料对其性能的影响新型保温材料——远红外纤维用连续激光射线强化金属材料中的几个问题国内外建筑防水和材料的现状及发展趋势我国汽车材料发展的几点史实和车辆用材的某些考虑一种“新型不定形锆质耐火材料”有机硅材料在整形、美容上的应用和进展体外器官培养法评价四种高分子材料毒性新型植入生物材料的生物相容性高性能玻纤增强聚酰亚胺绝缘材料PP—EPDM—云母三元共混复合材料的研究复合材料的Ⅲ型动态断裂力学分析新型铅钙板栅合金材料的研究耐高温的多晶金刚石拉丝模材料西南两省酸雨对材料腐蚀的经济损失估算不同材料在高温碱液中的腐蚀行为高分子材料时-温等效性的研究——(Ⅰ)时-温等效理论的现状和非线性松弛活化能谱理论的提出连续碳纤维增强聚醚砜复合材料的形态与力学性能日本制成高导磁率磁记录材料兵器材料动态力学专业委员会成立大会暨学术研讨会在歙县召开材料韧性的评定材料的工程性能与材料选择高抗冲尼龙材料的新设计《宇航材料工艺》1990年总目录复合材料双向应力实验述评喷射沉积工艺与快速凝固材料小麦抗源材料对白粉病菌的抗性遗传分析退火对GD a-SiN_x∶H材料光电导的影响掺Si对Bi-Pb-Sr-Ca-Cu-O体材料的超导电性和微结构的影响两种材料组成空间的弹性力学基本解新技术领域中的硅酸盐材料用自凝牙托材料制作铸型标本的实验研究医用高分子纤维增强材料颅骨成形术二氧化硫的电化学氧化过程——Ⅰ.电极材料的影响稀土掺杂γ—Fe_2O_3气敏材料研究高压下ZnS荧光材料中锰与稀土的相互作用人体关节盘和二种人工关节盘材料的粘弹特性分析复合型断裂中K_1和K_3的耦合效应对材料断裂韧性的影响“普适发展判据"对热弹性材料的适用条件结构增韧材料在裂纹扩展中的韧度增值新颖温敏玻璃材料——实用型光纤温度传感器激光光声光谱术研究碳—碳基复合材料的密度分布光纤智能材料系统与结构的研究发展评述肌肉模拟材料热学参数测定YBa_2Cu_3O_(7-δ)高温超导材料微波表面阻抗的研究金属基高温超导体复合材料临界电流密度的估算超高压处理对Bi_()Pb_()SrCaCu_2O_y超导材料的影响第一届梯度功能材料国际研讨会召开两种抗氧化碳/碳复合材料的高温氧化行为烧蚀复合材料的热分析检测芳香族热塑性树脂基复合材料的力学性能材料学会第二届年会论文题目选新型材料及材料科学与技术的新进展红泥聚氯乙烯(RM-PVC)复合材料的形态结构与稳定性关系纳米固体材料的物理力学问题冷压状态方程计算的新方法和材料相图的研究激光与材料相互作用研究中的气体物理学聚乙烯自增强材料结构与性能的研究热致性液晶芳香族共聚酯增强材料的合成及加工用镀Cu-Fe碳纤维制备的铜基复合材料发展中的双马来酰亚胺型先进复合材料基体树脂国外航空材料与科技动态从第七届国际急冷材料会议看急冷技术的研究现状及发展趋势熔铸锆刚玉(AZS)耐火材料特性的异常现象抗菌剂温浸引种材料玉米枯萎菌消毒技术研究黑色覆盖材料在直接吸收式太阳能干燥器中作用的研究水力旋流器锥套材料磨损的试验研究上海纺研院研制成复合材料用隔离布碳石墨材料科技发展战略预测研究通过成果鉴定金属材料物理性能表面粗糙度对金属材料硬度测试数据的影响新型耐蚀材料和防护金属涂层粒子冲击下材料动态硬度的研究我国研制真空快淬非晶微晶材料取得重大突破——真空快淬炉在京研制成功柳州地区建筑材料放射性水平及其致居民剂量金属相变储热材料的量热研究对称角铺层复合材料层板在反平面变形情况下分层问题的解析—广义变分解法纤维增强复合材料层合板分层破坏的研究三种复合材料在低温下的断裂性质含有流动液体的复合材料管道的振动铸造高强度C/Al复合材料不同表面状态的芳纤增强环氧基复合材料固化过程的研究——固化行为、三T状态图及固化反应动力学分析HDPE导电复合材料的交流开关效应研究M_yM′_(1-y)FCl_xBr_(1-x):Sm~(2+)材料制备光谱性质和光谱烧孔延性材料层裂的数值模拟地下河连通试验的两种新型材料材料变形特性研究新成果在塑性力学中的应用涂敷型吸波材料电磁特性的预测粘弹性材料中的热量生成率函数及温度场控制方程新型磁胶根充材料的生物相容性评价——体外细胞毒性的研究云南墙体材料改革势在必行稀土在功能材料中的应用正常型与矮型肉种鸡杂交配套试验(矮型肉鸡的利用研究材料之三)中日两国学者聚会羊城探讨高分子科学与材料有机高分子绝热材料保温工程的火灾和预防几种铸铁材料副在油润滑条件下滑动磨损特性的研究考虑空穴多级形核的损伤材料内时本构关系普通力学实验室自制光测聚碳酸酯模型材料的可行方法正交异性复合材料单向板非弹性主方向的裂纹尖端应变与位移台湾粮食生产及储运信息——台大教授在天津财经学院的座谈材料用沥青制造碳素材料的方法碳纤维/铜基复合材料热膨胀行为的初步研究南开大学吸附分离功能高分子材料实验室用提高环境温度法测定材料高温导热系数大型合成氨厂开工加热炉盘管材料膨胀失效原因的分析提高材料利用率是节能的有效措施工业发达国家摩擦材料发展动态国外焊接材料的近况道路标志材料精细钢与金属材料的开发金属间化合物结构材料的研究开发现状和应用前景方波极谱法测定Pb、Sn基钎焊材料中的In玻璃钢/复合材料在拱桥补强工程中的应用新型双马来酰亚胺树脂的合成及其碳纤维复合材料性能的研究“七五”期间国家皮革化工材料重大科技成果简介九十年代皮革化工材料展望联帮德国工业标准——气门材料供货技术条件现代汉语书面辅助表达材料和手段浅说(一)锌基复合材料的激光表面处理齐翠珍和她的热收缩材料平行线法测量材料热物性的原理和方法关于连接器接触材料的试验与检测柔性石墨——值得推广的密封材料用非银盐感光材料制备彩虹片材料断口中的分形(英文)铁电材料电畴结构的扫描电镜成象复合材料结构的修理方法复合材料构件装配费用概观液态阻尼材料材料科学与工程在美国高分子材料用于文物复制的工艺与研究家蚕微粒子病母蛾抽样检验方法的研究 Ⅰ、适合于育种材料、保育品种的混合分检方法洛阳船舶材料研究所隆重召开第三届科技工作会议金属内耗及其测量在阻尼材料研究中的应用舰船材料应用研究及其“八五”展望水蓼——一种好的生物实验材料泡沫塑料材料的密度与其缓冲性能复合材料自动化成型和加工工艺在航天技术中的应用玻璃钢/复合材料桥的探讨及发展前景碳/环氧复合材料锥壳的研制复合材料汽车副簧两端的防磨设计C/SiC复合材料热性能及抗氧化性能的研究陶瓷人工关节材料的磨损特性高级沥青路面面层和基层材料的应用技术问题分析金刚石薄膜材料的应用与合成技术民间文学集成文件材料归档范围与整理CSF复合材料用于制作造纸烘缸旋转接头中国金属学会热能与热工学会第六届年会暨第二次不定形耐火材料应用专题学术会论文目录中国金属学会热能与热工学会第六届年会暨第二次不定形耐火材料应用专题学术会会议纪要50万t线材加热炉用耐火材料的生产铝蜂窝复合材料x、y方向低温有效热导率的测试与研究氧化铝短纤维增强ZL109铝合金复合材料的组织与性能的研究微波声学材料的性能声表面波器件用零温度系数基片材料硝酸盐热反应法制备Y-Ba-Cu-O系超导材料的反应条件与性能关系型壳耐火材料对无余量定向凝固叶片铸件质量的影响四氧化二氮与卫星贮箱材料的长期相容性研究生物压电陶瓷复活种植材料研究九十年代集成电路材料FR系列金属材料热变形防护润滑剂铸造铝硅合金及其含石墨的复合材料与GCr15钢干滑动摩擦时金属转移特性之研究高温用镶嵌型固体润滑材料的研制及其摩擦磨损性能的考察WC-Ni-PbO高温自润滑金属陶瓷材料的研究新型注浆材料——粘土水泥浆液小麦远缘杂种材料中_4、中_5的抗旱生理特性单原子层超晶格材料软氮化处理的铸铁材料的滑动磨损抗力书写材料对汉字形体、结构的影响一种蠕变模型材料的试验研究YBaCuO超导材料降温过程的声发射研究我国火电超临界机组的材料中央电大外国档案工作课程辅导材料日本企业档案室的新型材料——日本国立史料馆安泽秀一博士在第十一届国际档案大会上的报告复合氧化物C_2H_5OH敏感材料的研究不燃性保温材料应用于船舶冷藏系统混杂纤维复合材料的剪切特性(一)——夹芯结构中、大功率塑封晶体管采用丝状Pb-In-Ag合金作粘接材料硅上异质外延材料和器件的研究动向N—(4—硝基苯)—3—氨基—1—丙醇晶体材料的合成奇异函数在材料力学中的应用及其计算程序用液态金属制作金属基复合材料石棉摩阻材料摩擦性能测试及热影响规律在《建筑材料》授课