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抗体是不能直接进入细胞里的，先需要效应T细胞使受感染的靶细胞裂解，使病毒暴露出来，然后抗体发挥作用（抗体实际是免疫球蛋白），使病毒形成集团沉淀，让它不能繁殖失去行动能力，然后再由吞噬细胞吞噬
严家新 加为好友 给我留言 打个招呼 发送消息 博文 狂犬病的潜伏期到底有多长？ 精选 已有 9928 次阅读 2011-8-30 10:00 |个人分类:狂犬病防治|系统分类:科普集锦|关键词:潜伏期 狂犬病 实验室 纪录 美国 病例 疫苗 狂犬病的潜伏期可能长达四十年？五十年？甚至更长？中国又要创造一个吉尼斯纪录？在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。 中国的这些“病例”是否真的是狂犬病？由于均无实验室诊断依据，或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染)，这些“病例”都未得到国际学术界承认，甚至在国际上传为笑话，作为中国相关科学水平低下的例证。 WHO 专家认为，只有实验室检查才能确诊狂犬病，仅靠临床表现诊断狂犬病很困难，也不可靠。由于事实上有大约30%的狂犬病人的症状是不典型的，所以中国目前狂犬病的数字是不准确的，可能被严重低估。 国内外资料都表明，狂犬病的潜伏期通常是1－3 个月，少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7 天，极少数病例（不到总数的１％）的潜伏期也可能大于一年。 目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6 年。美国学者１９９１年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民，移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少，而且经部分基因序列分析的结果证明，从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同，所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达６年。 由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如笔者认识的许多法国研究人员对此病例就不以为然，认为该论文中仍有不少疑点，理论上很难解释，而且极个别的病例不一定有普遍意义。他们认为超过一年的病例极为罕见，被狗或猫咬伤如果已经超过了一年，通常不必再补充接种狂犬病疫苗，再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法，他们都一笑置之。 十余年来，我们单位也一直关注国内狂犬病长潜伏期病例，希望有机会与国内任何单位或个人合作，利用中国每年狂犬病发病人数世界第二的有利条件，找到有实验室依据的可靠病例，来打破狂犬病潜伏期最长6 年的世界纪录，在国际上发表有份量的学术论文，提升中国在相关研究领域的国际地位。但十多年来一直未在国内发现有确切证据的潜伏期超过一年的病例。 国内关于狂犬病长潜伏期迄今科学价值最高的一个病例，是上海市CDC 于1998 年报告的一个病例：某大学一名三年级的大学生可能因多年前感染狂犬病而致死，有实验室证据可确诊为狂犬病（分离到病毒）。据说他仅在１０岁前曾在原籍农村被狗咬伤过，以后从未接种过狂犬病疫苗。但此病例的病史资料证据并不充分，无法排除二次感染的可能。在中国东南部狂犬病重点疫区，特别是农村地区，实际上很难排除在较近的时间有其他未觉察的感染机会（如在皮肤有破口的情况下与带毒动物有接触），尚无法确切证明其潜伏期长达十多年，只能作为罕见的可疑病例。
首先狂犬病是一个必死的病，我觉得如果真的是有狂犬病的狗咬了人，那这个人几乎是活不了的，但发明出的狂犬疫苗是进入身体后对狂犬病毒产生免疫力，之后自然干燥减毒，狂犬病毒自然死亡，但这是病毒在离大脑比较远的地方，像是咬了小腿或脚，三针里还有一支肾上腺素，加强自身的免疫，但是我个人一只觉得狂犬疫苗是一个幌子，因为论文资料太少，去了医院无论你是不是真的狂犬病，医生都是让打，要知道狂犬疫苗本身对身体也是伤害极大的。
抗体是不能直接进入细胞里的，先需要效应T细胞使受感染的靶细胞裂解，使病毒暴露出来，然后抗体发挥作用（抗体实际是免疫球蛋白），使病毒形成集团沉淀，让它不能繁殖失去行动能力，然后再由吞噬细胞吞噬
严家新 加为好友 给我留言 打个招呼 发送消息 博文 狂犬病的潜伏期到底有多长？ 精选 已有 9928 次阅读 2011-8-30 10:00 |个人分类:狂犬病防治|系统分类:科普集锦|关键词:潜伏期 狂犬病 实验室 纪录 美国 病例 疫苗 狂犬病的潜伏期可能长达四十年？五十年？甚至更长？中国又要创造一个吉尼斯纪录？在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。 中国的这些“病例”是否真的是狂犬病？由于均无实验室诊断依据，或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染)，这些“病例”都未得到国际学术界承认，甚至在国际上传为笑话，作为中国相关科学水平低下的例证。 WHO 专家认为，只有实验室检查才能确诊狂犬病，仅靠临床表现诊断狂犬病很困难，也不可靠。由于事实上有大约30%的狂犬病人的症状是不典型的，所以中国目前狂犬病的数字是不准确的，可能被严重低估。 国内外资料都表明，狂犬病的潜伏期通常是1－3 个月，少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7 天，极少数病例（不到总数的１％）的潜伏期也可能大于一年。 目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6 年。美国学者１９９１年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民，移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少，而且经部分基因序列分析的结果证明，从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同，所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达６年。 由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如笔者认识的许多法国研究人员对此病例就不以为然，认为该论文中仍有不少疑点，理论上很难解释，而且极个别的病例不一定有普遍意义。他们认为超过一年的病例极为罕见，被狗或猫咬伤如果已经超过了一年，通常不必再补充接种狂犬病疫苗，再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法，他们都一笑置之。 十余年来，我们单位也一直关注国内狂犬病长潜伏期病例，希望有机会与国内任何单位或个人合作，利用中国每年狂犬病发病人数世界第二的有利条件，找到有实验室依据的可靠病例，来打破狂犬病潜伏期最长6 年的世界纪录，在国际上发表有份量的学术论文，提升中国在相关研究领域的国际地位。但十多年来一直未在国内发现有确切证据的潜伏期超过一年的病例。 国内关于狂犬病长潜伏期迄今科学价值最高的一个病例，是上海市CDC 于1998 年报告的一个病例：某大学一名三年级的大学生可能因多年前感染狂犬病而致死，有实验室证据可确诊为狂犬病（分离到病毒）。据说他仅在１０岁前曾在原籍农村被狗咬伤过，以后从未接种过狂犬病疫苗。但此病例的病史资料证据并不充分，无法排除二次感染的可能。在中国东南部狂犬病重点疫区，特别是农村地区，实际上很难排除在较近的时间有其他未觉察的感染机会（如在皮肤有破口的情况下与带毒动物有接触），尚无法确切证明其潜伏期长达十多年，只能作为罕见的可疑病例。
首先狂犬病是一个必死的病，我觉得如果真的是有狂犬病的狗咬了人，那这个人几乎是活不了的，但发明出的狂犬疫苗是进入身体后对狂犬病毒产生免疫力，之后自然干燥减毒，狂犬病毒自然死亡，但这是病毒在离大脑比较远的地方，像是咬了小腿或脚，三针里还有一支肾上腺素，加强自身的免疫，但是我个人一只觉得狂犬疫苗是一个幌子，因为论文资料太少，去了医院无论你是不是真的狂犬病，医生都是让打，要知道狂犬疫苗本身对身体也是伤害极大的。
唾液有细菌!被家里的猫抓伤咬上的伤口不大先用清水冲洗然后擦点碘酒即可!被野猫抓伤咬伤建议尽快去医院打疫苗!猫是被有狂犬病的狗咬伤后才会有狂犬病菌,而且野猫都是到处跑!身上的细菌很多,尤其是爪子!而家猫不经常接触外界,所以病菌自然很少!
蛇的毒液通过蛇中空的牙齿射入人畜体内，进入血液从而发生作用，好像注射器一样而狂犬病主要是通过动物咬人时牙齿上带的唾液中的狂犬病病毒侵入人体而受到感染它们的传播方式不同所以说是狗的唾液使我们这么严重
狂犬病病毒狂犬病毒为弹状病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型称“狂犬病相关病毒”，目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物（狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等）及家养动物（狗、猫、牛等）与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病，病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。狂犬病病毒（Rabi es virus）生物学性状（一）形态结构病毒外形呈弹状(60～400nm×60～85nm)，一端纯园，一端平凹，有囊膜，内含衣壳呈螺旋对称。核酸是单股不分节负链RNA。 基因组长约12kb，从3′到5′端依次为编码N、M狂犬病病毒1、M2、G、L蛋白的5个基因，各个基因间还含非编码的间隔序列。五种蛋白都具有抗原性。M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。L蛋白为聚合酶。G蛋白在囊膜上构成病毒刺突，与病毒致病性有关，N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原，刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体，并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。而近年研究表明，除G蛋白外，该病毒的核糖核蛋白（RNP）在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。（二）培养狂犬病病毒宿主范围广，可感染鼠，家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等，侵犯中枢神经细胞（主要是大脑海马回锥体细胞）中增殖，于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体（内基氏小体Negri body)。在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖，借此可用于制备组织培养疫苗。（三）抗原型与变异狂犬病病毒仅一种血清型，但其毒力可发生变异。从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株（Wild strain）或街上毒株 (Street strain)，致病力强，自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。将野毒株在家兔脑内连续传50代后，家兔致病潜伏期逐渐缩短，2～4周缩短至4～6日，如再继续传代不再缩短，称固定毒株 (Fixed Strain) ，固定毒株对人及动物致病力弱，脑外接种不侵入脑内增殖，不引起狂犬病，巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗，预防狂犬病。（四）抵抗力狂犬病病毒对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱，加温50℃1小时、60℃5分钟即死，也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。于4℃可保存一周，如置50%苷油中于室温下可保持活性1周。（五）狂犬病的分型用血清学方法可将狂犬病毒属分为4 个血清型，Ⅰ型病毒有CVS 原型株、古典RV、街毒和疫苗株，血清Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型病毒为狂犬病相关病毒， 其原型株分别为Lagos bat、Mokola 和Duvenhage 病毒。 1993 年，Bourhy 等人根据核蛋白基因N 端的500 个碱基的同源性将狂犬病毒属（Lyssavirus）分为6 个基因型：基因1~4 型分别对应于血清Ⅰ~Ⅳ型，从德国和芬兰蝙蝠中分离到的2 株欧洲狂犬病毒EBLV-1、EBLV-2 为基因型5 和6。1996 年7 月， 澳大利亚首次报道了发现于果蝠体内的Lyssavirus，被定为基因7 型，即ABLV。在中亚吉尔吉斯斯坦的小鼠耳蝠（Myotis blythi）中分离到Aravan 病毒，对其N基因及推导的氨基酸序列进行分析，发现它与已知的7 个基因型的病毒均有明显区别，MAbs 检测其抗原特性与其他类型的病毒也有区别，因此有人认为这是一种新的基因型致病性与免疫性（一）致病性 狂犬病是人兽共患性疾病，主要在野生动物及家畜中传播。人狂犬病主要被患病动物咬伤所致，或与畜密切接触有关。也可能通过不显性皮肤或粘膜而传狂犬病病毒播，如狗舔肛门，宰狗、切狗肉等引起感染。并有角膜移植引起感染的报告。在大量感染蝙蝠的密集区，其分泌液造成气雾，可引起呼吸道感染。 人被咬伤后，病毒进入伤口 ，先在该部周围神经背根神经节内，沿着传入感觉神经纤维上行至脊髓后角，然后散布到脊髓和脑的各部位内增殖损害。在发病前数日，病毒从脑内和脊髓沿传出神经进入唾液腺内增殖，不断随唾液排出。潜伏期1～2个月，短者5～10天，长者1年至数年。潜伏期的长短取决于咬伤部位与头部距离远近、伤口的大小、深浅、有无衣服阻挡，以及侵入病毒的数量。有人认为病毒在犬群多次传播后毒力增强，可缩短潜伏期。 人发病时，先感不安，头痛，发热，侵入部位有刺痛或出现爬蚁走的异常感染。继而出现神经兴奋性增强，脉速、出汗、流涎、多泪、瞳孔放大，吞咽时咽喉肌肉发生痉挛，见水或其他轻微刺激可引起发作，故又名“恐水病”。最后转入麻痹、昏迷、呼吸及循环衰竭而死亡，病程大约5～7日。（二）免疫性 机体感染病毒后产生的抗体除中和，补体介导溶解和抗体依赖细胞毒作用外，特异性lgG抗体还能提高和调节T细胞对狂犬病病毒抗原反应，是接触狂犬病病毒后同时注射特异性抗体和疫苗的重要依据。细胞免疫也是抗狂犬病病毒主要免疫之一，如杀伤性T淋巴细胞针对靶抗原G，N蛋白可溶解病毒，单核细胞产生IFN和IL2对抑制病毒复制和抵抗病毒攻击起重要作用。微生物学诊断将咬人的狗捕获，观察10～14天，不发病，则可认为未患狂犬病。若观察期间发病，将它杀死，取脑作病理切片检查包涵体，或用荧光标记抗狂犬病毒血清染色，检查抗原，如为阴性，则用10%脑悬液注射小白鼠脑内，发病后取脑组织同上检测包涵体和抗原，可提高阳率，但需时较长约28天。如于发病前用同位素标记的合成寡核苷酸探针检测狂犬病毒RNA，于1-2天就出结果。 患者可采取唾液沉渣涂片，荧光抗体染色检查细胞内病毒抗原。或发病后2-3天作睑、颊皮肤活检，用荧光抗体染色，于毛囊周围神经纤维中可找见病毒抗原。亦可将狂犬病毒固定毒株感染细胞制成抗原片，加入不同稀释病人血清阻止荧光抗体染色以测定抗体，一般24小时可出结果。防治原则（一）公共卫生措施捕杀野犬，加强家犬管理或口服兽用减毒活疫苗（与食物混合喂食）。预防家畜及野生动物的狂犬病是防止人狂犬病的重要根本措施，其任务涉及面广，需要全社会的配合支持与理解。（二）咬伤处理人被疑似狂犬咬伤时，立即用15%肥皂水冲洗和浸泡伤口 ，再涂75%的酒精或碘酒（只用于浓度咬伤），然后用碳酸氢钠冲洗。（三）特异预防用人狂犬病免疫球蛋白（20IU/kg）或抗狂犬病马血清(40IU/kg)，以1/2时在伤口周围浸润注射，其余作肌肉注射。同时立即肌内注射人二倍体纤维母细胞狂犬病疫苗1次，于第一次注射后3，7，14，28天再行注射，共5次，可防止发病。我国应用自制的地鼠肾细胞狂犬病苗，已取得良好效果。目前研制成功狂犬病病毒糖蛋白重组痘苗病毒疫苗，狂犬病病毒G、N亚平位疫苗等，正在试用中。特殊狂犬病狂犬病病毒SRV~9|株是经克隆获得的中等蚀斑口服弱毒疫苗候选株,具有安全和免疫原性较好等优点。本试验根据狂犬病病毒糖蛋白核苷酸5'末端和3'末端序列设计了一对引物,通过反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别扩增了SRV~9|及其母源株SAD B19糖蛋白的全长cDNA。测序结果表明,SRV~9|和SAD B19糖蛋白cDNA读框长1575bp,编码524氨基酸残基的多肽。通过和其母源株SAD B19核苷酸序列比较发现,SRV~9|的158、575、931位碱基分别出现了G→A、A→G和A→G的转换,相应地导致第53位、192位、311位氨基酸出现了Gly→Gl u、His→Arg、Thr→Ala突变;和我国现行的犬用疫苗株ERA的核苷酸和氨基酸比较,有10个碱基不同,7个氨基酸发生改变。经Jameson-Wolf抗原表位优势图分析发现,SRV~9|在192位氨基酸的改变,导致该部位产生了一个新的潜在抗原位点。由于狂犬病病毒糖蛋白是诱导机体产生中和抗体唯一抗原,因此,上述氨基酸的改变可能与其特殊的蚀斑特性和其安全性提高有关。保持对毒株的氨基酸序列分析也是监测其特性的重要手段之一。狂犬病病毒的传播渠道狂犬病病毒最主要的传播途径就是感染了狂犬病的动物在咬伤人时，狂犬病疫情呈上升趋势通过唾液使狂犬病毒进入人体，狂犬病毒还可以通过无损伤的正常粘膜进入人体，或带有狂犬病毒的液体溅入眼睛，通过眼结膜进入人体，但以这种方式进入人体的例子要少得多，另外，通过吸入空气中带有狂犬病毒飞沫而感染的例子也很少见，只有空气中狂犬病毒的浓度达到极高程度时，才可能发生。 人与人的一般接触不会传染狂犬病，理论上只有发了病的狂犬病人咬了健康人，才有使被他咬伤的人得狂犬病的可能，发了病的狂犬病人或发病前几天的人也有可能通过性途径把狂犬病毒传染给对方，狂犬病人污染了用具，他人再通过被污染的用具受到感染的可能性很小，狂犬病人的器官、组织、如角膜移植给健康人则有极高的危险性。
狂犬病是由狂犬病毒引起的，狂犬病死亡率100%，主要症状为恐风恐水恐光，应该予以重视。
巴斯德一生进行了多项探索性的研究，取得了重大成果，是19世纪最有成就的科学家之一。他用一生的精力证明了三个科学问题：（1）每一种发酵作用都是由于一种微菌的发展，这位法国化学家发现用加热的方法可以杀灭那些让啤酒变苦的恼人的微生物。很快，“巴氏杀菌法”便应用在各种食物和饮料上。（2）每一种传染病都是一种微菌在生物体内的发展：由于发现并根除了一种侵害蚕卵的细菌，巴斯德拯救了法国的丝绸工业。（3）传染病的微菌，在特殊的培养之下可以减轻毒力，使他们从病菌变成防病的药苗。他意识到许多疾病均由微生物引起，于是建立起了细菌理论。
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最近，华中农业大学狂犬病研究团队在国际学术期刊《基因组生物学》在线发表论文称，他们在揭示狂犬病致病新机制的研究方面取得新突破，他们终于找到了抑制狂犬病毒的关键“开关”。这为未来的药物研究提供了一个新方向，这次研究找到了一个抑制病毒的关键开关，并找到了控制这个开关的关键位点，未来可以研发出既能对抗病毒又能抗肿瘤的药物。
9月12日，论文通讯作者赵凌教授表示狂犬病的致病机制目前尚不清楚，给治疗带来很大的难度。此外，被犬咬伤后接种疫苗需要打4到5针，有的患者会中途放弃，导致免疫失败。赵凌曾在2004年去美国佐治亚大学攻读博士，期间开始研究狂犬病毒；2012年回到母校华中农业大学建立了自己的研究课题组，8年来一直在从事这一领域的研究。
赵凌有两个最大的愿望：一是弄清狂犬病毒的致病机制，在临床治疗上取得突破；二是开发新型疫苗，把疫苗免疫的针数降下来。这次发表的最新论文中，他们不仅在狂犬病毒的致病机制研究上取得突破，还发现了一个比较好的药物靶点。
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遗传学的关键蛋白（EZH2）
“这项研究，我们持续进行了5年。通过高通量筛选和大数据分析，我们率先找到了这个靶点。”赵凌说，它是一个表观遗传学的关键蛋白（EZH2），也是控制下游基因表达的一个开关。关掉它，下游基因表达增加，从而对狂犬病毒起到抑制作用。
“EZH2是个明星分子，之前人们发现它可以控制肿瘤的生长，以它作为靶点设计的药物，可以抑制肿瘤相关基因表达。”赵凌说，这是首次在神经元中发现能通过降解EZH2来抑制病毒的长链非编码RNA（lncRNA），它被命名为EDAL。
赵凌说，这次研究还有一个更大的发现，之前国际上的研究表明“开关”点（EZH2）结合lncRNA是非特异性的，而他们则找到了一个特异性的位点，颠覆了之前的传统观点。
参考资料来源：中国经济网—科学家找到抑制狂犬病毒的关键“开关”
关于路易斯•巴斯德，最为人所知也许就是他所发明的巴氏杀菌法，但是这位法国化学家和微生物学家对于公众健康还作出了其他重要贡献，包括在动物身上发现了防止疾病的疫苗以及在巴黎建立了一所专门研究致命感染疾病的学院。19世纪60年代，法国酿酒商们请求辛勤的巴斯德调查他们在发酵过程中遇 到的问题：葡萄酒和啤酒发酵失败导致法国蒙受了巨大的经济损失。巴斯德在 显微镜下观察葡萄酒后，发现变质的葡萄酒中含有大量制造乳酸的细菌细胞。这位化学家建议对葡萄酒稍稍加热以去除有害的细菌，然后让酒自然地变陈。1866年，巴斯德在书里发表了他的发现和建议。加热可食性物质以破坏致病微生物的做法后来被应用到了其他易腐流体——其中主要是牛奶。巴斯德后来研究动物疾病，发明了一种防止牛羊炭疽热的疫苗。这种致命的动物疾病是通过孢子的接触或吸人传播给人类的。1876年，德国医师罗伯 特•科赫（Robert Koch, 1843—1910 )找到了引发炭疽热的细菌。巴斯德在他 的实验室里将这种细菌削弱后，注射到动物体内，这些动物随之便对这种疾病产生了免疫力。他还证明了接种疫苗可以预防鸡霍乱。1881年，巴斯德开始研究狂犬病——这是一种令人痛苦的致命疾病，由被感染的动物咬伤后传播。巴斯德和他的助手罗克斯（Pierre-Pauk-EmileRoux，1853—1933 )在实验室里工作了很长时间，终于得到了回报：巴斯德开发了一种疫苗可以防止实验动物患上狂犬病。1885年7月6日，人们希望科学家为一个被狂犬咬伤的小男孩注射疫苗。巴斯德不愿提供治疗，但是男孩势必会因狂犬病而痛苦地死去，于是他行动了起来。接连几周对小男孩胃部进行痛苦的注射后，男孩没有感染狂犬病，巴斯德的治疗获得了成功。我们今天知道的有治疗和 预防狂犬病作用的治愈方法都是基于巴斯德的接种疫苗，政府因而得以控制这种疾病的传播。1888年，巴斯德学院在巴黎成立，这是一个针对传染病的教学和研究中心； 巴斯德任该院的理事长，直到1895年逝世。
2005年，分别来自泰国、英国和WHO的3位著名狂犬病专家Veera Tepsumethanon, Henry Wilde和 Francois X Meslin共同在《泰国医学会杂志（J Med Assoc Thai 2005; 88(3): 419-22）》发表了一篇研究论文，提出可在不能充分满足十日观察法的条件，用六条标准来判断活狗是否为疯狗。该论文的题目是《活狗中诊断狂犬病的6条标准》 要诊断一只活狗是否有狂犬病，如果不能充分满足十日观察法的条件，则可依次采用下列标准： 1 ）狗的年龄？a） 少于1个月------------------->不是狂犬病。（说明：狂犬病在狗体内通常有1个月以上的潜伏期，所以年龄一个月之内的狗通常不会有狂犬病。而且刚出生不足一个月的小狗被其他疯狗咬伤而不被咬死的情况几乎不可能一。）b）一个月以上或不知道----->进入2 ） 2 ）狗的健康状态？a） I) 正常（没有病）或 ii ) 患病超过10天--- >不是狂犬病。（说明：此处 i）观察时间通常不足十天，原理类似于十日观察法。ii ) 如果有病超过了十天，也肯定不是狂犬病，因为狗患狂犬病如不进行抢救，不到十天就死了）。b）10天内开始患病或患病少于10天，或不知道----->进入3 ） 3 ）疾病如何演变？a） 从正常健康状态急性发作-------- >不是狂犬病。（说明：狂犬病发病的进程一开始通常是缓慢进行的，有1－3天的症状轻微的前驱期，然后逐渐变得越来越严重。）b）逐渐发作或不知道------------- >进入4 ） 4）在最后3－5天的临床过程中的发展趋势如何？a）稳定或改善（未进行处治）----- - >不是狂犬病。（说明：狂犬病一旦发病，总的发展趋势是越来越严重。特别是到后期，严重程度不可逆转。）b）症状和体征进一步发展，或不知道 ---->进入5） 5 ）狗显示“转圈”的动作？（常绊倒或沿圆圈漫步，头部撞墙，好像眼瞎了。）a） 是------------------------------------ >不是狂犬病。（说明：是狗瘟热或其他疾病的表现。）b）否或不知道----------------------- >进入6 ） 6 ）在生命的最后一周，下列17种体征或症状，这只狗是否表现出了其中的至少2种？a）是----------------------------------------->是狂犬病。b）否，或仅显示1种体征---------->不是狂犬病。 1.颚部下垂、显得无力。2.异常的犬吠声。 3.舌头伸出、下垂，大量涎液流淌。 4.舔自己的尿。 5.特别喜欢舔水。 6.返胃。 7.行为改变。 8.咬和吃异常物体。 9.攻击性行为。10.未受激惹也咬人。11.没有明显理由地狂奔。12.跑或行进时姿态僵硬。13.烦躁不安。14.在隔离检疫期间乱咬。 15.昏昏欲睡。16.不平稳的步态。17.经常呈现“座狗（Dog sitting）”的姿态。
最近，华中农业大学狂犬病研究团队在国际学术期刊《基因组生物学》在线发表论文称，他们在揭示狂犬病致病新机制的研究方面取得新突破，他们终于找到了抑制狂犬病毒的关键“开关”。这为未来的药物研究提供了一个新方向，这次研究找到了一个抑制病毒的关键开关，并找到了控制这个开关的关键位点，未来可以研发出既能对抗病毒又能抗肿瘤的药物。
9月12日，论文通讯作者赵凌教授表示狂犬病的致病机制目前尚不清楚，给治疗带来很大的难度。此外，被犬咬伤后接种疫苗需要打4到5针，有的患者会中途放弃，导致免疫失败。赵凌曾在2004年去美国佐治亚大学攻读博士，期间开始研究狂犬病毒；2012年回到母校华中农业大学建立了自己的研究课题组，8年来一直在从事这一领域的研究。
赵凌有两个最大的愿望：一是弄清狂犬病毒的致病机制，在临床治疗上取得突破；二是开发新型疫苗，把疫苗免疫的针数降下来。这次发表的最新论文中，他们不仅在狂犬病毒的致病机制研究上取得突破，还发现了一个比较好的药物靶点。
扩展资料
遗传学的关键蛋白（EZH2）
“这项研究，我们持续进行了5年。通过高通量筛选和大数据分析，我们率先找到了这个靶点。”赵凌说，它是一个表观遗传学的关键蛋白（EZH2），也是控制下游基因表达的一个开关。关掉它，下游基因表达增加，从而对狂犬病毒起到抑制作用。
“EZH2是个明星分子，之前人们发现它可以控制肿瘤的生长，以它作为靶点设计的药物，可以抑制肿瘤相关基因表达。”赵凌说，这是首次在神经元中发现能通过降解EZH2来抑制病毒的长链非编码RNA（lncRNA），它被命名为EDAL。
赵凌说，这次研究还有一个更大的发现，之前国际上的研究表明“开关”点（EZH2）结合lncRNA是非特异性的，而他们则找到了一个特异性的位点，颠覆了之前的传统观点。
参考资料来源：中国经济网—科学家找到抑制狂犬病毒的关键“开关”
科学家找到抑制狂犬病毒，关键开关有何意义？我的回答是意义非常大，科学家能找到一只狂犬毒被狗咬的患者，就可以不得狂犬病了
狂犬病是一种人兽共患病，是由狂犬病毒(Rabiesvirus, RABV)引发的急性脑炎，发病后死亡率几乎达100%。所有的哺乳类动物都对狂犬病毒易感，但该病的主要储存宿主只局限于哺乳动物纲中的食肉目和翼手目这两个目，包括狗、猫、狐狸、豺、狼、貉、臭鼬、浣熊、猫鼬和蝙蝠 等。该病可以从上述储存宿主动物传播给其他哺乳动物及人类。在自然界，上述储存宿主之外的其他哺乳动物，例如鼠和兔，只是在极偶然的情况下才可能被感染，可统称为偶然宿主，它们通常不构成该病毒的传染源。人的狂犬病99%以上是因被患病的狗（少数为猫）咬伤或抓伤而引起。该病也可通过感染性物质(通常为唾液)直接接触受害者的粘膜或新近破损的皮肤传染，但非常罕见。人类偶尔也会因被某些野生哺乳动物咬伤或抓挠而感染。病毒吸入、接种未彻底灭活的疫苗或者通过移植受感染的角膜、组织和器官也可能造成感染，但极为罕见。潜伏期（最多六年）“潜伏期从5天至数年（通常2-3个月，极少超过1年），…”目前国际主流科学界部分认可的狂犬病最长潜伏期是6年。美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。但由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在国际相关学术界仍有异议。该病也可通过感染性物质（通常为唾液）直接接触人体粘膜或新近皮肤破损处传染。因咬伤而出现人传人的情况虽有理论上的可能性，但从未得到证实。吸入含有病毒颗粒的气溶胶或通过移植已感染病毒的器官有可能感染狂犬病，但很罕见。摄入已感染狂犬病的动物的生肉或 其他组织不是人类感染源。 目前尚无可靠的检测手段可在出现临床症状前诊断人是否感染狂犬病。狂犬病的前驱症状没有特异性。早期局部症状包括感觉异常、瘙痒和病毒侵入位点的疼痛，这些症状被认为是局部感觉性神经节的感染和发炎的结果。狂犬病最初的临床表现常为发热，伤口原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。随着病毒在CNS的扩散，人行为表现异常，以躁动和波动性意识障碍为特征。病人感觉过度敏感、异常的攻击性行为和性行为,受到触觉、听觉、视觉或嗅觉刺激后的痉挛，出现怕风、恐水、呼吸困难、吞咽困难、唾液腺过度分泌。几乎所有以兴奋为主的狂犬病人都会在某 个阶段出现这种痉挛，中间交替出现清醒或烦躁、错乱和自主神经功能紊乱等体征。数天后患者可因心跳呼吸停止而病人昏迷死亡。若不出现恐水、怕风等特异性的狂犬病体征，也很难做出临床诊断。麻痹型狂犬病占人狂犬病病例总数的30%，表现为麻痹或Guillain-Barre氏样综合症或其他非典型的临床表现；疾病过程比较安静，兴奋较不明显；伴有四肢瘫痪和括约肌功能障碍。早期典型体征包括叩诊部位的肌肉水肿（通常在胸部、三角肌部位和大腿部）以及毛发直立。病程通常比狂躁型狂犬病长，但最终也必然会导致死亡。麻痹型狂犬病常常被误诊，因此造成低估该病的发病率。 从病理学来讲，狂犬病毒潜伏期通常较长，病毒进入犬体内后，并不直接进入血液循环，而是沿神经缓慢到达脑部，增殖后再回传到唾液腺等外周器官，此时才有传染性。犬有传染性时，大脑中已繁殖有大量的狂犬病毒。咬人且唾液“带毒”的犬在3~5天后，随着脑内病毒的进一步繁殖，它必然会发病并在数天后死亡。这就是“十天观察法”的理论依据。犬也可能在十天观察期以后才发病，但在这种情况下被咬的人仍然是安全的，因为虽然犬后来发病，证明该犬在咬人时确实脑中“带毒”，但此时病毒尚未繁殖到一定数量，未转移到唾液腺，咬人时尚处于潜伏期，唾液不带病毒。人如被犬咬伤而患狂犬病死亡，咬人的这只犬则不可能是健康犬，它最终必然因狂犬病而死亡。也就是说，绝对不可能出现“人患病死亡后，咬他的犬仍一直存活”的情况。WHO的正式文件一直认定可采用“十日观察法”：如果动物为犬或猫，且在暴露发生后10天的观察期内保持健康，则可以终止暴露后预防。（需要强调的是，在狂犬病疫区，可疑犬或猫咬伤人后，采取“十日观察法”的同时，要立即开始暴露后预防，否则等到数天后观察到犬或猫已发病，再对被咬 的人进行预防处置可能就嫌晚了。） 凡过去接种过3针(或以上)疫苗的人，再次暴露后加强接种时1－2针即可。而且凡以前接种过3针（或以上）疫苗者，以后永远没必要再接种狂犬病免疫球蛋白。接种3针狂犬病疫苗后，半年内抗体滴度都远远高于最小适宜滴度，通常没必要检测抗体；加强接种后，有效保护期至少在3年以上。WHO的最新规定是：无论是多久之前接种过疫苗，再次暴露后只需接种2针。国内卫生部2009年有关再次暴露后处置的规定是：1-3年内打3针，过了3年需全程接种(5针)。再次暴露后处置。伤口处理：任何一次暴露后均应当首先、及时、彻底地进行伤口处理。疫苗接种：一般情况下，全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少1年。如再次暴露发生在免疫接种过程中，则继续按 照原有程序完成全程接种，不需加大剂量；全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫；全程免疫后半年到1年内再次暴露者，应当于0和3天各接种1剂疫苗；在1-3年内再次暴露者，应于0、3、7天各接种1剂疫苗；超过3年者应当全程接种疫苗。 狂犬病恐惧症是中国特有的现象。世界上再没有第二个国家像中国这样，举国上下对狂犬病如此“重视”。有关狂犬病的偏见和谬论流传得如此广泛，是造成中国目前狂犬病疫苗大量滥用重要原因之一。国内目前人们最恐惧的传染病，除了艾滋病，就是狂犬病了。狂犬病恐惧症，简称“恐狂症”，现在成了几乎可与“恐艾症”并驾齐驱的一种非常流行的心理疾病。恐狂症的最常见表现就是滥用狂犬病疫苗，在明显不该接种疫苗的情况下也接种，甚至反复多次接种后仍然忧心忡忡。狂犬病是病死率最高而发病率较低的传染病，人们很容易反应过度。目前网络上或实际生活中有关狂犬病的不科学言论泛滥，各种奇谈怪论在“专家”和民众中都相当普遍地存在，使得一些与犬、猫有接触者（甚至完全没有接触者）长期处于恐惧之中，甚至发展成强迫症或“癔症”。有的人多次接种了疫苗，但仍每个月不远千里到武汉做抗体检测，担心“抗体一旦减少，狂犬病就会发作”。有的人自认病毒已潜入大脑，自己必死无疑，丢掉工作，成天上网查信息，在各种互相冲突的信息中无所适从。有的人怀疑疫苗是假的，怀疑疫苗中有活病毒，怀疑狂犬病毒能通过空气传播，怀疑护士，怀疑专家……成天在无尽的烦恼之中挣扎。论及狂犬病，我们首先应当明确一个最基本的事实：狂犬病的风险与艾滋病没有可比性（后者尚无有效疫苗，相关的基本免疫机制尚不明了）。狂犬病的防治是一个在医学上早已基本解决的问题，狂犬病在全球所有发达国家和部分发展中国家都已得到有效控制，每年狂犬病的死亡人数多年保持为0或接近于0。狂犬病100%可预防：无论是多么严重的暴露，只要按世界卫生组织(WHO)认定的方案进行处治，可100%避免发病。在本文中，笔者将列举一些代表性的情况，说明应当怎样避免狂犬病疫苗的滥用。笔者将提供几条简单、实用的判断标准，帮助恐狂症患者尽快走出阴影。潜伏期到底多长狂犬病的潜伏期可能长达四十年？五十年？甚至终生？中国又要创造一个吉尼斯纪录？在中国的某些专业杂志甚至教科书上常有狂犬病的潜伏期长达数十年的记述。中国的这些“病例”是否真的是狂犬病？由于均无实验室诊断依据，或者均无法证明未曾在近期发生新的感染(例如经某些特殊或罕见途径的感染)，这些“病例”都未得到国际学术界承认，甚至在国际上传为笑话，作为中国相关科学水平低下的例证。国内外资料都表明，狂犬病的潜伏期通常是1－3个月，少数头面部严重咬伤的潜伏期可能短至7天，极少数病例（不到总数的1%）的潜伏期也可能大于一年。目前国际主流科学界承认的狂犬病最长潜伏期是6年，美国学者1991年在专业杂志上报告了该病例。死者为菲律宾移民，移民美国后未曾离开过美国。由于在美国本土感染狂犬病的机会极少，而且经部分基因序列分析的结果证明，从死者脑内分离的狂犬病毒与死者来源国家流行的毒株相同，所以该报告以迄今最令人信服的证据证明了狂犬病的潜伏期可能长达6年。由于类似病例的数量太少，相关证据链也并不是十分完整，对该病例报告在相关学术界仍有异议。例如许多法国学者就认为潜伏期超过一年的病例即使有，也极为罕见，一年后再发病的可能性可忽略不计。对更长潜伏期的说法，他们都一笑置之。在数十年期间曾被狗咬伤过的人在中国实在太多了，如果狂犬病的潜伏期真的有那么长，这么多人都应当接种疫苗，那么中国每年的狂犬病疫苗接种量还将增加一个相当可观的数目。许多恐狂症患者都是被狂犬病超长潜伏期的传说吓傻了。推广“十日观察法”应当坚信：健康犬不传播狂犬病！中、美两国专家根据在中国的实地调查结果，联合撰写的相关论文已发表在2008年第3期的美国《媒介源人兽共患病杂志》上。但外观健康不等于真正健康，必须进行实验检验或采用“十日观察法”进行鉴定。在人被犬咬伤后，如能立即将犬处死，取脑组织进行检测，则可根据检测结果(病毒的有无)来确定被咬的人是否需要接种疫苗。如无条件当场处死动物进行检测，则可应用WHO认定的“十日观察法”：“如果犬(或猫)在10天的观察期内保持健康，……则可终止治疗。”最近十多年来，我们实验室在国内外未发现任何足以否定“十日观察法”的证据。该方法是判别狗(或猫)是否有传染性的一种简单、实用的方法，也适用于中国。需要注意的是，在狂犬病流行的疫区，以前未接种过疫苗者在开始“十日观察法”的同时，应立即开始暴露后预防，然后根据观察结果确定是否可以节省后面的2针或3针疫苗。现在城市养的狗或猫绝大多数是宠物，通常很少与外界接触，便于实行“十日观察法”。如果在中国“十日观察法”得到推广，不仅疫苗用量可大大减少(可能减少全部用量的一半)，还能让绝大多数恐狂症患者更快地得到精神解放。被鼠、兔咬伤怎么办WHO的相关报告指出：“对北美洲和欧洲狂犬病流行地区成千上万的野生和住宅区啮齿动物的检查显示，很少发生啮齿动物感染狂犬病的现象，说明这些动物不是该病的贮存宿主。”“暴露于啮齿动物如兔和野兔后很少需要专门的抗狂犬病暴露后预防。”我国文献报告中偶有鼠传人的狂犬病病例统计报告，但其致伤动物的确认均靠患者或其家属口述回忆，科学价值有限，而且总数也极少。据笔者多年的资料收集和研究，认为WHO的上述观点也基本适用于中国。特别是在非重点疫区被鼠、兔咬伤，患狂犬病的可能性极小，通常不用接种狂犬病疫苗。人被老鼠咬伤的机会很多——占所有动物伤人事件的3%-10%。如果此类情况下不接种疫苗，每年疫苗用量最多可能节约1/10。关于鼠咬人后的处置，我国卫生部尚未出台相关的工作规范。对南方重点疫区的鼠主动伤人案例，建议在客观宣传关于鼠咬人引发狂犬病的概率极小的同时，由就诊者自己权衡是否需要接种狂犬病疫苗。此外，鸟类（如鸡、鸭、鹅）、爬行类（如蜥蜴、龟和蛇）、鱼类和昆虫，都从来不会患狂犬病，因而也不可能传染狂犬病。正确对待“间接传播”狂犬病的来源和传播途径比较单一，主要是通过狗或猫抓伤或咬伤。WHO明确规定，暴露后预防分3级进行管理。对于I级暴露，即接触或喂养动物，或动物舔触完整皮肤，不需要采取预防措施。许多恐狂症患者担心的其他所谓“间接传播”方式，实际发生的概率是很小的，通常可以不必放在心上。如果有的人因此而心理负担特别大，以至严重影响了日常的工作和学习，也可预防性接种3针疫苗。接种后基本上就可高枕无忧——中和抗体可能持续数年甚至数十年，在此期间对所谓“间接传播”有足够的抵抗力。应充分认识伤口清洗的重要作用。正确的伤口冲洗可减少50%以上的发病率。对于很多似是而非的“间接传播”，或非流行区的轻微暴露，伤口清洗事实上足以将非常微小的一点感染的可能性彻底去除，不必执意要求接种疫苗。关于伤口处理的重要作用，有一个最典型的例子：欧洲最早记载的狂犬病发生于公元900年的法国里昂：一头熊发狂后，一次咬伤了20人，然后逃到一条小河的对岸。被咬的人当中有14人游过小河追杀熊，可能因河水自然洗去了伤口中的病毒，这14人均未感染狂犬病毒；而未去追杀熊（因而也未清洗伤口）的6人后来都死于狂犬病（似乎见义勇为者都得到了好报）。中枢神经里的病毒许多“恐狂症”患者最喜欢提出这样的疑问：狂犬病毒进入神经细胞后，疫苗引发的抗体是否就不起作用了？抗体能否清除中枢神经系统（CNS）中的病毒？大量原有的和新发现的证据都表明，狂犬病毒的抗体不仅能中和掉外周神经细胞内的病毒，在一定条件下也可能彻底清除CNS中的病毒；狂犬病毒进入CNS后，在3-5天内，要么被清除，要么发病。在任何情况下，狂犬病毒都不可能在CNS(包括脑和脊髓)中长期潜伏。人的狂犬病一旦发作，十天内必死无疑。所以任何一种症状，如果怀疑与狂犬病有关，则过了十天以后，该病人必然因狂犬病而死亡（至少也已进入重症监护室接受抢救）。如果实际情况并非如此，则该症状肯定与狂犬病无关（应尽快转入其他专科进行处治）。有的恐狂症患者坚信自己已得了狂犬病，自称典型的狂犬病表现已持续了数月甚至更久。希望再不要有人这样给自己开玩笑了。有大量实例证明，在病毒暴露发生几天甚至几个月后才进行处治也可能有效，说明抗体也可能将狂犬病毒从CNS中清除。某些借助现代生命支持系统积极抢救而维持了较长时间生命的患者，在死后尸检时，发现全身（包括CNS）的狂犬病毒都被彻底清除干净，可以间接证明抗体可进入CNS，清除CNS中的病毒。实际上疫苗接种失败多数都出现在第一针开始后的20天之内，主要是头面部被严重咬伤的患者。如果过了这个时间还未发病，以后再发病的可能性几乎不存在。狂犬病毒不引起大脑细胞形态的改变，狂犬病毒在人体内的行踪在发病前是无法检测的，只能根据症状判断大脑功能是否受损。“发病”前检测到足够高的抗体，就证明其大脑功能尚未受损，至少是未严重受损，他以后就不会再发病。总之，只要在发病前全程接种完了疫苗，产生了抗体，体内（包括CNS内）就不可能再有狂犬病毒“潜伏”，就不会再发病。检索国内外的相关文献资料，基本未发现与此标准相违背的病例。这是又一个简单实用的判断标准，有助于将“恐狂症”患者从对狂犬病的盲目恐惧中解放出来。 目前国产狂犬病疫苗的使用说明书中， 都包括如下“注意事项”：“忌饮酒、浓茶等刺激性食物及剧烈运动等。”许多网友都提问：“为什么接种了狂犬病疫苗后不能饮酒、不能剧烈运动？”有些“恐狂症”患者更是忧心忡忡：“接种疫苗期间饮酒、喝浓茶、吃刺激性食物及剧烈运动是否会抑制抗体产生？是否会使疫苗失效？是否会因此而送命？”疫苗说明书是由国家药典委员会统一制定的，说明书“注意事项”中的上述引文源自最新版(2010年版)《中华人民共和国药典》三部。细心的网友们发现，国外生产的狂犬病疫苗的说明书中就没有这些禁忌。如进口的VERO细胞狂犬病疫苗(维尔博)和鸡胚细胞狂犬病疫苗(瑞必补尔)的中文和英文说明书中，都没有提到饮食和运动方面的禁忌 (唯一提及的禁忌是“接种期间应避免使用免疫抑制剂和抗疟药”)。目前国内外的狂犬病疫苗都是按照WHO统一的质量标准进行生产的。为什么在打了狂犬病疫苗后，只有中国的药典规定了这么多禁忌，而外国的说明书中对此却只字不提呢？有网友问：“为什么全世界人民都不怕，只有中国人民怕这怕那呢？”遍查国内外现有文献资料，找不到规定上述饮食或运动限制的科学依据。据推算，即使血液中的酒精浓度达到使动物(或人)醉酒甚至酒精中毒死亡的程度，也不会对抗体的产生和活性产生明显影响。所以打了狂犬病疫苗后饮酒，可能死于酒精中毒或醉驾，但不会死于狂犬病。打了狂犬病疫苗后过于剧烈地运动，只可能死于运动过量或猝中，也不会死于狂犬病。所以这样的“禁令”应写入“公民常识”，而不应写入“疫苗使用说明书”。国内某大型疫苗生产厂家也认为，“我们到现在为止，还没有发现过因为吃辛辣食品而对疫苗造成影响的病例”，“刺激性食物不会影响抗体的免疫效果，但可能使不良反应加重，也就是说不管是使用国产还是进口疫苗，如果发生了不良反应，那么吃了辛辣的食物可能会加重不良反应。”中国30年前的狂犬病疫苗是用动物脑组织生产的，要在半个月内打14-21针，每次接种2ml粗制脑组织，副作用大，饮酒和剧烈运动等行为可能会加大副作用，所以当时的疫苗说明书明确规定：“不可饮酒、喝浓茶及吃有刺激性食物，应避免受凉感冒或剧烈运动或劳动 ”(引自1979年卫生部《生物制品规程》)。最近30多年来，中国的狂犬病疫苗都是用细胞培养方法生产的，而且经过浓缩、纯化处理，只打5针或4针，副作用极小。但现在国产疫苗的说明书却仍然还是照抄30年前的。没有任何实验依据说明当前使用的狂犬病疫苗说明书中还应当保留关于饮食和运动方面的上述禁忌。建议国家药典委员会在2015年版药典出版时，从狂犬病疫苗说明书“注意事项”中删去关于饮食和运动限制的规定。