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子宫内膜癌是一种女性生殖道常见的恶性肿瘤。子宫内膜癌早期无明显症状，随着病情发展，患者会出现阴道流血、阴道排液、疼痛等。
什么是子宫内膜癌
子宫内膜癌是发生于子宫内膜的一组上皮性恶性肿瘤，是女性生殖道三大恶性肿瘤之一，以来源于子宫内膜腺体的腺癌最为常见。
子宫内膜癌的发生率占女性全身恶性肿瘤的7%，占女性生殖道恶性肿瘤的20%-30%。子宫内膜癌分为雌激素依赖型和非雌激素依赖型两型，以前者多见。
子宫内膜癌的病因
子宫内膜癌的病因目前尚未十分明确，一般认为其可能有两种发病机制：
1、雌激素依赖型：在无孕激素拮抗的雌激素长期作用下，发生子宫内膜增生症，甚至癌变。临床上常见于无排卵性疾病、分泌雌激素的肿瘤、长期服用雌激素的绝经后女性以及长期服用三苯氧胺的女性。这种类型占子宫内膜癌的大多数，均为子宫内膜样腺癌，肿瘤分化较好，雌孕激素受体阳性率高，预后好。患者较年轻，常伴有肥胖、高血压、糖尿病、不孕或不育及绝经延迟。大约20%内膜癌患者有家族史。
2、非雌激素依赖型：发病与雌激素无明确关系。这类子宫内膜癌的病理形态属少见类型，如子宫内膜浆液性乳头状癌、透明细胞癌、腺鳞癌、黏液腺癌等。多见于老年体瘦女性，在癌灶周围可以是萎缩的子宫内膜，肿瘤恶性度高，分化差，雌孕激素受体多呈阴性，预后不良。
子宫内膜癌的症状
子宫内膜癌极早期无明显症状，随着病情发展，患者会出现阴道流血、阴道排液、疼痛等。
1、阴道流血
主要表现为绝经后阴道流血，量一般不多。尚未绝经者可表现为月经增多、经期延长或月经紊乱。
2、阴道排液
多为血性液体或浆液性分泌物，合并感染则有脓血性排液，恶臭。因阴道排液异常就诊者约占25%。
3、下腹疼痛及其他
若癌肿累及宫颈内口，可引起宫腔积液，出现下腹胀痛及痉挛样疼痛。晚期浸润周围组织或压迫神经可引起下腹及腰骶部疼痛。晚期可出现贫血、消瘦及恶病质等相应症状。
子宫内膜癌的检查
早期子宫内膜癌妇科检查可无异常发现。晚期可有子宫明显增大，合并宫腔积脓时可有明显触痛，宫颈管内偶有癌组织脱出，触之易出血。癌灶浸润周围组织时，子宫固定或在宫旁触及不规则结节状物。除根据临床表现及体征外，病理组织学检查时确诊的依据：
1、病史及临床表现：对于绝经后阴道流血、绝经过渡期月经紊乱均应排除内膜癌再按良性疾病处理。
2、B超检查：经阴道B超检查可了解子宫大小、宫腔形状、宫腔内有无赘生物、子宫内膜厚度、肌层有无浸润及深度，为临床诊断及处理提供参考。子宫内膜癌超声图像为子宫增大、宫腔内有实质不均回声区，或宫腔线消失，肌层内有不规则回声紊乱区等表现。彩色多普勒显像可见混杂的斑点状或棒状血流信号，流速高、方向不定;频谱分析为低阻抗血流频谱。
3、分段诊刮：是最常用最有价值的诊断方法。分段诊刮的优点是能获得子宫内膜的组织标本进行病理诊断，同时还能鉴别子宫内膜癌和宫颈管腺癌;也可明确子宫内膜癌是否累及宫颈管，为制订治疗方案提供依据。
4、其他辅助诊断方法：如子宫颈管搔刮及子宫内膜活检、细胞学检查、宫腔镜检查、血清检查等。
子宫内膜癌的治疗
子宫内膜癌主要治疗方法为手术、放疗及药物治疗。应根据患者全身状况，癌变累及范围及组织学类型选用和制订适宜的治疗方案。早期患者以手术为主，按手术-病例分期的结果及存在的复发高危因素选择辅助治疗;晚期则采用手术、放射、药物等综合治疗。
1、手术治疗：为子宫内膜癌首选的治疗方案。手术的目的一是进行手术-病理分期，确定病变的方位及与预后相关的重要因素，而是切除癌变的子宫及其他可能存在的转移病灶。Ⅰ期患者应行筋膜外全子宫切除及双侧附件切除术;Ⅱ期应行全子宫或者广泛子宫切除及双附件切除术，同时行盆腔及腹主动脉旁淋巴结切除;Ⅲ和Ⅳ期的晚期患者手术范围也与卵巢癌相同，应进行肿瘤细胞减灭手术。
2、放疗：是治疗子宫内膜癌有效方法之一，分腔内照射及体外照射两种。
3、孕激素治疗：主要用于晚期或复发子宫内膜癌的治疗。其机制可能是孕激素作用于癌细胞并与孕激素受体结合形成复合物进入细胞核，延缓DNA和RNA复制，抑制癌细胞生长。常用药物：口服甲羟孕酮200-400mg/d;己酸孕酮500mg，肌注每周2次。
4、抗雌激素制剂治疗：适应证与孕激素相同。他莫昔分(tamoxifen，TAM)为非甾类抗雌激素药物，亦有弱雌激素作用。常用剂量为20-40mg/d，可先用他莫昔分2周使孕激素受体含量上升后再用孕激素治疗，或与孕激素同时应用。
5、化疗：常用化疗药物有顺铂、阿霉素、紫杉醇、环磷酰胺、氟尿嘧啶、丝裂霉素、依托泊苷等。
6、保留生育功能治疗：对于病灶局限在内膜、高分化、孕激素受体阳性的子宫内膜癌，患者坚决要求保留生育功能，可考虑不切除子宫和双附件，采用大剂量孕激素进行治疗。但这种治疗目前仍处在临床研究阶段，不应作为常规治疗手段。
子宫内膜癌术后
子宫内膜癌术后应定期随访，75%-95%的患者会在术后2-3年内复发。随访内容应包括详细病史(包括新的症状)、盆腔检查(三合诊)、阴道细胞学涂片、X线胸片、血清CA125检测等，必要时可作CT及MRI检查。一般术后2-3年内每3个月随访一次，3年后每6个月1次，5年后每年1次。
子宫内膜癌的预防
子宫内膜癌的预防主要针对于发病有关的危险因素：
1、开展防癌宣传普查，加强卫生医学知识，教育有更年期异常出血，阴道排液，合并肥胖，高血压或糖尿病的妇女，要提高警惕，及时就医，早期诊断。
2、治疗癌前病史，对子宫内膜有增长生过长，特别是有不典型增生患者，应积极给予治疗，严密随诊，疗效不好者及时手术切除子宫，若患者已有子女，或无生育希望或年龄较大者，可不必保守治疗，直接切除子宫。
3、有妇科良性疾病时，最好不采用放疗，以免诱发肿瘤。
4、严格掌握雌激素使用的指征，更年期妇女使用雌激素进行替代治疗，应在医生指导下使用，同时应用孕激素以定期转化子宫内膜。
子宫内膜癌的饮食
子宫内膜癌患者的饮食宜清淡，定时定量，不要暴饮暴食。坚持低脂肪饮食，多吃瘦肉、鸡蛋、绿色蔬菜、水果等。多吃五谷杂粮如玉米、豆类等。常吃富有营养的干果类食物，如花生、芝麻、瓜子等。
1、苦瓜茶
食材：鲜苦瓜1个、绿茶适量。
做法：苦瓜去瓤，入绿茶适量，瓜悬于通风处阴于。然后将阴干的苦瓜外部洗净、擦干，连同茶叶切碎，混匀。10克/次，沸水冲泡，每日代茶饮。
功效：清热解毒，解暑，生津止渴。
2、阿胶杞子粥
食材：枸杞子20克、粳米60克。
做法：加水500毫升煮粥，熟后入阿胶20克使其溶化，再煮2~3分钟。服1次/日，15日/疗程，可长期服。
功效：益气补血，主治子宫内膜癌术后贫血。
子宫内膜癌患者做手术后，饮食一般以米粥和高汤为主。患者可多吃碱性食品，改善自身体质偏酸的情况，同时补充人体必须的有机营养物质。
一个视频带你了解子宫内膜癌
子宫内膜透明细胞癌可能治不好的，那么子宫内膜透明细胞癌能活多久呢？ 子宫内膜透明细胞癌能活多久与患者病情的严重程度、全身状况及选择的治疗方案都有关系，不能一概而论。子宫内膜透明细胞癌，是子宫内膜癌中，恶性程度最高，最容易早期转移的一种病理类型。其影响预后的因素还与病变范围，包括手术病理分期、肿瘤分级、肌层浸润深度、淋巴转移及子宫外转移等都有很大的关系。 要知道子宫内膜癌是女性生殖道三大恶性肿瘤之一，占女性生殖道恶性肿瘤的20%~30%，近年来有上升趋势。早发现、早诊断、早治疗是延长此类患者生存期最重要的一点。因此对于出现异常阴道流血、阴道排液及下腹部疼痛的患者，尤其是进入围绝经期以后的妇女，要及早去医院进行检查排除。
大家都知道子宫内膜癌是一种恶性肿瘤，那么子宫内膜癌的危害，你又了解多少呢?下面就请肿瘤科的有关专家向你详解，子宫内膜癌的危害:一、长期持续的受到雌激素刺激使到内膜不断增厚，增加了细胞恶化的机会，这类患者可能是因为卵巢出了问题，如长了些会产生此类激素的肿瘤，又或者患上多囊性卵巢，以致排卵中止及闭经，内分泌起了变化及雌激素过多。二、长期服用单一雌激素的药物，而没有附加孕激素类的药来配合。三、患者一般也较肥，并有高血压、糖尿病等，未婚或不育者患上的机会也稍高一些。3.如以上所说，如果服用的“荷尔蒙”只有雌激素，而服用者的子宫还在体内的话，那么长期来说是会增加患癌的机会，可是如果子宫已被切除了，那就不必担心，如子宫还在的话，那么雌激素及孕激素应该两者并用。4.治疗主要是以手术为主，放射及化疗为副。手术主要是把全子宫加双侧的卵巢等切除，有时也加上淋巴腺清除术。以上就是临床上总结出来的子宫内膜癌的危害，大家对这一肿瘤疾病一定引起高度重视，争取做到早发现早诊断早治疗。推荐阅读:能导致宫颈癌的因素有哪些?脖子上有7疙瘩，是癌症吗?
宫颈透明细胞癌预后较差,手术治疗为主,辅助以放化疗,但是放化疗均不敏感.你妈妈双侧淋巴结都有转移,应该已经是进展期了(虽然宫颈癌是临床分期),宫颈癌放化疗的效果缺乏特异的指标,只能靠CT和B超监测和阴道残端的刮片等手段及时发现有无中心性复发或转移,转移多数到肺部.
宫颈透明细胞癌预后不是太好，但你的病情有些特殊。原则上应该做宫颈广泛切除术或子宫广泛切除术的，所以你还是需要按病理结果做手术的。你的病理类型并不适合做宫颈广泛切除术，建议广泛子宫切除加盆腔淋巴结切除。（301医院黄柯大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
首先祝福你母亲早日康复！放化疗期间妈妈变胖了是好事！就怕不爱吃饭，这样抵抗力下降了就麻烦了。放化疗一般5年是没有问题的。保持良好的心态很重要！相信一切都会好起来的！
癌症的情况有很多，子宫内膜透明细胞癌就是其中一种癌症，子宫内膜透明细胞癌是女性才患有的疾病，男性因为没有子宫的存在，因此是不会患有子宫内膜透明细胞癌的，对于子宫内膜透明细胞癌需要积极治疗，那么我们来了解下子宫内膜透明细胞癌吧。
子宫内膜透明细胞癌能活多久
子宫内膜透明细胞癌可能治不好的，那么子宫内膜透明细胞癌能活多久呢？
子宫内膜透明细胞癌能活多久与患者病情的严重程度、全身状况及选择的治疗方案都有关系，不能一概而论。子宫内膜透明细胞癌，是子宫内膜癌中，恶性程度最高，最容易早期转移的一种病理类型。其影响预后的因素还与病变范围，包括手术病理分期、肿瘤分级、肌层浸润深度、淋巴转移及子宫外转移等都有很大的关系。
要知道子宫内膜癌是女性生殖道三大恶性肿瘤之一，占女性生殖道恶性肿瘤的20%~30%，近年来有上升趋势。早发现、早诊断、早治疗是延长此类患者生存期最重要的一点。因此对于出现异常阴道流血、阴道排液及下腹部疼痛的患者，尤其是进入围绝经期以后的妇女，要及早去医院进行检查排除。
子宫内膜透明细胞癌治愈率
子宫内膜透明细胞癌有一定可能治好，那么子宫内膜透明细胞癌治愈率有多少呢？
当患上子宫内膜透明细胞癌以后不要过于慌张，目前子宫内膜透明细胞癌是可以治疗的，加上现在的医疗技术非常发达，即便是晚期患者也可以通过治疗达到延长生命的效果。因此，当我们患上子宫内膜透明细胞癌以后首先应该确定病情已经发展到什么程度了，这样才能够更有针对性的进行治疗。
对于子宫内膜癌的治愈率，首先子宫内膜癌复发率高，预后差，5年生存率为20%-30%，预后与肉瘤类型、恶性程度、肿瘤分期、有无转移及治疗方法有关。继发性子宫平滑肌肉瘤及子宫内膜间质肉瘤，预后相对较好。高度和未分化子宫内膜间质肉瘤及癌肉瘤预后则较差。一般早期的内膜癌局限在内膜及浅肌层的预后好，也就是子宫内膜癌Ⅰa期的治愈率相对较高，治愈率可高达90%左右。
子宫内膜透明细胞癌是什么意思
子宫内膜癌症有子宫内膜透明细胞癌，那么子宫内膜透明细胞癌是什么意思呢？
子宫内膜透明细胞癌属于子宫内膜癌常见的病理类型。能不能治愈主要是看肿瘤分期及肿瘤分化程度，早期的情况下治疗效果比较好，是有治愈的可能性。晚期的子宫内膜啊是不能治愈的，主要是控制肿瘤，改善症状，延长寿命。
子宫内膜透明细胞癌可以进行分段诊刮检查，这是确诊子宫内膜癌最常用、最有价值的方法。不仅可以明确是否为癌，子宫内膜癌是否累及宫颈管，还可鉴别子宫内膜癌和子宫颈腺癌，从而指导临床治疗。对于围绝经期阴道大量出血或出血淋漓不断的患者，分段诊刮还可以起到止血的作用。分段诊刮的标本需要分别标记送病理学检查，以便确诊或排除子宫内膜癌。
子宫内膜透明细胞癌最容易转移到哪儿
子宫内膜透明细胞癌严重的时候会发生转移，那么子宫内膜透明细胞癌最容易转移到哪儿呢？
子宫内膜透明细胞癌可能会出现淋巴转移，主要是癌细胞随着淋巴不断的蔓延，导致淋巴组织出现病变转移，这个过程也是比较常见的，主要是会经过患者的卵巢，包括子宫的局部，最后转变成身体多个部位，可能会扩展到其他的部分，在这里还是要提醒各位女性，一定要正确了解子宫内膜癌的危害。
子宫内膜透明细胞癌也可能会蔓延到输卵管的部位，主要是从宫颈口开始不断的蔓延，从输卵管一直侵入卵巢，严重的可能会导致盆腔腹膜发生病变，甚至会导致盆腔的周围组织出现病变，这个过程是非常漫长的，而且危害极大，所以大家在平时需要特别控制，选择合适的方法积极地应对，这也是很关键的问题。
放化疗明不明显是要做检查的。要化疗中产生的毒副作用是可以看到的。你妈妈现在症状如何呢。至于活多久就不好说了，化疗可以杀死癌细胞，但是正常细胞也破坏了不少，如果这个时候你妈妈的免疫功能不好的话，癌细胞可重新上来。对癌，我们必须当作一个慢性病来看，一般来说三年最为关键，前三年一定要服一些力度强的药，最好是无毒副作用的。先把这三年的病情控制住，以后当然也不可吊以轻心，还是要十分注意。至于服用什么产品，信得过我就给我留言好了！
【病因学】 关于子宫颈癌的发病原因尚不清楚，国内外大量资料证实，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。目前也有认为包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质。也是导致宫颈癌的重要诱因。近年来还发现子宫颈癌与性交而传染的某些病毒有一定关系，如：①人类疤疹病毒Ⅱ型（HSV—2），因HSV—2抗体检查在浸润性宫颈癌的病人中80％～100％阳性；②人类*瘤病毒（HPV），对各类宫颈癌组织进行HPV特异性抗原的检测，均提示子宫颈癌的发病与HPV感染有关；③人类巨细胞病毒（CMV）。国内外均有报道，子宫颈癌前病变不典型增生患者血清CMV抗体滴度均高；动物实验证明CMV－DNA具有恶性转化能力。因此，病毒感染成为近年来研究宫颈癌发病原因的重要课题之一。 【病理改变】 子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，约占90％～95％，腺癌仅占5％～10％。但两者癌在外观上并无特殊差别，且均发生在宫颈阴道部或颈管内。 （一）目观在发展为浸润癌前，肉眼观察无特殊异常，或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现，宫颈可表现以下四种类型： 1.糜烂型：环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面、触及易出血。 2.外生型：又称增生型或菜花型。由息肉样或*状隆起，继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物，质脆易出血。 3.内生型：又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬，但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。 4.溃疡型：不论外生型或内生型进一步发展后，癌组织坏死脱落，形成溃疡，甚至整个子宫颈为一大空洞所替代，因常有继发性感染，故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长，使子宫颈成桶状增大，这也是内生型的一种。 （二）镜查 1.不典型增生：不典型增生表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱考试，大收集整理及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生（间变I级）：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生（间变Ⅱ级）：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生（间变Ⅲ级）：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。 2.原位癌：原位癌（CIS）又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大，深染，染色质分布不均，有核分裂相。但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代，但腺体基底膜仍保持完整，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。 3.镜下早期浸润癌：镜下早期浸润癌在原位癌基础上，偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜，似泪滴状侵入基底膜附近的间质中，浸润的深度不超过5mm，宽不超过7mm，也无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内脉管迹象时，临床上无特征。 4.鳞状上皮浸润癌：当癌细胞穿透上皮基底膜，侵犯间质深度超过5mm，称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状，弥漫状或团块状癌巢。根据病理切片，癌细胞分化程度可以分为三级： ①I级：分化好。癌巢中有相当数量的角化现象，可见明显的癌珠。 ②Ⅱ级：中等分化（达宫颈中层细胞的分化程度），癌巢中无明显角化现象。 ③Ⅲ级：未分化的小细胞（相当于宫颈底层的未分化细胞）。 5.腺癌：腺癌来源于被覆宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮。镜检时，可见到腺体结构，甚至腺腔内有*状突起。腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，可见核分裂相。如癌细胞充满腺腔，以致找不到原有腺体结构时，往往很难将腺癌与分化不良的鳞癌区别。如腺癌与鳞癌并存时称为宫颈腺、鳞癌。腺、鳞癌恶性程度高，转移早、预后差。
是女性最多见的恶性肿瘤，发病年龄40~60岁，平均50岁。宫颈癌的病因尚无定论，一般认为早婚、多产，宫颈裂伤，包皮垢，感染（HSV-2，HPV-16，18，31）与宫颈癌发病有关。组织发生主要有宫颈阴道部或移行带的鳞状上皮、柱状上皮下的储备细胞、子宫颈管粘膜柱状上皮。组织类型主要有鳞癌和腺癌。 一、子宫颈鳞癌 最常见，发生率占子宫颈恶性肿瘤的90%以上。根据癌发展过程，分为以下类型： 1．原位癌（carcinoma in situ） 原位癌是指癌细胞局限上皮全层内，尚未穿破上皮基底膜侵入下方固有膜。 镜下，上皮层完全为癌细胞所取代，细胞排列紊乱，层次不清，极向消失。细胞大小形态不一，呈圆形、卵圆形、梭形，偶见巨核、多核细胞；核大浓染，大小及形状不一，染色质增粗，核分裂像常见，有病理性核分裂像；核/浆比值增大。原位癌癌细胞可由表面沿基底膜伸入腺体内，使整个腺管或某一部分为癌细胞取代，但腺体轮廓尚存，腺体基底膜完整，癌细胞未浸润到固有膜。 2．早期浸润癌或微浸润癌（microinvasive carcinoma） 上皮内癌突破基底膜向固有膜浸润，浸润深度不超过基底膜下3-5mm，在固有膜内形成一些不规则的癌细胞条索或小团块。早期浸润癌可来源于原位癌的进展或由其他上皮异常或正常鳞状上皮增生直接发展而来。 3．浸润癌（invasive carcinoma） 癌组织浸润间质深度超过基底膜下5mm，并伴有临床症状。肉眼观，主要为内生浸润型、溃疡状、外生*状、菜花状。镜下，按其分化程度可分为三型： 高分化：约占20%，癌细胞主要为多角形，棘细胞样，有角化及癌珠形成，核分裂像不多，对放射治疗不敏感。 中分化：约占60%，癌细胞主要为大细胞形或大梭形，无明显癌珠，核分裂像和细胞异型性较明显，对放射治疗较敏感。 低分化：约占20%，多为小细胞型，细胞呈小梭形，似基底细胞，核分裂像和细胞异型性很明显，对放射治疗最敏感，但预后较差。 二、子宫颈腺癌 较少见，其组织来源主要是宫颈表面及腺体的柱状上皮。镜下：呈一般腺癌结构，有的表现为*状腺癌、透明细胞癌、腺 棘癌、腺鳞癌。对放射治疗不敏感、易早期转移，愈后比宫颈鳞癌差。 三、宫颈癌的扩展和转移 1．直接蔓延：向下侵犯阴道，向上蔓延至宫体，向两侧可延及宫旁及盆壁组织。晚期可侵犯膀胱和直肠。 2．淋巴道转移：是宫颈癌最重要和最常见的转移途径。一般是宫颈旁淋巴管先转移至闭孔、髂内，外等淋巴结，后再转移至髂总淋巴结、锁骨上淋巴结等。 3．血行转移：少见，可转移至肺、肝、骨。
1997年，WHO根据肿瘤细胞起源以及基因改变等特点制定了肾实质上皮性肿瘤分类标准，此分类将肾癌分为透明细胞癌（60%～85%）、乳头状肾细胞癌或称为嗜色细胞癌（7%～14%）、嫌色细胞癌（4%～10%）、集合管癌（1%～2%）和未分类肾细胞癌。
肺癌（）是常见的恶性肿瘤之一，近数十年肺癌的发病率和死亡率都有明显增高的趋势。肺癌的早期诊断是提高治疗效果的有效途径，影像学和痰液脱落细胞学的进展，对肺癌的早期诊断提供了有利条件。肺癌的治疗效果在近十年中没有显著的提高，总的治愈率为10%左右。其中主要原因是肺癌生物学特性十分复杂，恶性程度高，80%的肺癌患者在确诊时已属晚期。肺癌的治疗应是手术、放疗、化疗、免疫及中药等多学科综合治疗。病因学 肺癌的病因复杂，迄今尚不能确定某一致癌因子，一般认为可能与下列因素有关： 1． 吸烟：肺癌与吸烟、特别与吸纸烟的关系比较密切。约有3/4的肺癌是吸烟引起的。吸纸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10倍－13倍。 2． 物理化学致癌因子：目前比较公认为可致癌的因子有无机砷、石棉、铬、镍、煤体育体焦油、烟炱和煤的其他燃烧物以及二氯甲醚和氯甲甲醚等。 3． 大气污染。 4． 肺癌的发生、演变以及恶性程度与某些癌基因的活化及抗癌的基因的丢失有密切关系。 5． 慢性肺疾患：肺结核、慢性支气管炎。 组织类型 1． 鳞状细胞癌占肺癌的40%，在男性则占80%。其变形包括梭形细胞癌、淋巴上皮癌、基底细胞癌。 2． 腺癌占肺癌的20%，在女性则占50%。腺癌包括有：①支气管源性腺泡癌、支气管源性乳头状癌；②细支气管肺泡癌；③有粘液形成的实性癌。 3． 腺鳞癌占肺癌比例＜10%。 4． 大细胞癌占手术肺癌中的15%－20%。其变形有①巨细胞癌，②透明细胞癌。 5． 小细胞癌占肺癌的10%－20%。又称小细胞神经内分泌癌。 6． 类癌占1%－2%。此癌为分化好的神经内分泌癌，恶性程度低。 7． 细支气管肺癌欧美占2%－3%，国内占20%。(责任编辑：抗癌在线) 肺癌综述：
没什么为什么，这是疾病本身的性质决定的。你不要把不同组织器官来源的透明细胞癌混为一谈。透明细胞癌只是一个形态学名词，是因为肿瘤细胞在显微镜下看起来透亮而得名。实际上肾透明细胞癌即是肾实质细胞癌，卵巢透明细胞癌的来源有点复杂，卵巢表面上皮和卵巢间质来源都有（就是说有一部分透明细胞癌实际上是肉瘤，但普通光学显微镜不能分辨）。其实卵巢透明细胞癌也不是卵巢恶性肿瘤中最重的，恶性畸胎瘤就比它严重。通常来说间叶组织来源的肿瘤，也就是肉瘤，都比较“恶”，比癌难对付。
化疗后加用综合治疗，以提高患者的抵抗力。
肝癌分类为：①单纯型：临床和化验检查无明显肝硬化表现者。②硬化型：有明显的肝硬化临床和化验表现者。③炎症型：病情发展迅速并伴有持续癌性高热或血清谷丙转氨酶升高1倍以上者。 肝癌晚期常见症状有肝区疼痛、肝肿大、黄疸、肝硬化、进行性消瘦、发热、食欲不振和恶病质等。可以看看这个。《王潍患癌过程的记事路》。。。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
属于IV期了，我父亲就是肾癌骨转移，也是透明细胞癌，我们做了手术，骨头上破坏太大没有办法实施手术，算是带瘤生存吧，现在已经2年多了，都很稳定。 身体如果允许的话尽量还是手术，肾癌有它自己的特殊性，原发灶去除后转移灶有减小甚至消失的情况。即便骨转移并不能代表是生命的终止的，我身边的晚期癌症病友生存率超过10年以上的挺多的，希望楼主不要丧失信心!
肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。 肝癌病理学分型之肝细胞癌 组织学类型 1.梁索型又分细梁型和粗梁型。细梁型由1_2层细胞构成,粗梁型细胞可达20_30层,间质少,血窦丰富。细梁型者分化好。 2.腺样型癌细胞呈不规则弥漫腺管样或腺泡状排列,腔内有嗜伊红分泌物,有时可见红染的玻璃样小体。有的毛细血管扩张成小囊腔,甚至形成腺样结构,腔内可见胆汁、巨噬细胞、纤维蛋白渗出物、细胞碎屑、均质胶样物质等,PAS染色可阳性。 3.实体型又称致密型,癌细胞呈弥漫实性片块状排列,部分癌细胞呈镶嵌鹅卵石样排列,血窦受压,几乎不见间质。 4.硬化型较小的癌细胞被多量纤维间质分隔成不规则的细梁或腺泡状,腺管周围无基膜。可能与放疗、化疗引起瘤组织坏死有关。 5.透明细胞型一半以上瘤细胞呈透明细胞,即"透明细胞型肝细胞癌"o瘤细胞核相对较小,核分裂相少,胞质内含糖原或中性,需与转移性肾透明细胞癌鉴别。此型分化较好。 6.巨细胞型癌组织50%上由癌巨细胞组成,多核或单核癌巨细胞呈弥漫分布,体积大,形状怪异,核大小不一,染色深。 7.梭形细胞型癌细胞主要由梭形细胞组成,排列紧密,呈肉瘤样,核异型明显,核分裂相多见,有丰富血窦。 8.小细胞型细胞小,胞质少,表示分化差。