发布时间：
诺贝尔奖得主、美国斯坦福大学神经科学家Thomas Südhof说：“最直接、最明显的损害是浪费了NIH（美国国立卫生研究院）的资金和该领域的思维，因为人们把这些结果作为自己实验的起点。”最坏的影响可能是，误导了全世界的阿尔茨海默病研究长达16年。
来了来了，TA又来了！每天播报最新新闻的深空小编又来了！小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。2019年11月26日，苏格兰和新加坡阿伯丁-在今天在线发表的《阿尔茨海默氏病杂志》上发表的一篇论文中，TauRx报告了对治疗剂量之间的关系进行药代动力学分析的意外结果， 1000例轻度至中度阿尔茨海默氏病患者的血药浓度和氢甲基甲硫氨酸对大脑的药理活性。这些结果表明，即使以先前在两项三期全球临床试验中测试的最低剂量的氢甲基硫氨酸，该药物也对认知能力下降和脑萎缩产生了浓度依赖性作用。氢甲基蛋氨酸作为片剂，是WHO批准的TauRx先前称为LMTM的化合物的非专有名称。该药物可阻断tau蛋白在大脑中的异常聚集，这已被越来越多地认为是临床痴呆的重要驱动因素。在2012年至2012年之间的3期全球临床试验中，该研究针对了1,700例轻度至中度阿尔茨海默氏病2016年，对氢甲基蛋氨酸进行了150-250 mg /天的剂量测试，而对低剂量的8 mg /天进行了测试，这仅作为对照来掩盖药物有时会发生的尿液变色。该研究设计基于较早的试验结果，该试验使用了该药物的不同变体。6令人惊讶的是在试验的任何临床结果中，高剂量和低剂量的氢甲基硫氨酸之间没有差异。4,5为了进一步探索这些结果，研究人员使用了参与两个已完成的两项3期氢甲基蛋氨酸试验中任一者的1,162名患者的血浆浓度数据，进行了新的药代动力学人群分析，以测量该药物的血液水平如何与其对大脑的影响相关。使用一种新的测定方法，研究人员发现氢甲硫氨酸在8毫克/天的剂量下的作用由血药浓度决定，并且大多数患者在此剂量下具有足够高的血药浓度，可导致认知能力显着降低。衰退和脑萎缩。他们得出的结论是，稍高剂量的氢甲硫氨酸为16毫克/天，可以确保所有患者的血液水平达到使药物最大程度发挥作用所需的水平，因为它的作用在更高的浓度和剂量下达到平稳状态。他们发现，许多药物具有典型的药代动力学特征，现在可以解释为什么在试验中测试的高剂量氢甲基蛋氨酸的药理作用并不优于在8 mg / day剂量的高血脂患者中看到的药理作用。分析还显示，尽管氢甲基蛋氨酸在服用该药物作为阿尔茨海默病常规使用对症治疗的附加疗法的患者中具有相似的浓度反应曲线，但这些患者的最大疗效降低了一半。这一发现支持了一种假说，即针对这种情况的对症药物会干扰氢甲基蛋氨酸的改善疾病的治疗作用。该假设最初是根据该药物的3期试验结果提出的。4,5由于我们已经有一个重要的数据库支持氢甲硫氨酸在轻度至中度阿尔茨海默氏病患者的临床试验中的安全性和耐受性，该分析的其他结果使我们有信心扩大新的TauRx清醒性临床研究的范围这项试验证实了每天16 mg氢甲硫氨酸对这些类型患者的潜在疗效，阿伯丁大学Caude Wischik教授兼TauRx Therapeutics Ltd执行主席说。他指出，氢甲基蛋氨酸在家中以方便的口服形式服用，与目前正在临床试验中测试的各种其他阿尔茨海默氏病治疗方法不同，它不需要患者去诊所进行静脉输液或注射。他补充说：除了减少脑萎缩外，我们惊讶地发现在患者组中，以每天8 mg的血液中较高浓度的氢甲基蛋氨酸的治疗具有巨大的认知效果。根据ADAS-cog量表的评分，该效果约为分，是当前常规阿尔茨海默氏疗法的三倍，相当于在65周内认知能力下降了85%。阿尔茨海默氏病评估量表认知子量表是用于衡量阿尔茨海默氏病临床试验中神经心理学变化的标准认知量表。通常认为4点变化表示临床上有意义的差异。阿尔茨海默氏病杂志主编乔治佩里教授评论说：广泛的数据，经验和现在的药代动力学，都突出了氢甲基蛋氨酸治疗作为阿尔茨海默氏病重要的新途径的潜力。脑萎缩大大超过其他治疗途径的报道。麦吉尔衰老研究中心老年痴呆症研究组主任Serge Gauthier教授评论说：研究人员的目的是证实迄今为止在正在进行的安慰剂对照试验中发现的结果。氢甲硫氨酸是最好的希望我们现在有一种可以治疗与阿尔茨海默氏病有关的tau病理的疾病缓解药物。欲要知晓更多《新研究表明最小剂量的氢甲基硫氨酸可减缓认知能力下降》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。
一个被引用了2000多字的论文，涉嫌造假的现象。科学家不仅不能理解，而且还造成了恶劣影响。正因为一篇论文直接对老年痴呆的研究进行了误导，让科学家们有了一个错误的方向。要明白的是科学家在做研究的时候，肯定是要付出很大的心血。一不小心也许会让一些无辜的人付出性命，出现的这种情况果然是让人非常害怕。警方也会对涉事相关人进行一个追究，必须让他们把此事负责到底。
在论文当中介绍了用幼鼠做实验的方法，把强心针打入到老鼠体内。因为必须要对老年痴呆症进行一个预防，才能够将一切都安排的好。可正是因为这样才让阿尔茨海默病 在研究领域当中出现了一种记忆障碍的现象，论文根本就不符合实际情况。对人的神经逐渐产生伤害之后，肯定是要付出法律责任的。把研究的时间往后推上几个月甚至几年，到那时便会非常后悔。
不少人都已经向学术刊进行了申请，希望能够把开创者进行找到。因为论文当中所提到的心肌干细胞根本没有办法存在，无法将骨髓干细胞输入到受损的心脏里面。没有办法让心脏达到焕然一新的效果，那很可能原本的身体就会造成一定的影响。患者本来是对论文当中所提的事情抱有希望的，可一转眼就变成了泡影。
总的来说学术造假的影响是非常大的，不仅浪费了科研经费，而且还白白的糟蹋了科学家努力的成果。不仅会让患者无法再相信科学家，可能还会对其提出质疑。造假的现象终有一天会被破灭，胜利的曙光终究会到来。没有人会一辈子都在背后做小动作，有坏心思的人终究会被抓住。
已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。 Shao-bing,WANG Hua-qiao(correspondence author),LIN Xian,et al. Specific humoral Immune Responses in adult Rhesus Monkeys Vaccinated with Aβ1-15 vaccine. Chinese Medical Journal,2005,118⑻： Tai-song,WANG Hua-qiao(correspondence author),WANG Wei-yi,HUANG Shao-kuan,HE study on the relationship between ApoE,D10S1225 polymorphisms and late-onset Alzheimer's disease. Chin Med J,2006,119⑷： Duan,Hua-qiao Wang,Jie Xu,Xian Lin,Shao-qiong Chen,Zhuang Kang,Zhi-bin Yao. White matter damage of patients with Alzheimer's disease correlated with the decreased cognitive function. Surgical and Radiolgical Anatomy,2006,2: Gang-ming,Wang Hua-qiao(Correspondence author),He Guo-hou et al. Evalution of murion models of permanent focal cerebral ischemia. Chinese Medical Journal,2004,117⑶： 389-394 （）（SCI)5. Gang-Ming Xi,Hua-Qiao Wang (Correspondence author),et al. Investigation on nerve-pathways of acupoint Fengch’ih in rat by anterograde transport of HRP. World J Gastroenterol,2005,11⒇： Hua-qiao,et al. Experiment basis for antioxidants TA99 series in the treatment of Alzheimer disease. 中国临床康复，2005,9⒀：254-257.（） Jin-jia,Li Guo-ying,Wang Hua-qiao(correspondence author),et al. Protective effect of amyloid-beta 42 protein and its subunit vaccines immunization on spatial learning and memory of APPSWE transgenic mice. 中国临床康复，2005,9 ⒀：.汪华侨，等.TA9902对加速老化小鼠（SAM- P/8） 脑Ab样颗粒沉积的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24⑶：.汪华侨，等.TA9902对SAM-P/8小鼠脑胆碱乙酰转移酶神经元的影响.解剖科学进展，2003,9⑵：.汪华侨，等.靶肌肉注射碱性成纤维细胞生长因子对坐骨神经损伤再生及功能恢复的影响.中山大学学报（医学科学版），2003,24（3S):.汪华侨，等.天然抗氧化剂TA9901对Aβ1-40肽自由基形成的抑制作用.天然产物开发与研究，2002，⑶：.汪华侨，等.APPSWE转基因鼠的繁育及子代鉴定的研究.中国病理生理杂志，004,20 ⑴：.李光武，汪华侨，姚志彬.FT-IR光谱法研究TA9902抑制聚集的分子机制.中国病理生理杂志，2006，22⑴：84-8714.李国营，汪华侨，胡金家，等. Aβ亚单位疫苗接种Tg2576鼠对其脑内淀粉样斑块沉积和行为学的影响.解剖学报，2006,37⑴：6-1115.段金海，汪华侨，陈少琼，姚志彬，等.阿尔茨海默病患者脑白质损害与认知功能的关系中华神经科杂志，2006,39⑵：.杨学森，汪华侨，袁群芳，谢瑶，姚志彬，等. Fmoc固相直接法合成Aβ1-15疫苗及其免疫活性.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑵：121-12517.吕晓，汪华侨，姚志彬. 阿尔茨海默病的免疫治疗. 解剖学研究，2006,28⑴：..王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，徐杰，姚志彬. β－淀粉样蛋白真核表达质粒的构建和鉴定.解剖学研究，2006,28⑴：.王烈峰，汪华侨，张革，邹俊涛，谢瑶，袁群芳，姚志彬. 以β－淀粉样蛋白为靶的单价及二价真核表达载体的构建和表达.中山大学学报·医学科学版，2006,27⑶：.李国营，汪华侨，胡金家，徐杰，姚志彬. Aβ1-15肽疫苗接种改善AD转基因模型Tg2576鼠的学习记忆能力. 解剖学研究，2006,28⑵：83-8621.杨学森，汪华侨，姚志彬，叶小舟，吴继明，邹爱国. 间接偶联法合成Aβ1-15多重抗原肽疫苗及其免疫活性. 细胞与分子免疫学杂志，2006,22(?)22.郑敏，汪华侨.阿尔茨海默病免疫异常及Aβ免疫功能的调节.国外医学.内科学分册.2006,33⑻：.汪华侨等．颈内动脉海绵窦段的分支及其临床意义.中华显微外科杂志，1999，22（增刊）：49-51．（）24.汪华侨等.人胚脊髓提取液对胚鼠脊髓前角运动神经元存活与生长的影响．中国体视学与图像分析，1999，4⑶：157-161．（1999．9）25.席刚明，汪华侨等，胚胎时期大鼠海马结构的发育．四川解剖学杂志1999，7⑴：16-21，（1999．2）26.席刚明，汪华侨等．出生后大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育.神经解剖学杂志，1999，15⑵：165-170．（）27.范海虹，汪华侨．新生大鼠急性缺氧缺血性脑损害时β内啡肽的变化．中国民政医学杂志，1999，11⑵：87-89．（1999．4）28.席刚明，汪华侨等，大鼠海马结构兴奋性氨基酸神经元的发育．解剖学杂志1999， 22⑷：343-348．（1999．8）29..席刚明，汪华侨等．大鼠海马结构中细胞发生的时间及其迁移路线．解剖科学进展，1999，5⑶：199-202.（）30.席刚明，汪华侨等，出生后大鼠海马结构的发育．解剖学杂志，2000，23⑴：64-68．（）31.魏萍，张志宏，汪华侨⑹．应用计算机辅助细胞检测系统对子宫颈涂片诊断的分析．中山医科大学学报，2000，21⑶：236-238.（）32.林韶辉，汪华侨．药物治疗老年性痴呆的研究进展，解剖学研究，2000，22⑴：50-53（）33.范海虹，汪华侨等.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经节苷脂的保护作用.实用儿科临床杂志，2000,15⑹：311-313.（）34.庾照学，汪华侨等. 抗氧化剂TA9901对加速老化鼠（SAM-P/8） 行为学的影响. 解剖学研究，2000,22⑵：128-130.（）35.汪华侨等，TA9902对体外培养神经元作用的初步观察. 解剖学研究，2001，23⑶：231．（） Huaqiao,et al. The effects of embryonic motoneurons transplanted into tibial nerves on denervated muscle J Neurosci,2001,17(Suppl):111.（会议论文）37.朱新生，章跃民，汪华侨等. 数控气压式肝血流阻断术的肝脏解剖学基础. 解剖学研究，2001,23⑴：.李光武，肖学珊，汪华侨等. 银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集和纤维形成作用. 解剖学研究，2001,23⑶：.李光武，肖学珊，汪华侨等. 荧光分光光度法观察银杏叶提取物抑制Aβ1-40和Aβ1-42的聚集作用. 中国神经科学杂志，2001,17（增刊）：.庞水发，汪华侨，卢晓林等. 胚胎运动神经元移植对失神经肌肉影响的实验研究. 中华显微外科杂志，2001,24⑷：.庾照学，汪华侨，姚志彬等.抗氧化剂TA9901对注入大鼠脑皮质内b-淀粉样蛋白1-40纤维形成的干预作用. 中国病理生理学杂志.2001,17⑿：.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Nestin的影响. 解剖科学进展，2001，7⑷：.汪华侨等，快速老化鼠（SAM)-P/8脑乙酰胆碱酯酶阳性纤维的分布和中药TA9902对其的影响. 解剖学研究，2002，24⑴：71．（会议论文） Huaqiao,Yao Zhibin .Inhibitory effect of anatoxidants TA9902 on the amyloid granules of brain in senescence-acceleated mouse P/8. Chin J Anat,2002,25:159-160（会议论文）45.庾照学，汪华侨（通讯作者），袁群芳等.抗氧化剂TA9901抑制加速老化鼠脑淀粉样颗粒的沉积.解剖学报，2002,33⑴：.李光武，汪华侨等，FT-IR光谱研究老年性痴呆新药TA9902对Aβ1-42的作用机制. 解剖学研究，2002，24⑴：71．47.李光武，汪华侨等，圆二色谱观察TA9902引起Aβ1-42二级结构的改变. 解剖学研究，2002，24⑴：72．）48.韩曙，汪华侨，周丽华，姚志彬. 抗氧化剂对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元NOS、c-jun表达的影响. 中华显微外科杂志，2002,25⑵：.龙大宏，汪华侨（第5）. 穹窿海马伞损伤对大鼠学习记忆和海马GFAP阳性神经胶质细胞的影响. 神经解剖学杂志，2002,18⑴：.李光武，汪华侨等. 圆二色谱分析抗氧化剂EGb761配伍TA9901对老化 Aβ1-42二级结构改变的影响. 解剖学研究，2002，24⑵：135-137．51.陈辉，汪华侨.Alzheimer病相关基因及其分子生物学诊断的研究进展. 解剖学研究，2002，24⑶：219-222．52.郭灵，谢 瑶，何宏文，汪华侨等. 成年大鼠眼睫状体缘色素上皮组袄的神经前体细胞的培养和鉴定.解剖学研究，2002，24⑶：.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨等. 生物类文物标本塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2002，24⑶：230-231．（）54.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血APP基因表达水平的变化.解剖学研究，2003,25⑵：.陈辉，汪华侨等.Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的研究.解剖学研究，2003,25⑵：.汪华侨等.TA9902对SAM-P/8鼠脑齿状回分子层突触病理性重构的影响.解剖学研究，2003,25⑵：.汪华侨等. 抗氧化剂TA99系列治疗阿尔采默病的基础研究. 解剖学研究，2003，25⑵：143-145．58.李欣，袁群芳，汪华侨，等.钳夹损伤后轴突再生对脊髓前角神经元脂褐素含量的影响. 中山大学学报·医学版，2003,24⑴：16-1859.郭灵，谢瑶，汪华侨等. 腺病毒载体介导的LacZ基因在神经前体细胞的转染和表达.神经解剖学杂志，2003,19⑵：.曲怀刚，田映红，汪华侨等.β-淀粉样蛋白对神经元膜流动性影响的研究. 解剖与临床，2003,8⑵： 75-7761..林贤，汪华侨，等.Aβ42及其C端亚单位疫苗接种正常成年SD大鼠后产生高滴度的抗Aβ42抗体.解剖学报，2003,34⑶：.陈鸿儒，董忻，汪华侨，等. 椎动脉型颈椎病诊断基础与高氧综合治疗的研究. 骨与关节损伤杂志，2003,18⑶：.林贤，汪华侨，等.Aβ42亚单位疫苗可诱导产生高滴度的抗Aβ抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（）64.胡金家，徐杰，汪华侨，等.Aβ42及C端亚单位疫苗结合铝佐剂接种大鼠产生特异性抗Aβ42抗体.解剖学研究，2003,25⑵：166.（）65.张诚，钦华，王治国，汪华侨. 纳米级氧化铁－蝎毒素肽靶向神经胶质瘤的实验研究. 中华显微外科杂志，2003,26⑷：276-278. （）66.张志，汪华侨（第9）等.荧光MGB探针实时PCR检测经典型苯丙酮尿症的基因突变. 中山大学学报·医学科学版，2003,24⑹：593-596（）67.姚前尹，董忻，徐杰，汪华侨（通讯作者）.腰侧椎管注药入路的解剖学研究. 解剖学研究，2003，25⑷：251-254．（）68.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑹等. 鹤山明代古墓骨骸及馆藏服装文物塑化保存的应用研究. 解剖学研究，2003，25⑷：3000-301．（）69.汪建民，王树兴，袁群芳，汪华侨⑷等.成年大鼠基底前脑隔-斜角节复合体的巢蛋白免疫阳性神经元至海马的纤维投射.解剖学报，2003,34⑹：.胡金家，汪华侨（通讯作者）. 铝佐剂Aβ42及其亚单位疫苗可有效诱导大鼠产生特异性抗体. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑴：39-44（）71.李国营，胡金家，林贤，汪华侨（通讯作者） 姚志彬.Aβ不同片段肽疫苗免疫鼠后血清对Aβ42诱导细胞毒性作用的影响. 中山大学学报·医学科学版，2004,25⑵：102-104（）72.林贤，胡金家，汪华侨（通讯作者） . Aβ42及其亚单位疫苗接种正常成年大鼠的行为学观察.中山大学学报·医学科学版，2004,25⑶：208-211（）73.胡金家，汪华侨，等. Aβ42及其亚单位疫苗可诱导小鼠抗体产生及其中和Aβ42的细胞毒性. 细胞与分子免疫学杂志，2004,20⑵：178-181（）74.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞新石器时代“蚝岗人”遗骸的鉴定和保存. 解剖学研究，2004，26⑴：58-59．（）75.张德兴，张文光，贺新红，汪华侨⑷等.东莞明代古尸的鉴定和塑化保存研究. 解剖学研究，2004，26⑴：60-62．（）76.岑宇翔，陆志诚，汪华侨等.汉族人 MDR1 C3435T基因多态性.解剖学研究，2004，26⑴：11-13．（）77.邓志钢，伍建明，黄绍宽，陈盛强，王延平，汪华侨.阿尔茨海默病与蛋氨酸合成酶基因多态性的相关性探讨.解剖学研究，2004，26⑴：9-10．（）78.郭灵，谢瑶，汪华侨（通讯作者）等.雄性大鼠去势后基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑴：6-8.（）79.李东培，汪华侨，姚志彬.巢蛋白的表达模式及其功能，解剖学研究，2004，26⑶：.李东培，汪华侨，姚志彬.脑Nestin-IR神经元的发现－形态、化学、投射和功能. 神经解剖学研究，2004，20⑹：.席刚明，汪华侨，何国厚，黄朝芬，魏国耀,黎华，柳雯雯，范华燕.风池穴的神经径路辣根过氧化物酶逆行追踪. 解剖学杂志，2005,28⑷：.朱风仪，刘宁，骆慧，汪华侨.经终板入路手术间隙的应用解剖研究.中国临床解剖学杂志，2004,22⑶：244-246（）83.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨.姚志彬.雄激素替代对去睾丸大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的影响.解剖科学进展，2004，10⑵：129-132（）84.张太松，汪华侨（通讯作者）.Alzheimer病相关基因染色体定位与诊断.国外医学内科学分册，2004,31⑹：256-259.（）85.郭灵，袁群芳，谢瑶，汪华侨（通讯作者）.姚志彬.雌激素替代后去卵巢大鼠基底前脑NOS及Nestin阳性神经元的变化. 解剖学研究，2004，26⑵：81-8486.刘伟聪，汪华侨（7，通讯作者）.脊柱颈段的年龄变化及其临床意义. 解剖学研究，2004，26⑵：.汪华侨，袁群芳，谢瑶，等.TA9902对Ab诱导原代培养大脑皮层神经元毒性作用的影响.解剖学杂志，2004：.席刚明，汪华侨（通讯作者），等.小鼠颈动脉系解剖与测量在局灶性脑缺血模型中的应用. 解剖学研究，2004,26⑶：171-173.（）89.张德兴，贺新红，邱立诚，张文光汪华侨，等.现代生物塑化技术在古尸和生物类文物保存中的推广应用.解剖学研究，2004,26⑷：.李光武，汪华侨，姚志彬.银杏叶提取物干预 Aβ1-42β折叠形成及其分子机制. 中风与神经疾病杂志，2004，21⑷：329-1331．（）91.初国良，洪衍波，彭涛，彭映基，汪华侨. 寰椎横韧带结节的形态学资料对颈髓损伤的应用意义中国临床康复2004,8⒁： 2688-268992.杨志勇，汪华侨，张革，等.国人外周血抗β-淀粉样蛋白抗体水平的依龄性变化. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑵:108-21193.张革，邹俊涛，汪华侨，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及诱导体液免疫的产生. 中山大学学报·医学科学版，2005,2694.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. Aβ1-15疫苗免疫接种成年恒河猴的体液免疫效应. 中国病理生理杂志，2005,21⑷：.李少兵，汪华侨（通讯作者），林贤，等. 接种Aβ42全肽疫苗免疫恒河猴的特异性体液免疫应答. 细胞与分子免疫学杂志，2005,21⑵：202-204（）96.张洁，汪华侨.端粒酶与Alzhiemer病.国外医学.内科学分册.2005,32⑷：.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：.张革，王烈峰，汪华侨等.人重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：.范海虹，袁群芳，谢瑶，李光武，洪衍波，汪华侨（通讯作者），姚志彬.EGb761对加速老化鼠（SAM)P/8小鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆的影响. 中山大学学报·医学科学版，2005,26（增刊）：.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经胶质细胞的年龄性变化.广东解剖学通报.1995,17 ⑵：89～93101.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核突触构筑的年龄性变化. 神经解剖学杂志. 1995,11 ⑷：347～352102.汪华侨等，大鼠下丘脑和垂体内前阿黑皮素原mRNA的分布.广东解剖学通报，1996,18⑵：49．103.汪华侨等，大鼠下丘脑弓状核神经元的衰老性变化.解剖学杂志.1997,20 ⑵：118～.汪华侨等，吻合旋髂深血管髂骨瓣的应用解剖. 中华显微外科杂志. 1997,20（增刊）：55～.汪华侨等，人体骨髂标本制作方法的改进.广东解剖学通报. 1997,19⑴：59～.汪华侨等，腹股沟管结构上的四定及其弱点调查.局部解剖学与临床.1997，9⑵：29~.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化. 神经解剖学杂志，1997,13（增刊）：231108.潘三强，汪华侨等.β-内啡呔能神经纤维在大鼠视前区分布特性. 暨南大学学报 1997,18 ⑵：1～5.（）109.范海虹，汪华侨. 婴幼儿肺炎时血浆β-EP样免疫活性物质含量测定.安徽医科大学学报 1997,32 ⑵：149～150.（）110.汪华侨等，大鼠急性脑缺血缺氧时β-内啡肽的改变. 现代医学临床与理论研究1998，2：25～.汪华侨等，大鼠下丘脑前阿黑皮素原mRNA的老年变化.四川解剖学杂志，1998,6⑶：138-141．（）112.汪华侨等，碱性成纤维细胞生长因子及其对神经组织生物学效应. 中华显微外科杂志. 1998,21⑵：157～159.（）113.汪华侨等，大鼠脊髓损伤时一氧化氮合酶阳性神经元的变化. 中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：35～37.（）114.汪华侨等，脊髓内源性物质对脊髓前角运动神经元的作用.解剖学杂志，1998，20（增刊）：210．（）115.汪华侨，汪华侨等. 第三、第四腰动脉髂骨分支的应用解剖 中华显微外科杂志，1998，21⑷：280~.刘少勤，姚大庆，汪华侨.泪小管断裂显微吻合28例分析.中华显微外科杂志， 1998，21⑴：73~74 （）117.王海军，陈明振，汪华侨等.以三脑室扩大为标准对重型颅脑损伤实施分流术 中山医科大学学报，1998，19（增刊）：82~83.（）118.庞水发，汪振芳，汪华侨. 泪小管断裂的显微外科修复.中华显微外科杂志，1998，21（增刊）：23~25 （）119.庞水发，汪华侨. 股骨头的血管构筑与股骨头无菌性坏死.骨科教程，1998，4~8.（）.汪华侨等．大鼠坐骨神经损伤后再生过程中的CNTF表达与分布．解剖学研究，1999，21⑴：69-70．（） Huaqiao，et al．Development of the Glutamate and Aspartate-positive neurons in the hippocampal formation of the rats. The 2nd Asian Pacific International Congress of Anatomists 1998,199.（1999．8）123张革，汪华侨，邹俊涛，等.Aβ1-15多价DNA疫苗的构建及其对体液免疫的效果. 中山大学学报·医学科学版，2005,26⑷：371-376124.刘美娜，庄思齐，李晓瑜，汪华侨，等.延迟高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响.中华儿科杂志，2005,43⑶：.张革，王烈峰，汪华侨，等.人Aβ（42）重组抗原的融合表达及抗体的检测.第一军医大学学报，2005,25⑵：.陈昌杰，汪华侨，徐杰，何蕴韶. p75真核表达载体的构建及其在PC-3细胞中的表达. 解剖学杂志，2005,28 ⑵：.张革，邹俊涛，汪华侨，李国营，姚志彬. Aβ42 重组多价DNA疫苗的构建及诱导A β抗体的产生. 第四军医大学学报，2005,26 ⑽：.杨志勇，汪华侨，徐杰，等.阿尔茨海默病人外周血中抗淀粉样蛋白抗体的特性. 解剖学研究，2005,27⑵：.涂平生，徐杰，汪华侨等. 金雀异黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松性骨折愈合的实验研究. 解剖学研究，2005,27⑵：.林贤，汪华侨，周江宁，姚志彬. Aβ42亚单位疫苗诱导的抗体与Alzheimer病人脑海马老年斑结合.解剖学报，2005,36⑸：456-459131.涂平生，徐杰，汪华侨等.金雀异黄酮对骨质疏松大鼠骨折骨痂组织分子生物学分析. 中华实用中西医杂志，2005,18⒅：.陈 辉，刘明杰，汪华侨（通讯作者），等. Alzheimer病患者外周血HO-1基因表达水平的改变. 中国老年学杂志，2006,26⑶：154-156133.陈 辉，张太松，范海虹，黄绍宽，汪华侨（通讯作者），何蕴韶. 阿尔茨海默病患者外周血APP mRNA水平的变化. 中华神经医学杂志，2006,5⑷：325-328.
老年痴呆症状：记忆力减退，理解、计算智能减退，工作能力降低，情感反应幼稚，语言障碍，生活不能自理，大小便失禁，失去语言能力。 老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变，造成大量细胞病态衰老、变性坏死，使记忆和认识功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，并最终发展为老年痴呆。 目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物，因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外，还有一个十分重要的，防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统，叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。 其在保护脑免受外界化学性伤害的同时，也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。 脑组织伤害的脑病患者，通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障，也就达不到治疗脑病的目的。 但神经酸可以有效穿透血脑屏障，诱导脑内内源性生长因子的合成，具有促进救活濒死的神经细胞，恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育，给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养，激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程，阻止脑萎缩，预防老年痴呆。 全球约有2500万老年痴呆症患者，它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病；
一个人在有老 年 痴 呆 症状的前34年，大脑其实就有了变化！日前，美国约翰·霍普金斯大学的研究人员对290名40岁以上志愿者进行追踪研究发现：在老年 痴呆 症症状出现的前11~15年，就会认知障碍迹象发生。影像学检查还发现，症状出现前3~9年，内侧颞叶改变发生变化，而内侧颞叶与记忆相关。该研究刊发在《Front. .》杂志上。
临床上就有这样的案例让人惋惜：曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。
生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。
RSHWHO渡氧专项脑细胞睡眠修复工程针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑睡眠的脑细胞核心修复 营养。渡氧富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩 氨 基 酸，深度修复大脑 睡 眠神经，恢复无依赖自然状态，修复功效已经在临床研究上得到证实。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）～～～
哪些人患病风险更好呢？不妨瞧瞧
1.高龄人群
据刊发在《吉林医学》的一篇论文总结多项研究得出：阿尔茨海默症的发病率和患病率随着年龄的增长，几乎每 5 岁增加一倍。其原因可能是由于年龄的增长，导致机体内进行性衰退物质不断积累。
2.有家族病史人群
据《吉林医学》该刊文提到，阿尔茨海默病的发生与遗传相关。家中有痴呆家族史的老年人，阿尔茨海默病的发生风险会增加。
3.过度肥胖人群
肥胖是阿尔茨海默病的危险因素之一，尤其是中年肥胖会大大增加患 病 风 险。2014年牛津大学的一项研究显示，30多岁肥胖的人，发生痴呆的风险是正常人的3倍。而肥胖人群多数也面临体育锻炼不足、糖 尿 病、心 脑 血 管的威胁，这些也是导致阿尔 茨海 默 病的危险因素之一。
4.高血压人群
2018年刊发在《Eur Heart J.》的一项研究发现，当50岁的人收缩压超过130时，罹患阿 尔 兹 海 默病的风险会增加。那些收缩压持续16年很高的人，痴呆的风险是那些血压略微升高人的2倍。相反，控制血压后，可以降低罹 患 痴 呆的风险。
人脑血流量减少，可导致脑 组 织缺氧和营养不足，代 谢 产物输送缓慢等，对脑 缺血的保护作用的临床验证：实验表明RSHWHO渡氧可增加脑血流量，能激活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，减少脑率中的后遗症。临床上对睡眠功能减退，反应迟钝，退缩虚弱等有明显疗效。
〔临床应用〕老年人脑循环障碍致退化性变. 对恢复脑功能，改善头昏、错乱及情绪有效。;通过促进代谢，改善睡眠。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
预防老年痴呆的小建议
1.控制体重
（1）BMI应该控制在之间，65岁以上老人BMI值可略高。BMI也就是身体质量指数，即：体重(Kg)÷身高平方(㎡)。
（2）腰围最好控制在男性85cm以下，女性80cm以下。
2.护好听力
第二届世卫防聋合作中心战略计划会议披露：轻中重度听力损失的老人，其老年痴呆症患病率分别是听力正常老人的2倍、3倍和5倍。因此要保护好听力，建议：（1）使用耳机时有个“60原则”：音量不要超最大音量60%，连续使用时间不超60分钟，外界声音不超60分贝。
（2）及时佩戴助听器：如果出现听力障碍，建议佩戴助听器。
（3）控制好“三高”：改善生活方式，健康饮食并经常锻炼，以避免高 血 压和糖 尿 病等易导致听力损失的疾 病。
3.每年至少测一次血压
据《中国老年血压管理指南2019》，老人的正常血压水平是90-140 mmHg。老人应该定期测量血压，即使没有症状，35岁以上的人也应该一年至少测一次血压。一旦发现血压升高，及时调整生活方式和药物 治 疗，控制好血压。
4.多用脑、多参加社交活动
（1） 每天抽出半小时到1小时用来看书看报，激发思考、回忆的能力。
（2） 每周或每两周和朋友打打麻将、扑克，或者下下棋。训练思维技能，调动大脑。
（3）多和年轻人聊天，交流。既能接触新的事物、文化和语言，也可增进身心健康。
（4）有一两个兴趣爱好。参加手工班、学习厨艺、学习编织、广场舞等，既参加了社交活动，又动了脑。
经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦 虑人群验证的RSHWHO渡氧，针对科研成果发表国际性学术报告，引起业界人大专家的共鸣。20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技。渡氧发表大量文献详解，在修复睡眠细胞的同时能显著缩短入睡时间，同时能减少夜间觉醒次数，增加总睡眠时间，改善睡眠质量的临床依据。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
舒缓疲劳、放松压抑神经改善睡眠的临床研究
持续强度的脑力劳动，脑细胞产生自由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血 氧 含量降低，血液循环不畅，同时阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活力受到抑制，紊乱造成疲劳综合征脑，难以入睡。
• L-Theanine可以促进大脑表面α波（松弛状态）产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉，但L-Theanine不会引起睡眠状态时发生的θ波数量的增加• 这种放松作用，可以帮助那些有睡眠障碍的人香入睡，尤其是因无法入睡、夜里醒来、早晨醒来过早，不能熟睡能症状而烦恼的人，最为有效。
一则双盲对照研究发现，对象为57位轻至中度忧郁及焦虑合并症患者，试验结果RSHWHO渡氧有助于降低受试者的汉密尔顿忧郁及焦虑评量指数(p=)，具有潜在的抗忧郁及焦虑功效 [10] 。研究者推测抗焦虑作用可能与渡氧具有调节中枢神经递质相关，同时可能与渡氧可调节HPA（下丘脑垂体）活性有关。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
经过大量的数据显示，一般到了晚年还持续进行脑力运动的老年人，患上老年痴呆的几率会比不动脑的人要低很多。不经常动脑的人来说，发生老 年 痴 呆的几率会高一些。因为经常的进行脑部的活动， 脑内的细胞也会比较的活跃，这样坏死的几率就会有所降低，所以建议就算退休以后，日常也要进行适当的脑活动，下下棋，看看报纸都可以。
引言：关注社会时事的网友们可能就是遇到了这样一则令人震惊的新闻，一篇被引用2300次的开创性论文竟然涉嫌造假！这则消息一经爆去，就引起了很多网友的关注和讨论。如果想要知道这件事究竟是怎么回事，那么就跟着小编一起去了解吧！在2021年，Matthew Schrag因接了一通电话而被卷入这场学术风波中。当了解了这件事情之后，这位教授的同事都希望他与律师联系。
因为这名律师在调查一种阿尔兹海默病的实验药物，所以这名律师可以提供相关的帮助。对于这种阿尔茨海默病的实验药物，药物的开发商和律师的客户各执一词。药物的开发商认为，这种药物有一定的效果。这名客户则认为，这种药物的相关研究存在造假的行为，并且向FDA提交了请愿书。根据相关信息来看，这份情愿书虽然被拒绝了，但是FDA表示会采取相关的行动。
根据相关媒体的报道，很多机构都在调查这项研究。关于这件事,Matthew Schrag不仅发表过相关的言论，而且还积极的调查这种药物。通过努力的调查， Matthew Schrag 也有所发现。对于这件事，相关的杂志社也进行了调查。《Science》杂志 不仅邀请了图像分析师和顶级研究人员调查了这名教授的报告和档案，而且非常同意这名教授的观点。整件事大概就是这个样子。
如果这件事是真的话，那么也就意味着，这篇论文可能误导了本世纪对老年痴呆症的研究。如果这件事是真的话，那么本世纪长达16年的研究可能都存在或多或少的问题。由此可见，这样的开创性论文对以后人员的研究有非常大的影响。如果这种事情不是被相关人员发现的话，那么可能很多人还会被蒙在鼓里。如果这种事情不被发现的话，那么可能会有很多患有阿尔兹海默症的人遭受伤害。
我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
一个被引用了2000多字的论文，涉嫌造假的现象。科学家不仅不能理解，而且还造成了恶劣影响。正因为一篇论文直接对老年痴呆的研究进行了误导，让科学家们有了一个错误的方向。要明白的是科学家在做研究的时候，肯定是要付出很大的心血。一不小心也许会让一些无辜的人付出性命，出现的这种情况果然是让人非常害怕。警方也会对涉事相关人进行一个追究，必须让他们把此事负责到底。
在论文当中介绍了用幼鼠做实验的方法，把强心针打入到老鼠体内。因为必须要对老年痴呆症进行一个预防，才能够将一切都安排的好。可正是因为这样才让阿尔茨海默病 在研究领域当中出现了一种记忆障碍的现象，论文根本就不符合实际情况。对人的神经逐渐产生伤害之后，肯定是要付出法律责任的。把研究的时间往后推上几个月甚至几年，到那时便会非常后悔。
不少人都已经向学术刊进行了申请，希望能够把开创者进行找到。因为论文当中所提到的心肌干细胞根本没有办法存在，无法将骨髓干细胞输入到受损的心脏里面。没有办法让心脏达到焕然一新的效果，那很可能原本的身体就会造成一定的影响。患者本来是对论文当中所提的事情抱有希望的，可一转眼就变成了泡影。
总的来说学术造假的影响是非常大的，不仅浪费了科研经费，而且还白白的糟蹋了科学家努力的成果。不仅会让患者无法再相信科学家，可能还会对其提出质疑。造假的现象终有一天会被破灭，胜利的曙光终究会到来。没有人会一辈子都在背后做小动作，有坏心思的人终究会被抓住。
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。
这代表着阿尔茨海默病是可以被发现的，是我国医学的又一大进步，从今以后能够有更多的实验数据和这个病的研究方向。
这代表着经过研究之后，我国很有可能可以把这种病治疗成功。
首先我们要看一个流行病学的研究。流行病学研究一般涉及大量的被试，通过统计学的分析的方法，找到疾病和不同因素之间的关联。
加州大学旧金山分校的一项为期12年的研究表明，午睡时间太长可能是老年认知能力下降和认知症的早期预警信号。
给大家介绍一下加州大学旧金山分校(UCSF)。在普通人的观念里，分校应该是级别比较低，水平比较一般的学校。实际上这个学校非常不一般。
UCSF不是一个综合性的大学。这个学校只有研究生院，没有本科。UCSF只做和生命科学与 健康 科学相关的事情。但是在生命科学、医学和 健康 科学领域，它是全球最顶级的学府。目前在UCSF工作的3000名全职教授和科学家中，有6个诺贝尔奖获得者，53名美国科学院的院士。每年的研究经费高达60亿美金。
现在回来讲这个流行病学研究。研究人员使用带感应器的手环用五天时间测量被试的午睡状态，用12年的时间进行跟踪观察。样本是近3000名65岁以上居住在老年社区的老人。
这项研究发表于2019年6月18日的《阿尔茨海默病和老年痴呆症》杂志。研究发现的结果让人意想不到： 每天午睡超过一个小时的老人患帕金森氏症的几率要高出两到三倍。每天午睡两小时或更长时间的男性，比每天午睡30分钟或更少的男性患认知症的概率高66%。 午睡时间过长，而且晚上睡得很好的老人后期的认知障碍的概率更高。这意味着夜间睡眠中断并不是患病的核心原因。
夜间睡眠障碍可能是痴呆症的一个危险因素，我们在以前的公众号文章中做过非常详细的介绍。 科学证明：睡眠质量的好坏揭示老年痴呆症风险 （点击蓝字跳转）这是第一次，科学家用试验数据证明，午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。
先前也有数据显示，老年痴呆症患者白天打盹嗜睡的可能性是非痴呆患者的三倍。这项新的研究表明，这种关系可能是双向的： 有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。
流行病学研究有一个缺点，它能够揭示相关性，但是不能解释因果关系。所有相关性的研究带来的下一个问题是：谁是因，谁是果？因果关系是什么？具体来说，我们知道午睡时间太长和认知症相关，那么到底是痴呆导致嗜睡，还是嗜睡导致痴呆呢？如果是痴呆导致嗜睡，那么午睡的时间就是认知衰退的早期预警信号。如果是嗜睡导致痴呆，那么只要限制午睡的时间就可以降低患病的风险。
当然还有一种可能，就是午睡时间过长与阿尔茨海默病没有因果关系。它们有共同的原因。就好像夏天中暑的人多，夏天穿裙子的人也多。中暑和穿裙子的人数是有关联的，但是它们之间没有因果关系。到底答案是什么？下面的一个研究给了我们一个很好的答案。
最新的研究中，加州大学旧金山分校的科学家们发现，白天嗜睡是由于大脑负责觉醒的区域被毒性蛋白TAU侵蚀的结果。TAU的积累最终会导致阿尔茨海默病。这个发现为我们提供了一个新的重要的生物学解释。这种解释对于理解阿尔茨海默病的机理可能有深刻的影响。
由于TAU的积累与阿尔茨海默病几乎是直接关联的， 白天午睡的时间过长，尤其是在夜间睡眠没有严重问题的情况下，可能是阿尔茨海默病的早期预警信号。
“我们的研究表明，阿尔茨海默疾病的早期阶段，促进觉醒的大脑区域就会因为TAU，而不是淀粉样蛋白Aβ的积累而退化。”本项研究的资深作者：莱娅·格林伯格博士说。她是加州大学旧金山分校（UCSF）记忆老化中心神经病学和病理学副教授。她同时是全球脑 健康 研究所和UCSF Weill神经科学研究所的成员。
与 健康 组织相比，阿尔茨海默病患者的大脑组织中TAU蛋白积累(褐色斑点)增加，神经元(红色)减少，说明阿尔茨海默病是如何导致选择性地丧失清醒促进这些区域神经元的。
这项新的研究发表于2019年8月12日《阿尔茨海默病与痴呆症》杂志。UCSF的科学家精确地测量了13例患老年痴呆症死者和7名没有患老年痴呆的对照组死者的阿尔茨海默病理、TAU蛋白水平和神经元数目。测量集中在三个脑区，蓝斑(LC)、下丘脑外侧区(LHA)和结核性乳头状核(TMN)——这三个脑区负责大脑的清醒功能。
与 健康 的大脑相比，科学家发现阿尔茨海默症患者的大脑在他们所研究的三个清醒相关的脑区中都有显著的TAU蛋白堆积。令人难过的是，这些脑区失去了多达75%的神经元。
值得注意的是，科学家观察到的不是单一的大脑核退化，而是整个觉醒网络的退化。文章的第一作者Jun Oh说，“至关重要的是，这意味着大脑无法进行补偿，因为所有这些功能相关的细胞类型都同时遭到破坏。”
科学家还研究了7例进行性核上性瘫痪(PSP)和皮质基底病(CBD)患者的脑标本，这两种不同形式的神经退行性痴呆都是由TAU积聚引起的。与阿尔茨海默病大脑不同的是，尽管这些组织样本中TAU含量相当，但在PSP和CBD大脑中，促进清醒的神经元似乎还能幸免。“似乎清醒促进网络在阿尔茨海默病中尤为脆弱，”研究人员说。“我们需要在未来的研究中跟进，以了解为什么会出现这种情况。”
目前在加州大学脑脊液记忆与衰老中心(UCSF‘s Memory and Aging Center)和其它一些机构有一些针对TAU的治疗方法，能够改善睡眠，改善阿尔茨海默病的其他早期症状，同时减缓阿尔茨海默病的进展。
睡午觉的时间太长和阿尔茨海默病有相当直接的关系。很可能是一种非常有效的预警信号。家里亲人如果有这个问题，就要特别重视了。
午睡情况与认知能力下降的长期风险之间存在密切关联。
有认知障碍的人可能睡得更多，睡得更多的人则更有可能在以后出现认知衰退。
专注于大脑认知科学、脑 健康 和心理 健康 大众科普。创作团队来自于美国伯克利大学、美国宾州大学，北京大学、清华大学、北京师范大学、首都医科大学等国内外大学硕博。
未名脑脑倡导的脑 健康
积极、自律、向上、智慧、渊博、风趣、充满魅力
最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：
阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，
第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。
第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。
根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。
最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：
阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，
第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。
第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。
根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。
这代表着经过研究之后，我国很有可能可以把这种病治疗成功。
这代表着阿尔茨海默病是可以被发现的，是我国医学的又一大进步，从今以后能够有更多的实验数据和这个病的研究方向。
文章中的著名医学家，还有所谓的关键致癌物质都不存在，因为对方是著名的研究工作者，所以大家从未质疑过这篇论文，再加上这种学术方面的论文很少有人去研究，更不要说对论文中的内容提出质疑，想要推翻论文中的内容，这对于很多人来说都不是一件容易的事情，也正是因为这种原因，导致这种错误一直在延续，这项研究不仅误导了后续研究工作，同时耗费了大量资金，更重要的是导致很多都错服药物，甚至对这些患者的生命安全造成危险。
一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假的消息公开后引起了业内人士的高度重视，说实话看到这个文章的时候都非常震惊，这或许就是对方预谋的一场阴谋，这背后的阴谋诡计让人毛骨悚然，这篇论文牵涉到本引用最多的阿尔茨海默病，一大批的研究者都已这篇论文的结果视为研究的基础，这篇论文涉嫌信息造假，也就意味着研究人员这些年的研究和努力全部白费，所有的工作全部都付诸东流，而且这些很多人的药物都已经流入市场，还有很多的志愿者参与药物的试用。
这背后到底是怎么回事暂时还没有定论，如今可以确定的是这篇论文的确涉嫌造假的行为，文章中的很多内容和图片都存在复制的情况，甚至存在数据篡改的想象，论文中提到的很多内容都是瞎编的，很多研究者都表示根本没有找到过。
这篇论文的作者因此获得了巨大的收益，我们也很想知道论文的作者为何会有这样的举动，也很想知道他这样做的目的究竟是什么，目前此事在处于调查阶段，通过此事我们也可以知道，权威也有可能存在失误，对于这种学术方面的结果，还是应该进行验证，存在质疑一定要及时提出。