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慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病。治疗治疗的目的是戒酒。在嗜酒者中健康状况良好，而又受到社会帮助和鼓励的人，恢复的可能性就大，在一年治疗后有50%至60%的人仍在继续禁酒，他们中间大部分人能够永久地把酒戒掉。然而，那些缺乏社会帮助和鼓励的人，或患有精神疾病的人，他们在治疗几年里则易于复发，对这些人，成功的措施是长期督促戒酒，减少饮酒量，保持良好的健康状况，及改善社会的职能。常规治疗只有当嗜酒者认识到该病的危险性并同意戒酒时治疗才能开始。一定让他们知道酒精中毒是可治愈的，必须树立起战胜疾病的信心。治疗一般分为两个阶段：一是戒酒阶段，有时也称作解毒阶段，另一则是康复治疗阶段。因为戒酒并有不能阻止对饮酒的渴望，因而康复阶段也常常难以维持。对酒精中毒早期阶段的患者，戒酒会引起焦虑和失眠；而对长期依赖酒精的患者来说，戒酒则会引起不能控制的颤抖、惊慌和震颤性谵妄(delirum tremens,DT)。患DT的病人如果不被专业人员治疗，死亡率将超过10%，因此，晚期阶段酒精中毒的患者戒酒，应该住院进行。治疗可能要应用一种或多种药物。戒酒硫(Disulfiram)能干扰酒精的代谢过程，喝少量酒就会引起恶心、呕吐、意识模糊和呼吸困难。环丙甲羟二羟吗啡酮(Naltrexone)能减少对酒精的依赖，但推荐应在医生指导下使用。苯并二氮卓(Benzodiazepine)是抗焦虑药物，常用于治疗戒酒症状如焦虑和失眠，也用来预防癫痫发作和谵妄，应用它们时要小心，因为它们也有成瘾性。三环类抗抑郁药物可以用来控制任何原因引起的焦虑和抑郁，但是由于这些症状随着戒酒有可能消失，因此直到戒酒后如仍存在这些症状才使用此类药物。因为嗜酒者有可能再次对酒精产生依赖性，因此康复阶段的关键是彻底戒酒。康复阶段可采取多种治疗措施，包括教育计划、分类治疗、家庭治疗和参加自助小组等。辅助治疗一旦嗜酒者认识到自己的疾病并要求戒酒，许多其它治疗方法有助于他们的康复。
随着社会的改革开放及国民生活水平的不断提高，各种酒类饮料开始大量涌现。嗜酒、酗酒、酒依赖逐渐形成普遍性，酒精中毒已经成为严重危及人类健康的世界性的社会问题。酒精对于大脑的危害有哪些的呢?本文是我整理酒精对于大脑的危害的资料，仅供参考。酒精对于大脑的危害 1首先，会对大脑有严重损伤。酒精引起大脑血管收缩，血流量减少，使大脑皮层缺氧，智力减退，注意力涣散， 记忆力 和判断力下降，产生思维障碍，变得萎靡不振，部分人还可发生幻觉，手、舌、全身明显震颤。有学者观察，每日饮高度白酒100g(即2两)，3年以后智力下降30%～50%。 其次，酒精对心脏有直接的伤害。饮酒以后使心脏收缩功能降低，心率增快，心肌缺氧，易诱发心绞痛。过量饮酒会促进内源性胆固醇的合成，使血浆胆固醇和甘油三酯浓度升高，容易发生动脉硬化。酒精能强烈刺激心血管系统，加重心肌负荷，引起血管痉挛性收缩，促使血压升高和冠心病发作，甚至诱发急性心肌梗死。 2研究显示，饮酒可使大脑萎缩。美国研究人员发现，那些平均天天饮酒两次以上的人，其脑体积比禁酒者小。而人体衰老导致的脑细胞死亡，每年只会使大脑萎缩。 3专家指出，酒精是一种亲神经物质，对神经有毒性作用，能直接杀伤脑细胞，使之溶解、消亡、减少。长期饮酒者的脑细胞死亡速度会越来越快，脑萎缩也越发严重。伴随着脑血流量的减少，脑内的脑神经细胞活性、葡萄糖代谢率均减低，大脑功能也随之衰退。 慢性酒精中毒不但会损伤大脑，其引起的营养不良和肝功能障碍也会加大对大脑的危害，慢性酒精中毒的人喝酒时，很少进食，这会加快对酒精的吸收，使酒精对大脑的损伤越来越严重。临床研究表明，酗酒本身会抑制人的食欲，使进食减少，影响胃肠功能，干扰消化、吸收和代谢，造成人体的营养不良。另外，酒精还能抑制蛋白质的合成，慢性酒精中毒的人进食越少，蛋白质摄入量就越少，蛋白质缺乏就越明显，大脑组织得不到所必需的营养，使脑功能和脑萎缩的程度越来越重。 4受酒精损伤的大脑，长期饮酒会影响脑部供血及神经，造成大量细胞死亡 5酒精通过改变神经递质的水平来影响大脑的化学物质。“神经递质”是向全身传递信号的化学信使，可控制人的思维过程、行为和情绪。神经递质有兴奋性的，会增加大脑电活动;也有抑制性的，会减弱大脑电活动。酒精会增强大脑内抑制性神经递质GABA的效果。抑制性神经递质会导致行动迟缓和口齿含糊，这是酗酒者常见的表现。与此同时，酒精还会抑制刺激性神经递质谷氨酸盐，抑制这种刺激物质也会导致类似的生理活动迟缓。此外，酒精还会增加大脑奖赏中枢内的化学物质多巴胺，多巴胺可让人在喝酒时产生愉悦感。 酒精对大脑不同区域的影响 大脑皮层：人的思考活动和意识都集中在这个区域，而酒精会压制行为抑制中枢，从而降低人对行为的约束;还会延缓处理来自眼睛、耳朵、嘴和其他感官的信息;甚至会抑制思维过程，让人思维混乱。 小脑：小脑是运动和平衡中枢，受到酒精影响后会导致走路摇晃、失去平衡，让人联想到“打醉拳”。 下丘脑和脑垂体：下丘脑和脑垂体可调节自主的脑功能和激素分泌。而酒精会抑制下丘脑中控制性兴奋和性功能的神经中枢。虽然有可能增强性欲，但性功能却会下降。 延髓：这个大脑区域处理呼吸、知觉和体温等自主功能。延髓受酒精影响后，会让人昏昏欲睡。酒精还会减缓呼吸并降低体温，这些都可能危及生命。 短期内，酒精会导致暂时失忆——短期记忆缺失，让人忘记一段时间内发生的所有事情。从长期看，酒精对大脑的破坏性更强。 6我们这项在Bowles酒精研究中心进行的研究，其一大动机就是要阐明酗酒是一种有着神经生物学基础的大脑疾病，而非由于道德的沦丧或意志力的缺 挽回酒精对大脑的影响 1.停止饮酒，脑力恢复一半了。 2.多用脑，首先找一些益智游戏玩玩。 3.多看报纸里的一些分析性的 文章 ，启发思路;有事没事也可以多思考人生、社会问题，多练就反应快了。 4.想思考敏捷，可以尝试去学哲学，呵呵。 5.饮食上，核桃、花生、天麻炖猪脑这些都是很好的补脑食物。6.生活要有规律，科学用脑，睡眠要充足。 酒精对大脑是怎么伤害 酒精对于脑部会产生抑制作用，而不是兴奋作用，这跟一般人想的可能是相反。大脑皮质基本上的作用就是抑制，抑制底下的细胞不要太兴奋，要守规矩，而酒精会抑制这个抑制，所以喝酒会让人兴奋，抛掉束缚，快乐无比。其实这只是短暂的快乐，想借酒浇愁更是没有用。另外，酒后驾车十分危险，统计数字告诉我们，一半以上的车祸都是因为酒后驾车。 酒精对大脑的影响:酒精如何让你变笨?宿醉是怎么回事? 大脑皮层:这部分大脑负责主要的记忆、语言、思维、情感等功能。酒精对大脑皮层的影响会减慢对信息的处理，造成短暂的失忆、口齿不清、视力模糊、反应迟钝。前文说的酒精能让你开心也是大脑皮层受影响的结果。 小脑:控制平衡能力。酒后走路踉跄就是因为酒精干扰小脑的正常功能。 下丘脑:控制大脑功能。酒精对下丘脑的影响会导致性功能下降。虽然有的人酒后当时的性欲会提高，但是长期下来会下降。 垂体:控制内分泌系统。酒精会抑制垂体后叶素的分泌，我们的肾脏在没有垂体后叶素的控制下会把本该回收的水也以尿液的形式排出体外，所以喝酒完人总是要上厕所。有研究发现250ml的酒精饮料会导致人体流失800-1000ml的水。 可见酒喝多了会导致脱水，而身体的每个器官都不喜欢脱水的状态，所以它们会抢水，很可惜，大脑抢水抢不过其他器官，于是大脑会因为脱水而萎缩变小，而我们的头骨的大小是不变的，本来贴着头骨的大脑变小就自然从脑壳剥离，于是你就会感觉到剧烈头痛。 过多的排尿也会把本该留在体内的钠、钾、镁这样的电解质也给排出去，电解质对肌肉和神经系统都是必须的，过低的电解质导致恶心、头晕、头痛等症状。 髓质:控制呼吸、清醒度、体温。酒精对髓质的影响会导致困、呼吸减缓、体温下降。呼吸是人类生命的基本功能，保持不变的体温也是健康必须的，如果这两项功能不正常，有可能失去生命。 长期喝酒会造成大脑萎缩，对生活的影响就是人变得迟钝，变笨。酒精在小肠里还会干扰维他命B1的吸收，造成维他命B1缺乏，而维他命B1对神经系统有保护作用，长期下来就可能造成韦尼克 -科尔萨科夫综合征，症状就是头脑不清楚、协调能力变差、 记忆力下降 、难以接受学习新信息。 如果你觉得大脑对你来说还是个重要器官的话，请正面认识酒精带来的危害。不要再做鸵鸟，只图一时之快，等你真正要面对大脑萎缩这样的问题时，已经没有什么挽救的办法了。
慢性酒精中毒是长时间大量饮酒导致的中枢神经系统中毒。酒的主要成分是乙醇，乙醇是亲神经物质。进入人体的乙醇如果不能被消化吸收，一旦过量就会导致慢性酒精中毒。慢性酒精中毒的表现：逐渐变得自私、内心孤僻、没有责任心、情绪不稳定、反应迟钝。并且每天都离不开酒，就算去偷去抢也要喝酒，每天用酒当饭。长期以往，会导致维生素缺乏，营养不良，抵抗力下降。严重者出现失眠、震颤、癫痫等。大量饮酒还会增加脑血栓、脑溢血、胃癌、肝癌等的发病率。想要避免慢性酒精中毒的危害戒酒是关键，戒除酒瘾，清除酒毒才能避免酒精中毒的危害，在戒酒时可以采用强制性戒酒，但可能产生强烈的戒断反应，危害身体健康所以可以辅助药物戒酒，由于戒酒西药有很大的毒副作用和药物依赖，建议使用中山清酒贴纯中药的戒酒药物进行辅助治疗，除了药物辅助治疗，戒酒者本人也要坚定戒酒的信念，坚持长期戒酒，才能避免酒精的危害。
是的喝酒也会引起脑萎缩，在好多人听来会觉得不可思议。其实酒精具有神经毒性，长期饮酒除直接作用脑组织，引起酒精性脑萎缩。酒精性脑萎缩，在中国精神疾病分类与诊断标准将此称为"酒精所致精神障碍"。本病由饮酒所致，可在一次饮酒后发生，也可由长期饮酒形成依赖后逐渐出现，或突然停饮后急剧产生。除精神症状外，往往伴有躯体症状和体征。酒精所致精神障碍包括单纯醉酒、复杂醉酒、酒依赖、震颤谵妄、酒中毒性幻觉症、酒中毒性妄想症、酒中毒性脑病等，其中最常见的是单纯醉酒和酒依赖。经常喝酒会导致低血糖以及维生素B族缺乏而导致对大脑的综合性损害。震颤谵妄症状是酒中毒戒断反应的严重表现之一，谵妄的意识障碍越重，临床症状越重，持续时间越长。在临床上补充大剂量B族维生素对震颤谵妄有显著治疗效果，可缩短谵妄持续时间，减少酒精性脑病的发生。酒精性脑萎缩常引起营养障碍，主要是由于酒精进入体内首先刺激胃粘膜，对其造成损伤并引起营养物质的吸收障碍及维生素的缺乏而出现慢性胃炎及营养不良，当患者以酒代餐甚至连续多日不进食时导致营养不良，硫胺摄入不足和吸收不良等，从而引起脑代谢障碍，甚者出现急性脑萎缩发作。故患者发病后应及时到医院治疗，并保证营养供给，可减少酒精性脑萎缩的发生。
脑部领域目前还是医学界的难题，因此很多脑部疾病都没法搞清楚根本的原因，只能对症治疗，也就是俗称的头疼治头，脚疼治脚了，但这不一定能够根源性解决头疼的问题，有些人的头疼属于中毒性脑病，中毒性脑病发病比较急，接下来我们来具体了解一下中毒性脑病的相关知识吧。
中毒性脑病能治愈吗
脑病有中毒性脑病，还是比较严重的，那么中毒性脑病能治愈吗？
中毒性脑病能否治好不能一概而论，需根据患者的病情、接触的毒物、接触毒物的时间、剂量以及临床康复的程度来决定。若患者短期内大量接触损害中枢神经系统的毒物，引起中枢神经系统功能和器质性病变，可出现各种不同的临床表现。脑病理变化可有弥漫性充血、水肿、点状出血、神经细胞变性、坏死、神经纤维脱髓鞘，病变由大脑皮质向下扩展。
要知道中毒性脑病轻重差别很大。既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑病的表现也就多种多样。
中毒性脑病后遗症
中毒性脑病多多少少都会留下一些后遗症，那么中毒性脑病后遗症有哪些呢？
中毒性脑病一般急性起病，常发生在中毒性痢疾，败血症，重症肺炎等严重感染的急期。突发脑炎表现，在原发病的基础上突然出现脑炎样表现，如嗜睡、谵妄、昏迷、惊厥、中枢性瘫痪、大脑强直、锥体束征等，眼底检查可有乳头水肿。脑症状可在一到三天内消退，不留后遗症。重症或处理不当时，可迅速恶化，常有神经系统损伤后遗症，实验室检查除脑脊液压力增高外，其余无明显异常，偶可见蛋白轻度增高。
如果是急性中毒性脑病后遗症：较常见的有精神行为异常、肌张力障碍等，急性中毒性脑病如果症状较轻微，且快速隔离毒物对中枢神经系统的伤害，部分中毒性脑病患者，可以完全恢复而不留后遗症；如果是慢性中毒性脑病后遗症：慢性中毒性脑病患者，如汞、铅等重金属中毒患者，较常见后遗症为震颤性麻痹、痴呆等。
中毒性脑病诊断标准
中毒性脑病需要到医院确诊才能确定的，那么中毒性脑病诊断标准是什么呢？
中毒性脑病的检查诊断：依据明确的职业接触史及典型脑病表现，急性中毒性脑病的诊断一般并不难。但因其早期常无特异表现或对中毒脑病的潜伏期缺乏应有的警惕性，极易漏诊或误诊。慢性中毒性脑病亦大多无特异临床表现。因此，中毒性脑病的诊断原则应强调综合分析。
中毒性脑病临床上往往出现各种脑部功能性和器质性症状与体征: 早期多出现头痛、恶心、昏睡、乏力、烦躁、幻觉、定向力障碍。典型呈颅内压增高表现，如头部剧痛、喷射样呕吐、频繁抽搐、呼吸变慢、血压增高、瞳孔缩小、球结膜水肿、双眼球张力增高、意识障碍加重等，且多呈昏迷，但眼底检查不一定见到视神经乳头水肿。
中毒性脑病一般能活多久
得了中毒性脑病很容易影响寿命，通常中毒性脑病一般能活多久呢？
中毒性脑病一般能活多久是没有确切答案的。中毒性脑病有可能会影响神经方面的问题。不同病因引起的中毒性的脑病也是不同的处理方法，也会有不同的预后，有些神经方面的损害是没法恢复可以使用护脑的药物和护肝解毒的药物。平时要注意养成良好的生活习惯，适当锻炼身体，保证充足睡眠。能得到很好的改善。
要知道中毒性脑病是毒物引起的中枢神经系统器质性病变，可出现多种临床表现。脑病理变化有弥漫性充血、水肿，点状出血，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。急性中毒性脑病由铅、铊、四乙铅、有机汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有机磷、有机氯农药等亲神经性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氢等窒息性毒物急性中毒引起的。
临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.
[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.
[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机理，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous encephalopathy）。 1.氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。如反应式所示，当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）；③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。 2.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的，例如自体外摄入过多含氮的食物或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，例如肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮食物的相似。总之，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 3.影响氨中毒的因素许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 （1）低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。 （2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。 （3）低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 （4）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。 （5）感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。 （6）低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。 （7）其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 4.氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50％、24％和％），肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加
肝性脑病是肝癌终末期的一种比较多见的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）之一。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。而肝性脑病的发病机制目前也不明了，但研究发现可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
【肝性脑病的发病机制】 （一）氨中毒学说大量临床资料表明， 80%~90% 的肝性脑病患者有血氨升高。肝硬化患者使用铵盐或尿素等含氮药物或摄入大量蛋白质后，血氨水平升高，并可诱发肝性脑病；相反，若能有效地降低血氨，病情多有好转。这些事实均表明，肝性脑病的发生与血氨升高有明显关系。半个世纪以来，氨中毒（ ammonia intoxication ）学说在肝性脑病的发病机制中一直占有支配地位。 1 ．血氨升高的原因和机制 正常人血氨浓度为 59 m mo1/L （ 100 m g /dl ）以下，其来源和清除保持着动态平衡。因此，肝性脑病时血氨增高，既可由于氨的清除不足，也可由于氨的生成过多（产氨增加）所致。 (1) 氨的清除不足： 1) 肝脏清除氨的功能减弱：通常，肝脏生成 的尿素能清除 的氨，同时消耗 的 ATP 。此外，氨基甲酰磷酸合成酶 、 鸟氨酸氨基甲酰转移酶等参与尿素的合成。 肝功能障碍时氨清除减弱原因：① ATP 供给不足；②肝内鸟氨酸循环的酶系统严重受损；③来自肠道的氨绕过肝脏。动物实验和临床观察表明，在已建立肝内、外侧支循环的肝硬化患者和门 - 体静脉吻合后，血氨浓度升高主要由于来自肠道的氨绕过肝脏，直接进入体循环所致。 2) 氨经肌肉代谢减少：肝功能障碍时，肌肉即成为重要的氨代谢场所。肝硬化患者肌肉明显萎缩，可促进高氨血症。 3) 肾脏排氨减少：肝功能障碍特别是伴有碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌氢离子减少，致使肾排氨减少。 (2) 产氨增加： 氨的来源主要取决于肠道蛋白质及尿素肠肝循环的量，氨的生成取决于细菌酶的作用，氨的吸收则取决于肠道内的 pH 。其次，肾脏和肌肉也能少量产氨。 生理状况下，蛋白质的分解产物氨基酸，在肠道内部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生氨；另外，血液中的尿素约 25% 经胃肠粘膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用而形成氨，后者再经门静脉重新吸收，是为尿素的肠肝循环。肠内氨的吸收取决于肠内容物的 pH ， pH 大于 6 时，生成的 NH3 大量吸收，血氨升高； pH 小于 6 时，以 NH4+ 形式随粪便排出体外，血氨降低。 肝功能障碍时引起机体产氨增加的原因：①肠道内含氮成分增多：肝硬化时，由于门静脉回流受阻，消化道淤血致使胃肠蠕动减弱和消化液分泌减少，食物的消化、吸收及排空发生障碍，使肠内积存的蛋白质等含氮成分增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道出血后更是如此。②尿素的肠肝循环增加：慢性肝病晚期常伴有肾功能不全，由此引起氮质血症，血液中的尿素等非蛋白氮含量增高，因而弥散到肠腔的尿素大大增加。③肠道淤血，细菌繁殖增加：消化道淤血、水肿致使肠道细菌生长活跃，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增多。④肾脏产氨增加：由于肾小管上皮细胞产生的氨，是经肾小管随尿排出还是被吸收入静脉血，常取决于肾小管内原尿的 pH 值。临床上肝硬化腹水患者可发生呼吸性碱中毒或以排钾利尿剂利尿时，可使肾小管上皮细胞排钾增加，氢离子排出减少，尿液酸度降低，因而同氨结合生成的铵也减少，氨弥散入血增加。⑤肌肉产氨增加：目前认为，肌肉组织中腺苷酸分解是产氨的主要方式之一。当肌肉收缩加强时，这种分解代谢增强，产氨增加。肝性脑病昏迷前期，患者高度不安、躁动、肌肉活动增强，使产氨增加。 2 ．氨对中枢神经系统的毒性作用 氨进入脑内与很多因素有关。 NH3 属弱碱性， 当血液 pH 在正常范围（ ）时， 99% 以铵（ NH4+ ）存在， NH3 仅为 1% ，二者存在动态平衡。当血液 pH 增高时， NH3 增多。 NH3 为脂溶性，容易透过血脑屏障进入脑内， NH4+ 则难以通过。 低钾性碱中毒、呼吸性碱中毒时，患者常见细胞外液 pH 上升，而细胞内液 pH 下降，这使细胞外氨增多而细胞内减少，故更加有利于氨向脑细胞内弥散。此外，进入脑内的氨量也与血脑屏障的通透性有关。
氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机理，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogenous encephalopathy）。 1.氨的形成和代谢血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由血循环弥散至肠道的尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨（NH3）弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨（NH4+）高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响。如反应式所示，当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血；pH＜6时，则NH4从血液转至肠腔，随粪排泄。肾脏产氨是通过肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶分解肾血流中的谷氨酰胺为氨。肾小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高；呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式（如NH4Cl）随尿排出体外，这是肾排泄强酸的重要方式。此外，骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 机体清除血氨的主要途径为：①尿素合成绝大部分来自肠道的氨在肝脏中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；②脑、肝、肾等组织在三磷酸腺苷（ATP）的供能条件下，利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺（α-酮戊二酸十NH3→谷氨酸，谷氨酸十NH3→谷氨酰胺）；③肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+的形式排除大量的氨；④血氨过高时可从肺部呼出少量。 2.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的，例如自体外摄入过多含氮的食物或药物，在肠道转化为氨；也可以是内源性的，例如肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔，转变为氨，再进入血液。消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮食物的相似。总之，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。 3.影响氨中毒的因素许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量，和（或）改变脑组织对氨的敏感性。 （1）低钾性碱中毒：进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。 （2）摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时，肠内产氨增多。 （3）低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情况。休克与缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。 （4）便秘：使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。 （5）感染：增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。 （6）低血糖：葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。 （7）其他：镇静、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。 4.氨对中枢神经系统的毒性作用脑细胞对氨极敏感。正常人的骨骼肌、肝和脑组织能摄取血中过多的氨（分别占50％、24％和％），肝硬化时常因肌肉消耗而摄氨减少，由于门腔分流又使肝摄氨减少，故大脑承受较大的氨负荷。一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面，氨在大脑的去毒过程中，氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α-酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少则使大脑细胞的能量供应不足，致不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加
对于肝性脑病这种疾病来说，这种疾病的发病原因到目前为止还不是很清楚，但是为了更加好的治疗这种疾病，我们首先得知道这种疾病的临床发病因素，但是因为一些因素，我们现在还不能很好的治疗这种疾病，现在我们把肝性脑病这种疾病的氨中毒学说的相关内容总结如下： 此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 1、氨的形成和代谢 血氨来源：主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。 机体清除氨的主要途径为： ①肾是排泄的主要场所。肾在排酸的同时，也以NH4+形式排除大量氨。此外，大部分来自肠道的氨在肝内合成尿素并通过肾排泄； ②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺； ③血氨过高时，可从肺部呼出少量。 2、肝性脑病时血氨增高的原因 氨的生成过多和（或）代谢清除减少所致。 A血氨生成过多： 外源性：如摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨； 内源性：如上消化道出血后，停留肠内的血液分解为氨。肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。 B代谢清除减少：在肝衰竭时，其合成尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 3、氨对中枢神经系统的毒性作用 （1）干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。 （2）氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 （3）氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、三磷酸腺苷（ATP）、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。 A：谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。 B：谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则使大脑抑制增加。 原因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 以上对于肝性脑病这种疾病的氨中毒学说的相关的内容我们就总结了这么多，但是对于肝性脑病这种疾病来说还需要我们注意的就是应该随时的发现治疗这种疾病的不足之处，因为这种疾病到目前为止在治疗上还是存在一定的问题的，为此这就需要我们不断地总结治疗肝性脑病的经验。
肝性脑病是肝癌终末期的一种比较多见的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）之一。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。目前仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。而肝性脑病的发病机制目前也不明了，但研究发现可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
你到汇博在线上找找，那里有很多论文资料的，可以参考下，我也是写论文的时候无意中找到的，挺全的，别人不可能给咱们免费写的，还是自己动手找资料吧。
饮酒与健康【关键词】 饮酒凡含有一定酒精（乙醇）成分的饮料，统称为“酒”。随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快，各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求，甚至有的人已成为酒精依赖者。饮酒有利有弊，主要与饮酒的量及酒的种类等因素有关，适量饮酒有益健康，长期大量饮酒对人体则是有害无益的。1 饮多少酒为适量有的科学家提出酒精安全量为每公斤体重每日不超过1ml，以体重60kg为例，每日饮酒量:60度白酒不超过60ml、啤酒不超过1kg、20度葡萄酒不超过400ml，其它类型的酒可按其酒精含量折算。另外，研究表明，一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大，要想不影响健康，饮酒间隔时间要在3天以上。饮酒时还要选择好佐菜，以减少酒精之害。2 适量饮酒有益健康自古以来，就有“酒为百药之长”的说法，可见酒对人类的健康确是有益的。据专家们对各种酒类的研究分析后发现，在各类酒中，除了含有酒精外，尚有多种有机酸、氨基酸、酯类、糖分、微量的高级醇和较多的维生素等人体所必需的营养物质。酒对人类的健康确是大有裨益的 〔1〕 。 适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓 据日本科学家发现，喝酒人血液中出现大量尿激酶及其前驱体蛋白质，不喝酒的人，血液中只有极少数的尿激酶，而造成心肌梗死和脑血栓的原因是人体中可以溶解血栓的尿激酶等纤溶酶减少，故适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓。 妇女适量饮酒可大大降低患心脏病和中风病的发病率 据美国哈佛大学对87000位34～59岁护士调查研究发现，每天适量饮酒的中年妇女，心脏病和中风的发病率比那些滴酒不沾的妇女低40%。 适量饮酒能延寿 适量饮酒有益健康，可使胃液分泌增加，有益消化;可以扩张血管，使血压下降，降低冠心病发生率。经常适量饮酒的人血液中α-脂蛋白含量高，而α-脂蛋白高的人寿命比一般人长5～19年。3 大量饮酒对机体造成危害长期大量饮酒的危害几乎波及全身的各个系统和器官，如肝脏、胰腺、心肌等等，可造成酒精性肝病、胰腺炎、心肌病等等。对机体造成非常大的危害，甚至危及生命。 酒精性肝病 长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化 〔2〕 。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人;每年有万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。 酒精性胰腺炎 由于乙醇及其代谢产物对胰腺腺泡细胞和胰小管上皮细胞的毒性作用，可引起腺细胞内脂肪积聚，线粒体肿胀变性，腺小管上皮变性、坏死、炎细胞浸润，由于小腺管炎症和坏死脱落成分阻塞，再加上酒精的直接刺激作用引起十二指肠乳头水肿，造成胰液排流不畅，使胰酶成分在胰腺内被激活，引起自体消化而发作胰腺炎 〔3〕 。 酒精性心肌病 由于酒精对心肌细胞的直接毒性作用，可造成心肌细胞膜完整性受损，细胞器功能失常，脂质过氧化过程异常;另外酒精饮料中的夹杂物（如砷、钴、铜、铁等）在酒精性心肌病中可能起直接或间接作用，动物实验证明钴可使豚鼠乳头肌的收缩力减弱，还可引起各种动物心肌弥漫变性和间质水肿 〔3〕 。 酒精与优生 对男性而言，酒精可引起精子数量减少，异常精子增多，精子活动力减弱;对女性而言，嗜酒妇女中约50%可发生月经紊乱，60%发生内分泌功能紊乱，孕龄妇女嗜酒，卵巢可发生脂肪性变性和排出不成熟卵细胞，异常的精子如果与卵子结合成受精卵，则所形成的胎儿会导致畸形。 酒精中毒 饮入的酒精90%以上经肝脏氧化作用，通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。当酒精尚未完全被肝脏氧化时，大部分酒精循环至中枢神经系统，产生毒性作用，先是使大脑皮质产生兴奋，随后对皮质下中枢和小脑产生抑制，随着酒精剂量递增，更大量的酒精可引起延髓中枢性损害，以至抑制呼吸和引起呼吸衰竭而死亡。饮酒与人类的健康关系密切，饮酒利弊主要在于饮酒的量，适量饮酒对人体有一定裨益，但长期大量饮酒或嗜酒对人体损害也是非常大的，故应注意科学饮酒，以维护人类健康减少或预防疾病的发生。供你参考!
喝酒一事，百害而无一利，如果您连续每天饮酒，那危害对于身体就会更加剧烈。很多人喜欢每天饮用二两左右的白酒，而白酒的酒精度数（含量）相对较高，一般在38％—70％不等，酒精物质摄入的越多，对于身体的刺激时间越长，自然危害也就会越大。
酒精物质进入身体之后，最先接触的就是我们的口腔以及消化系统，时间一长，酒精的反复刺激很容易增加口臭、食道炎、食道癌、胃炎、胃溃疡、胃癌、肠癌等消化系统疾病的发病风险；我们常说：喝酒不但会伤肝，其实更伤胃。
坚持每天饮用白酒，每天身体都会摄入较多的酒精物质，酒精物质摄入越多、频次越大，对于皮肤的刺激和损伤也就会更大；经常饮酒，会加速您的皮肤衰老过程，会增加长斑等问题的风险。
酒精物质进入身体之后，总是需要肝脏对其进行解毒，酒精物质摄入越多，肝脏的压力自然也就更大，经过酒精的反复刺激，自然也就会增加酒精性脂肪肝、肝炎、肝硬化、肝癌的发病风险。
坚持饮酒只会导致摄入大量的酒精物质，酒精物质的摄入容易损伤我们的大脑，降低反应速度，时间越长越伤害大脑。
每天饮酒，不觉间您就会因为饮酒而摄入大量的酒精物质，酒精的摄入会麻木您的神经，喝完酒后降低大脑的正常思维能力，影响正常的判断和思考能力。
除此之外，经常饮酒对于肾脏同样会造成不小的损伤，既影响身体还会损伤到大脑，同时还会影响到正常的生活，百害而无一利，并不建议如此。
如此说来，从事实角度来看，坚持饮酒，对于身体并无好处，暖身、通经活络、抗癌等言论皆属于不靠谱言论，请大家浅听即止。
首先，各位可以选择不饮酒，只要有酒精的摄入，就必然会增加对身体各部位的损伤。
其次，碰到特殊情况必须要饮酒的时候务必限量，能少喝尽量少喝，喝得越多对身体的伤害也就越大。
最后，拒绝坚持饮酒，它又不是一件好事，适当转移精神注意力，忘了喝酒是该做的事情。
喝酒，一件所谓的热闹事情，坚持饮用对于身体的伤害较大，不建议为之，无论一两还是二两。拒绝饮酒， 健康 对待生活，愿您平安幸福。
张医生为你解答：关于喝酒，你该知道的。
“酒是粮食精，越喝越年轻”、“革命小酒天天有”，喜欢喝酒的朋友，能说出很多赞美酒的句子。题主问每天喝二两酒，连续喝一年会怎样，喝一年会怎么样，这个真不好说，但喝10年的话，极有可能发生肝硬化！
人对酒精的安全剂量为“0”，喝一滴也有害！这不是我信口雌黄，这是世界著名医学杂志《柳叶刀》刊登的结论。对绝大多数人来讲，酒精的半数致死量为5g/公斤体重，比如，一个60公斤的人，一次性饮用含乙醇300g（50 酒600ml）的酒，很可能就会一命呜呼！我在出急诊120的时候，就接诊过一个36岁因过量饮酒导致呼吸抑制而死亡的患者。
而慢性酒精中毒，主要表现在酒精对多系统、多器官的损伤，肝脏首当其冲，酒精可通过多种途径损伤肝细胞，造成肝细胞脂肪变性，引发酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化，甚至是肝癌。另外，长期饮酒，可导致胃腺体分泌过多胃酸，造成胃及食管黏膜损伤，引发消化性溃疡和胃食管反流病。长期饮酒可导致酒精性心肌病，引发血压升高、诱发急性心脑血管疾病，增加患癌风险等等。
所以说，饮酒的问题，我们要理性看待，偶尔小酌一杯，通常不会有明显的危害，但长期大量饮酒，绝对无异于慢性自杀！我们现在倡导的 健康 生活方式，最重要的两点就是戒烟、少酒！
这个问题问得非常有意思！首先我想说的是，不仅在中国，就是在世界范围内，无论多么资深的医学专家，恐怕都不会有人能 准确地告诉你： 每天喝二两酒，连续喝一年 会怎么样。
但是 医学可以告诉你， 如果每天喝二两酒，连续喝一年 可能会怎么样。
那么， 可能会怎么样呢？ 分述如下，仅供参考。
根据《中国居民膳食指南》建议， 健康 成年男性和女性，如果以酒精量计算，每天的最大饮酒量不超过25克和15克，折算成不同度数的酒精饮品，每天的限量如下：
1. 健康 成年男性每天限量： 啤酒750毫升（一斤半）/葡萄酒250毫升（半斤）/38度白酒75克（两）/52度白酒50克（1两）；
2. 健康 成年女性每天限量： 啤酒450毫升（9两）/葡萄酒150毫升（3两）/38度白酒50（1两）/52度白酒30毫升（6钱）。
但至少以下3类人群除外：
1.孕妇、蒲乳期妇女不宜饮酒；
2.高血脂症、胰腺炎、肝病等患者禁酒；
3.尿酸过高者、高尿酸血症等患者禁酒。
所以，如果每天喝二两酒，指的是38度以上的白酒，那么，无论是 健康 成年男性，还是女性，都超过了《中国居民膳食指南》中建议的每天饮酒限量。
首先，长期过量饮酒，会对身体造成伤害，这是毋容置疑的，具体伤害至少可以表现在以下几个方面：
1.伤害我们的胃肠道黏膜；
2.影响肝脏、胰脏的功能；
3.影响营养素的消化吸收；
4.增加脂肪肝、酒精肝、肝硬化的风险；
5.增加骨质疏松的风险；
6.引发高血压、中风的风险；
7.诱发乳腺癌、食道癌等等。
以上是长期过量饮酒，会给我们 健康 带来哪些风险，其中，最直接的就是会引发酒精性肝病。
那么，什么是酒精性肝病？有哪些肝病属于酒精性肝病呢？
酒精性肝病，就是我们俗称的酒精肝，它主要是长期过量饮酒，导致的肝脏损害。起初的表现，一般是肝细胞脂肪变，之后再发展成脂肪性肝炎和肝纤维化，最后是肝硬化，甚至肝癌。
所以，《中国居民膳食指南》中，对广大居民提出了限酒的建议与忠告。
你同意我的观点吗？
感谢小助手邀请。
根据个人体质的不同可能也会出现不同的情况。根据膳食指南推荐的饮酒量，成年男性每日酒精摄入量最好在25g以内，成年女性最好在15g以内，如果换成酒类的话，25g的酒精量相当于一瓶750ml的啤酒，一杯450ml的红酒和二两白酒，而女性的15g最好是减半饮男性的酒量而且最好选择低度数酒饮用。所以，理论上来说，一个成年男性如果每天饮白酒2两或啤酒、红酒的话，或并不会对身体造成什么太大的威胁。不过对女性来说，如果是白酒可能就会造成一些影响。
虽说每日二两白酒对男性好像还在规范的范围内，但其实并不推荐大家养成天天都要饮酒的习惯。酒精摄入之后99%会由肝脏处理，肠胃只能帮助肝脏吸收1%左右，所以无论喝酒喝多还是喝少，都会对肝脏造成一定负担。酒精摄入后会先被脱氢生成“乙醛”，乙醛是有毒的物质，必须尽快再次脱氢生成无毒的乙酸，所以酒精摄入后，肝脏会像对待VIP客户一样专门处理酒精，其他工作都会先搁置，处理其他事情的资源也会完全用来处理酒精。肝脏本来的事务是很繁忙的，例如脂肪的合成和代谢，处理和合成胆固醇、合成嘌呤等，如果总是喝酒的话，肝脏可能会一点一点累积下来没有来得及处理的脂肪，时间一长堆积起来，很有可能就会诱发脂肪肝或高血脂症。
其实我个人身边每天都要晕二两白酒的人还是有不少的，几年后体检，有一个直接就是重度脂肪肝患者了。喝酒之后脂肪肝或心脑血管疾病的爆发可能因人而异，不过总的来说无论每天喝多少酒，其实我们的肝脏都会加班，只是加班长短而已，你可以以自己为例来想想，如果一个公司每天都让你加班两小时，不给你任何工资，而且你处理的还不是自己没处理完的工作，而是额外工作，你是不是也很想跳槽？所以，每天都要喝酒的习惯还是应该改改，我们偶尔小酌几杯也就罢了，多给肝脏留一些修整时间，肝脏的细胞修复能力是很强的，只要我们愿意给它时间，它就一定不会辜负我们。
很多朋友可能有“适当喝酒有利 健康 ”的观点，虽然去年《柳叶刀》的一篇论文完全否定了这个说法，认为“滴酒不沾才是最 健康 的做法”，但个人觉得，也并不能这样全盘否定适当喝酒的好处。还是那句话“因人而异”，部分人群可能酒精代谢能力、酒精耐受能力先天就比较好，而少量的饮酒的确可以促进交感神经兴奋促进血液流动，改善他们的血液循环，有利身体 健康 ；但另外大部分的人群可能都会由于肝脏过度的负荷而优先爆发出心脑血管疾病。总之，并不是完全阻止大家喝酒，但第一，饮酒要适度，第二，不要养成天天饮酒的习惯。
关于饮酒，作为医生，我是建议大家应尽量不饮酒，已经饮酒者应积极戒酒。因为越来越多的研究已经推翻了我们以往认为的“适量饮酒有益 健康 ”的观点，显示无论饮酒量的多少，多不利于我们身体 健康 。 随着饮酒时间的增加，我们机体的 健康 问题也会相应的增加，酒精一方面会损害我们的消化系统，增加神经系统损害、酒精性脂肪肝、肝硬化、消化道出血、肿瘤、心脑血管意外等疾病的发生；另一方面，也会增加交通事故、寻衅滋事等危害 社会 的情况发生。 由于个人体质的差异，不同人群对酒精的反应和代谢并不一样，其中对于饮酒后出现脸红和脸发白的这两类人，应严格戒酒。当然，笔者也曾在临床上遇到一些每天饮白酒半斤以上，连续数十年，但身体整体 健康 还行的人群，这毕竟是极少数，所以，为了大家的 健康 ，请大家尽量不饮酒。 对于难以戒酒的人群，我的建议是严格限制量和频率，其中男性每日酒精量不超过25g，相当于白酒50ml、红酒150ml、啤酒300ml为宜，女性减半。推荐大家选择红酒等低度酒，没每周连续饮酒天数应控制在5天以内为宜，同时也要注意定期体检。
每天喝二两酒，对身体有很不好的影响，我见过我隔离村有一位中年大舅每天都要喝六杯白酒的，而且这位大舅喝酒了还不断在吸烟，大舅在吸烟时还不停在咳嗽，这样子真的是对身体很不 健康 。
记得我同学结婚办酒庶的时侯，大舅也来饮喜酒，原来是我同学娶的老婆就是大舅的女儿，缘份真好，在末开酒庶吃饭的时候，我看见大舅去厨师那，大舅和厨师说：把你这里所有的鸡凤凰都留给我，我怕你会全部扔掉了，厨师说：噢原来你喜欢吃鸡美丽的，好吧！我会把全部的鸡美丽都留给你。大舅说：谢谢大厨师了，我喝酒喜欢吃鸡凤凰的。
十二点开酒庶吃饭，大舅非常开心的拿了两瓶“稻花香”来喝，有一叠鸡美丽在大舅位置桌上，大舅喝一口“稻花香”，然后就吃两个鸡美丽，在大舅暍完第一瓶“稻花香”的时侯，大舅在夹扣肉的时侯，大舅的手不断在抖动，夹扣肉差不多到嘴了，就是大舅的手在抖动然后扣肉掉到了地上，看来经常喝酒的人，真的是对身体很不好，大舅才46岁，喝酒了夹菜手不停在抖，喝酒真的是会影响到神经，会对身体很不 健康 。对于经常喝酒的人尽量要改正，不要再饮酒了，喝酒喝得多对身体很无益处，建议戒掉酒，这样对身体会 健康 好多的。
每天喝二两酒，连续喝一年会怎么样？希望这是一种假设，而不是真实的情况，如果真的这样下来，可能到了一年以后，也不可能不喝，还要继续喝，长期饮酒危害身体 健康 ，当身体出现问题时，再去戒酒就难了，也太晚了。
由于个人体质不同，对酒精的耐受度不同，因此，并不会有也不可能有这样一个明确的数据来证明：每天喝多少酒，连续喝多长时间，就一定会产生什么样的 健康 问题，但不管是二两还是三两，不管是连续喝一年还是连续喝三年五年十年，都不建议用这样的方式来长期饮酒。
有些朋友经常会拿一些寿星喝酒的例子来反驳这个观点，人家活了90多岁，到现在每天还要喝点酒，并不是喝酒让人家长寿的，人家的身体素质好，心情豁达开朗，遗传因素，心理因素，生活环境因素等多个方面，是促使老人长寿的重要方面，之所以人家到了90多岁还能喝点酒，是因为人家身体的底子好，没有相关的禁忌疾病，身体也能够耐受，这种情况没有可比性，也并不能证明喝酒能使人长寿。
但有明确证据和国际公认的理论是，长期大量饮酒，会危害身体多个方面的 健康 问题，酒精对胃黏膜形成刺激，会影响胃黏膜的 健康 ，大量饮酒还会加大胃出血的风险；酒精经过肝脏代谢，会影响肝脏 健康 ，长期大量饮酒是形成酒精性脂肪肝，甚至最终导致肝硬化的重要风险因素；长期大量饮酒，会影响脂质代谢以及加速动脉粥样硬化进程，而且还会加大心衰几率，因此，饮酒同样会危害心血管 健康 ；大量饮酒还会影响脑部和神经 健康 ，是导致老年痴呆的重要风险因素；除此之外，酒精还是WHO确认的一类致癌物，长期大量饮酒，会导致癌症风险的增加。对于喝酒，这些 健康 方面的不利影响都是有明确研究实证的。
我们经常说要注意限制饮酒，这种限制，不仅仅是指喝的时候要注意量，还包括喝酒的频次，如果好友相聚，偶尔喝点，控制好量，这种情况，很多时候是不可避免的，但如果天天喝，虽然量不是很大，但同样可能会逐渐对身体产生 健康 危害和影响，而且长期下来，还可能会形成酒精依赖，每天不喝就像少点什么，而且喝少了还不舒服，喝酒的量越来越大，对身体形成的 健康 危害也就越来越大，这样的喝法，对身体形成 健康 危害的风险将是巨大的。
对于喝酒，我们如果能够不喝，那就不喝为好，如果某些场合需要，或者自己也爱喝点，偶尔喝一点，控制好饮用量，以喝到舒服为准，不要喝醉，不要过量，也无可厚非，对于有每天都要喝酒习惯的朋友，如果可以，还是尽量的控制下为好，其实说到底不过是个习惯，而且是个不利于 健康 的习惯。我们说一个习惯的养成需要21天，那么不妨试着自律一点，在21天的时间里不喝酒，慢慢也就会习惯这种每天吃饭不喝酒的状态，而身体就会获得较好的 健康 获益，对于习惯比较顽固的朋友，不妨从减量开始，原来每天喝2两，第一个月每天一两，第二个月每天半两，第三个月不再喝酒，慢慢的改掉这种习惯，自然也就不喝了。
还有一点需要指出的是，酒精对于消化道、肝脏、心血管等方面的 健康 危害是明确的，因此，有时候喝不喝，也要看身体的具体状况，对于已经有相关疾病问题的朋友，如果饮酒会进一步加重病情，或者饮酒会对所服用的药物形成不良影响，那么这种情况下，就更不建议喝酒了，别说每天喝，就是偶尔喝也要尽量注意，能不喝最好。很多慢性疾病的控制，都是尽量的减少对疾病产生负面影响的不良因素，如果喝酒是其中之一，那么坚持不喝酒，就是减少了一个可控的不良影响因素，就是控制好疾病的重要方面。
可能有很多爱酒的朋友，看了这些言论会很不屑，但毕竟身体是自己的，喝还是不喝，喝多还是喝少，每天喝还是偶尔喝，这些也都是自己的选择，如果能够在喝酒这件事上，注意好风险，尽量减少喝酒对身体的 健康 危害，让自己的 健康 好一点，身体好一点，才有能力去追求更幸福的生活，您说是不是呢？
每天喝二两酒，一年会喝掉七十三斤酒。
我国在2000年前就发明了酿酒技术，是酒文化的发源地，古代有关饮酒的诗词歌赋亦有很多，“琵琶美酒夜光杯”、“兰陵美酒郁金香”、“金樽清酒斗十千”、“白日放歌须纵酒”、“酒逢知己千杯少”……
酒的主要化学成分为乙醇，饮酒后大部分酒精在胃部吸收，会对胃造成刺激作用。另外，人体对酒精的代谢需要先将乙醇脱氢成乙醛，再由肝脏代谢成乙酸方能从尿液排出体外，这个过程易致肝脏超负荷工作而受损。
当然饮酒的危害还远不止伤胃、伤肝，酒精会导致大脑兴奋或麻痹，还会增加心脏负荷，所以每天喝二两酒，连续喝一年的结果就是增加机体 健康 风险。
中国居民膳食指南建议一天饮酒酒精量男性不要超过25g，女性不要超过15g，然而但凡喝酒极易超过此量，所以建议大家还是要少饮酒为好，若饮酒亦要注意避免空腹、服药等特殊情况的发生，谨记如饮酒应限量。
呵呵！中国的酒文化被眨低了！无酒不成席你不知道？酒逢知己千杯少！不喝酒晚上睡不好！应该根据个人习惯和爱好，我父亲喝酒从不间断，也活到82岁啦！
“每天一杯高白黎芦醇含量的红酒，可以减少一部分的冠心病的发生率。”这种说法还只是一种推测。但是现已证实，酒精过量可导致酒精性心肌病，导致心脏扩大和心功能衰竭，同时对血压也有不利影响。特别需要指出的是：研究白黎芦醇的一位权威专家，涉嫌有150篇关于白黎芦醇的科研论文存在数据造假行为。如果这个指控成立的话，那么所有基于其研究成果所得出的结论都是不可靠的！冠心病的危险因素很多，包括早发冠心病家族史、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动及高糖高脂饮食的习惯，精神紧张及压力大等等。所以预防冠心病，还是要从源头抓起，比如控制血压稳定，避免大起大落；控制血压达标，控制血糖的同时预防低血糖，血脂要达标，同时改善生活方式，适当运动，控制饮食及体重。