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白化病症状早期症状： 全身皮肤缺乏黑色素而呈乳白或粉红色，柔嫩发干。毛发变为淡白或淡黄。由于缺乏黑色素的保护，患者皮肤对光线高度敏感，日晒后易发生晒斑和各种光感性皮炎而皮肤晒后不变黑。晚期症状： 发生光照性唇炎、毛细血管扩张，有的发生日光性角化，并可发生基底细胞癌或鳞状细胞癌。眼部由于色素缺乏，虹膜为粉红或淡蓝色，常有畏光、流泪、眼球震颤及散光等症状。大多数白化病患者体力及智力发育较差。相关症状： 鼻毛变白 虹膜异色 畏光 畏光及流泪白化病症状诊断一、症状体征：白化病全身皮肤缺乏黑色素而呈乳白或粉红色，柔嫩发干。毛发变为淡白或淡黄。由于缺乏黑色素的保护，患者皮肤对光线高度敏感，日晒后易发生晒斑和各种光感性皮炎而皮肤晒后不变黑。也常发生光照性唇炎、毛细血管扩张，有的发生日光性角化，并可发生基底细胞癌或鳞状细胞癌。眼部由于色素缺乏，虹膜为粉红或淡蓝色，常有畏光、流泪、眼球震颤及散光等症状。大多数白化病患者体力及智力发育较差。二、检查：可行基因检测。
是一种先天性的遗传性的疾病，由于患者的基因上面带有白化病这种突变的基因，而且是患者的两条染色体上全部都带有有问题的基因，才会出现白化病的表现，也就是说两条染色体，从母亲来的染色体和父亲来的染色体都有白化病基因，孩子就出现白化病。所以这种情况一般来说比较多见于近亲结婚的子女，这类容易出现这个问题。白化病是由于基因的缺陷导致黑色素细胞不能产生黑色素，所以导致身体黑色素的缺乏引起来的一种疾病，主要表现为头发一般来说是淡黄色的，眼睛瞳孔是红色的或者是粉红色的，患者经常是怕光、爱流泪、容易有眼球的震颤，皮肤干燥、是粉红色的或者乳白色的，没有黑色素所以说容易受到日光的照射，受到日光的损伤，出现各种光线损伤性皮肤病，而且出现皮肤肿瘤的风险，由于日光所引起的基底细胞癌、鳞状细胞癌的风险也比正常人要高很多，所以一定要注意好对日光的防护和皮肤的保护。
白化病是一种呈常染色体隐性遗传的先天性疾病。白化病是由于黑色素生物合成缺陷，黑素细胞不能形成黑色素，从而表现为皮肤，毛发，眼睛等色素缺失的一种遗传病。主要的症状有：1.毛发呈细丝状，淡黄色。2.眼睛怕光，容易流泪，可以出现眼球震颤，散光等表现，瞳孔是红色。3.皮肤呈乳白色，干燥，容易被晒伤。4.大多数患者体力和智力发育比较差。
多数患者皮肤可以成白色或者是粉红色，部分眼白化病的患者，皮肤颜色可以是正常的。如果患者经常暴露在阳光下，可以出现大量的雀斑，痣，或者是晒斑等情况，白化病的患者容易晒伤，但是不容易晒黑。
白化病是一种罕见病，世界各国对于罕见疾病的定义不尽相同，但是人们还是好奇为什么白化病不能晒太阳的。下面是我带来的白化病不能晒太阳的原因的内容，欢迎阅读!
白化病是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，因此表现为眼睛视网膜五色素，虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。人们将这类病人俗称为：羊白头。白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。
白化病全身皮肤缺乏黑色素而呈乳白或粉红色，柔嫩发干。毛发变为淡白或淡黄。由于缺乏黑色素的保护，患者皮肤对光线高度敏感，日晒后易发生晒斑和各种光感性皮炎而皮肤晒后不变黑。也常发生光照性唇炎、毛细血管扩张，有的发生日光性角化，并可发生基底细胞癌或鳞状细胞癌。眼部由于色素缺乏，虹膜为粉红或淡蓝色，常有畏光、流泪、眼球震颤及散光等症状。大多数白化病患者体力及智力发育较差。
目前药物治疗无效，仅能通过物理方法，如遮光等以减轻患者不适症状。还可以通过使用光敏性药物、激素等治疗后使白斑减弱甚至消失。
基因诊断白化病的诊断主要依据眼部的症状与体征。各类亚型的鉴别诊断很关键。酪氨酸酶活性测定有助于其分类诊断。基因诊断是目前鉴别诊断和产前诊断中最可靠的方法。某些白化病亚型可能因为其致病机理未阐明，其基因诊断尚难进行。白化病除对症治疗外，目前尚无根治办法，因此应以预防为主，即通过遗传咨询禁止近亲结婚是重要的预防 措施 之一，同时产前基因诊断也是预防此病患儿出生的重要保障措施。预防上应尽量减少紫外辐射对眼睛和皮肤的损害。
早期的研究者对于白化症的成因有许多不同的推论，不过都不太正确。直到二十世纪初叶，科学家才真正的肯定白化症是由于控制酪氨酸酶的基因异常导致的，一种黑色素生成过程有缺陷的先天性代谢异常，属于体染色体隐性遗传病，属于单基因遗传疾病(酪氨酸酶能将酪氨酸转化为黑色素)。白化症患者所缺少的黑色素，是在色素细胞中制造出来的。
而人类的色素细胞主要存在于皮肤、毛囊及眼睛，其功能的正常与否又和酪氨酸酶的活性有密切的关联，这是因为酪胺酸是形成黑色素的原料，需要酪氨酸酶做为催化连串生化反应步骤的火车头;由于黑色素的生成过程颇为复杂，往往会牵连其他器官系统的病变，例如视神经纤维走向的异常、出血倾向、免疫异常及蜡样脂质堆积(某种罕见的脂肪病变)等现象;不过除了视神经病变之外，其他都相当少见。 这体现了基因通过控制酶的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状。
据先天性发病和临床表现可诊断。出生即有纯白或粉红色斑，日晒后易发生皮炎，局部境界明显。组织病理为基底层有透明细胞，数量及外观正常。银染色证明表皮内黑色素缺乏;毛发变白或淡黄;虹膜粉红色，瞳孔发红，畏光。
皮肤白化病对病人的影响以眼损害最为明显。多数病人视力严重低下，大部分病人接近或达到法定“盲”的范围(20/200～20/400)，可有近视、远视、散光、眼球震颤等表现，且难以由佩戴眼镜等有效矫正，严重者可能失明。这使得他们的学习和生活非常不方便，也不能适应多种工作和职业的要求。
病人的皮肤由于缺乏黑色素的保护，极容易被日光中的紫外光晒伤，经常暴露在太阳光下可能会导致皮肤癌的发生，因此他们不适宜暴露于阳光下的室外作业。
不容忽视的另一个影响是白化病病人可能存在的心理问题。他们特殊的外表、陌生人不友好不容纳的态度、同龄人对他们的排斥都将使他们产生强烈的自卑感，久而久之会影响到他们的身心健康，甚至造成性格扭曲。成年白化病病人在学习、就业、工作﹑婚姻等问题上也会遇到困难和歧视。同时，白化病病人也会给家庭带来很大的负担和心理压力，对患儿以后学习、生活、工作的担心，对可能再次生育患儿的忧虑，都可能直接影响整个家庭的生活质量。
看了白化病为什么不能晒太阳还看：
1. 什么是白斑病
2. 白静为什么被杀
3. 白化病患者的日常注意事项
4. 为什么白化病病人不能晒太阳
5. 白化病不能晒太阳的原因
白化病可能会导致视力的下降，皮肤出现明显的损坏现象，生理机能下降；及时对病情进行观察，也可以通过手术的方式进行恶化干预，服用相关的药物，也要注意自己的日常生活作息，辅助病情的缓解。
应该是白化病吧。这个是隐形遗传疾病
白化病很容易导致死亡的，而且血液也会出现很多的问题，同时抵抗力也会下降的，如果出现白化病的话，只能进行更换骨髓来，这样才能够得到更好的缓解。
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
提起近亲婚配导致的白化病，大家都知道，有人问白化病如何预防，禁止近亲结婚可以预防白化病，另外，还有人想问关于近亲婚配，急！！！你知道这是怎么回事？其实如图表示的是三种常见遗传病在近亲结婚和非近亲结婚情况下后代发病率的统计图，请据图回答：（1）白化病，下面就一起来看看白化病如何预防，禁止近亲结婚可以预防白化病，希望能够帮助到大家！
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（1）白化病属于家族遗传性疾病，为常隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中；由图中的数据可知：近亲结婚白化病的发病率是万分之四，非近亲结婚白化病的发病率是万分之零点三．
（2）我国婚姻法已明确规定，禁止直系血亲和三代以内的旁系血亲结婚．原因是近亲带有相同隐性遗传致病基因的可能性较大，近亲结婚所生的孩子患有遗传病的机率大．所以近亲结婚是指三代之内有共同祖先的男女婚配．近亲结婚会大大提高得隐性遗传病的发病率．
（3）遗传病是由于遗传物质发生改变而引起的．
（4）以前，我国某些偏僻的农村近亲结婚现象较普遍，后代患有先天愚型遗传病的多，甚至形成“村”．原因是血缘关系越近，遗传基因越相近，近亲携带相同隐性致病基因的可能性较大，近亲婚配容易导致致病基因形成纯合体，使隐性遗传病得以表达，近亲结婚所生的孩子患有遗传病的可能性较大．所以我国婚姻法已明确规定，禁止直系血亲和三代以内的旁系血亲结婚．
故答案为：（1）；
（2）直系血亲；旁系血亲；
（3）遗传物质发生改变；
（4）近亲结婚；近亲结婚所生的孩子患有遗传病的可能性较大．
请记住：要想生个健康的孩子，就不要近亲结婚！可是有人认为：近亲结婚，亲上加亲，这不什么不好呢？
请看一系列严酷的事实：
在厄瓜多尔马亚逊居住着与世隔的阿乌卡人，由于他们只能在亲内结婚，各种先天不足、矮子、多指（趾）畸形到处可见，造成种族退化，濒于灭绝。
在中非的热带森林里，生活着十几万俾格米人，他们身材矮小，体弱多病，被称为“小人国”。医学家们发现，他们的体内缺少一种胰岛素的生长基因I，而缺乏这种基因的根本原因是由于俾格米人至今仍着原始落后的近亲结婚的习俗。
在我国云南境内的少数基诺族有许多村落，由于近亲通婚，人口一直不蕃，历史上曾相当闻名的少妞上塞，如今却只留下一座空空的宅墓。
据世界卫生调查，近亲结婚患智力低下、先天性畸形和遗传性疾病的发生率，要比非近亲结婚子女高倍，新生儿死亡率也高3倍多。
在日本，白化病患者的父母95%是近亲结婚，痴呆患者的父母85%是近亲结婚。在以色列，有人调查了个精神发育迟缓患者的家庭，其中75%患者的父母是近亲结婚。
为什么近亲婚配的子女容易患遗传病呢？我们知道，每个“健康”人身上都有可能带有几个隐性的致病基因，只有当父母都有共同的“致病基因”，并且“相会”时，后代才有所表现，即明显发病。在一般的婚配关系中，这种“相会”极为少见；而在近亲结婚的夫妇中，这种“相会”则明显增加，因为他们的血缘关系很近，来自相同的祖辈，共同的基因较多。
自然界中，自花授粉的植物往往是一代不如一代，常常被淘汰；而异花授粉则比较优越。人类的繁衍也是如此。英国生物学家达尔文与其聪明美丽的表姐埃玛结婚，共生子女10人，结果3人，4人患精神病，3人终生。
我国婚姻法第六条明文规定：直系血亲和三代以内的旁系血亲禁止结婚。这完全合优生学的原则。爱情与婚姻是自由的，但决不只是两个人的事。尽管近亲婚配者的后代并不一定都是遗传病患者，但他们患各种隐性遗传病的机会比非近亲婚配者的后代要多得多，不应该存有侥幸心理，否则，将是一时欢乐，悔恨终生。
有近亲关系的男女青年要避免结婚，的办法是，从一开始就理智地熄灭爱情之火，以免酿出苦果。近代人类遗传学者认为，如能完全禁止表（堂）兄妹结婚，可以使先天性聋哑发生率降低20%，少年型黑内障15%、色素性干皮症50%、白化病35%，人们又何乐而不为呢？
1、Cloning and characterization of a novel albinism related zinc finger protein gene by differential mRNA display in Japanese flounder，Fish Physiol Biochem ，2007，33（2）:143–151. （SCI）2、Cloning and expression analysis of p26 gene in Artemia sinica. Acta Biochimica et Biophysica Sinica,2007, 39(5): 351-358 (SCI)3、Effects of enriched live foods in prevention of albinism of flounder (Paralichthys olivaceus) in large-scale industrial farming. The Israeli Journal of Aquaculture, 2007, 59 (3): 137-145(SCI).4、Tyrosinase gene family and albinism in , Chinese Journl Oceanology and Limnology, 2006，24(4):、Molecular systematics of bisexual Artemia populations. Aquaculture Research, 2006, 37, 671—680.(SCI)6、Genetic characterizations of Mactra veneriformis (Bivalve) along the Chinese coast using ISSR-PCR markers. Aquaculture, 2006, 261:865—871. (SCI).7、Population genetic structure and genetic differentiation of Artemia parthenogenetica in research, 2006,25(3):999—1006. (SCI)8、 Hox genes and study of Hox genes in crustacean. Chinese Journl Oceanology and Limnology, 2004，22(4):、香螺精子发生及精子超微结构。动物学报，2006，52（4）：746—754。10、大菱鲆白化相关基因（DEN-1、DEN-2）的分离鉴定及特征分析.动物学报，2007,55（1）：159-166。11、中国卤虫早期胚胎发育相关基因的研究，海洋与湖沼通报，2007，1：88-92。12、扩增仿刺参SSR 和ISSR 指纹技术的初步研究。海洋湖沼通报，2006，（1）：68—74。13、核糖题体RNA基因在海洋动物分子系统学中的应用。应用与环境生物学报，2005，11（6）：779—783。14、中国卤虫早期胚胎发育相关基因的研究. 海洋湖沼通报，2005（1）：、卤虫HOX基因PCR扩增条件的优化. 水产科学，2005，24（2）：12—14。16、群体遗传结构中的基因流。遗传，2004，(2):35-41。17、分子遗传标记技术在双壳贝类研究中的应用。海洋湖沼通报，2004 （1）：22-27。18、牙鲆鱼白化病因的研究进展。海洋科学，2004，（6）：60-65。19、双壳类精子发生的研究。东海海洋，2004，21（4）：46-53。20、以mRNA差异显示法分离牙鲆白化相关基因的初步研究。辽宁师范大学学报，自然科学版，2004 27（1）：74-77。21、中华绒螯蟹辽河种群野生、养殖及性早熟个体RAPD分析。水产科学，2003 22（3）:1-3。22、中国4个两性生殖卤虫品系的ISSR指纹分析。辽宁师范大学学报，自然科学版，2003 26（2）：174-177。23、Study on the Oogenesis of Artemia. Developmental and reproductive biology,2002,11(3):、中国两性生殖卤虫各品系碱性磷酸酶、酸性磷酸酶同工酶基因的表达特征。东海海洋，2000 18（4）：22-28。25、中国孤雌生殖卤虫多倍体αAMY同工酶基因的表达特征。辽宁师范大学学报，自然科学版，2001（24）：183—185。26、中国孤雌生殖卤虫种群中多倍体同工酶基因的表达。动物学报，2000，46(3):330--338。27、中国不同地理品系卤虫卵主要营养成分的数值分析。水产学报，2000，24(5):453--457。28、中国两性生殖卤虫种群PO同工酶基因的表达特征。辽宁师范大学学报，自然科学版，2000（23）：64—67。29、孤雌生殖卤虫多倍体IDH同工酶基因的表达特征，海洋学报1999，21（5）： 144—148。30、中国卤虫种群α-淀粉酶同工酶基因的表达特征。东海海洋，1998, 16（4）： 1—7。31、中国两性生殖卤虫形态特征的数值分类研究。应用与环境生物学报，1998, 4（1）：40—43。32、中国两性生殖卤虫种群MDH同工酶基因的表达。遗传，1998 20（3）：19—22。33、中国两性生殖卤虫同工酶基因的表达及分类地位。动物学报，1997? 43（2）：184—191。
遗传携带者的检出 遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。 遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。 染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。 隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。 杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。
历史与分布Rettger于1899年报道了此病的病原，次年将本病命名为“雏鸡致死性败血症”。1929年正式将本病命名为“鸡白痢”，并一直沿用至今。本病在火鸡上的发现要迟一些，早于1928年由Hewitt报道。目前，在所有饲养鸡和火鸡的地区均有本病的发生和存在。病原学鸡白痢沙门氏菌(Salmonellapullorum)属于肠道杆菌科沙门氏菌属D血清群中的一个成员。无荚膜，不形成芽胞，是少数不能运动的沙门氏菌之一。为两端钝圆的细小革兰氏阴性杆菌，大小为(～)μm×(～)μm。本菌为需氧或兼性厌氧菌，于普通的琼脂培养基和麦康凯培养基上生长良好，形成细小、圆形、光滑、湿润、边缘整齐、露滴状、半透明、灰白色菌落，直径为1～2mm。在普通肉汤培养基中生长呈均匀混浊。由于本菌对煌绿、胆盐有较强的抵抗力，故常将这类物质加入培养基中用以抑制大肠杆菌的生长，有利于该菌的分离。鸡白痢沙门氏菌在煌绿琼脂上的菌落呈粉红色至深红色，周围的培养基也变红色，透明;在SS琼脂上形成无色透明，圆整光滑或略粗糙的菌落，少数产H2S的菌株会形成黑色中心;在亚硫酸铋琼脂上形成黑色菌落，其周围有黑色或棕色的大圈，对光观察，有金属光泽;在伊红美蓝琼脂上生长为淡蓝色菌落，不产生金属光泽。本菌能分解葡萄糖、甘露醇、木胶糖等，产酸产气或产酸不产气;不分解乳糖、蔗糖等;能还原硝酸盐，不能利用枸橼酸盐，吲哚阴性，少数菌株产生H2S，氧化酶阴性，接触酶阳性，鸟氨酸脱羧酶阳性，.试验阳性，V-p试验阴性。本菌有O抗原，无H抗原。其O抗原组合为O1、O9、O121、O122、O123，抗原型的变异发生在122和123抗原上。由于禽类在感染后3～10d能产生相应的凝集抗体，因此临床上常用凝集试验检测隐性感染和带菌者。需指出的是，鸡白痢沙门氏菌与鸡伤寒沙门氏菌具有很高的交叉凝集反应性，可使用一种抗原检出另一种病的带菌者。本菌对热和常规消毒剂的抵抗力不强，70℃，20min，来苏儿、升汞、福尔马林和3%石炭酸溶液经15～20min均可将其杀死。但该菌在自然环境中的耐受力较强，如在尸体中可存活3个月以上，在干燥的粪便及分泌物中可存活4年之久。流行特点传染源为病鸡和带菌鸡。雏鸡患病耐过或成年母鸡感染后，多成为慢性和隐性感染者，长期带菌，是本病的重要传染源，带菌鸡卵巢和肠道含有大量病菌。经带菌蛋垂直传播是本病主要的传播方式。也可通过消化道、呼吸道、眼结膜、交配感染。感染动物为鸡和火鸡，不同品种、年龄、性别的鸡都有易感染性，但雏鸡比成鸡，褐羽鸡、花羽鸡比白羽鸡，重型鸡比轻型鸡，母鸡比公鸡更易感。珍珠鸡、雉鸡、鸭、野鸡、鹌鹑、金丝雀、麻雀和鸽也可感染。本病一年四季均可发生，尤以冬春育雏季节多发。临床症状本病潜伏期一般为4～5天。雏禽：一般呈急性经过，发病高峰在7～10日龄，病程短的1天，一般为4～7天。以腹泻，排稀薄白色糨糊状粪便为特征，肛门周围的绒毛被粪便污染，干涸后封住肛门，影响排便。有的发生失明或关节炎、跛行，病雏多因呼吸困难及心力衰竭而死。蛋内感染者，表现死胚或弱胚，不能出壳或出壳后1～2天死亡，一般无特殊临床症状。4周龄以上鸡一般较少死亡，以白痢症状为主，呼吸症状较少。青年鸡(育成鸡)：发病在50～120日龄之间，多见于50～80日龄鸡。以拉稀，排黄色、黄白色或绿色稀粪为特征，病程较长。成鸡：呈慢性或隐性经过，常无明显症状。但母鸡表现产蛋量下降。病理变化1.雏鸡急性死亡的雏鸡无明显眼观可见的病变。病程稍长的死亡雏鸡可见心肌、肺、肝、肌胃等脏器出现黄白色坏死灶或大小不等的灰白色结节;肝脏肿大，有条状出血，胆囊充盈;心脏常因结节而变形;有时还可见心包炎和肠炎，盲肠内有干酪样物充斥，形成所谓的“盲肠芯”;卵黄吸收不良，内容物变性变质;脾有时肿大，常见有坏死;肾脏充血或出血，输尿管充斥灰白色尿酸盐。若累及关节，可见关节肿胀、发炎。2.青年鸡病死鸡营养中等或偏下时，甜检可见突出的变化是肝脏肿大，有的较正常肝脏大数倍。打开腹腔后可看到整个腹腔被肝脏所覆盖。肝脏质地很脆，一触即破。被膜下可看到散在或密集的大小不等的白色坏死灶。有时可见整个腹腔充满血水。脾脏肿大，心包增厚，心包膜呈黄色不透明。心肌上有数量不等的坏死灶，严重的心脏变形呈圆状。肠道有卡他性炎症。3.成年鸡呈慢性经过的病鸡主要表现为卵巢和卵泡变形、变色、变质。卵泡的内容物变成油脂样或干酪样。病变的卵泡常可从卵巢上脱落下来，掉到腹腔中，造成广泛性卵黄性腹膜炎，并引起肠管与其他内脏器官相互粘连。成年鸡还常见腹水和心包炎。急性死亡的成年鸡病变与鸡伤寒相似，可见肝脏明显肿大、变性，呈黄绿色，表面凹凸不平，有纤维素渗出物被覆，胆囊充盈;纤维素性心包炎，心肌偶尔见灰白色小结节;肺淤血、水肿;脾、肾肿大及点状坏死;胰腺有时出现细小坏死。公鸡感染常见睾丸萎缩和输精管肿胀、渗出物增多或化脓。诊断根据鸡白痢的流行病学特点以及临床症状和病理变化表现不难做出初步诊断，但确诊则需要通过血清学方法和细菌分离鉴定。1.血清学诊断方法包括全血平板凝集试验，血清或卵黄试管凝集试验，全血、血清或卵黄琼脂扩散试验，ELISA等。可以根据不同的要求和目的选择使用，但临床上常用的还是全血平板凝集试验。2.细菌分离鉴定主要用于实验室确诊。可从病死鸡的肝、脾、未吸收的卵黄、病变明显的卵泡和睾丸等处分离细菌。一部分病料直接在胰胨肉汤琼脂、SS琼脂或麦康凯琼脂平板上划线分离;另一部分接种于亮绿四硫磺酸盐或亚硒酸盐增菌液中，经37℃培养24h和48h，分别取培养物在琼脂平板上划线培养，24h后取出观察。对可疑分离物可进一步做生化鉴定和血清学鉴定。若已用过大剂量抗生素治疗后再采病料进行细菌分离鉴定，会对结果产生不利影响。预防措施(1)定期检疫，净化种鸡群：雏鸡白痢的传染源是带菌母鸡，所以建立无白痢种鸡群具有十分重要的意义。一般做法是挑选和引进健康种鸡、种蛋，建立健康种群。到40～70日龄通过血清凝集试验进行次检验，及时剔除阳性鸡及可疑鸡，以后每隔一个月一次，直至全群无阳性鸡，再隔两周做后一次检查。如无阳性鸡，则为健康群。以后每年春秋两季对种鸡检查一次，凡检出一只阳性鸡，应进行细菌学诊断，并重复上述净化过程。对已感染的鸡群应每隔2～4周检疫一次，直至把带菌鸡全部检出淘汰。(2)采用全进全出和自繁自养的管理措施及生产模式。(3)加强饲养管理：每次人鸡前都要对鸡舍、设备、用具及周围环境进行彻底消毒并至少空置一周。饲养期间，注意合理分配日粮及定期带鸡消毒。育雏室还要做好保温与通风换气的合理措施。(4)种蛋入孵前要做好孵房、孵化机及所有用具的清扫、冲洗和消毒工作。入孵种蛋应来自无病鸡群，以新洁尔灭喷洒、洗涤消毒，或用高锰酸钾浸泡1min，或漂白粉溶液浸泡3min，再用福尔马林熏蒸消毒30min。(5)合理使用药物预防：雏鸡出壳后可用福尔马林(14ml/m3)和高锰酸钾(7g/m3)在出雏器中熏蒸15min，并在饮水或饲料中适当加入有效抗菌药物。由于沙门氏菌极易产生耐药性，因此要十分注意药物的选择与合理使用。治疗方法鸡白痢可采用该菌敏感的抗菌药物进行治疗。但选择药物前，好先利用现场分离的菌株进行药敏试验。另外，根据农业部新发布的《食品动物禁用的兽药及其他化合物清单》，以往常用于预防和治疗本病的硝基呋喃类药物和氯霉素等都已被禁止用于食品动物，故选择药物前好向有关部门咨询。(1)磺胺类药物：以磺胺嘧啶、磺胺甲基嘧啶和磺胺二甲基嘧啶为药。(2)抗菌药物：金霉素、土霉素、氟哌酸、环丙沙星、恩诺沙星、庆大霉素和卡那霉素对鸡白痢均有较好的疗效。以上药物的使用要严格按照生产厂家的使用说明进行。
对于鸡白痢问题我给出几点建议，刚出壳的小鸡可以用硫酸庆大霉素针剂4万单位的，每10只小鸡用1支加冷开水饮服，每天2次连饮3天。5斤以上的大鸡可以用复方新诺明片，每2只鸡喂服1片，每天2次连喂3天。可治疗或预防大鸡白痢、出痘和肺炎等，多年经验望釆纳。
雏鸡白痢的防治，伺养者通常在雏鸡开 食之日起，在伺料或饮水中添加抗菌药物，一般情况 下可取得较为满意的结果。氟哌酸或氯霉素等药物，先投喂5天后间隔2〜3天 再投喂5天。目的是使新发病例得到有效控制，制止 疫情的蔓延扩大。同时加强伺养管理，消除不良因素 对鸡群的影响，可以缩短病程，最大限度地减少损失。从我国养鸡业中鸡白痢发生现状来看，单纯依靠 药物治疗是不能有效地控制和消灭鸡白痢的。药物 治疗只是一种辅助手段，控制和进一步消灭本病的根 本措施是各种鸡场应把净化工作提到议事日程上来。 近些年来已有不少种鸡场通过净化工作取得了明显 成绩。种鸡场通过3 ~5年的净化工作就可以使种鸡 群鸡白痢沙门氏菌的感染降低到较低水平，可以使一 个深受其害的种鸡场起死回生，为广大用户提供合 格、健康的种蛋、鸡雏，取得明显的经济和社会效益。因此，对一个种鸡场来说，鸡白痢的有无，关系到该场 的兴衰与存亡。种鸡场鸡白痢的净化工作主要是采 用全血平板凝集反应现场检疫淘汰阳性鸡与贯彻兽 医卫生综合防治措施相结合的办法，坚持数年，定见 成效。全国的种鸡场如果都能这样做，控制和消灭鸡 白痢将是大有希望的。
大家好，希望我的回答能帮到您。白痢病为由鸡白痢沙门氏杆菌引起的一种传染病。雏雉对其抵抗力很弱，出壳后3～4天就可发病，传播快，死亡率高，是雉群中危害最大的疾病。(1)症状：排白色稀粪，肛门周围粘有白色石灰样粪团，病雉皮肤干燥，怕冷，身体蜷缩，翅膀下垂。(2)剖检：食道黏膜有粟状突起。肺脏稍肿，质脆易碎，表面有出血点。心脏表面有小豆粒大小、数量不等的灰色结节。肝脏肿大充血，呈特殊红砖色条纹出血。肠道有卡他性炎症。(3)预防：种蛋用％盐酸土霉素浸泡消毒15分钟。在出壳后于饮水中加入％痢特灵，连饮5～7天。(4)治疗：用1%养殖安拌人饲料内，服7天、停7天；或用％～％速可安溶于水中饮用。一般5～7天为一个疗程。
[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多