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各个检索系统的影响因子不同一般最大的是《CA：ACancerJournalforClinicians》。
《CA：ACancerJournalforClinicians》是美国癌症协会的官方旗舰期刊，也是全球顶尖的医学期刊，主要报道全球肿瘤防控、诊断、治疗最前沿的研究进展和发现，为全球肿瘤人群预防、临床诊疗等提供最新政策。
《临床医师癌症杂志》介绍：
《临床医师癌症杂志》（《CA: A Cancer Journal for Clinicians 》）是由美国癌症学会主办的一份综述性、履行同行评议的学术期刊，论文内容涉及癌症诊断、治疗和预防。
其影响因子在SCI每年发布的JCR中一直处于领先位置，充分依托学会主办的优势进行组稿、约稿工作，并刊登医学继续教育方面的信息，发行量约88 000册，号称世界上发行量最大的肿瘤学期刊。
影响因子-2010年至2012年：
2010年：。
2011年：。
2012年：。
3年平均影响因子：。
其中，2020年影响因子为 。
以上内容参考：百度百科-临床医师癌症杂志
说到乳腺癌，几乎没有人会将其联想到男人的身上，因为这是女性比较多发的一种乳腺疾病，而男人几乎不会患乳腺癌，但其实男人如果长期欲望低下，也有可能会患乳腺癌，并且近几年男性患乳腺癌的几率逐渐增大，下面我们一起来看看。1、男子欲望低易患乳腺癌最新一期的《英国癌症杂志》报道，性生活贫乏和性冲动频率过低的男子得乳腺癌的概率比正常人要大。一个科研小组在希腊进行了实地调查。工作人员对23例患乳腺癌的男性病人与76名正常人进行了对比研究，详细地研究了他们的生活方式、性生活状况和家族遗传病史等方面的差异，得出了男子性冲动频率过低可能导致乳腺癌的结论。进一步的研究表明，睾丸激素过低可能是性生活贫乏男性易患乳腺癌的罪魁祸首。如果该理论成立，医学人员将可能找到预防和治疗乳腺癌的方法。男性患乳腺癌的概率比女性低得多，现在英国每年约有250名男子得乳腺癌。但由于男性通常不会意识到自己患这种疾病，所以被发现时往往因为到了晚期而难以治疗。2、男性乳腺癌该如何防治一、危险因素1.遗传因素：有研究显示，乳腺癌家族史会使MBC的发病率增加约倍，MBC患者的一级亲属中约20%会发生乳腺癌。遗传易感性与乳腺癌易感基因1（BRCA1）和BRCA2变异相关性较高，其中以BRCA2变异为常见。另外，细胞周期检查点激酶2（CHEK2）基因、雄激素受体（AR）编码基因及细胞色素P45017酶（CYP17）基因、胸腺细胞选择相关高迁移率族3号基因（TOX3基因）和DNA修复基因（RAD51B）亦会增加MBC的风险。2.内分泌因素：MBC发病率低的主要原因是男性体内的雌激素水平低于女性，因此前列腺癌患者使用雌激素治疗可增加MBC的风险，除此之外，其他导致体内雄激素水平降低的疾病，如肥胖、隐睾、先天性腹股沟斜疝、睾丸炎、肝硬变、成年人腮腺炎等也都是MBC的危险因素。3.职业因素：长期接触放射线会增加女性乳腺癌的发病率，同样亦会增加MBC的发病率。此外，造纸工人、油漆工人、家具工人患男性乳腺癌的风险也比较高，可能与工作环境中富含能够导致体内激素紊乱的烷基酚类化合物有关。而长期暴露于高温环境中的男性，因其睾丸功能出现障碍，因而也会增加MBC的风险。二、临床表现男性乳腺癌发病较晚，平均在65岁左右，以单侧为主，双侧较少见，其中以左侧较常见。MBC最常见的临床表现是乳晕下方无痛性包块，伴乳头凹陷、溢血或溢液，常伴发其他恶性肿瘤，以前列腺癌和膀胱癌最为常见。三、病理学特征最常见的病理学类型是浸润性导管癌，其次是导管原位癌，小叶原位癌少见。其中浸润性导管癌细胞分化程度低，细胞异型性大，核分裂相增多，并且常出现病理性核分裂相，因此肿瘤恶性程度较高。四、治疗目前，国际上还没有针对MBC的标准治疗方案，临床上主要参照女性乳腺癌治疗方案，手术仍是首选方法。术后根据患者症状、病理类型、激素受体情况、浸润转移情况及患者一般情况辅以放疗、化疗、内分泌治疗及靶向治疗。男性乳腺癌患者ER、PR呈高表达，目前最常用的内分泌治疗药物为他莫昔芬。五、预后与女性相比，男性乳腺癌患者的预后较差，这可能与MBC患者年龄较大、病理恶性程度较高、常伴随其他疾病有关。而最明确的预后因素为确诊时肿瘤的大小和腋窝淋巴结有无侵犯，肿瘤最大直径介于2～5cm者较最大径小于2cm者死亡风险高40%，有淋巴结转移者较无淋巴结转移者死亡率高50%。
乳癌的临床分期，旨在表达乳癌发展的不同程度和阶段；以便有依据地选择治疗措施和概略地估计预后。目前国内比较经典的外科教科书仍大都沿用1959年全国肿瘤学术座谈会的建议，将乳癌分成下列四期： 第一期，癌瘤完全位于*组织内，其直径不超过3厘米，与皮肤无粘连。无腋窝淋巴结转移。 第二期：癌瘤直径不超过5厘米，尚能推动，与覆盖的皮肤有粘连，同侧腋窝有数个散在而能推动的淋巴结。 第三期：癌瘤直径超过5厘米，与覆盖的皮肤有广泛的粘连，且常形成溃疡；或癌瘤底部与筋膜、胸肌有粘连。同侧腋窝或锁骨下有一连串融合成块的淋巴结，但尚可推动。胸骨旁淋巴结有转移者亦属此期。 第四期：癌瘤广泛地扩散至皮肤，或与胸肌、胸壁固定。同侧腋窝的淋巴结块已经固定，或呈广泛的淋巴结转移（锁骨上或对侧腋窝）。有远处转移者亦属此期。 必须指出，以上分期仅凭术前检查的结果为依据，实际上并不完全可靠，应结合手术后不同区域淋巴结的病理检查结果进行校正，才能较可靠地分析疗效和估计预后。 我国于1978年12月在天津召开的全国乳腺癌临床与基础理论工作座谈会，正式推荐使用国际抗癌协会1872年修订的乳腺癌临床分期法，简称国际分期法。在国际上已被世界各国的临床工作者普遍接受，并在国内外医学杂志和学术交流中统一规范化使用。介绍如下，以供参考。 TNM国际分期法：它是国际抗癌协会提出的。1969年和1972年两次修订，T（原发癌瘤）、N（局部淋巴结）、M（远处转移）三个字母的右下角可再附加0、1、2、3、4等数字以表示其变化的程度和某一癌瘤的目前临床情况。 T0：乳腺内无或未触及癌瘤。 T1：癌瘤直径≤2cm，无*内陷，无皮肤粘连、无胸大肌和胸壁粘连。 T2：癌瘤直径≤5cm，可有轻度的皮肤粘连和*内陷，但无胸大肌和胸壁粘连。 T3：癌瘤直径＞5cm，皮肤明显粘连。 T4：癌瘤直接侵犯胸壁和皮肤。 T4a：癌瘤固定于胸壁。 T4b：患侧乳腺出现桔皮样水肿，溃疡或有卫星结节。 T4c：兼有T4a和T4b两种乳腺病理改变。 T4d：炎性乳癌。 N0：同侧腋窝未触及肿大淋巴结。 N1：同侧腋窝触及淋巴结，直径≤2cm. N2：同侧腋窝淋巴结直径＞2cm，融合成块或淋巴结与周围组织粘连。 N3： 同侧锁骨下或锁骨上有可能触及的淋巴结；上肢水肿。 N1a：可触及淋巴结但估计没有癌转移。 N1b：可触及淋巴结并有癌转移。 N1（+）：未触及的淋巴结中已有癌转移。 N1（-）：触及到的淋巴结中无癌转移。 M0：无远处转移。 M1：有远处转移。 M1a：癌组织侵犯整个乳腺皮肤。 M1b：对侧腋淋巴结及对侧乳腺受累。 M1c：X线或临床证实有肝、骨、肺、胸膜转移。 根据以上标准，乳癌在临床上可分成5个期。 Tis：乳腺非浸润癌。 浸润癌又分为4个期： Ⅰ期： T1N0M0 T1N1aM0 T0N1bM0 T1N1bM0 Ⅱ期： T2N0M0 T2N1aM0 T2N1bM0 T1-2、N2－3、M0Ⅲ期：T3－4、N0－3、M0 Ⅳ期：T1－4、N0－3、M1 简而言之： Ⅰ期：癌肿＜2cm，无腋淋巴转移。 Ⅱ期 ：癌肿＜5cm，已有腋淋巴转移。 Ⅲ期：凡癌组织有锁骨上、下淋巴结转移或患侧上肢有水肿者。 Ⅳ期：凡癌组织发生远距离转移者。
受访专家：北京老年医院帕金森病房主任吴玉芙中南大学湘雅医院重症医学科主任张丽娜中南大学湘雅医院心理卫生中心副主任杨放如面对重大疾病，人会变得非常脆弱，甚至陷入沮丧无望中。此时，患者能否快速恢复信心，从负面情绪中走出来，对疾病的治疗、康复及未来生活都会产生重大影响。近期发表在《英国医学杂志》上一项有关帕金森病患者的研究发现，与被动应对疾病的患者相比，主动应对者的病程更短、运动障碍更少、抑郁症状较少，且能保持较好的认知功能。有无信心，结局迥异英国著名作家萧伯纳有句名言：“有信心的人，可以化渺小为伟大，化平庸为神奇。”在北京老年医院帕金森病房主任吴玉芙看来，这句话同样反映了信心对慢性疾病治疗的重要性。以帕金森病为例，其病程可达十几年，需要不断调药，若没有信心，患者很难坚持下来。吴玉芙介绍，一名有6年病史的67岁女性帕金森病患者，今年就遭遇了信心受挫-病情恶化-改变心态-状态恢复的转变。年初时，因客观原因导致就诊调药不及时，老人的症状产生波动。信心丧失后她开始自暴自弃，甚至放弃服药。病情很快出现恶化，老人不仅不能独立行走，坐轮椅都有些困难。老伴强行把她带到了北京老年医院。吴玉芙问诊时觉察到，患者不但需要药物治疗，更需要心理支持。入院后经过耐心开导，老人的信心逐渐恢复。重新调整药物，并增加康复治疗项目后，她的症状开始得到控制，原来颤抖不停的手可以拿起勺子自己吃饭了，也能从轮椅上站起来独立行走了，阴霾的情绪更是一扫而空。在做控制步伐训练时，护士担心她走得太快会摔倒，她却开玩笑说：“我肉厚，有弹性，摔不坏的。”在一些疾病的治疗中，是否有信心很可能会决定病情发展的结局。中南大学湘雅医院重症医学科主任张丽娜就讲述了这样两个故事。武汉抗击新冠疫情期间，曾在同一个重症隔离病房，邻床住着两位70多岁老人，他们入院时的病情差不多，最终结局却迥然不同。一名老人坚信自己能好起来，积极配合治疗。尽管时常胃口不好、喉咙痛到不易下咽食物，他仍坚持按照医生的建议“尽量多吃饭”。无论什么治疗，哪怕感觉身体不适，他也会尽量克服，配合医生。老人被收治入院时病情严重，需要高流量吸氧支持呼吸功能，但在患者的积极配合下，他的病情逐步被控制，住院70天后就康复出院。另一名心态完全相反的老人，虽然最初病情稍轻，却因为态度消极，不配合治疗，导致情形每况愈下。每次医生跟他说“情况有好转了”，他的回答都是“我没好，我可能好不了了”。入院不到40天，老人去世。“在治疗中，信心对患者的影响无法忽视。”张丽娜感慨道。好心态帮患者闯过难关能够左右疾病治疗效果的，除了采用的疗法，更重要是患者的配合度。在张丽娜和吴玉芙看来，凡是有信心的患者，治疗依从性都会非常好。2016年欧洲抗风湿病联盟年会上发表的两项研究显示，与被动应对的患者相比，主动寻求信息并对疾病进程抱有积极期望的患者，更有可能坚持治疗。由于求生欲望强烈，心态积极的患者会主动履行医生建议，比如努力吃饭、按时吃药、坚持锻炼等，受益于此，治疗和康复效果都会大幅提升。有信心的患者大多心态平和向上，有助于维护身体免疫功能，帮助重症病人战胜疾病。即便患上癌症，有信心的患者也更容易做到长期带瘤生存。2020年发表在《癌症医学》上的一项新研究显示，被诊断为非转移性癌症的人群中，自我感觉消极的人比感觉积极的人，死亡风险高出倍。漫长的疾病康复过程中常会出现病情反复，一旦长时间努力后病情又回到原点，对患者的打击可想而知，此时，是否有信心坚持下去就显得格外重要。美国纽约大学全球公共卫生学院研究发现，自信心可能有助防止轻中度中风幸存者及短暂性脑缺血发作者，免受二次中风的伤害。积极心态还是患者重塑新生活的关键。中南大学湘雅医院曾接诊过一名非常有代表性的患者。他因主动脉夹层就医，一番抢救后命虽然保住了，腿却由于缺血时间过长不得不截肢。为防患者醒来后承受不住巨大的打击，治疗团队提前请来了心理医生，然而患者苏醒后，不仅没有特别沮丧，还反过来开导医生说：“看来我原来学错了方向，也许以后要研究一下材料学，装个假肢让生活更好一些。”两年后，患者给抢救他的医生发来了用假肢走路的视频。“安装假肢后的磨合过程非常痛苦，他经过一段时间康复就能独立走一段路，十分了不起。”张丽娜说，现在这位患者的生活已几乎恢复正常，这很大程度上归功于他积极向上的精神和强大的自信心。四步做好心理“武装”中南大学湘雅医院心理卫生中心副主任杨放如表示，得病后往往是身心共受苦难，在身体治疗之外，必须从心态上做好“武装”。做到以下四步，有助于重拾信心。第一步，接纳现状。衰老和疾病是人生不可避免的一部分，是客观规律。患病时首先不要惊慌失措，要接纳自己的状态。若很难做到，可尝试反向思维，比如，总抱怨“为什么自己这么倒霉”不仅无助治疗，更可能进一步加重病情。在接纳现状的同时，还要对所患疾病有个正确认识，主动了解这是什么病，有哪些治疗办法，各种疗法的副作用和预后如何等，以降低对疾病的恐惧感。第二步，配合治疗。治疗很难有百分百的满意度，除疗效难以预料外，有的治疗方案会让人感觉痛苦，有的药物会有副作用。例如化疗可能导致恶心呕吐、腹泻、便秘、脱发等。患者应在详细了解后做好心理准备，坦然面对副作用及可能的不良结果。第三步，适当做放松训练。听音乐或运动都是不错的放松身心方式。慢病患者可做健身操、八段锦、太极拳等，一方面能转移注意力，降低疼痛等不良感受，另一方面有助身体功能及信心的恢复。第四步，多与家人、朋友交流沟通。遇到无法排解的情绪障碍或心理问题，向亲朋适当倾诉有利于缓解痛苦;若情绪症状严重，如长期失眠、焦虑、抑郁甚至产生轻生念头时，则应主动寻求心理医生的帮助。专家最后提醒，自信心并不等于盲目自信。如果盲目相信自己没病或可以扛过去，不愿意配合医生，反而不利于健康。树立信心的前提是接纳真实病情，积极配合治疗。家人也应从物质、心理等各方面主动给予关爱，帮患者建立积极的心态。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
停刊了。《当代医学》创刊于1994年4月，由是国家卫生和计划生育委员会主管，中国医师协会主办的国家级综合性医学学术期刊，主要刊登医学新信息、新技术。
2021年评职称不予认可的刊物：
1、当代医学杂志－旬刊。
2、医学信息杂志－旬刊。
3、医学与社会杂志－双月刊。
4、中国实用医药杂志－旬刊。
5、中国现代药物应用杂志－旬刊。
6、中国医药指南杂志－旬刊。
评职称不认可非法期刊：
非法期刊即增刊、套刊、假刊等，在这些刊物上发表医学论文，文章不能被知网、万方数据库检索，评比职称的时候，是不能认可的。
假刊：就是假借杂志社的刊号出的杂志，这些杂志一般没有主管单位，或者异地办刊，或者国内刊号根本不存在。
套刊：一号多刊，有些杂志社为了创收，将杂志一个刊号出几个刊，分别标为上旬刊、中旬刊、下旬刊等，或者标以学术版、理论版等。
增刊：增刊就是在正常的期刊以外增加发行的一期刊物，如一年12期，年终加一期就是增刊。
不清楚你问的是科技核心还是北大核心?如果是北大核心明年6月见刊恐怕太急了，没准给你出个增刊。如果是科技核心时间倒还来得急。不过我只清楚自己投的那个是吉林中医药。是找优助医学代投的，自己的文章他们修改了一下，差不多15天出了通知。
比较好发又便宜的期刊。论文取消、任何问题搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线，翻到58页后，有免费期刊、各种问题解答、论文考试答辩取消、条件放宽文件政策。只记得经验教训：一、大道至简、职称不难。二、对照评审条件找差距。三、业绩技巧。四、不符合评审条件也可能合格。五、2012年后，关系的作用几乎是零。发现规律：搜论文考试答辩取消、条件放宽文件政策，有两个办法，都是搜后翻到158页后。一、11位电话号码在后，搜：论文热线要我发先起腰【发】我就发腰（【发】换成汉字八，其他换成数字，再搜，注意必须搜11位。否则不但找不到，还会搜到假冒的。下同）、高级职称论文（后同）、高级职称论文取消（后同）、高级职称论文价格（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。二、11位电话号码在前，搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线、（前同即11位号码）高级职称论文、（前同）高级职称论文取消、（前同即11位号码）高级职称论文价格、（前同）高级经济师论文、（前同）高级会计师论文、（前同）其他职称论文。以高级经济师为例，搜：高级经济师任何问题+要我发先起腰【发】我就发腰（【发】换成汉字八，其他换成数字再搜，必须搜够11位，否则会搜到假冒的），都能找到答案。如搜：高级经济师论文（后同）、高级经济师论文取消（后同）、高级经济师论文范文（后同）、高级经济师论文选题（后同）、高级经济师报考条件（后同）、高级经济师评审条件（后同）、高级经济师考试科目（后同）、高级经济师考试用书（后同）、高级经济师评审业绩成果（后同），等。把“经济”换成“会计、工程、教师、医师等任何职称”再搜，都能找到答案。以高级职称论文为例，搜：高级职称论文的要求+要我发先起腰【发】我就发腰、高级职称论文价格（后同）、高级职称论文发表要求（后同）、高级职称论文有效期（后同）、高级职称论文期刊（后同）、高级职称论文答辩（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。必须搜：问题+11位（要我发先起腰【发】我就发腰，【发】换成汉字八，其他换成数字，）。否则会搜到假冒。转发网友总结，共同防：标“广告保障”的全是假冒。网上出现顺口溜，搜：看到广告保障，想到假冒上当，令人头昏脑涨。防假冒、论文考试答辩取消、条件放宽文件政策，只能搜：要我发先起腰发我就发腰（换成11位数字）论文热线、（同）职称热线、（同）课题热线。搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线30年创建的名牌被假冒经历。第一阶段：1992年-今，假冒名称。搜：河南职称论文大学、郑州职称论文大学、郑州高级职称论文大学、郑密路论文，等。标“广告保障”的全是假冒、都不在郑州。第二阶段：2022年后，又开始假冒11位电话号码的前3-6位。如搜：论文热线158、全国论文办158371、高级经济师158371、高级会计师论文158371等。标“广告保障”的全是假冒。所以必须完整搜索11位热线。可见：只能假冒汉字和11位电话号码的前3-6位，无法全部假冒11位。搜够11位，就难杜绝假冒。如搜：要我发先起腰发我就发腰（换成11位数字）论文热线。防假冒必须搜：问题+11位电话号码（要我发先起腰【发】我就发腰，把第7位【发】换成汉字八，其他换成10位数字，再搜），翻到158页后，即可找到。如：搜：高级职称论文的要求+要我发先起腰【发】我就发腰、高级职称论文价格（后同）、高级职称论文取消（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。 搜：任何省任何职称论文+要我发先起腰【发】我就发腰，如搜：河南高级经济师论文（后同）、山东高级会计师论文（后同）。必须搜：问题+11位（要我发先起腰【发】我就发腰，【发】换成汉字八，其他换成数字，）。否则会搜到假冒。搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线，翻到158页后，总结的职称评审经验教训和愚蠢行为。大道至简。评审思路简单：对照评审条件找差距。委托论文更简单：付款、收刊物、完了。但每年都有1%的学员，连这两件最简单的事也干不好，再好的机会也抓不住，再简单的事也会搞复杂，天生上当的脸，命中注定上当。不上当，她急。指导发表论文15年，论文学员超过200人，发现两个基本规律：规律一：凡是熟人介绍的、又要求0预付的学员，都是收齐刊物后都拖欠、耍赖。200多名学员中出现4人，都是熟人介绍的、又要求0预付，收齐刊物后全部耍赖。某省水利厅LXH、FXQ等。她们这样搞的结果，就是断本单位后来学员的路。这就是秒拒DXM的原因。还想干这事？不可能了。规律二：凡是委托后反悔、不懂还干涉、评审前没事找事、把简单的事搞复杂、把好事搞坏的。都是大龄底层愚蠢女性。这种人是四害：一害自己，河南驻马店HLH，已经6年评审不合格；二害本单位同事。断了同事发表权威刊物的路；三害编辑。浪费编辑。浪费编辑半年的时间；四害受托老师。浪费受托老师的时间。祸害型论文学员的共性：都是大龄底层愚蠢女性，都抓不住关键性的评审条件，都在评审条件之外的小事上计较。根本原因是缺乏高层思维、全局观念、不知轻重缓急、没有识人用人能力。一、是女性。把好事搞坏的6人全部是女性。没有一个男性干这事。二、是单位底层女性。没有一个中高层女性干这事。三、是大龄女性，都超过了40岁。没有一个年轻底层女性干这事。四、都愚蠢。表现为:（一）颠倒黑白型。河南驻马店西平县HLH一句外行话把好事搞坏“学报名称不好听、季刊不如月刊、评审无效”。她这一句话成了“五害”。一害自己，2016-2021已经6年评审不合格，人生有几个6年？她不穷，谁穷？她不烂在最底层，谁会？二害本单位同事，断了同事发表权威刊物特别是学报的路。三害编辑，浪费编辑半年的时间，编辑把她列入黑名单并通知期刊联盟，她以后再难发表。四害受托老师，浪费半年的时间。五害后来的学员，断了后来学员发表学报的路。你现在就问任何一个论文指导老师：谁能在学报发表？你找不到。原因是：学报是标准的学术期刊，是最权威的。（二）抓小放大型。河南濮阳WYH收到刊物后开始研究“这个字是否用错，那个词个是否用错”？结果评审不合格后问“是否还要有业绩”？她就愚蠢到这种程度。她不烂在最底层，谁会？（三）班门弄斧型。河南濮阳某工人的老婆Y静G，估计也是工人，竟然连续否定两篇论文，我拒绝合作。又想发表，晚了，我就烦不懂道理。她不懂评审条件：本专业论文即可。更不懂道理：外行不能干涉内行。她的任务只是付款、收刊物，就这么简单。审稿是编辑的事。只有编辑才有资格说论文不行。如果她水平比编辑高，就自己写作发表。水平低又当裁判，是不懂道理。这是30年来遇到的唯一工人，连干部就不是，又把好事搞坏。不能说大龄底层女性不懂道理。但不懂道理的大龄女性肯定在底层。(四）杞人忧天型。有用的她不想，她想的都没用。当你考虑评审条件之外的问题时，先想自己是否40岁以上的单位底层女性。(五）愚顽不化型。一条死路走到底。高层女性与大龄底层女性相反，根源是面对同样的机会，思路、行动相反，导致结果相反。高层女性懂道理、自己帮自己、合作简单（她们只是付款收刊物，其他啥也不管），全部成功。大龄底层女性相反，不懂道理、自己害自己、不懂还干涉，把简单的事搞复杂，把好事搞坏。其实，40多岁还在单位最底层，本身就是愚蠢、不懂道理、自己祸害自己的结果。与别人合作，又把这种劣根性表现出来，成为“五害”：害自己、害合作人、害编辑、害同事、害以后的学员。当你考虑评审条件之外的问题时，先想自己是否40岁以上的单位底层女性。
这个不是核心期刊，如果是的话在知网上显示中文核心期刊（2008）字样。
首先，你需要确认你说的核心期刊是哪一种？医学的核心期刊分科技核心和中文核心，也就是俗称的北大和统计源。另外，需要纠正核心期刊并没有所谓的好投难投的区分，这实际上是大家一种错误的理解。可能有些人觉得好中，有的人觉得难中。其实是自己文章本身的原因和选刊的原因。其次，如果从科学的角度去分析，一本核心版面页数越多自然收录的概率就会越大。例如，旬刊，半月刊肯定要比月刊双月刊收录的多一些。如果你能说明您的研究方向或者科室，可以为你推荐一些不错的期刊。
不一样。《现代实用医学》是由宁波市医学会、宁波市医学信息研究所主办。以“立足宁波、面向全国、服务城乡”为宗旨，学习和汲取中华系列杂志和我省品质杂志的办刊经验，自觉以省级杂志的标准严格要求自己。在办刊特色方面，力求体现“现代、综合、实用”，以现代科学理论为准绳，突出多学科交叉知识综合研讨，报道内容新颖实用，密切结合临床。每期都会安排一个专题，邀请省内外着名专家为“专家论坛”栏目撰搞，相关专题论文相对集中，重点突出。《实用医学杂志》是由广东省卫生健康委员会主管的、广东省医学学术交流中心（广东省医学情报研究所）主办的全国性综合性医学学术类期刊。并且是国家科技部统计源期刊、中国科技核心期刊。《实用医学杂志》主要栏目设置的有：指南解读、述评、专家论坛、专题笔谈、专题报道、临床新进展、基础研究、实验研究、临床研究、药物与临床、医学检查与临床诊断、调查研究、中医中药、循证医学、临床护理、综述、医院管理、临床经验、病例报告、临床病例讨论。所以《现代实用医学》和《实用医学杂志》并不一样。
在2014版中文核心出来之前，还是按2011版中文核心期刊目录为准。目前实用医学杂志》还是中文核心期刊。
2011年发布的北大中文核心要目总览第六版，收录在综合医药中2014年中国科技核心期刊（统计源核心）收录；中国科学引文数据库（Chinese Science Citation Database，简称CSCD） 2015-2016年度目录中没有收录；地址：51018广州市越秀区惠福西路进步里2号之6，《实用医学杂志》编辑部。电话：，81872080，81840509，81922330，传真：。
这是本很好的全国性综合性医学学术类期刊中 文 核 心 期 刊中国科技论文统计源期刊中 国 科 技 核 心 期刊主管：广东省卫生厅主办：广东省医学情报研究所刊号：ISSN 1006-5725 CN 44-1193/R邮发代号：46-44联系地址:广州市越秀区惠福西路进步里2号之6 邮编:510180电话:，81872080，81840509，81922330传真: E-mail: 网址：看看这些基本信息对你是否有用