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请问是湖南理工学院的吗
干细胞是目前细胞工程研究最活跃的领域，随着基础研究、应用研究的进一步深化，这项技术将会在相当大程度上引发医学领域的重大变革，它已成为 21世纪生命科学领域的一个热点。 造血干细胞是最早发现，研究最多和最先用干治疗疾病的成体干细胞，长期以来，一直认为干细胞只属干造血系统，随着干细胞的不断深入研究，近年来，几乎在所有组织中都发现了干细胞，干细胞生物学和干细胞生物工程已成为继人类基因组大规模测序之后最具活力，最有影响和最有应用前景的生命学科。 美国政府已批准投入巨资，给予支持人体胚胎干细胞的研究，并在短短的两年中，成立了几十家以干细胞研究应用为主的生物工程公司，并在美国上市。 日本在2000年度启动的“千年世纪工程”中把干细胞工程作为四大重点之一，并投入大量资金，鼓励有关科学家进行研究。 英国在2000年以多数票通过了允许克隆人类早期胚胎，并从中提取干细胞，进行医疗上的研究等等。 在我国，党和政府也十分重视并大力支持有关研究院所与学校积极开展这项研究工作和成立专门研究干细胞基地，已在北京、上海、天津分别成立干细胞研究中心。近年来北京大学、协和医科大学、上海二医大和军事医学科学院等单位在造血干细胞研究和成体干细胞建库等方面已有相当的基础，并积累了大量经验，相信我国的科学家在不久的将来，在干细胞生物工程研究上必将取得辉煌成就。 另外，在全球的干细胞生物工程研究中，由干胚胎干细胞来源干人类胚胎，必然会遇到来自社会各方面的制约与争论，因此，有些国家对于是否支持干细胞的研究，一直是一个颇有争议的问题，然而随着干细胞生物工程研究的不段深入与发展，相信这些问题都会得到的妥善解决。
基因支持着生命的基本构造和性能。下面是我为大家精心推荐的关于基因的生物科技论文 范文 ，希望能够对您有所帮助。
基因研究
引起人们大惊小怪的，就是让父母能够有意识选择孩子遗传特性的技术。在可预见的未来，除了用基因方式医治少数遗传疾病，如囊肿性纤维化外，改变基因的成人还不可能出现。改变成人的基因还不是人们敢于轻易尝试的技术，要恢复或加强成人的功能，还有许多更简单、更安全、也更有效的 方法 。
胚胎选择技术是指父母在怀孕时影响孩子基因组合的一系列技术的总称。最简单的干预方法就是修改基因。这不是一种大刀阔斧的变更，因为它要获得的效果就像筛选各种胚胎、选择具有所需基因的胚胎的效果一样。事实上，这种胚胎筛选程序已经在胚胎植入前的基因诊断中 应用了。这种技术已经用了十几年，但还在试验，在未来5到10年将臻于成熟。随着这些技术的成熟，可供父母选择的方案会大大增多。
再进一步将出现对生殖系统的干预――即选择卵子、精子、或更可能的是选择胚胎的第一细胞。这些程序已经在动物身上应用，不过使用的方式对于人类还缺乏安全性和可靠性。
对人类比较可靠的一种方法也许是使用人造染色体。这项技术听起来像是不可置信的科幻电影，但已经用在动物身上了。人造染色体植入老鼠身上，连续几代被传了下去。人造染色体也用在人体细胞培养中，在数百次细胞分裂中都能保持稳定。因此，它们可以充当插入基因模块的稳定“平台”。这些被插入的基因模块包括在适当时候让基因兴奋或休息的必要控制机制，就像在我们46个染色体中的正常基因的激活或休息，取决于它们所处的生理 组织类型，或取决于它们遇到的 环境状况一样。
当然，为安全起见，需要早期介入才能使焦点集中。你不能去修改一个在胎儿发育过程中生理组织不断变化时被激活的基因，因为我们对这一过程所知甚少，有可能发生不想要的或灾难性的副作用。所以，在人体内使用人造染色体的首次尝试，多半要让被植入的基因处在“休息”状态，到成人阶段才在适当的生理组织中被“激活”。
执行这种控制的机制已经用在动物实验中，实验的目的是观察特定基因在发育成熟的有机体中的作用。当然，在体内存在着始终控制基因的机制。不同类的基因在不同的生理组织内的不同地点和时间被激活或休息，这对未来的基因工程师来说是幸运的，因为与我们现有的基因相 联系的已证实的调节结构可以复制下来，用以执行对植入基因的控制。胚胎选择的目标
预防疾病可能是胚胎选择的最初目标。这类可能性也许不久就会远远超出纠正异常基因的范围。例如，最近的研究显示，患有唐氏综合症的孩子，癌症的发病率降低了近90%。很可能是三体性21(即染色体21的第三个复制品，具有增强基因表达水平的作用，导致智力迟钝和其他唐氏综合症的症状)对癌症有预防作用。假如我们能鉴别出染色体上的哪些基因对癌症有预防作用，会怎么样呢?基因学家也许会把这类基因放在人造染色体上，然后植入胚胎，使癌症发病率降低到唐氏综合症患者的水平，又可以避免复制染色体21上其他基因所引起的所有问题。许多其他类似的可能性无疑都会出现，有些可能性几乎肯定是有好处的。
人造染色体的使用可能会进行得很顺利，尤其因为染色体本身在用于人体前可在实验室环境中进行试验。它们可以在动物身上试验，成功后在基本相同的条件下用于人体。如今，每一种基因疗法都是重新开始的，所以不可能获得绝对的可靠性。
如果有明确的基因修改案例显示这样做是有意义的，似乎是安全的，不可能更简便更安全了，那么人们就会对它们表示欢迎。尽管如此，目前还没有足够的证据说明值得这样做。未来基因治疗专家会产生各种各样的想法，他们会进行试验，观察这种疗法是否可行。如果可行的话，我们就不应该拒绝。例如，降低癌症和心脏病的发病率，延缓衰老，是每个人都非常需要的增进健康的手段。
用基因延长寿命
防止衰老是个非常有意义的科研领域，因为这件事似乎很有可能做到，而且是绝大多数人所强烈需要的。如果能通过揭开衰老过程的基本程序，发现某种手段能使我们开发药物或其他对成人有效的干预手段，那么人人都会需要。
胚胎工程可能比对成人的基因疗法更简单，更有成效。因为胚胎中的基因会被复制进身体的每一个细胞，能获得具体组织的控制机制。所以很可能对胚胎的干预 措施 对成人是行不通的。这样一来，父母很可能把怀孕看作赋予孩子健康条件的机会――一次不可错失的机会。
如对衰老生物学的研究投入资金，会极大地加速“衰老治疗”。如今，这个领域资金非常缺乏。许多资金都用于研究治疗老年病的方法上，没有用来搞清楚衰老的基本过程，而许多老年性疾病(如癌症、心脏病、早老性痴呆症、关节炎和糖尿病)都是由这一过程引起的。能加速衰老防止研究进程的另一件事，就是提高这个领域的形象。这个 工作已经开始了，但非常缓慢。吸引年轻的科研人员和严肃的科学家进入这个领域是至关重要的。抗衰老(即延长孩子的寿命)可能将是生殖干预的重要目标，但不是唯一的目标。为孩子谋最大福利是人类的天职。事实上，全球民意测验已经显示，在被测的每一个
国家都有可观的人数对增强孩子的身体和脑力健康感兴趣。他们考虑的不是如何避免某些疾病，而是用干预手段改善孩子的容貌、智力、力量、助人为乐精神和其他品质的状况。一旦技术达到可靠程度，许多人都需要这类干预手段。甚至那些没有这方面压力的人也会这么做，目的是不让孩子处于劣势。当然，人们会很小心，因为他们并不想伤害孩子。总之，如果干预手段失败，他们就得忍受其结果，承受犯罪的感觉。是一个不受欢迎的选择吗?
社会也许并不欢迎某些父母的选择。在美国性别选择是合法的，但在英国和其他许多国家就是非法的。不少人认为，尽管西方国家并没有出现严重的性别失衡，很难说父母的选择伤害了谁，但这个程序在美国也应该是非法的。另一个即将来临的决定是父母是否因为大量基因疾病而进行筛选。父母们不久就能够选择孩子的身高和智商，或选择性情气质的其他特点――容易患病的机制也许不久就会在基因解读中表现得清清楚楚。
胚胎选择技术的第一批希望所在是基因测试和筛选，即选择某种胚胎而不是另一种。一开始，让许多人接受这个技术是困难的，但要控制它几乎是不可能的，因为这种胚胎本来就可能是完全自然形成的。这样选择也许是令人苦恼的，但不会发生危险，我猜想它们给我们带来的好处比问题多。有些人担心这样一来会失去多样性，但我认为更大的问题在于父母所选择的胚胎可能会产生一个有严重健康问题的婴儿。那么是否应该允许父母做这样的选择呢?例如，失聪群体掀起了一个极力反对耳蜗移植的运动，因为耳蜗移植伤害了聋哑 文化 ，把聋哑视作残疾。大多数非聋哑人正是这样看待他们的。有的聋哑父母表示，他们要使用胚胎选择技术来确保他们的孩子继续聋哑。这并不是说他们拿出一个胚胎来毁坏它，而是选择一个能造成一个聋哑婴儿的胚胎。
这造成了真正的社会问题，因为社会必须承担这类健康问题所需的医疗费用。如果认为父母的确有权作这样的选择，我们根本没有理由去重视健康儿的出生而轻视有严重疾患的婴儿，那么我们将无法控制这类选择。但如果我们认为存在问题，并极力想与之进行斗争的话，我们会发现这种斗争是很有前途的。
放开手脚，取消禁令
关于由人体克隆产生的第一例怀孕事件见报后不久，美国总统乔治?W?布什就表示支持参议院的一份提案，该提案宣布所有形式的人体克隆皆为非法，包括旨在创造移植时不会被排斥的胚胎干细胞，即治疗性克隆。我认为这种禁令下得为时过早，也不会有效果，而且会产生严重的误导。就是说，这个禁令无疑是错误的。它根本无法实质性推延再生性克隆的问世，我认为这种类型的克隆将在10年内出现。这个禁令把 政治、宗教和 哲学因素注入了基础研究，这将是个危险的案例。这个禁令的立法理念把更多的关注赋予了微乎其微的小小细胞，而对那些身患疾病、惨遭折磨的人却视而不顾。这个禁令用严厉的刑事惩罚(10年监禁)来威胁胚胎科研人员，这在一个妇女在妊娠头三个月不管什么理由都有权堕胎的国家里，简直是不可思议的。
美国对胚胎研究的限制，已经对旨在创建再生 医学的生物技术的 发展产生了影响。这些限制延缓了美国在这个领域的前进步伐，而美国在生物医学的科研力量是全球首屈一指的。如今这类科研已转移到英国和其他国家去了，例如新加坡，正在为一项研究胚胎干细胞的庞大 计划提供资金。这种延误之所以非常不幸，是因为本应发生的好事如今却没有发生。对多数人来说，10年或20年的延误不是个大问题，但对于演员迈克尔?J?福克斯(Michael )以及其他帕金森氏病和早老性痴呆症患者来说，却是生与死的问题。
对各种再生可能性的无知，往往会引起人们的恐惧。但这种无知却不能成为公众政策的基础，因为公众的态度会迅速改变。25年前，体外受精着实让人们猛吃一惊，体外受精的孩子被称作试管婴儿。现在我们看到这些孩子与他小孩没什么区别，这个方法也已成为许多没有孩子的父母的明确选择。
不管是出于意识形态还是宗教原因，把新技术加以神秘化，把它当作某种象征来加以反对，都不会有效推迟即使是最有争议的 应用。这种反对态度只会扼杀本可以转化为人人支持的生物医学新成果的主流科研。
人类克隆会在某个国家实现：很可能是以暧昧隐秘的方式实现，而且甚至在确认安全之前就实现。抗议和禁止也许会稍稍推迟第一个克隆人的诞生，但这是否值得花费严肃的人类立法成本呢?
不管我们多么为之担心，人类胚胎选择是无法避免的。胚胎选择已经存在，克隆也正在进行，甚至直接的人类生殖工程也将出现。这样的技术是阻挡不了的，因为许多人认为它能造福于人类，因为它将在全球数以千计的实验室里切实进行，最重要的是，因为它只是解除生物学的主流生物医学科研的一个副产品。
对于迅速发展的技术，我们要做的重要的事，不是预先为它设立条条框框。务必要牢记，同原子武器相比，这样的技术是没有危险性的。在原子武器中，稍有不慎，众多的无辜旁观者即刻就会灰心烟灭。这些技术仅对那些决定挺身而出使用
他们的人才具有危险性。如果我们把关于这些技术的现在的希望和恐惧带进将来，并以此为基础进行预先控制，从而扼杀它们的潜力的话，我们就只能制定出非常拙劣的法律。今天，我们并没有足够的知识来预测这些技术未来会出现什么问题。
比较明智的方法是让这项技术进入早期 应用，并从中学些东西。性别选择就是现实世界的 经验 能告诉我们一些事情的极好例子。许多人想要控制性别选择，但与不发达国家不同，在发达国家，自由选择性别并没有导致性别的巨大不平衡。在美国，父母的选择基本上男女平衡的，女孩占微弱优势。以前有人认为，如果给了父母这种选择权，会出现严重问题，因为男孩会过剩。但事实并非如此。这种危险是我们想象出来的。有些人认为，父母不应该对孩子拥有这种权力，但他们究竟担心什么，往往非常模糊。在我看来，如果父母由于某种原因的的确确需要一个女孩或男孩，让他们了却心愿怎么会伤害孩子呢?相反的情况倒的确值得担心的：如果父母极想要一个男孩，结果却生了个女孩，这个“性别错误”的孩子可能就不会过上好日子。我相信，让父母拥有这种选择权，只有好处没有坏处。
我们还可以想象出有关性别选择的各种麻烦事件，编出一系列可能发生的危险 故事 。但如果将来事情发生了变化，性别不平衡现象真的出现了，我们再制定政策处理这类特殊问题也不迟。这要比现在就对模糊的恐惧感和认为是在戏弄上帝的思想观念作出反应，无疑要明智得多。这是民主化的技术吗?
阻止再生技术的行为使这些技术造成 社会的极端分裂，因为阻止行为仅仅使这些技术为那些富裕的人所用，他们可以非常容易地绕过种种限制，或者到国外去，或者花大钱寻求黑市服务。
其核心是胚胎选择技术，如果处理恰当，它可以成为非常民主化的技术，因为早期采取的各项治疗措施可以面向各种残缺者。把智商在70到100(群体平均数值)的人向上提高，要比把智商从150(群体百分比最高值)提高到160容易得多。要让本已才智卓绝的人再上一层楼，那非常困难，因为这必须改善无数微小因素的复杂的混合配备状况，正是这些因素合在一起，才能创造出一个超人来。而改善退化的功能则要容易得多。我们并无超人的案例，但我们却有无数普通人为佐证，他们可以充当范例，引导我们如何去修改一个系统，使之至少达到正常的功能。
我觉得，人们以为我们是平等的创造物，在法律面前人人平等，于是就认为我们大家都是一样的。其实不然。基因抽奖可能是非常非常残酷的。你去问问行动迟钝的人，或问问有这样那样基因疾病的人，他们是不会相信什么基因抽奖是多么美妙公平这种抽象言论的。他们就希望自己能更健康些，或者获得某些方面的能力。这些技术的广泛应用，就在许多方面创造了一个平等的竞技场，因为那些本来由于基因原因处于劣势的人也有了竞争的机会。
另一个问题是，这些技术就像其他技术一样， 发展很快。在同代人之间，富人和穷人的应用差距不会很大，而在两代人之间的应用差距却会很大。如今，甚至比尔?盖茨也无法为他的孩子获得某种在25年后中产阶级也认为是很原始的基因增强技术。
所谓明智的一个重要因素，就是要懂得什么我们有权控制，什么无权控制。我们务必不要自欺欺人，以为我们有权对是否让这些技术进入我们的生活进行选择。它肯定会进入我们的生活。形势的发展必然要求我们去使用这些技术。
但在我们如何应用它们、它们会如何分裂我们的社会，以及它们对我们的价值观会产生什么影响等问题上，我们的确有某种选择余地。这些问题我们应该讨论。我本人对这些技术是满怀希望的。它们可能产生的好处会大大超过可能出现的问题，我想，未来的人类在回顾这些技术时，会觉得奇怪：我们在这么原始的时代是如何生活的，我们只活到75就死了，这么年轻，而且死得这么痛苦难过。
政府和决策者不应该对这些研究领域横加阻挠，因为由于误用或意外所造成的伤害，并不是仅有的风险。能够挽救许多人的技术因为延误而使他们继续遭受痛苦，也是一种风险。
当务之急是倾全力获得足够的安全性，防止意外的发生，而要做到这点，协调者看来要牺牲许多间受影响的人的安全。疫苗的例子就是这样。疫苗有许多年没有进展，因为引起诉讼的可能性很大。如果那个孩子受了伤害，会产生巨大的后果。然而很明显，对接受疫苗接种的全体人而言，是非常安全的。
我认为人们对于克隆也是同样的问题。它在近期可能会影响最多一小部份人。在我看来，拒绝会改变数以百万患者命运的非常有可能的 医学进步，振振有词地宣称这是对人类生命的尊重，这是一种奇怪的逻辑。
失去人性还是控制人性?
另一种祁人之忧，认为任意篡改生物机制有可能使我们失去人性。但是，“人性”究竟是与某些非常狭隘的生物结构有关，还是与我们接触世界的整个过程、与我们之间的相互作用有关呢?例如，假如我们的寿命增加一倍，会不会使我们在某种意义上“失去人性”呢?寿命延长必然会改变我们的生活轨迹，改变我们的互动方式，改变我们的 组织制度、家庭观和对 教育 的态度。但我们还是人类，我敢断言我们会迅速适应这些变化，并会对以往没有这些变化的生活觉得不解。
如果原始的狩猎者想象自己生活在纽约城，他们会说在那样的地方他们可能不再是人了，他们认为那不是人的生活方式。可是今天我们大多数人不仅把纽约的生活看作是人的生活，而且是大大优于狩猎生活。我想，我们改变生物机制所发生的变化也是如此。
目前人类还处在进化的早期阶段，至多是青少年期。几千年后，未来的人类来看我们这个时代，会认为是原始的、艰难的同时充满希望的时代。他们也会把我们这个时代看作是人类发展的特殊的光荣的时刻，因为我们为他们的生活打下了基础。我们很难想象即使一千年后的生活会是什么样子，但我猜想我们现在的生物重组会大大影响未来的人类。
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人胚胎干细胞研究进程 对于生命科学大家早已不陌生，在高中生物课本上就讲过很多关于生物制药、基因工程、蛋白质、酶、抗生素、干扰素等知识。生命科学前沿与人类健康主要研究现在比较前沿的科学，即尚处于研究阶段的科学。现实生活中我们存在很多的无赖，比如：我们眼睁睁的看着亲人朋友的离去却没有任何办法，我们无法摆脱对抗生素的依赖，因此我们就要去寻找更加安全，更加人性化的治疗方法和关键技术的突破！ 这就是生命科学前沿技术研究要带给人类的。 对于这门课程我有很多感兴趣的地方，由于不能面面俱到，这次主要针对人胚胎干细胞研究发展表达一下自己的看法。定义： 胚胎干细胞是指当受精卵分裂发育成囊胚时内团细胞的细胞，它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的特性。 一般认为全能性干细胞所应具有的特征如下:（1）来源于一个全能性的细胞群体;（2）具有正常的细胞核型;（3）具永生性，在胚胎状态下能无限制的分裂;（4）培养的细胞株在体外或在畸胎瘤中能自发分化成胚胎外组织和分属所有3种胚层的体细胞。干细胞的神奇之处在哪里呢？ 我们都知道，我们100多斤的身体最初其实仅仅是父母共同制造的一个细胞——一个精子进入一个卵子结合而成的受精卵而已。之后一个细胞变成两个细胞，两个变成4个，4个变成8个，在该长眼睛的地方分化成组成眼睛的所有细胞，在该长胳膊的地方分化成组成胳膊的所有细胞。当一个完整的人形成后，组成他身体的绝大部分细胞不再具有分化的能力。 无论在体外还是体内环境，胚胎干细胞都能被诱导分化为机体几乎所有的细胞类型。现在我们听到最多的就是关于白血病的治疗用到胚胎干细胞，一般白血病患者必须要找到与之相适应的骨髓才能进行移植，现在多数为独生子女，而两个不相干的人骨髓相配的概率几乎为十万分之一，所以这时就产生了麻烦。如果当初婴儿出生时就预留脐带血，医院给每个人都建立一个胚胎干细胞库，那么今后一旦得这种病就可直接从中提取自己的干细胞，经过组织培养分化成造血干细胞，然后移植到患者体内，这样就可避免发生排斥，治疗这些并就不是什么麻烦了。其实胚胎干细胞的应用并不只是局限在此，还有治疗帕金森病疾病，像中风、心率不齐、心肌梗塞、视网膜、糖尿病、肝功能不齐，还有关节炎等等这些疾病。 人类胚胎干细胞也可以分化为滋养层细胞、神经细胞、神经胶质细胞、造血细胞、心肌细胞等，所以其医学应用领域前景重大。胚胎干细胞移植最大的好处就是避免发生排斥反应，但是成体干细胞却不如胚胎干细胞。 从骨髓中提取的干细胞能够分化成原始细胞，如骨髓组织细胞，直至生长成所需要的其他组织或器官。结果是，骨髓干细胞起初分化顺利，但最终并没有分化成原始细胞，却产生了奇怪的类似人体肿瘤的细胞。虽然胚胎干细胞用途很多，但它的分离，纯化却有很大难度。 我们在分离干细胞之前，也就是在这些细胞进行分化之前就把它们从内细胞团里面分离出来，然后放到培养机里面进行培养，其实这完全是一个，就是我们把细胞从内细胞团习以为常的微环境里面提取出来放在培养机里，培养机里放了许多的物质，让这些细胞以为它们其实还是在它们原先的位置，还是在内细胞团里，因此这完全是一个，那些细胞它们以为它们依然在细胞团里面，因此它他们继续在等待信号让它们进行下一步的分裂，当然除了让它们分离以外，还可以运用一些技术阻止这些细胞进行分离，那么细胞就可以继续养下去，继续培养，而且这些细胞因为我们采取的技术，它不会老化，也不会死去，它们一天不停地在我们的培养机里发育。 1. 如何保持细胞全能性并控制向特别类型细胞转化？ 即我们如何让胚胎干细胞发育成造血干细胞而不是发育成神经细胞或一个完整的个体。 而事实上在我们人类身体里面的干细胞会进行分化，不断分化成为我们身体所有的细胞类型，大约一个干细胞倾向分化为200多种身体里面的细胞类型，我们的问题就是如何来使这一种干细胞仅仅像我们所需要的细胞类型分化，仅仅分化为我们所需要的细胞类型，像脑细胞、心肌细胞或者是组合细胞。 现在的研究结果是采用不同的培养基培养胚胎干细胞，那么他将发育成特定功能的细胞。 如： 胚胎干细胞---------胎牛血清 骨髓基质细胞共培养--------造血细胞 胚胎干细胞---------基因转染-------------胰岛素分泌细胞 胚胎干细胞---------RA--------------神经细胞虽然实现部分定向转化，但这些培养基的配置，更多关于定向分化的问题有待解决，这是我们目前正在研究的问题，需要我们这一代或下一代不断地研究下去。 2.下一个待解决的问题就是：分化后的细胞是否具有致癌性。体外培养胚胎干细胞的培养基里面含有很多化学物质，虽然里面的环境类似人体但又不完全于人体内环境相同，因此，培养基里的物质是否会导致胚胎干细胞癌变，激活原癌基因，发展成癌细胞。这也是有待解决的，在今后的发展中需进一步深入研究。 3.伦理问题：用于肝细胞研究的胚胎来源困难。胚胎是一个未来的生命，不能因为进行科学研究而扼杀生命。再者说，对胚胎干细胞的研究现在还只是停留在最初阶段，距离临床试验还有很长一段路要走，更不用说用于治疗疾病了。“我们不能仅仅因为有的胚胎不能发育成生命就残忍地在它们上面做试验。 支持者，他们指出，根据自愿的原则，利用一些废弃的胚胎扩大干细胞研究是正确的事情。干细胞研究被认为是找到老年性痴呆症、帕金森症等神经和大脑疾病新疗法的希望。 还有就是关于克隆问题，克隆羊‘多利’的诞生让更多人参与到这场争论中。如果用人体干细胞克隆出人，到底该不该，都涉及到伦理问题和人们道德承受的底线。 胚胎干细胞的研究趋势： 改善ES细胞的体外培养条件，建立更有效更简便的获得ES细胞的方法。 定向诱导分化成特定类型细胞，用于临床疾病的治疗，并解决免疫排斥和潜在的致肿瘤的问题。 成体干细胞的横向分化的能力以及与胚胎干细胞的比较，成体干细胞能否替代胚胎干细胞？ 对于人胚胎干细胞的研究前景 ： 未来的再生医疗 《科技日报》2004年12月31日讯：通过显微镜人们发现，人体内有一种神秘的东西，他们宛如银河系中闪闪浮动的美妙“星体”，释放出神秘的光辉。这些令人心驰神往的“星体”，就是人类胚胎干细胞。 尽管目前的医术尚无法使有些病人起死回生，但采用再生医疗的手段或许能使人的生命得以延续或再生，进而达到不使物种彻底灭绝的目的。虽然这是一项造福生命的好事，但从人类受精卵中提取胚胎干细胞的尝试，却使科学界与宗教界和政治界卷入一场无休止的争执之中，并在全球范围掀起了轩然大波。 独特的控制机制 1998年,美国威斯康星大学Thomson等率先成功分离、克隆了人胚胎干细胞,并建立了细胞系,这一研究成果立刻在国际上引起轰动,成为世界关注的焦点.由于人ES细胞具有其它哺乳动物ES细胞的一般特性,能够在适宜条件下分化成构成人体的任何一种组织.因此,人ES细胞能够为组织工程研究提供可靠的细胞来源,同时能够在人早期胚胎发生、细胞组织分化以及基因调控等研究领域发挥重要作用. 对于人胚胎干细胞研究的意义： ES细胞的应用前景十分令人鼓舞。胚胎干细胞可以作为研究人类胚胎发育、出生缺陷及胚胎瘤等疾病的新的手段;可以用于至今为止尚未进行的关于的方法;制造人类疾病模型以利用于基础研究、药物开发和毒理学研究，如果克隆技术可以从患者自体组织中获得干细胞，则它们可解决用于治疗退行性疾病的组织短缺以及结束在移植治疗中使用免疫抑制剂;另外干细胞还可以用来作为基因治疗的一种新的基因运载系统。总之，其前景十分广泛。结论:由于胚胎干细胞在揭示生命的奥秘、攻克各种疑难杂症等方面具有极为诱人的前景,尽管目前还有许多困难,还存在争议,如果能够正确引导,建立相应完善的监管机制,人胚胎干细胞研究领域的每个进步都将对人类自身发展做出重大贡献。 我国的干细胞研究和应用已经具备了一定的基础，早在20世纪60年代就开始了骨髓干细胞移植方面的研究，目前研究和应用得最多的是造血干细胞。1992年，我国内地第一个骨髓移植非亲属供者登记组在北京成立，“中华骨髓库”也正式接受捐赠。2002年，北京建立了脐带血干细胞库。关于胚胎干细胞的研究，我国目前还没有明确的法律规定。我国干细胞研究与国际之间还纯在一些差距，这需要我们一代又一代的中国人为之奋斗。 同时国际上干细胞研究还纯在很多“黑洞”区域，如何合理应用干细胞研究成果，而不至于违背伦理也是国际上一直争论的话题。 因此，人胚胎干细胞的研究还有很长的路要走。
双胞胎可分为同卵双胞胎和异卵双胞胎，其中同卵双胞胎性别应是相同的，异卵双胞胎性别可能不同。产生这种现象是因为同卵双胞胎有同一受精卵分裂而来，所携带基因相同，性别也就相同，但是异卵双胞胎由两个受精卵发育而来，携带基因不同，所以性别不一定相同。
那是因为在他们形成的时候染色体不同，因为男孩是X染色体和y染色体，而女孩就是X染色体和X染色体，所以染色体的组合不同性别就不会相同。
为何高龄二孩孕妇大多生双胞胎
为何高龄二孩孕妇大多生双胞胎，我们知道女性生育年龄大于35岁称为高龄产妇，而高龄产妇的生育风险很大。研究发现高龄产妇多生双胞胎，那么为何高龄二孩孕妇大多生双胞胎？
二孩政策实施后，不少高龄妈妈重启备孕模式。据重庆市妇幼保健院统计，去年重庆市双胞胎出生人数为3165对，比前年增加230对，其中高龄妈妈更容易怀双胞胎。
高龄产妇更易怀双胞胎
市妇幼保健院产科主任周玮说，双胎分为双卵双胎和单卵双胎。双卵双胎是由2个独立的受精卵发育而来，单卵双胎则是由1个受精卵发育而来，其中绝大多数属于双卵双胎。
对于单卵双胎的情况，根据受精卵发生分裂时间的不同，分别演变成为双绒毛膜双羊膜囊双胎、单绒毛膜双羊膜囊双胎、单绒毛膜单羊膜囊双胎以及联体双胎。
周玮称，高龄孕妇由于生育能力下降，容易患不孕症，接受促排卵治疗、激素替代治疗以及辅助生殖比例较高，使用这些辅助生育技术会导致双胎妊娠发生率上升，特别是试管婴儿。
需要注意的是，在单胎孕妇中，分娩时的年龄大于35岁称为高龄产妇。在双胎孕妇中，有学者提出，32岁及以上的双卵双胎妈妈就可称为高龄产妇。
不建议人为提高双胞胎几率
“不建议人为提高双胞胎几率。”周玮告诉重庆晚报记者，专业医生特别反对采用促排卵药物促成双胞胎，胎儿畸形率高。目前美国双胞胎的发生率约为3。3%，这一发生率包括自然双胞胎与辅助生育双胞胎。
“必须提醒市民，双胞胎实际上也可以称为一种病，孕妇与胎儿的风险都大大高于单胎。”周玮说，人类双胎风险高源于人体自然结构，比如早产率比单胎高一半，结构畸形是单胎的两倍，染色体异常是单胎的2—3倍，还有前面提到的TTTS等各种并发症，甚至术后子宫切除率也高于单胎。
双胞胎妈妈检查有专门门诊
专家提醒，虽不赞成人为提高双胞胎几率，但自然怀孕的双胞胎妈妈或因必要而采用辅助生殖技术怀上双胞胎的妈妈也不用过于紧张，在专业医生的看护下，双胞胎顺利诞生问题不大。
本次妇幼保健院应卫计委保障两孩政策开诊的双胞胎门诊收取13元挂号费，双胎门诊特设一层楼专门为双胎妈妈做抽血、B超等检查，缩短双胎妈妈的排队时间。门诊时间地点为每周三下午VIP一诊室，双胎妈妈可经妇幼保健院或医院自助预约机进行预约。
单胎双胎产检5大不同
超声检查
周玮介绍，对于单胎和双胎的孕妇产前检查有不同的时间间隔和检查方案。
孕妇单胎妊娠常规检查为28周以前每4周检查一次，28～35周每两周检查一次，36～39周每周检查一次，40周以后每3天检查一次。
就B超来说，双胎孕妇应至少每月进行1次胎儿生长发育的超声评估和脐血流多普勒检测。同时，妊娠晚期需要增加对胎儿的超声评估次数。
孕期补充药物方案
周玮介绍，由于双胎自身需要量增加，并发症和合并症发生高于单胎妊娠，因此孕妇在孕期药物的应用和补充上与单胎孕妇不同。比如，双胎妊娠铁剂和钙剂的补充，推荐补充时间和剂量要多于单胎。
另外，双胎孕妇还需补充一些特殊用药，如小剂量阿司匹林，这在单胎孕妇中一般不常规使用。
唐氏筛查的方案
据了解，唐氏筛查通过抽取孕妇血清，检查其中相关成分的指标，结合孕妇预产期、年龄等，可计算先天缺陷胎儿的危险系数。
市妇幼保健院产科副主任王岚说，双卵双胎其中1个胎儿发生染色体异常的概率为同年龄组单胎妊娠的两倍。
王岚说，有条件的孕妇可以进行高通量基因测序，根据孕妇具体情况判断是否需要进行有创产前诊断进行染色体检查。
入院和分娩时间
王岚说，双胎早产和流产率远远高于单胎，双胎妊娠的分娩方式和时间比单胎复杂，需根据绒毛膜性、胎方位、孕产史、妊娠期合并症及并发症、子宫颈成熟度及胎儿宫内情况等综合判断。
对于无并发症和合并症的单胎孕妇，有顺产条件的，一般建议41周入院；无顺产条件需要剖宫产分娩的，一般建议39周入院。
对于无并发症和合并症的双胎孕妇，入院时间和分娩时间更早，一般建议对于双绒毛膜双胎37～38周入院；单绒毛膜单羊膜囊双胎32～34周就需要入院。
双胎独有输血综合征
王岚介绍，双胎有一些特有并发症，包括选择性胎儿生长受限、双胎之一异常以及双胎输血综合征（简称TTTS）等，其中TTTS是较为严重的一种。
TTTS发病原因与单绒毛膜性双胎共用1个胎盘有关，双胎中一胎儿的血液，通过不平衡的胎盘血管吻合网输送给另一胎儿。供血儿逐渐失血，导致肾脏的灌注减少出现少尿及羊水过少，晚期还会出现贫血、胎儿生长受限等；受血儿可能表现出不同程度的心室肥厚和扩张、高血压、胎儿水肿等。
法国第 一夫人卡拉·布鲁尼、茱莉亚·罗伯茨、安吉丽娜·朱莉、梁洛施……国内外的名人为什么都容易生双胞胎？事实上，不光是越来越多的明星生下双胞胎，普通妈妈拥有双胞胎宝宝的概率也在增加。究其原因，高龄产妇的出现、促排卵药物和辅助生殖技术的使用，都有可能提高了双胞胎的概率。
其实，怀上双胞胎，并不一定是双喜临门，这对妈妈的身体是很大的挑战，她需要承受正常两倍的负担。多胎怀孕的母亲发生先兆子痫、孕期高血压、糖尿病等妊娠并发症的几率升高，宝宝早产、低出生体重的危险增加。
前不久媒体爆料说，法国第 一夫人卡拉·布鲁尼（Carla Bruni）已经身怀六甲，而且现年44岁的她肚子里可能是双胞胎，预产期在今年10月。回顾近年来，频频传出名人喜得贵子的消息，这让大众对明星们的怀孕都感到不再新鲜。不过有趣的是，很多明星诞下的居然都是双胞胎！
最著名的几对明星双胞胎宝宝包括茱莉亚·罗伯茨、詹妮弗·洛佩慈、安吉丽娜·朱莉和布莱德·皮特夫妇的龙凤胎儿女，还有拉丁天王瑞奇·马丁、歌坛天后席琳·迪翁、《绝望主妇》里布瑞的扮演者玛西娅克·罗斯都分别拥有一对双胞胎。
不仅欧美大腕们如此，国内许多著名艺人都有双胞胎孩子。我想你印象最深刻的应该是不久前成为媒体焦点的梁洛施，她去年生下了一对身价上亿的双胞胎男婴。
其实，不光是越来越多的明星们生下双胞胎，普通妈妈拥有双胞胎宝宝的概率也在增加。早在十多年前，欧洲人类生殖与受孕协会就已经在文献中公布了经大量科学调研获得的人类多胎出生率。这些调查显示，自20世纪初以来，许多国家和地区包括美国、澳大利亚、欧洲、亚洲等地的双胞胎出生率都呈现出一致的先降后升的走向——在20世纪70年代达到低谷后逐渐上升，这种上升趋势至今仍在持续。
这个有趣的现象引发了人们广泛的猜测：什么原因导致上帝造人越来越喜欢弄双份？明星们是否拥有不为大众所知的生双胞胎秘籍？坊间对明星多生双胞胎原因的猜测主要包括促排卵药物和辅助生殖技术的使用，这些传言有没有科学根据？究竟哪些因素有助于准妈妈们美梦成真？让我们看看医学上对此有些什么解释。
双胞胎与怀孕年龄
女性随着年龄增加，卵巢在每次排卵时容易排出两个卵子，它们各自与精子结合后，就形成了最常见的异卵双胞胎。
你恐怕不会相信，上世纪末有许多大规模研究发现，双胞胎出生率随孕妇年龄的增加而升高，这个年龄上限可以达到35—39岁，而且升高的比率主要在异卵双胞胎。什么原因让高龄妈妈们更多地怀上双胞胎呢？《人类生殖杂志（Human Reproduction）》刊登的多篇论文均对此做出过解释：女性随着年龄增加，体内激素调节发生变化，卵巢在每次排卵时容易排出两个卵子，它们各自与精子结合后，就形成了最常见的异卵双胞胎。
女性的卵巢内有许许多多待字闺中的卵泡，但它们不都能幸运地成为卵子。每个月卵巢里会举行一期“选美”大赛，其中最美、最成熟的一个卵泡才被允许出门和精子约会。
这个选美大赛由女性体内一套近乎完美的激素调节体系控制，上层指挥部位于大脑，执行部门在卵巢。上层下达的指令对卵泡的成熟非常重要，它教会这些卵泡们如何从小家碧玉修炼成大家闺秀，失去了它的支持，卵泡发育就会停滞。
但卵泡们不只是傻乎乎听指挥，它们会向中枢发出负反馈信息，抑制指令的进一步下达，指令的减弱使大部分修炼 功力不够的卵泡因为失去了支持而香消玉殒，唯剩下发育最成熟的那个（术语称为“优势卵泡”）得以脱颖而出，成为“选美冠军”，通过排卵欢欢喜喜赴约去。
而随着女性年龄的增大，从出生起就陪伴在我们体内的那些卵泡们也在慢慢老去，它们逐渐对大脑发出的指令变得迟钝，反馈的信息也不再强有力。这种情况下，需要两个优势卵泡的努力才能抑制中枢指令的下达，它们齐心协力，均因表现出色获得胜出机会，于是生命有了双倍机会。
这个解释同时说明了双胞胎总体出生率逐年上升和星妈妈们多产双胞胎的可能原因。
看看这些明星生下双胞胎的年龄——安吉丽娜·朱莉33岁，茱莉亚·罗伯茨37岁，詹妮弗·洛佩慈38岁，席琳·迪翁43岁，以及现年44岁身怀六甲的法国第 一夫人卡拉·布鲁尼……一个比一个更加高龄！
再环顾一下我们周围，医院妇产科里三十好几的产妇不在少数，人人争当“白骨精”的年代里，这或许会成为未来趋势。按照如上理论，双胞胎宝宝越来越多也自然顺理成章。
不过，这并不是一件值得高兴的事。相比高龄产妇的风险而言，容易怀上双胞胎这点好处就不足为道了。35岁以上怀孕不仅容易生出“唐氏儿”，对母亲的身体健康也是极大挑战。所以，想生双胞胎也千万别等得太晚了，在合适的年龄做合适的事，才是正道。
促排卵药≠生子药
促排卵药物导致的怀孕中双胞胎出生率高达15%，但这类药物不一定能保证怀孕，并可能产生副作用，且费用不菲。
既然依靠高龄优势生双胞胎不一定靠谱，那些明星妈妈真的是自然怀孕生下宝宝么？她们是否采用了促排卵药物或辅助生殖技术？这些疑问的真实答案恐怕只能依靠媒体敏锐的情报搜集能力来提供。这里我们只八卦一下这些药物或技术与生双胞胎的关系。
先说说促排卵药物。目前使用的促排卵药物主要有克罗米芬、促性腺激素、促性腺激素释放激素和溴隐亭，前三者通过调节体内排卵相关的激素水平促进排卵，后者适用于因高催乳素血症无排卵的女性。
其中克罗米芬价格相对低廉、口服方便，促排卵有效率可达80%，是使用最为广泛的一种促排卵药物，适用于大脑性激素调节中枢正常的不孕患者。
有人说，促排卵药物可以促使卵巢多排卵，从而增加怀上双胞胎的可能。这确实有道理。不过这种情况多见于注射促性腺激素，这类促排卵药模拟大脑高级中枢向卵巢传达指令，排卵率可达90%以上，每周期的怀孕率约为15%（注：排卵不等于怀孕）。
最令人关注的是，这类药物造成多胎妊娠的机会也很大，据统计，此类药物导致的怀孕中双胞胎出生率高达15%，三胎甚至多胎妊娠的机会也有3%。
看到这里，想生双胞胎的妈妈们是不是会很兴奋地想，莫非这就是传说中的生子妙方？打住，应该明确的是，促排卵药物是医学上治疗女性不孕症的一种方法，主要用于帮助因排卵障碍而不孕的女性获得做妈妈的机会，绝不是想吃就吃的。
促性腺激素这类药有可能造成卵巢过度刺激综合征，导致卵巢增大、腹痛和腹腔积液，避免这些副作用，需要专业医学人员在用药过程中进行仔细监测。在服用这类药物之前，也需要医生对你的实际情况、激素水平、健康状况进行全面评估，对症下药，把它单纯作为生双胞胎的灵药只会有害无益。
另外，促排卵药物的费用不菲。网络提供的数据显示，即使最物美价廉的克罗米芬每个周期的花费也在100—1200美元不等（包括用于监测服药周期所使用的B超、血液检查等产生的开销），注射用促性腺激素的费用更是高达1500—6000美元。
而且促排卵药物只能促进排卵，却不一定能保证怀孕，这意味着在成功怀孕之前可能会经历多个周期的治疗，费用累积下来绝不是一笔小数目。如此，也难怪大家会倾向于认为不差钱的明星妈妈们使用过促排卵药物了。
辅助生殖技术的.风险
有些夫妻会要求医生向子宫内植入多个胚胎，保证一次成功，从而可能导致多胎。这对孕妇的身体将是很大挑战。
再来说说辅助生殖技术。辅助生殖技术主要包括人工授精、体外授精—胚胎移植技术及其他衍生技术。简单来说就是用人工方法做红娘，帮助卵子和精子约会、结合，并稳妥地在子宫内定居。
这些技术给众多家庭带去了孩子欢乐的笑声，也逐渐提升了双胞胎的出生率。过去十几年间，已经有无数研究证实了双胞胎出生率增高与辅助生殖技术运用之间的相关性。
虽然这一相关性的存在原因尚不完全清楚，但其中某些人为作用已经被认识到。单说体外授精技术，就是分别获得双亲的卵子和精子，在体外授精并培育成胚胎，再植入母亲体内。
为了保证成功率，通常每次会多培育一些胚胎，父母可以选择将其中一部分胚胎冷冻保存起来，第一次怀孕失败后，取出冷冻的胚胎再次植入。有些求子心切的夫妻会要求医生向子宫内植入多个胚胎，保证一次成功，这就可能发生双胎或者多胎怀孕。
虽然美国生殖医学会在2008年颁布指南，推荐生殖医生对35岁以下女性每次仅植入一个胚胎，最多不超过两个，但指南毕竟不具有法律约束力，许多夫妻为怀上孩子不惜一掷千金，在患者强烈要求和巨大的利益诱惑下，许多生殖医生会同意多植入一些胚胎。
这可能导致非常夸张的结果。纽约时报2009年曾报道过一篇新闻，一名生殖大夫向一个33岁女性子宫内植入了6枚胚胎，其中两枚还继续一分为二，结果这个女性生下了八胞胎！是不是很震撼！
其实，别说八胞胎，即使只怀上双胞胎，对妈妈的身体也是很大挑战，她需要承受正常两倍的负担。多胎怀孕的母亲发生先兆子痫、孕期高血压、糖尿病等妊娠并发症的几率升高，宝宝早产、低出生体重的危险增加，生下来可能还得住新生儿监护室。
所以，别看大明星们抱着双胞胎宝宝在镜头前风光无限，她们在孕期也可能经历了这样的苦难。
另外需要强调的是，辅助生殖技术牵涉到诸多伦理、道德和法律问题，选择运用时应当符合国家相关法律规定。
还需天时地利人和？
研究结果提示遗传与生双胞胎有关。人们还发现生双胞胎具有地域倾向和季节差异。
不单各位妈妈们希望知道怀上双胞胎的秘诀，基于上面说到怀双胞胎的诸多风险，研究人员也投入了大量精力研究影响双胞胎出生率的各种可能因素，以便采取干预措施。这些因素包括遗传、营养、母亲社会背景等方方面面。
可能很多人都相信生双胞胎会遗传，真是这样么？有研究发现，一级亲属（父母、子女以及兄弟姐妹）中有多胎怀孕史的女性比不具有家族史的女性怀上双胞胎的几率高了一倍多，而自身就是双胞胎的妈妈生双胞胎的机会也有所增加。
更有趣的是，异卵双胞胎的母亲倾向于生下异卵双胞胎，同卵双胞胎的母亲更多生下同卵双胞胎。众多研究结果都一致提示出遗传与生双胞胎之间千丝万缕的联系。
不过，似乎研究的关注点主要都在女性身上，不知道男性的遗传基因对此会有什么影响呢？想当年，媒体怀疑朱皮夫妇的龙凤胎是试管婴儿时，布拉德·皮特还振振有词地拿他祖父与姐姐都生了双胞胎的家族史来为自己正名。
通过研究双胞胎出生率，人们发现生双胞胎还具有地域倾向。上世纪70年代一项著名的双胞胎出生率调查显示，沙哈拉沙漠以南地区双胞胎出生率最高（23/1000孕），亚洲地区最低（仅5—6/1000孕），以日本、中国台湾等国家和地区为代表，欧美地区位居中间。对这种地区差异的解释也诉诸遗传因素及营养状况。
关于营养因素，有研究证实，上世纪60年代东尼日利亚黑人中高双胞胎出生率和营养不良有关，而《国际流行病学杂志》2001年发表的一篇研究则发现在尼泊尔农村地区，维生素A和β胡萝卜素的补充可以增加双胞胎出生率。
此外，研究人员很早还认识到双胞胎出生率的季节差异，但各项研究结论不尽相同，有说五六月份盛夏时节是双胞胎出生旺季，也有人认为10—12月才是高峰，所以也不能为想生双胞胎的妈妈提供何时生产的参考。
除了这些，双胞胎的出生率还被发现和母亲的体重、生活方式（是否吸烟等）、社会经济状况、过去生育史有关。从这些零零碎碎的研究结果可以看出，生双胞胎是个多么需要天时、地利、人和的工程，即使是身价千万的大腕明星们，恐怕也无法掌控肚子里宝宝的结局吧。
众所周知，双胞胎可以分为两种：同卵双生或异卵双生。同卵双生的双胞胎，是由同一个受精卵分裂而来，理论上遗传物质是一致的，性别当然也必然一致；而异卵双生的双胞胎，是由不同的精子和卵子分别发育而来，跟普通的兄弟姐妹并无区别。
对于同卵双生的双胞胎，他们的遗传物质相同，或者是他们的遗传学差异极小，但是实际上，我们日常生活中也可以观察到，同卵双生的双胞胎的生理或行为也存在比较明显的差异，之前一直认为这种差异是由环境因素导致的。
但是，包括自闭症在内的一些发育障碍，有时候会出现同卵双胞胎中的一人得而一人未得，这是否说明我们之前一直低估了同卵双胞胎之间的遗传学差异？
2020年1月8日，冰岛deCODE公司、冰岛大学的研究人员在 Nature 子刊 Nature Genetics 杂志发表了题为：Differences between germline genomes of monozygotic twins （同卵双胞胎种系基因组的差异）的研究论文。
这项研究发现，同卵双胞胎在胚胎发育早期就开始存在基因差异，在大约15%的同卵双胞胎中，有大量的这些早期发育突变仅存在于双胞胎的其中一个。这些结果表明，在发育过程中细胞的分配决定了同卵双胞胎之间的基因组差异。
同卵双胞胎来自一个单合子，这个合子是一个精子让一个卵子受精后形成的。长久以来，我们一直认为同卵双胞胎的遗传物质应该是相同的。然而，胚胎发育过程中的细胞分裂会导致变异，这也使得同卵双胞胎的遗传物质也会有所差异。
更关键的是，很少有研究描述这些双胞胎之间的基因组差异。因此，在此之前，科学家们对同卵双胞胎基因组之间的平均差异数量知之甚少，更不用说导致这些差异的突变类型和它们发生的时间。
在此项研究中，研究人员通过比较体细胞组织的序列变异，包括1个脂肪样本、204个口腔样本和563个血液样本，以此估计387对同卵双胞胎（381对双胞胎；2组三胞胎）中不一致的合子后突变数量。
不仅如此，研究团队还对这些同卵双胞胎的父母、配偶和子女的基因组进行了测序，从而追踪同卵双胞胎中变异的趋异性。研究人员发现，双胞胎之间平均相差个早期发育突变。在大约15%的双胞胎中，其中一人携带的这些突变数量较高，而另一人没有这些突变。
pre-PGCs突变分类与三重突变（trio mutations）
我们通常我认为同卵双胞胎之间的遗传学差异很小，因此他们之间的存在的生理或行为差异通常被归因于环境因素。但对于一些特殊的遗传相关的疾病，例如自闭症，有时同卵双胞胎中仅有一人会患病，另一人却表现正常。
这些现象表明，同卵双胞胎在胚胎发育过程中，也可能发生不同基因突变，而这些遗传因素的变化会导致两者表现出完全不同的表型。
早期胚胎发育过程中同卵双胞胎的细胞系分配不均一导致两者的遗传差异
对此，研究人员解释这可能是早期胚胎发育过程中孪生子的细胞系分配不均一导致的，即细胞谱系对内细胞团的不平等贡献可能在双胞胎细胞群之间产生不同的等位基因频率（VAF）差异。简单而言，一个发生突变的单一细胞系可能仅存在于同卵双胞胎的一个，而同样的细胞系却不存在于他的孪生兄弟中。
传给子代的突变数和pre-PGCs突变的VAF
除此之外，研究团队还发现，传递率与体细胞等位基因频率（VAF）之间的比例关系表明，细胞谱系向生殖系的分配主要受其在胚胎发育中的频率所驱动。这表明原始生殖细胞（PGCs）前突变的VAF在所有人体组织中是相似的，主要受取样变化的影响。
这一研究结果表明，人类早期胚胎发育过程中对细胞谱系的随机选择是造成双胞胎基因组差异的主要原因。
人类早期胚胎发育中的细胞系分配
总而言之，这项研究描述了同卵双胞胎之间的基因组差异，并探究了导致这些差异的突变类型和它们发生的时间。其研究结果表明发育过程中细胞的分配决定了同卵双胞胎之间的基因组差异。
你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料：
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
如果这项干细胞研究能有很大的成果，那么那些秃头的人就能够重新生长出头发。
因为在《自然》杂志发表的这项论文中写出对于秃头人群来说，他们的头发很有可能在一定的条件下能够重新生长。
所以说对于秃头群体来说，他们作为关心的问题也在这篇论文中有了相应的回答，所以说对于他们来说他们知道了这一个好消息，所以说引发了他们的关注。而且科学家也在这篇论文中详细的解释了脱头产生的原因，就是因为人体头部的上面的干细胞出现了一定的问题，所以说就会导致一定的脱发和头发不生长，如果能够改变这一现状的话，那么对于这些头头群体来说，能够在一定的条件下重新让头发生长出来，所以说对于这些秃头群体来说是一个利好消息。
而且之前自然杂志上面也发表了多篇论文来论述干细胞的相应的研究成果，而且从多篇论文当中我们也能够看得出来相应的头头群体，他们的干细胞能够在相应的环境下进行一定的改善，如果能够经过一定的治疗的话，那么对于这类群体的话，他们头部上面的干细胞还能够重新生长，能够重新让自己的头发长出来，所以说对于头头群体来说，他们可以通过改变自己的饮食习惯和接受一定的治疗来获得相应的改善。
而且对于人体的干细胞来说，我们整个人类的相应的研究水平也比较高，相应的研究力度也比较大，干细胞能够通过分泌一种特殊的物质，然后促进相应的毛细血管的增长，通过这样的方式来改善整个头部的环境，从而促进头发的生长。所以说对于秃头群体来说，他们很有可能会在今年或者说是十几年内能够看到这项研究成果运用到实际的生产当中去，而且对于他们来说，他们也能够用一个比较小的成本来改善自己的头发形象。
由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，叫细胞凋亡。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，所以常常被称为细胞编程性死亡。在成熟的生物体中，细胞的自然更新、被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的。细胞凋亡对于多细胞生物体完成正常发育，维持内部环境的稳定，以及抵御外界各种因素的干扰都起着非常关键的作用。
杀杀 还是神经退行性疾病的文献总结~ TBK1在发育和衰老过程中抑制RIPK1驱动的细胞凋亡和炎症 衰老是遗传性和偶发性神经退行性疾病的主要危险因素。但是，尚不清楚衰老如何与遗传易感性相互作用以促进神经退行性变。文章研究了TBK1的部分功能丧失，这是肌萎缩性侧索硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD）合并症的主要遗传原因，如何导致年龄依赖性神经变性。 长期以来，坏死(Necrosis)被认为是在恶劣环境下细胞的被动死亡方式，而哺乳动物细胞的程序性死亡除通过凋亡(Apoptosis)通路以外，还可借由程序性坏死(Necroptosis)途径发生。 这篇文章主要借由两种神经退行性疾病进行研究： 肌萎缩侧索硬化症（ALS）主要导致运动神经元变性、肌肉萎缩； 额颞叶痴呆（FTD）临床特征是行为异常、语言功能障碍、额叶颞叶逐渐退化； 这两种相关的疾病具有共同的遗传易感特征。普遍病理学特征：活化的小胶质细胞；并且平均发病年龄在50~65岁之间，具有突变的个体可能无症状地生活到中年； 衰老是遗传性、偶发性神经退行性疾病的主要危险因素，目前尚不清楚它与遗传因素的相互作用。介导细胞程序性坏死的因素有哪些还在深入研究中，目前的研究现状： 程序性坏死与小胶质细胞介导的神经炎症增加有关 RIPK1 (Receptor-interacting protein kinase 1）促进神经退行性疾病中小胶质细胞的活化，在介导神经炎症中起着核心作用； TAK1 (TGF-β-activated kinase 1) 通过抑制性磷酸化，或者通过激活MK2和IkB两种激酶来抑制RIPK1的表达； TAK1对RIPK1的抑制作用丧失，使细胞在受到TNF-α刺激后直接凋亡，也叫RDA (RIPK1-dependent apoptosis)； RIPK1的激活导致RIPK3激活，进而使MLKL磷酸化，发生坏死性凋亡；其年龄依赖性激活导致人类中枢神经系统变性的分子机制仍不清楚； 尽管坏死已参与介导包括ALS，AD和MS在内的神经退行性疾病的病理学研究，RDA在介导这些疾病中的作用尚待揭示。 这篇文章主要研究了Tbk1基因以及RIPK1的相互作用，以及TBK1的降低如何促进成人中枢神经系统的炎症 文章首先使用Tbk1基因杂合小鼠进行杂交，在总数相同的情况下，观察各种基因型的小鼠数量，第一列是根据孟德尔遗传定律推测的期望数，第三列是实际观察到的小鼠数量，可以发现tbk纯合和杂合子显示出1比2的比例，但是纯合缺失的小鼠数量为0，这说明TBK1纯合缺失的小鼠具有胚胎致死性。接下来文章引入了RIPK1D138N突变，这个突变可以让RIPK1激酶失活。最后我们可以观察到，只要引入了D138N突变的小鼠，无论杂合还是纯合，都可以存活，但是如果未引入使RIPK1失活的D138N突变，小鼠仍然具有胚胎致死性，这个结果说明TBK1缺失的小鼠的RIPK1激酶会激活，并导致小鼠胚胎致死。 文章对于TBK1缺失的小鼠胚胎进行了分析。首先在胚胎切片中观察到严重的肝变性，tunel分析也显示tbk1缺失的小鼠中发现了细胞凋亡的标志。同样的细胞凋亡标志还有caspase-3（CC3）一种细胞凋亡中非常关键的蛋白酶。但在tbk1未缺失的细胞，以及tbk1缺失，但引入了ripk激酶失活突变d138n的样本中显示正常。这个结果表明tbk1缺失的细胞会导致严重的细胞凋亡，但是如果使ripk1激酶失活就能够阻止凋亡。 同样文章发现，跟tbk1未缺失的样本相比，tbk1缺失的胎肝中促炎细胞因子和趋化因子的水平增加，炎性因子的升高会引起多种凋亡或者衰竭表现。而同样导入使ripk1失活的突变后，这些因子都显示出正常水平。以上结果表明，Tbk1 -/-小鼠中，RIPK1激酶活性的异常激活会导致胚胎死亡，可能跟多种细胞凋亡因子或炎性因子的升高有关。当ripk1失活时凋亡被抑制。这种凋亡可以认为是ripk1依赖性的细胞凋亡另外，文章研究了在tnfα诱导下，野生型的mef和tbk1缺失的mef中细胞炎性因子和趋化因子的含量，发现tbk缺失会导致这些因子增加大于倍，而抑制ripk1可以减少这些因子的含量，但敲除ripk3对其的抑制作用没有抑制ripk1有效。这个结果说明在tnfα诱导下，ripk1依赖性凋亡其实跟炎性细胞凋亡相关Nec-1 s阻断了TNF-α在Tbk1 -/- MEFs中诱导的FADD和RIPK1的相互作用 去磷酸化后，条带恢复 发现与TBK1共同孵育可显着降低RIPK1的激活，如p-RIPK1（S166）所示（图H） 我们可以看出质谱分析发现人RIPK1中的T189是TBK1介导的主要磷酸化位点 上图是一个蛋白结构，灰色是PKC也就是蛋白激酶C，蓝色是RIP1的结构，可以看到蓝色和灰色的结构高度重合，并且RIPK1的催化环中的D138残基和在激活环中的T189残基分别与PKC催化环中的D368和激活环中的T406占据相似的位置。PKC中的T406由于其在激活环中的位置而直接参与了激酶的底物识别，因此文章假设T189也可能直接参与底物结合。并设计了下面这个二聚体来验证。这个二聚体模型可诱导两个不同蛋白的结合。目的蛋白分别与DmrA和DmrC结合结构域融合，然后加入A/C异源二聚物配体（蓝色），诱导二聚化。 文章发现T189E和T189A RIPK1突变体均无催化活性 WT RIPK1的重新引入可以挽救Tbk1 -/-的敏感性。Ripk1 CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA而言，T190A和T190E RIPK1均不能恢复这种敏感性。 重新引入WT RIPK1可以恢复Tbk1-/-; Ripk1CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA的敏感性，但T190A和T190E RIPK1都不能恢复这种敏感性。 因此，TBK1对T190 / T189 RIPK1的磷酸化通过阻断RIPK1的反式激活而抑制了RIPK1。 文章内容也很多，第一部分的结果作为导读，后续的研究大家可以去看看文献~
中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
“有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现， mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为，明显高于对照组的(P<);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
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1)胸腺细胞成熟过程中的凋亡：胸腺细胞经过一系列的发育过程而成为各种类型的免疫活性细胞。在这一发展过程中，涉及了一系列的阳性细胞选择和阴性细胞选择过程。以形成CD4+的T淋巴细胞亚型及CD8+的T淋巴细胞亚型；同时，对识别自身抗原的T细胞克隆进行选择性地消除，其细胞克隆死亡的机制主要是通过程序性细胞死亡。因此，正常的免疫系统发育的结局，既形成了有免疫活性的淋巴细胞，又产生了对自身抗原的免疫耐受。耐受机制的形成，主要靠识别自身抗原的T淋巴细胞克隆的程序性细胞死亡机制的活化。2）活化诱导的细胞死亡：（activation-induced cell death，AICD）是T淋巴细胞程序性死亡的又一个主要类型。正常的T淋巴细胞在受到入侵的抗原刺激后，T淋巴细胞被激活，并诱导出一系列的免疫应答反应。机体为了防止过高的免疫应答，或防止这种免疫应答无限制地发展下去，便有AICD来控制激活T细胞的寿命。实际上：T淋巴细胞的增殖与T淋巴细胞AICD具有共同的信号通路。T淋巴细胞受到刺激后就开始活化，活化以后的T淋巴细胞如果有生长因子的存在，即发生生殖反应，如果没有或较少的生长因子的存在，则发生AICD。3）淋巴细胞对靶细胞的攻击：免疫活性细胞，特别是淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK），是过继性免疫治疗的一种重要形式。在抗肿瘤、抗病毒及免疫调节中具有重要作用。这些免疫活性细胞在攻击肿瘤细胞、病毒感染的细胞时，可诱导靶细胞发生程序性死亡。 细胞凋亡之所以成为人们研究的一个热点，在很大程度上决定于细胞凋亡与临床病毒的密切关系。这种关系不仅表现在凋亡及其机制的研究，阐明了一大类免疫病的发病机制，而且由此可以导致疾病新疗法的出现，特别是细胞凋亡与肿瘤及艾滋病之间的密切关系倍受人们重视。1) HIV病毒感染造成CD4+细胞减少是通过细胞凋亡机制HIV感染引起艾滋病，其主要的发病机制是HIV感染后特异性地破坏CD4+细胞，使CD4+以及与其相关的免疫功能缺陷，易招致机会性感染及肿瘤，但HIV感染后怎样特异性破坏CD4+细胞呢？一般认为，CD4+T淋巴细胞绝对数显著减少的原因，主要是通过细胞凋亡机制造成的。这不仅阐明了AIDS时CD4+T细胞减少的主要原因，同时也为AIDS的治疗研究指明了一个重要的探索方向。2)从细胞凋亡角度看，肿瘤的发生是由于凋亡受阻所致一般认为恶性转化的肿瘤细胞是因为失控生长，过度增殖，从细胞凋亡的角度看则认为是肿瘤的凋亡机制受到抑制不能正常进行细胞死亡清除的结果。肿瘤细胞中有一系列的癌基因和原癌基因被激活，并呈过表达状态。这些基因的激活和肿瘤的发生发展之间有着极为密切的关系。癌基因中一大类属于生长因子家族，也有一大类属于生长因子受体家族，这些基因的激活与表达，直接刺激了肿瘤细胞的生长，这些癌基因及其表达产物也是细胞凋亡的重要调节因子许多种类的癌基因表达以后，即阻断了肿瘤细胞的凋亡过程，使肿瘤细胞数目增加，因此，从细胞凋亡角度来理解肿瘤的发生机制，是由于肿瘤细胞的凋亡机制，肿瘤细胞减少受阻所致。因此，通过细胞凋亡角度和机制来设计对肿瘤的治疗方法就是重建肿瘤细胞的凋亡信号转递系统，即抑制肿瘤细胞的生存基因的表达，激活死亡基因的表达。3)细胞凋亡的研究将给自身免疫病带来真正的突破自身免疫病包括一大类难治性的免疫紊乱而造成的疾病，自身反应性T淋巴细胞及产生抗体的B淋巴细胞是引起自身免疫病的主要免疫病理机制，正常情况下，免疫细胞的活化是一个极为复杂的过程。在自身抗原的刺激作用下，识别自身抗原的免疫细胞被活化，从而通过细胞凋亡的机制而得到清除。但如这一机制发生障碍，那么识别自身抗原的免疫活性细胞的清除就会产生障碍。有人观察到在淋巴增生突变小鼠中观察到Fas编码的基因异常，不能翻译正常的Fas跨膜蛋白分子，如Fas异常，由其介导的凋亡机制也同时受阻，便造成淋巴细胞增殖性的自身免疫疾患。4)神经系统的退行性病变：老年性痴呆是神经细胞凋亡的加速而产生的。阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的退行性神经疾病，淀粉样前体蛋白（APP）早老蛋白-1（PS1）早老蛋白-2（PS2）的突变导致家族性阿尔茨海默病（FAD）。研究证明PS参与了神经细胞凋亡的调控PS1、PS2的过表达能增强细胞对凋亡信号的敏感性。Bcl-2基因家族两个成员Bcl-xl和Bcl-2参与对细胞凋亡的调节。
形态学特征：细胞变圆，染色质凝聚、分块，胞质皱缩。之后整个细胞通过发芽、起泡等方式形成一些球形的突起，并在其基部绞断而脱落形成大小不等内含胞质、细胞器及核碎片的凋亡小体，然后被周围细胞吞噬。其他的特征：1.由基因控制，2，不引起炎症。3.质膜不破裂，4，染色质DNA的有控裂解鉴别方法：由于染色质DNA的有控裂解是由内源性内切核酸酶切割的，并且切割的DNA片段大小有规律，都为200bp的倍数，因此，抽提其中的DNA进行琼脂糖凝胶电泳，呈现梯状就可以得知发生了程序性死亡，即细胞凋亡。细胞凋亡对生物体形态建成具有重要作用，还能调节细胞的质量和数量。目前相关的研究主要是针对细胞凋亡的相关基因 和信号传导进行。
关于细胞的衰老与凋亡的研究进展怎么写细胞死亡是细胞衰老的结果，是细胞生命现象的终止。包括急性死亡（细胞坏死）和程序化死亡（细胞凋亡）。细胞死亡最显著的现象，是原生质的凝固。事 实上细胞死亡是一个渐进过程，要决定一个细胞何时已死亡是较因难的。除非用 固定液等人为因素瞬间使其死亡。那么，怎样鉴定一个细胞是否死亡了呢？通常 采用活体染色法来鉴定。如用中性红染色时，生活细胞只有液泡系染成红色，如 果染料扩散，细胞质和细胞核都染成红色，则标志这个细胞已死亡。细胞衰老的研究只是整个衰老生物学（老年学，人类学）研究中的一部分。所 谓衰老生物学（biology of senescence）（或称老年学，gerontology）是研究 生物衰老的现象、过程和规律。其任务是要揭示生物（人类）衰老的特征，探索 发生衰老的原因和机理，寻找推迟衰老的方法，根本目的在于延长生物（人类） 的寿命。多细胞有机体细胞，依寿命长短不同可划分为两类，即干细胞和功能细 胞。干细胞在整个一生都保持分裂能力，直到达到最高分裂次数便衰老死亡。如 表皮生发层细胞，生血干细胞等。