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氰霜唑的合成工艺研究论文

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氰霜唑的合成工艺研究论文

英文别名:RANMAN; MILDICUT; IKF-916; DOCIOUS; 4-CHLORO-1-(DIMETHYLAMINOSULFONYL)-5-(P-TOLYL)IMIDAZOLE-2-CARBONITRILE; Fenamidone, Pestanal; cyazofamid (bsi, pa iso); 4-chloro-2-cyano-N,N-dimethyl-5-(4-methylphenyl)-1H-imidazole-1-sulfonamide曾用名:氰霜唑、科佳分 子 量:危险品标志:FXn风险术语:11-38-48/20-63-65-67-20/21/22安全术语:36/37-62-36分子结构式:氰霜唑(120116-88-3)性状:浅黄色无味粉状固体.:℃闪点:°C储存条件:-20℃蒸气压:<×10-5Pa20℃时在水中溶解度为μg/mL (pH=5),分配系数为 (25℃)。氰霜唑(120116-88-3)的田间应用对晚疫病和霜霉病有极高的防治效果,使用剂量比其他杀菌剂低2~38倍,如以50~100mg/L的浓度处理马铃薯晚疫病有突出的防治效果,且用药期灵活、持效期长。氰霜唑(120116-88-3)为磺胺咪唑类杀菌剂。超级保护性杀菌剂,对霜霉病,疫病,根肿病,猝倒病等有特效,日本石原产业株式会社生产。作用机制是阻断卵菌纲病菌体内线粒体细胞色素bc1复合体的电子传递来干扰能量的供应,其结合部位为酶的Q中心,称为QiI(Quinone inside Inhibitors)类杀菌剂,与其他杀菌剂无交叉抗性。其对病原菌的高选择活性可能是由于靶标酶对药剂的敏感程度差异造成的。对卵菌纲真菌如霜霉菌、假霜霉菌、疫霉菌、腐霉菌以及根肿菌纲的芸苔根肿菌具有很高的生物活性。生产方法:以4-甲基苯乙酮为原料,先经氯化,再与羟胺缩合、与乙二醛环合制得中间体取代的咪唑;然后经氯化脱水制得中间体取代的氰基咪唑,最后与二甲氨基磺酰氯反应制得氰霜唑。应用适宜作物及对作物的安全性马铃薯、葡萄、蔬菜(黄瓜、白菜、番茄、洋葱、莴苣)、草坪。对作物、人类、环境安全。防治对象霜霉病、疫病如黄瓜霜霉病、葡萄霜霉病、番茄晚疫病、马铃薯晚疫病等。使用方法氰霜唑具有很好的保护活性,持效期长,且耐雨水冲刷。也具有一定的内吸和治疗活性。本品既可用于茎叶处理,也可用于土壤处理(防治草坪和白菜病害)。使用剂量为60~.)/hm2。对于农药氰霜唑和叶菌唑Metconazole(以下称为“氰霜唑等”)、设定了与农产品食品有关的残留基准值(参考附件)。另外、对于氰霜唑等有关的实验方法、请参照本日的第1129005号通知。这次的修订从公布日开始适用。但是、在修订的基准值当中、对于“芋头”、“茄子”、“南瓜”、“越瓜”、“草莓”、“其他的果实”和“其他的香料(桔子皮除外)”的残留氰霜唑的基准值、从2007年5月29日起适用。为了符合根据食品卫生法设定的残留基准值、根据农药取缔法(1948年第82号法律)有关氰霜唑适用范围扩大的变更登记以及叶菌唑的作为农药的登记、由农林水产省进行。

氰霜唑是一种新型低毒杀菌剂,具有很好的保护活性和一定的内吸治疗活性,持效期长,耐雨水冲刷,使用安全、方便。该药属线粒体呼吸抑制剂,其杀菌机制是通过抑制病菌代谢过程中细胞色素bcl中的Qi,而导致病菌死亡,不同于甲氧基丙烯酸酯类药剂(是细胞色素bcl中QO抑制剂)。对卵菌的所有生长阶段均有作用,对甲霜灵产生抗性或敏感的病菌均有活性。

化学合成药物的工艺研究论文

-艾拉莫德是一种新型抗炎药,可用于治疗风湿性关节炎。 以4-氯-3-硝基苯甲醚(化合物2)为原料,在叔丁醇钾的催化下,与苯酚发生醚化反应生成4-苯氧基-3-硝基苯甲醚(化合物3);化合物3经硝基还原,生成4-苯氧基-3-氨基苯甲醚(化合物4);化合物4在吡啶中与甲磺酰氯发生甲磺酰化反应,生成4-苯氧基-3-甲磺酰胺基苯甲醚(化合物5);然后将三氯化铝与氨基乙腈盐酸盐溶于硝基苯中,再加入化合物5,持续不断通入饱和的氯化氢气体进行盖特曼-科赫反应,生成α-氨基-2-甲氧基-4-甲磺酰胺基-5-苯氧基苯乙酮盐酸盐(化合物6);化合物6经甲氧基水解得α-甲酰胺基-2-甲氧基-4-甲磺酰胺基-5-苯氧基苯乙酮(化合物7);最后化合物7与N,N-二甲基甲酰胺二甲缩醛发生环化反应得到目标产物艾拉莫德(化合物1)。本课题研究了醚化反应中投料比、反应时间;还原反应中铁粉的用量、盐酸的用量;甲磺酰化反应中甲磺酰氯的用量、吡啶的用量等因素对产物得率的影响;探讨了盖特曼-科赫反应、氨基酰化反应、甲氧基水解和环化反应的合成方法和机理等。确定了较佳工艺条件:醚化反应中,4-氯-3-硝基苯甲醚/苯酚/叔丁醇钾的摩尔量为 ,在110℃下反应5h,收率为;还原反应中,每4g化合物3与3g还原铁粉和的4mol·L~(-1)的盐酸,在70℃下反应1h,收率为;在50mL吡啶中,每化合物4与甲磺酰氯,0℃~5℃下反应1h,收率为;目标产物艾拉莫德(化合物1)的总得率为。

下面这个是我写的一个化学制药工业与绿色化学摘要 化学制药工业的生产不可避免的制造了工业垃圾,但滞步不前不是解决问题的办法,应从生产工艺入手,消除或减少污染物的排放,综合利用必须排放的污染物,从而实现制药工业的生态循环和环境友善及清洁生产的绿色结果。本文综述了化学制药工业中绿色环保的生产模式。关键词 化学制药工业、绿色化学、生产模式一、引言当今,可持续发展观是世人普遍认同的科学发展观。它强调人口、经济、会会、环境和资源的协调发展,既要发展经济,又要保护自然资源和环境,使子孙后代能永续发展理论。绿色制药以研究和发展无害化清洁工艺为首要条件,通过发展高效、合理、无污染利用资源 的绿色化学新原理,推行清洁生产。以环境和谐、发展经济为目标,创造出环境友好的先进生产工艺技术,实现制药工业的“生态”循环和“环境友善”及清洁生产的“绿色”结果[1]。化学制药工业属技术密集型的精细化学工业的一个主要门类[2]。绿色化学是用化学的技术和方法去减少或消灭那些对人类健康、社区安全、生态环境有害的原料、催化剂、溶剂和试剂、产物、副产物等的使用和产生,它是一门从源头上阻止污染的化学。绿色化学正是基于人与自然和谐发展的可持续发展[3],它既可以从根本上保护环境,又可以进一步促进化学制药工业发展,因此化学制药工业的出路就在于大力开发和应用基于绿色化学生产原理和发展起来的绿色化学化工技术。二、绿色化学制药工业生产模式设计无污染的绿色生产工艺是消除环境污染的根本措施传统工艺中,人们为了追求效益、利润,往往忽视了环境的重要性,当生态圈一次又一次的向人们敲响警钟时,人们才意识到以破坏环境为代价从而获得收益的方式不可取。绿色化学不仅保护了环境,塑造了良好的化学形象,而且也会给企业带来巨大的经济效益。据估计,美国每年因执行环境保护法律的规定,工业界要花费10亿至15亿美元。如果能把环保方面的费用用在研究绿色生产工艺,无疑对企业的发展十分有利[4]。例如传统的合成苯甲醛路线是以甲苯为原料通过亚苄基二氨水解而得。该工艺路线不仅要产生大量需治理的废水,而且由于有伴随光和热的大量氨气参与反应,对周围的环境将造成严重污染[5]。间接电氧化法制苯甲醛是一条绿色生产工艺,其基本原理是在电解槽中将Mn2+电解氧化成Mn3+,然后将Mn3+与甲苯再槽外梵音其中定向生辰甲苯醛,同时Mn3+被还原成Mn2+.经油水分离后,水相返回电解槽电解氧化,油相经径流分出苯甲醛后返回反应器[6]。这条工艺中油相和水相分别构成闭路循环,整个工艺过程无污染物排放。综合利用必须排放的污染物,化害为利追求绿色化学并不是指生产过程中不产生污染物,对待污染物,应该尽可能的回收利用。绝大部分的化工生产废料其实还蕴含着生产原料,污染物本身就是放错了位置的资源。近年来再制药行业的污染治理中,资源综合利用的成功例子很多。例如,氯霉素生产中的副产物邻硝基乙苯,是重要的污染物之一,将其制成杀草胺,就是一种优良的除草剂[7]。有如,对氯苯酚是指被降血脂药氯贝丁酯的主要原料,其生产过程中的副产物邻氯苯酚是重要的污染物之一,将其制成2,6-二氯苯酚可用作解热镇痛药双氯苯酚钠的原料[8]。对必须排出的污染物进行无害化处理采用绿色化学工艺的同时,仍有一些不符合现行排放标准的污染物,因此,必须采取科学的处理方法,对必须排出的污染物进行无害化处理。主要就是工业三废--废水、废气、废渣的处理。废水的处理废水处理的实质就是利用各种技术手段,将废水中的污染物分离出来,从而使废水得到净化。废水的处理技术按作用原理一般可分为物理法、化学法、生物法。物理法是利用物理作用将废水中呈悬浮状态的污染物分离出来,在分离过程中不改变其化学性质;化学法是利用化学反应原理来分离回收废水中各种形态的污染物,如中和、凝聚、氧化、还原等,化学法常用于有毒有害废水的处理,使废水达不到影响生物处理的条件,例如,含锰废水经一系列化学处理后可制成硫酸锰或高纯度碳酸锰[9];生物法是利用微生物的代谢作用,使废水中呈溶解和胶体状态的有机污染物转化成为稳定无害的物质。废气的处理按所含主要污染物的性质不同,化学制药厂排出的废气可分为三类,即含尘废气、含无机污染物废气和含有机污染物废气。处理含尘废气是将气固两相混合物分离,利用粉尘质量较大的特点,通过外力作用将其分离,如常见的袋式除尘器[10]所应用的过滤除尘法即是含尘废气的处理;处理含无机或有机污染物的废气要根据所含污染物的物理性质和化学性质,通过冷凝、吸收、西服、燃烧、碎花等方法进行无害化处理。废渣的处理对废渣的处理方法主要有化学法、焚烧法、热解法和填埋法。化学法是利用废渣中所含污染物的化学性质,通过化学反应将其转化成稳定安全的物质;焚烧法是使被处理的废渣于过量空气在焚烧炉内氧化燃烧,从而使污染物在高温下氧化分解而被破坏;热解法是在无养活缺氧的高温条件下,使废渣中的大分子有机物裂解成可燃的小分子燃料气体、油和固态碳等。填埋发是将一时无法利用、又无特殊危害的废渣埋入土中,利用微生物的长期分解作用使其中的有害物质降解。三、结束语随着人们对环境的日渐重视,绿色生产技术已成为当今制药工业的发展方向,当今化学制药工业中很多绿色生产技术已被广泛应用,如催化技术、有机电合成技术、模版合成技术、磁化学技术、组合化学技术、固相合成法、液相合成法、微波技术、超临界流体技术、超声技术、膜技术等。人们在经历了环境与经济的双收益后,更多的目光和精力被投入到这项技术的发展,随着科技的进步,绿色生产技术必将进一步发展和优化。参考文献[1] 张衍. 绿色制药技术. 北京:化学工业出版社,2006,2~3[2] 陈利群. 绿色化学与制药研发和生产的可持续性. 中国药业,2009,18,(6)[3] 茅明安. 迅速发展的中国化学制药工业[J]. 精细与专用化学品1995,(Z1)[4] 朱文祥. 绿色化学挑战传统化学. 农药市场信息2000,9[5] 魏文德. 有机化工原料大全. 北京:化学工业出版社,1990,657~663[6] 朱晨燕,朱宪. 苯甲醛绿色生产新工艺. 高校化学工程学报,2000,14(5):448~452[7] 宋小平,韩长日,舒火明. 农药制造技术. 北京:科学技术文献出版社,2001,192~195[8] 王志祥,骆培成,张志炳. 邻氯苯酚制备2,6-二氯苯酚的工艺条件研究. 精细石油化工,2001,18(4):5~7[9] 吴金山,王志祥. 用含锰废水生产高纯碳酸锰. 化工环保,1998,(6):359~362[10] 刘天奇,黄小林,刑连壁等. 三废处理工程技术手册—废水卷. 北京:化学工业出版社,1999,102~116

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除草剂合成工艺研究论文

丁草胺(马歇特、去草胺、灭草特)1.作用特点 丁草胺属酰胺类选择性芽前除草剂。是内吸传导型的选择性芽前除草剂,通过幼芽和根部吸收,抑制杂草内部的蛋白质合成,从而使杂草死亡。丁草胺对芽前及二叶期前的杂草有效。原药为浅黄色、具微芳香味油状液体,常温下不挥发,抗光解性能好,在土壤中淋溶深度不超过l~2厘米,在土壤或水中经微生物的降解,经100天左右可降解活性成分90%以上,因此对后茬作物没影响。对人、畜低毒。对人体皮肤和眼睛有轻微刺激。对鱼类和水生生物毒性大。2.制剂 50%、60%乳油,5%颗粒剂。3.防除对象与使用技术 丁草胺用以防除禾本科杂草、某些莎草科杂草及部分阔叶杂草;如稗草、马唐、看麦娘、千金子、碎米莎草、异型莎草、水苋、节节菜、陌上菜。防治瓜地杂草可在苗前或移栽前1~2天施药,每公顷用60%乳油900~1 500毫升,加水750千克喷雾,药后覆膜。4.注意事项 ①丁草胺对二叶期前的禾本科杂草有效,对牛繁缕防效差。②本剂具可燃性,不能在高温或有明火处贮藏。③对眼睛和皮肤有刺激性,应注意防护。除草剂 .j (一)2,4-D丁酯 [英文通用名] 2,4-D butylate 5rSth.& [化学名称] 2,4-二氯苯氧基乙酸正丁基酯 X-WvKH(=w [作用特点] 2,4-D丁酯为苯氧乙酸类激素型选择性除草剂。具有较强的内吸传导性。在小麦田主要用于苗后茎叶处理。药液喷施到杂草茎叶表面后,穿过角质层和细胞质膜,最后传导到植株各部分。杂草受害后茎叶扭曲、畸形,最终死亡。用药后一般24小时阔叶杂草即会出现畸形卷曲症状,7-15天死亡。 B{: 1j-i nj` 由于植物之间在外部形态,组织结构和生理方面的差异,对2,4-D表现出不同抵抗能力。一般双子叶植物降解2,4-D的速度慢,因而抵抗力弱,容易受害,而禾本科植物能很快地代谢2,4- D,而使之失去活性。因此,该药在禾本科植物小麦和双子叶杂草之间具有很好的选择性。 I>zn$d*0 U?C{.@#w [制剂] 常用制剂为72% 2,4-D丁酯乳油 "qp_*Y [应用技术] 72%2,4-D丁酯乳油用于小麦田,防除播娘蒿、荠菜、藜、蓼、猪殃殃、律草、苦荬菜、刺儿菜、田旋花等阔叶杂草,对禾本科杂草无效。适宜施药时期及用药量:在小麦返青期每亩用72%2,4-D丁酯乳油40-50毫升,加水25-30公斤均匀喷雾。2,4-D丁酯乳油可以与百草敌、溴苯腈等混用,剂量各减半,以扩大杀草谱。施药时应注意:,4-D丁酯有很强的挥发性,药剂雾滴可在空气中飘移很远,使敏感植物受害。与禾谷类作物同时生长的菠菜、豆类、棉花、油菜、向日葵等双子叶作物对其十分敏感,是我国阔叶农作物发生药害的一个主要原因。因此该药施用时应选择无风或风小的天气进行,喷雾器的喷头最好戴保护罩,防止药剂雾滴飘移到双子叶作物田。更不能在与敏感作物套种的小麦田使用此药。2.严格掌握施药时期和使用量。小麦在3叶前和拔节后对2,4- D丁酯敏感,此时用药,易造成小麦药害。药害症状在小麦抽穗期后才表现出来。轻者小麦抽穗时表现麦穗弯曲不易从旗叶抽出,显“鹤首”状。重者麦穗表现畸形,变成“方头”穗。因此,该药应在小麦3叶期以后至拔节前施用。3.分装和喷施2,4-D丁酯的器械要专用,以免造成“二次污染”。,4-D丁酯乳油不能与酸碱性物质接触,以免因水解作用造成药效降低,也不宜与种子及化肥一起贮藏。 |n%N'-el 0]W/88ut*u (二)、2甲4氯 aB_z4dqwU [中文通用名] 2甲4氯钠 j> M%?Tw [英文通用名] MCPA-Na $~\qoW< [化学名称] 2-甲基-4-氯苯氧乙酸钠 K6Ua~N^ [作用特点] 作用方式和选择性同2,4-D丁酯。但其挥发性和作用速度比2,4-D丁酯乳油低且慢。 {1c eF [制剂] 20% 2甲4氯钠盐水剂和56%2甲4氯钠可湿性粉剂 j3F=P [应用技术] 2甲4氯钠杀草谱与2,4-D基本相同。适宜施药时期:在小麦分蘖盛期,每亩施用20%2甲4氯钠水剂250-300毫升,加水25-30公斤进行茎叶均匀喷雾。注意事项同2,4-D丁酯 GT0'bge \`x'g)z(i (三)麦草畏 KfS^sT [中文通用名] 麦草畏 3 g&mND [英文通用名] dicamba 4'*K\Ul).H [其它名称] 百草敌 3~'F^= [化学名称] 3,6-二氯-2-甲氧基苯甲酸 d_hcv|% [作用特点] 麦草畏属安息香酸系除草剂,具有内吸传导作用。该药用于苗后喷雾,很快被杂草的叶、茎、根吸收,通过韧皮部及木质部向上下传导,药剂多集中在分生组织及代谢活动旺盛的部位,阻碍植物激素的正常活动,从而使其死亡。对一年生和多年生阔叶杂草有显著防除效果。用药后一般24小时阔叶杂草即会出现畸形卷曲症状, 10-20天死亡。 'Mtu-\ 小麦等禾本科植物吸收药剂后能很快地进行代谢分解使之失效,故表现较强的耐药性。 sq$|Pad[ [制剂] 48%百草敌水剂 r Y.:}D [应用技术] 麦草畏用于小麦田防除播娘蒿、荠菜、藜、猪殃殃、牛繁缕、大巢菜、荞麦蔓、苍耳、田旋花、刺儿菜、问荆等,对禾本科杂草无防效。适宜施药时期及用药量:小麦分蘖至拔节前,每亩用48%百草敌水剂25-40毫升,加水20-30公斤,均匀喷雾。为扩大杀草谱,百草敌可与其它杀草谱不同的除草剂混用。与2,4 -D一样,麦草畏施用时严禁漂移到周围的敏感作物上。小麦3叶期前和拔节期后,不宜施用麦草畏,以免造成药害。 b*i+uV? =%`" (四)、溴苯腈 .S;/v--F [中文通用名]溴苯腈 1F/&Y}X [英文通用名]bromoxynil /j As`"U [其它名称]伴地农(Pardner) o6oYJ`PY [化学名称]3,5-二溴-4-羟基-1-氰基苯 +l\Dp [作用特点]溴苯腈是选择性苗后茎叶处理触杀型除草剂。主要经由叶片吸收,在植物体内进行极其有限的传导,通过抑制光合作用的各个过程迅速使植物组织坏死。施药24小时内叶片褪绿,出现坏死斑。在气温较高、光照较强的条件下,加速叶片枯死。 @UX`9]-P [制剂]伴地农%乳油 i^( [制剂] 75%宝收水分散粒剂,15%噻吩磺隆可湿性粉剂等 R0>L[1o [应用技术] 噻吩磺隆用于小麦田防除阔叶杂草如播娘蒿、荠菜、麦瓶草、地肤、藜、蓼、扁蓄、猪殃殃、婆婆钠、繁缕、鸭舌草等。该药对2,4-D丁酯类药剂不能防除的麦瓶草等有很好的防效。对禾本科杂草无效。适宜用药时期及用药量:小麦苗期至孕穗前均可用药。为节省施药量,可在杂草2-4叶期每亩用75%宝收水分散粒剂 1-3克,加水25-30公斤进行均匀喷雾。该药施用时注意:1.杂草对该药的反应较慢,低温时用药,药后4周以上杂草才能全部死亡,不可在未见除草效果之前急于人工除草。2.该药活性高、施药量低,用药时应先配成母液再倒入喷雾器。同时因本药活性强,故用药应后及时、彻底清洗药械。 WG,{:|!E (六)苯磺隆 YL]x>7T~4t [中文通用名] 苯磺隆 uv$y"1'g [英文通用名]tribenuron-methyl j<[ [作用特点] 同苯磺隆。该药较苯磺隆效果快,但在土壤中的残效期较长,用药100天后对下茬敏感作物仍有药害。 RxqXGM`4 [制剂] 10%甲磺隆可湿性粉剂等 V r y# [应用技术]甲磺隆用于小麦田防除阔叶杂草如播娘蒿、荠菜、藜、麦瓶草、地肤、蓼、扁蓄、大巢菜、婆婆钠、碎米荠、看麦娘等。对大部分禾本科杂草无效。适宜用药时期及用药量:小麦2叶至孕穗期均可用药,但由于多熟地区大部分后茬作物对该药敏感,因此该药以小麦冬前分蘖期施用为宜。每亩用10%甲磺隆可湿性粉剂 克,加水25-30公斤均匀喷雾。该药施用时应注意:1.该药仅限于长江流域及其以南地区、酸性土壤(Ph<7)、稻麦轮作区的小麦田使用。 2.甲磺隆应尽量早用,冬前杂草基本出全苗或春季早期喷施为宜,并作到喷雾均匀,不重喷。 r8mE kWWb0 [中文通用名] 醚苯磺隆 D>05F,a [英文通用名]triasulfuron QGfU: [商品名称] _uL m!ku [化学名称] 1-〔2- (2-氯乙氧基)苯基磺酰基)-3-(4-甲氧基-6-甲基-1,3,5-三嗪基-2-基)脲〕〕 o =rT [中文通用名] 甲磺胺磺隆 %#Fd0L [英文通用名]mesosulfuron-methyl 0 ;M+8 [商品名称] 世玛 o0_RUZ\6D [化学名称] (R)-2-〔4-(5-氯-3-氟-2-吡啶氧基)苯氧基〕丙酸炔丙酯 MUh ) [作用特点] 乙酰辅酶A羧化酶抑制剂。是选择性内吸传导型苗后茎叶处理剂。药剂由植物叶片、叶鞘吸收后传导分生组织,抑制乙酰辅酶A羧化酶,从而抑制脂肪酸生物合成,最终导致杂草死亡。耐药作物体内分解成无活性的代谢物。 ]tA39JK-i [制剂] 15%顶尖可湿性粉剂〔炔草酯与解草喹(cloquintocet-mexyl)以1:4混合〕 PspH[db [应用技术]顶尖用于小麦田防除看麦娘、野燕麦、早熟禾等,对雀麦等防效较差,对阔叶杂草无效。该药可与防除阔叶杂草的药剂混用,扩大杀草谱。适宜用药时期及用药量:小麦2-4叶期,禾本科杂草3叶期前,每亩用15%顶尖可湿性粉剂14-17克,加水25-30公斤喷雾。该药施用时应尽量早用,杂草分蘖后耐药性增强,防效差。 IHZ WNT2 {a.{x+!5I- (十五)唑嘧磺草胺 Q#wASd. [中文通用名] 唑嘧磺草胺 ~O;!y% [英文通用名] flumetsulam R"Nvnpm [商品名称] 阔草清 (Broadstrike) m(,vym t [化学名称] 2‘,6‘-二氟-5-甲基 (1,2,4) 三唑并 (1,5-a) 嘧啶-2-磺酰苯胺 PwU}

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因为除草剂里面所包含的成分是对某些特定植物有效的,被吸收以后发生化学反应导致杂草死亡。小稻秧可能根本吸收不了这种除草剂的化学成分或是吸收了也能快速排出,所以对小稻秧不会有伤害。但是除草剂和作物是对应的,并不是所有的除草剂都对小。

应该是比较牛吧!至于有机,你就到百度搜一下 有机专业 的排名 能心里有个底任天瑞 开放分类: 人物、学者 中国科学院副研究员[编辑本段]1964年3月出生于山西,男,理学博士,副研究员,硕士生导师,山西大学兼职教授,国家科委、自然科学基金委,项目评审专家。主要从事化学工程与高分子化学研究,培养研究生8人,协助培养博士生3人,指导博士后2人。发表论文30余篇,其中SCI收录论文14篇,出版专著一本,申报国家专利23项;2次主持国家自然科学基金项目,3次主持国家攻关专题,1次主持国家863专题,多次参加国家攻关、863、和973课题。完成2条化工生产线的建设。获得省部级奖2项。研制成功了具有自主知识产权的抗逆性植物生长调节剂-润禾宝,已获得农药临时登记和生产许可证。一、学习经历:1984年毕业于山西大学化学系,高分子专业,获理学学士学位;1988 ~ 1991年在东北农业大学攻读研究生,获农学硕士学位;1993 ~ 1996年在北京农业大学攻读博士学位,师从陈馥衡教授,从事高效除草剂的分子设计和合成研究,毕业论文为“ALS抑制剂的分子设计、合成及构效关系研究”,该论文被评为中国农业大学1996年优秀博士论文,获得1996年化工协会颁发的“振兴农药事业”奖学金。二、工作经历:1984 ~ 1988年在山西晋中农业学校担任农业化学的教学任务,同时从事过植物激素的合成与开发,职称助理讲师;1991 ~ 1993年在山西省农科院植保所工作,从事农药残留分析,职称助理研究员;1996年4月之后在中国科学院过程工程研究所(原中国科学院化工冶金研究所)从事有机化工研究,1998年晋升为副研究员,硕士生导师。1999-2000年到法国科学院植物生理研究所、德国拜尔公司作访问学者,回国在科学院继续工作至今。四、主持与参加课题目录主持课题(1) 国家自然科学基金项目“对家蝇和大鼠高选择性的GABA-A受体及其抑制剂研究”(20672113)(2) 自然科学基金项目:“吲哚磺酰脲类除草剂的合成与生物测定”(29972043)(3) “十一五”国家科技支撑项目“松香接枝改性分散剂中试与应用”(4) 国家“十五”科技攻关专题:“抗逆性植物生长调节剂RAD的产业化开发”(2004BA308A21-5)(5) 国家“十五”科技攻关专题:“新型磺酰脲类除草剂SY4的研究与开发”(2001BA308A02-17)(6) 十五 “863”节水农业子课题:“植物源抗旱剂与高吸水材料的研制”(2001AA242042)(7) “十一五”国家节水“863”课题降水资源高效转化利用技术-抗逆性植物生长调节剂RAD的应用研究(8) 十五 “863”:“药物分子设计关键技术集成创新及应用”(2003AA235010-05)(9) 中国科学院“九五”基础性研究青年项目:“超高效除草剂的计算机辅助设计方法研究”(10) 中科院十五“西部行动计划”项目子课题: “植物纤维保水剂及其种衣剂研发” 参加课题(11) “九五”攻关:“计算机辅助农药分子设计”(97-563-02-06)(12) 十五“973”课题:“先导及靶标虚拟筛选的农药化学生物信息技术体系建立”(2003CB114401)五、申请专利目录(1) 一种竹屑与粉煤灰复合防水板材及制备方法,申请人:任天瑞,何金太,涂艳军,马海林. 申请日期:2006年9月30号. 申请号:(2) 一种柠条复合人造板和制备方法,申请人:任天瑞,何金太,马海林. 申请日期:2006年9月19号. 申请号:(3) 一种沙柳复合人造板和制备方法,申请人:任天瑞,何金太,马海林. 申请日期:2006年9月19号. 申请号:(4) 一种用于电厂烟囱的防腐涂料及其用途,申请人:任天瑞,何金太. 申请日期:2006年1月24号. 申请号:(5) 一种用于电厂烟囱的防腐底漆及其用途,申请人:任天瑞,何金太. 申请日期:2006年1月24号. 申请号:(6) 一种含有饱和五元杂环类化合物的农药制剂及其用途,申请人:任天瑞,张小军,李永红. 申请日期:2005年12月20日. 申请号:(7) 生物结皮固沙技术, 申请人:陈亚宁,李卫红,任天瑞,周智彬,刘京玲. 申请日期:2005年4月6日,申请号: (8) 菌藻联合固定荒漠流沙的方法, 申请人:任天瑞,次素琴,刘京玲,陈亚宁,李瑞红.申请日期:2005年3月18日,申请号:(9) 一种抗旱杀蚜剂及其用途, 申请人:谢艳红,任天瑞,刘京玲. 申请日期:2005年2月21日,申请号:,公开号:CN 1823586A(10) 一种复合防水板材及其制备方法和用途(PCT) , 申请人:任天瑞. 申请日期:PCT/CN 2005/000016.,申请号:PCT/CN 2005/000016.(11) 一种抗旱保水种衣剂及其用途,申请人:任天瑞,刘京玲,陈卫华. 申请日期:2004年3月19日,申请号:(12) 一种复合防水板材及其制备方法和用途,申请人: 任天瑞,夏萱. 申请日期:2004年1月15日,申请号:(13) 一种磺酰脲类的悬浮剂型的除草剂及其生产方法,申请人: 任天瑞, 巨修练. 申请日期:2003年2月27日,申请号:(14) 一种马来酸酐共聚类吸水树脂及其制备方法,申请人: 任天瑞. 申请日期:2002年12月24日,申请号:(15) 秸秆原纤维接枝丙烯酸类衍生物的农用保水材料和制作方法,申请人: 任天瑞,汪永生,朱伟文,沈斌,王立勇. 申请日期:2002年11月26日,申请号:(16) 一种长效抗旱保水材料及其制备方法和应用,申请人: 任天瑞. 申请日期:2002年8月16日,申请号:(17) 非金属矿接枝丙烯酸(盐)类农用保水剂制备工艺,申请人: 任天瑞,朱伟文,沈斌. 申请日期:2002年8月15日,申请号:(18) 改性纤维喷施地膜和制备方法,申请人: 任天瑞. 申请日期:2002年6月10日,申请号:(19) 抗逆性植物生长调节剂及其制法和用途,公开号:CN 1433686A ,申请人: 任天瑞. 申请日期:2001年12月21日,申请号:(20) 秸秆原纤维接枝丙烯酸 / 盐类农用保水材料,申请人: 任天瑞,李开扬. 申请日期:2001年9月24日,申请号:(21) 多功能聚丙烯酸 / 盐类长效保水材料的制备方法,申请人: 任天瑞, 李开扬. 申请日期:2001年9月24日,申请号:(22) 苯并五元杂环磺酰脲化合物及制备方法和以该化合物为活性成分的除草剂,公开号:CN 1277195A ,申请人: 任天瑞. 申请日期:1999年6月11日. 申请号:(23) CN (公开号:CN 1156145A)申请人:陈馥衡, 任天瑞, 周家驹. 中国专利公报, 1997年8月6日. 六、 代表性文章目录(1) Ye Zhang, Tianrui Ren (通讯作者), Xiaojun Zhang and Yanhong Xie. Improved iodination of 2-amino-4-nitro-benzonitrile. Organic Preparation and Proceedings International.(已接收)(SCI )(2) Ye Zhang, Tianrui Ren(通讯作者),Synthesis of Indolosulfonylureas, Potent Acetolatate Synthetase Inhibitors. Organic Preparation and Proceedings International. 2006,38(5):469-473(SCI )(3) Yonghong Li, Xiaojun Zhang, Tianrui Ren (通讯作者), and Jiaju Zhou. New Catalytic Methods for the Preparation of Acetals from Alcohols and Aldehydes. Synthetic Communication, 2006, 36: 1-7(SCI )(4) Xiang Wen-Sheng, Wang Xiang-Jing, Ren Tian-Rui(通讯作者) & Ci Su-Qin. Purification of recombinant wheat cytochrome P450 monooxygenase expressed in yeast and its properties. Protein Expression and Purification, 2006,45 (1): 54–59(SCI )(5) Yong-Hong Li, Tian-Rui Ren(通讯作者), Jian-Ping Guo and Jian-Cheng Liu. Maleopimaric anhydride ethyl ester. Acta Cryst. 2005, E61, 4305-4306(SCI )(6) Wen-Sheng Xiang, Xiang-Jing Wang, Tian-Rui Ren(通讯作者) & Xiu-Lian Ju. Expression of a wheat cytochrome P450 monooxygenase in yeast and its inhibition by glyphosate. Pest Management Science, 2005,61(4):402-406(SCI )(7) Xiang Wensheng, Wang Xiangjing, Ju Xiulian & Ren Tianrui. (通讯作者)Cytochrome P450 Monooxygenase Immobilization as a Model of Herbicide Metabolism in vitro. High Technology Letters. 2004,10(2):9-12 (EI)(8)Guo-Jun Zheng, Jian-Jun Wang, Tian-Rui Ren,Liu Yang, Wan-Ru Sun. Lipase-catalysis of metyl-3-phenylglycidate. Chinese Chemical Letters. 2001, 12(4), 305-306. (SCI )(9) Tian-rui Ren , Ya-ling Gong, Xiu-lian Ju, Fu-heng Chen. Design, synthesis and structure-activity relationships of Indolosulfonylureas. 3rd Pan Pacific Conference on Pesticide Science.(10) Ren Tian-Rui, Yang Hong-Wei, Gao Xu, Yang Xin-Ling, Zhou Jia-Ju, Chen Fu-Heng. Design, synthesis and structure-activity relationships of novel HAP and ALS inhibitors. Pest Management Sci. 2000, 56: 218-226.(SCI )(11) Ren Tian-Rui, Chen Fu-Heng, Zhou Jia-Ju, Chen Hong-Ming, Guo Zhong-Ru. Synthesis of 2-(Alkylthio)-1,2,4-triazolo[1,5-a]pyrimidines and 3-(Alkylthio)-1,2,4-triazolo[3,4-a]pyrimidines and Their Vasodilator Activity. J. Chinese Pharm. Sci. 1998, 7(4): 171-178.(12) Hong-Ming Chen, Jia-Ju Zhou, Tian-Rui Ren, Gui-Rong Xie. A New QSAR Research Method Bases on Genetic Algorithm. Chinese Chem. Lett. 1997, 8(11): 975-978. (SCI )(13) Chen Hong-Ming, Ren Tian-Rui, Zhou Jia-Ju. A New Method of Receptor Mapping to Predict Bioactivity. J. Chinese Pharm. Sci. 1997, 6(3): 149-153.(14) Chen fuheng, Ren tianrui, Zhou jiaju. Synthesis of 2-(Alkylthio)-1,2,4- triazolo[1,5-a]pyrimidines and 3-(Alkylthio)-1,2,4-triazolo[3,4-a] pyrimidines and their Cardiovascular Activity. Book of Abstracts for Fifth Eurasia Conference on Chemical Sciences. Guangzhou: Zhongshan University Press, 1996: 566.(15) Chen Hong-Ming, Ren Tian-Rui, Zhou Jia-Ju, Using Supposed Receptor Model to Predict Bioactivity,Book of Abstracts for Fifth Eurasia Conference on Chemical Sciencec, Guangzhou: Zhongshan University Press, 1996: 410.(16) 任天瑞,赵宝峰,胡远东. GABA受体帖类抑制剂构效关系研究,高等学校化学学报, 2006,27(7):1262-1265(SCI )(17) 任天瑞,沈斌,裴剑锋,汪永生,向文胜. 家蝇与大鼠GABA受体抑制剂的药效团模型及其3D-QSAR研究. 高等学校化学学报, 2005,26(3):546-549(SCI )(18) 王立勇,任天瑞. 丙烯酸/马来酸酐高吸水性树脂的合成. 过程工程学报, 2005,(2):162-165 (EI)(19) 沈斌,陆忠华,迟学斌,吕海峰 任天瑞,GABA受体抑制剂的柔性原子受体模型研究,物理化学学报,2005,21(7):800-803(SCI)(20) 沈斌,张晔,裴剑锋,任天瑞(通讯作者). 家蝇GABA受体抑制剂的比较分子相似性指数分析模型研究. 计算机与应用化学. 2004,21(2):221-226(21) 任天瑞,沈斌,李永红,万俊杰. 纤维素的均相化学反应.化学进展.2004,16(6):948-953(22) 张小军,任天瑞(通讯作者),陈馥衡,任建国. 三唑并嘧啶类化合物的合成与结构表征. 山西大学学报(自然科学版). 2004,27(4):372-376(23) 田立军, 巨修练, 任天瑞等. 双环硫化磷酸酯类化合物的三维定量构效关系研究. 计算机与应用化学. 2003, 20(1):43-45.(24) 任天瑞, 汪永生, 李鹏鸽. 异氰酸酯的非光气工艺. 化学通报. 2003,66:w117(25) 向文胜,王相晶,任天瑞. 乙氧氟草醚的毛细管气相色谱分析. 分析化学. 2003,31(3):377(26) 钱风云,欧阳藩,傅德贤,任天瑞. 链脲佐菌素致胰岛NO自由基损伤模型的建立合应用. 生物工程学报. 2003, 19(3): 349-352(27) 向文胜,王相晶,任天瑞. 除草剂草甘膦不易产生抗性的机理.世界农药.2002,24(5):17-19.(28) 李开扬,任天瑞(通讯作者). 高吸水性树脂在农业中的应用. 过程工程学报. 2002,2(1),91(29) 靳莉, 任天瑞(通讯作者), 向文胜, 陈馥衡. 乙酰辅酶A羧化酶抑制剂的研究进展. 农药学学报. 2002,4(1):9-17(30) 陈志伟, 罗保林, 冯伟, 任天瑞(通讯作者). 管型结构对提升管流动特性的影响. 过程工程学报. 2002,2(6),485-490(EI)(31) 黄旭, 黄明智, 任天瑞(通讯作者). 一种高效三唑除草剂的合成及应用. 农药. 2001,40(10):12-13(32) 黄旭, 黄明智, 任天瑞. 三唑类除草剂的研究和开发进展. 农药. 2001,40(9):7-8(33) 向文胜, 任天瑞(通讯作者). EPSP合成酶的纯化与制备. 农药学学报. 2000, 2: 76-78.(34) 任天瑞, 陈红明, 谢桂荣, 周家驹, 陈馥衡. 三唑并嘧啶磺酰胺类除草剂的比较分子场法分析. 高等学校化学学报. 1998, 19(12): 1950-1953. (SCI )(35) 王明安, 刘军, 任天瑞, 陈馥衡, 沈其丰. 6,8-二甲基-1,2,4-三唑并嘧啶-3-丁二酮基硫醚酮-烯醇互变异构平衡的1H NMR 研究. 波谱学杂志. 1998, 15(2): 169.(36) 任天瑞, 谢桂荣, 周家驹, 陈馥衡. 三唑并嘧啶磺酰胺类除草剂的QSAR研究(II). 计算机与应用化学. 1998,15(5): 281.(37) 任天瑞, 陈红明, 谢桂荣, 周家驹, 陈馥衡. 三唑并嘧啶类除草剂的QSAR研究(I). 计算机与应用化学. 1997, 增刊:111-112.(38) 陈红明,周家驹,谢桂荣,任天瑞(通讯作者). 一种基于虚拟受体模型的定量构效关系研究方法. 物理化学学报. 1997,13(7):626-631 (SCI )(39) 刘军, 李文明, 任天瑞. 几类新型含硅唑类化合物1H NMR研究. 波谱学杂志. 1997,14(2):143-146七、专著:《松香化学及其应用》,任天瑞,李永红,2006,化学工业出版社八、 产业化技术名称(1) “润禾宝”抗逆性植物生长调节剂,2002年获得临时登记证(2) 林业专用抗旱保水剂“育林宝”完成产品登记,推广面积20000余亩(3) 万吨级固态滴灌复合肥生产线(4) 植物纤维零甲醛复合板材生产线(5) 农用高吸水树脂与种衣剂的研究九、获奖情况(1)山西省科技进步奖,获奖项目:抗逆性新材料(RAD)润禾宝的开发,奖励日期:2004年2月,证书号:2003-B-2-100(2)“2001-2002”年度BASF-中国化学会 青年知识创新奖十、 其他社会兼职(1) 山西大学兼职教授(2) 青海省人民政府科技顾问

吸附剂合成工艺研究论文

建筑装饰材料挥发性有机物及去除设备研究现状Review of researches on VOCs emission and their elimination1 挥发性有机物及其对人体健康的影响挥发性有机化合物(VOC)是指环境监测中以氢焰离子检测器测出的非甲烷烃类物质的总称,其中包括含氧烃类、含卤烃类,广义场合包括甲烷、丙烷、氯烃、氟烃及醇、醚、酯、酮、醛等含氧烃、胺等含氮烃、二硫化碳等含硫烃。通常按沸点的范围把有机化合物分为极易挥发性有机物(VVOC),挥发性有机物(VOC),半挥发性有机物 (SVOC)和与颗粒物质或颗粒有机物有关的物质(POM)等4类。有些有机化合物不能包括在以上的分类中。这是由于这些化合物(如甲醛和丙烯酸)因其反应性或对热的不稳定性不易从吸附剂上回收或用气相色谱法进行分析。挥发性有机物对人体的影响主要表现在感官效应和超敏感效应,包括感官刺激,感觉干燥,刺激眼黏膜、鼻黏膜、呼吸道和皮肤等,挥发性有机化合物很容易通过血液到大脑,从而导致中枢神经系统受到抑制,人人产生头痛、乏力、昏昏欲睡和不舒服的感觉;醇、芳得烃和醛能刺激黏膜和上呼吸道;很多挥发性有机化合物如苯、甲氯乙烯、三氯乙烷、三氯乙烯和甲醛等被证明是致癌物或可疑致癌物。Molhave依据室内VOC对人体的影响不同,对其浓度进行了划分[1],该划分原则通常作为权威引用或作为指导,并在美国ASHRAE标准62-1989R中得到应用,他的划分原则见表1。表1 VOC浓度与人体反应浓度范围/ug/m3 人体反应<200 舒适200~3000 可能抱怨3000~25000 抱怨>25000 有毒2 现有建筑中挥发性有机物的情况中国华西医科大学公共健康学院1995年冬天对刚装修的两个居民房进行了两个半月的VOC测量,发现这些房中产生不同程度的甲醇、乙醇、戊烷、已烷、苯、庚烷、环已烷、甲苯、二甲苯、乙基苯[2]。其中最主要的有机物是甲醇,苯,甲苯和二甲苯。中国预防医学科学院环境卫生监测所对一个办公室空气污染进行测量,发现办公室内主要有机物是苯、甲苯、二甲苯、乙苯和甲醛,浓度从到 mg/m3。美国环保局(EPA)通过对16个建筑的随机抽样调查发现,有4个建筑中的VOC浓度超过了 mg/m3。欧洲对9个国家的56栋建筑进行了室内VOC浓度的测量[3],发现有22栋建筑中VOC浓度超过 mg/m3。文献[4]指出日本住宅中的有机物浓度为~ mg/m3。文献[5]指出瑞典公寓中VOC浓度为 mg/m3,居民家庭中为 mg/m3。文献[6]指出英国综合建筑中VOC浓度为 mg/m3。从上述调查情况可以看出,目前室内VOC污染状况是比较严重的。3 不同建筑装饰材料挥发性有机物的散发量测量为了从污染源上控制VOC的产生,国内外很多单位都对建筑装饰材料的VOC散发情况进行了测量。文献[7]对中国生产的8种室内材料即酸漆、黑漆、地板清洁剂、地板蜡、空气清新剂、地毯背面粘接剂、墙约、墙纸粘接剂和彩色墙纸进行了测量,发现其散发的VOC有3~30种。文献[8]指出了TVOC的最大传和其衰减度随着材料的不同而不同,流态物质如油漆、清漆和地板油的衰减度最大。EPA做了实验来确认各种室内污染源的散发量,同时确认各种因素对散发量的影响[9],这些因素包括温度、相对湿度、空气变化及小室负荷。结果表明,空气换气次数对散发量尤其是湿材料的散发量有很大的影响。文献[10]对37种典型的加拿大民用住宅所使用的建筑装饰材料发散的VOC进行了测量,得出了这些材料的VOC数据库。目前世界上已有3个体积为55 m3 (5m×4m×)的实验室用于研究建筑装饰材料的VOC产生量,它们分别是IRC/NRC①,NRMRL/USEPA②和CSIRO/Austrlia③,这些实验室均用不锈钢制作,具有加热、通风、空气调节系统,能够控制室内各种参数。为了使各实验室所测得的数据有可比性及可靠性,欧洲已经建立了对室内污染物测量方法、选样方法、数据分析方法、结果整理方法等统一的协定方案[11]。4 建筑装饰材料VOC散发标准的制定和材料的分类目前我国国家质检总局已颁发了《室内装饰装修材料有害物质限量》10项强制性标准,从2002年7月1日开始的散发量作了规定[12]。北欧国家根据普通材料最大的VOC散发量为40,100和数百ug/(m2·h),将材料分为MEC-A(低挥发性材料),MEC-B(中挥发性材料)和MEC-C(高挥发性材料)3类[13]。美国EPA现在做出了污染源分类数据库,这个数据库含有材料的VOC散发量及毒性[14]。5 挥发性有机物散机理的研究挥发性有机物的散发率通常由以下两个过程决定[15]:①材料内部的扩散;②材料表面到周围空气的散发。材料内部的扩散是浓度梯度、温度梯度及密度梯度共同作用的结果。每种化合物都有自己的质扩散系数,与其相对分子质量、分子体积、温度及与被扩散的物质特性有关。表面散发由几种机理共同作用,包括蒸发和对流。对于表面散发而言,VOC的散发率会受到空气中浓度、气流速度及温度的影响[16,17]。根据材料的不同,VOC的产生率可能由上述一个或两个因素起决定作用。根据散发机理的不同,室内建筑装饰材料的散发模型,总体上可分为两类即经验模型和物理模型。6 挥发性有机物去除机理和去除设备的研究目前人们主要集中研究活性炭和光触媒设备对VOC的去除特性。吸附是由于吸附剂和吸附质分子间的作用力引起的,这些作用力分为两大类--物理作用力和化学作用力,它们分别引起物理吸附和化学吸附。物理吸附是可逆过程,只能暂阻挡污染而不能消除污染。而化学吸附是不可逆的过程,是挥发性物质的分子与吸附剂起化学反应而生成非挥发性的物质,这种机理可使得低沸点的物质如甲醛被吸附掉。活性炭是最常用的吸附剂,它对许多VOC都是很有效的,但对甲醛作用很小。已有的研究成果表明活性炭对芳香族化合物的吸附优于对非芳香族化合物的吸附,如对苯的吸附优于对环已烷的吸附;对带有支键的烃类物质的吸附优于直键烃的吸附;对相对分子质量大、沸点高的化合物的吸附总是高于相对分子质量小、沸点低化合物的吸附;空气湿度增大,则可降低吸附的负荷;吸附质浓度越高,则吸附量也越高;吸附量随温度升高而下降;吸附剂内表面积愈大,吸附量越高。浸了高锰酸钾的氧化铝(PIA)对甲醛及低浓度的醛和有机酸有很高的去除效率。所以PIA经常与活性炭联合起来使用以提高过滤器的效率。目前美国市场上有3种化学过滤器,都是用活性炭作为吸附剂的[18],第1种是V字型装有大颗粒的活性炭,第2种是折边型装有小颗粒的活性炭,第3种是折边型的活性炭编织物过滤器,效率为40%~80%,当风速为时阻力为约100Pa。光触媒设备是以N型半导体的能带理论为基础,N型半导体吸收能量大于或等于禁带宽度(禁带能量)的光子(hv)后,进入激发状态,此时价带上的受激发电子路过禁带,进入导带。同时在价带上形成光致空穴。可以用作光催化剂的N型半导体种类繁多,有TiO2,ZnO, Fe2O3,CdS和 WO3等。由于TiO2的化学稳定性高、耐光腐蚀、难溶,并且具有较深的价带能级,可使一些吸热的化学反应在被光辐射的TiO2表面得到实现和加速,加之TiO2无毒、成本低,所以被广泛用作光催化氧化反应的催化剂。TiO2的禁带宽度(Eg)为,当用波长小于387nm的光照射TiO2时,由于光子的能量大于禁带的宽度,其价带上的电子被激发,跃过禁带进入导带,同时在价带上形成相应的空穴。光致空穴h 具有很强的捕获电子的能力,而导带上的光致电子e-又具有高的活性,在半导体表面形成了氧化还原体系。利用光致空穴h 和光致电子e-与空气中的水分和氧气相互反应产生的具有高浓度活性的氢氧游离基·OH,可氧化各种有机物质并使之矿化。如下所示:有机污染物的降解机理与其分子结构有关,分子结构不同其降解机理及途径也有差异。Hashimoto等研究了脂肪族化合物的光催化降解机理,认为脂肪烃先于·OH生成醇,并进而氧化为醛和酸,终生成二氧化碳和水[19]。文献[20]指出TiO2光催化反应中,一些芳得族化合物的光催化降解过程往往伴随着多种中间产物的生成。目前,对于各类芳香族化合物的光催化降解机理研究还很不完备,初步研究认为其主要降解机理还是在·OH基的作用下,芳香环结构发生变化,并进一步开环,从而逐步被氧化,最终矿化为二氧化碳、水及小分子无机物。对室内甲醛和甲苯的研究表明,污染物光催化氧化与其浓度有关,质量数在1×10-4以下的甲醛可完全被光催化分解为二氧化碳和水,而在较高浓度时,则被氧化成为甲酸。高浓度的甲苯光催化降解时,由于生成的难分解的中间产物富集在TiO2周围,阻碍了光催化反应的进行,去除效率非常低,但低浓度时TiO2表面则没有中间产物生成。文献[21]对非均相光催化技术在室内空气品质控制方面的应用进行了研究。指出光催化氧化技术室内空气中低浓度的VOC有着良好的效果。光催化氧化设备可进行模块化设计,而且气体通过时压力降低可忽略不计,这样很容易加装到中央空调空调的系统中去。美国新泽西州的通用空气技术(UAT)公司已开发生产了落地式及管道式光催化空气交净化与消毒设备[22]。尽管许多厂家都在研制VOC去除设备,但对于室内多种有机物污染并存的情况,如何描述这些设备的性能及如何用于实际工程中,则是亟待解决的问题。7 结语7.1 国内外实测结果表明,目前许多建筑中存在VOC污染。国内这方面的研究刚起步,建议有关部门应规范现有建筑装饰材料,根据有关规范要求,尽快建立建筑装饰材料VOC数据库。7.2 为了评估建筑装饰材料对室内带来的挥发性有机物,应考虑实际房间中多污染源的问题,通过建立合理的房间污染模型来切实指导空调系统的设计运行和维护。7.3 针对目前国内外空调房间存在挥发性有机物的污染的问题,应该改变空调系统设计方法即从设计阶段就应该考虑这些污染的去除问题,并开发出用于去除各种污染包括牢固挥发性有机物的高效设备。参考文献1 Molhave L. 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本书全面系统地对商用和新兴开发的吸附剂制备、吸附过程基本原理和应用作了详细归纳总结,介绍了吸附剂研究开发的基本理论、手段和方法,新型吸附剂的应用研究和潜在的应用价值。本书取材着眼于近10-20年吸附研究领域的最新成果,归纳了原著者在吸附剂研究、开发、应用领域近200多篇处于国际领先地位的研究论文和成果,是原著者集20余年在国际吸附领域的研究成果和心得。本书可作为从事吸附、催化及相关专业研究的高年级学生、硕士研究生和博士研究生的教材,也可作为相关专业科研工作者和教师的专业参考书。

自从人类发现了金属,金属就与我们的生活息息相关。人类如何在一种偶然的情况下发现了它并懂得利用它,这确实是个迷。总之,在几千年前,我们祖先对青铜器的铸炼技术就达到了十分精湛的程度。开始,人们为了满足生存的物质需要,把青铜器大量制造成生产和战争品,如刀具、器皿、锄犁。随后,就是货币以及各种首饰、日用品、装饰品和建筑装饰。 加工金属品,在手工操作的年代,主要靠冶炼、锻打、铆接等工艺手段,以为金属的特性,在加工上较困难,这种方式制造出来的产品,既不可能大量生产,工艺上也比较粗糙,直至工业化时代,机器生产代替手工操作,金属产品才能大量进入社会和我们家庭。 人类的爱没有天性与生俱来,在一个解决了温饱和物质生活丰裕的社会,文化艺术和精神生活,就成了人们的下个追求目标。在众多装饰点缀生活的形式中,金属构件以其独特的韵味而独占一角。其中,又以铁件为主体。以铁件为主体的装饰艺术,称为铁艺。 从历史上看,虽然我们的祖先对金属的利用较早,但在金属装饰艺术上,却未有很大的发展。而在西方,因冶炼技术的发展和工业化进程的到来,铁艺的使用却相当广泛,并且在20世纪初大量流入中国。所以,今天我们所见到的各种铁艺,在艺术造型上,在图案纹理上,都带有西方造型艺术风格的烙印。 根据铁艺的不同用途,可以把它归为六类,即:建筑装饰类,家居类,灯具类,支架类,日用品类,摆设类等等......。 建筑装饰类:包括大门、门花、把手、窗、窗花、窗栏、围栏、基围、柱花、梁花、墙花、屏花、扶手、檐花、壁炉等等......。 家具类:包括登、椅、桌、床、茶几等等......。 灯具类:包括街灯、落地灯、台灯、壁灯、吊灯等等......。 支架类:包括书架、台架、花架、牌架等等......。 日用品类:包括餐具、花篮等等......。 摆设类:包括案头小摆设品、艺术品等等......。 从以上类别可以看出,铁艺品几乎包括了日常生活所接触到的大多数物品。而且,随着技术的完善,它们的制作更为精美、种类更为广泛。铁艺受到了人们的喜爱,源于它有与众不同的特色。在质地上,它们有一种金属质感,形体厚重沉实,图案精美却线型硬朗。根据加工技术的不同,它会有不同的观感。以铸造成型的铁艺,具有硬实、粗犷、沉着、大气的感觉;压制成型的铁艺,平整、流畅、精细;机械车磨雕刻成型的铁艺,小巧、精美、亮洁;扭弯曲焊接成型的铁艺,线型强、有飘逸感,图形鲜明;锻打成型的铁艺,形体表现丰富,图案多变。 铁艺是金属品,耐磨耐用,不易破损,较易维护和高贵气质。 铁艺得到人们的青睐,除了以上的特征外,最主要的原因是它所体现的文化内涵。传统的古典式铁艺,传达了一种欧洲大陆风情,异国文化,一种不同于本土传统文化艺术的装饰形式。 这种装饰形式,在纹理上,以曲线弧形及几何图形为主,图案则以动植物(花鸟)为主,构成形式有类似中国的勾勒和剪纸手法,形体彼此衔接牵连,点、线、面相结合。图案单元基本是连续重复的,其中总可以找到一个对称点。也有用堆叠造型的方式,使产品带有浮雕的感觉。铁艺适用的范围及其艺术造型,与其他的材料造型对比,并无特别之处,其最大魅力在于铁器的质地、质量和机理。铁艺主要用于建筑、家居、摆设品等,可构成这些东西的材料日益丰富和完善,而在这些各具特色的材料中,铁艺的独特角色始终不能被取代,因为这是一种金属的特色。它的材料便宜易找,耐用结实,运用现代的加工技术可加工成各种形态。特别在建筑行业中,它与土、木、石、水泥等主体材料形成一种和谐对比,成为建筑美学中的一种重要元素。 铁艺制作的材料,有生铁和熟铁不锈钢、合金铝、铜、锡等。生铁较脆,主要用于铸造,称为铸铁。如大门架、床架、桌架、街灯架、围栏框架等。铸造成型的铁艺,粗犷厚实,以柱子台座为主。熟铁较韧,往往是冶炼后锻打成型,可粗可精。锻造或锻打或冲压单个部件后,将数个部件用焊接或铆接的方式进行组合拼装,就能完成整件铁艺的制作。铁艺成型后,要进行金属的表面处理。表面处理有几种方法,常用的有“拖漆和烤漆”,即根据需要在铁艺上打上不同的底色,表面再涂以光油进行保护。常用的色彩有黑色、墨绿色、古铜色、金色、银色等。此外,还有电镀法,将整件铁艺放入电镀池中电镀成色。 除了铁外,还有以不锈钢、合金铝、铜、锡等为材料的金属装饰品。其范围也从传统的扶手栏杆。大门灯杆到精细礼品、案头摆设、灯座壁挂。 在现代人们对个性家居的要求下,铁艺设计,要考虑对象用途、使用的具体环境、环境的装饰风格、材料、色调等,同时,还要考虑铁艺的加工性能、重量。以及与其他材料的结合。例如以大铁门为例,如果设计成通花形式,可一次铸造成型,再打磨成品。如果是铁皮封闭型,门上的装饰件可用铸叶、铸花件焊接,并可在门上配上矛尖或柱头。梯柱也同样如此。因此,设计时除了要考虑对象造型、款式、图案外,还要考虑哪些部件是铸造、哪些是冲压、哪些是扭曲成型(用弯曲机),以及它们的结合方式。 在图案设计上,现时的流传风格,仍是以欧美为主。因人们一向认为,铁艺表现的应该是欧美情调,而东方风格则适合用木结构。其实,铁艺同样可以表现东方风格的很少。图案设计,基本是一种纹理设计,运用左右、上下、中心对称和水平、垂直的构图来展开设计,数组图案组成画面。形式上有弧线与弧线,弧线与直线,直线与直线的结合。当然,这些都是根据使用功能来确定。铁艺的一个显著的特点,是大多数的产品是由铁支、铁条组成的,就是说,它们都呈现一种通透的感觉。这种通透感是其艺术特色之一。 铁艺本身是一件产品,也是一件艺术品或装饰品。在现代环境装饰中,铁艺愈来愈得到人们的青睐。和过去铁艺多用在建筑构建中不同,现代铁艺已作为一种纯装饰品进入家居环境。例如:传统铁艺多是扶梯栏杆、围墙栏栅、窗栏、大门、几桌架。现在,通花式的装饰铁艺已更多地用在墙壁、天花、内门、玻璃、厅和卧室。装饰铁艺并非建筑构建,无实用功能,纯粹装饰。从实用到装饰功能的转换,反映了人们审美价值观的变化,即从物质价值观变为精神价值观,从传统审美观转为多元审美观。而且,随着经济与科技的进一步发展,铁艺的创作形态和适用范围亦将更多样化、科技化,艺术形态更为丰富。其组成图案也将会脱离传统样式,表现出更多的人文理念。在一个高智能化的建筑时代,金属的运用将会竭尽其所长,在满足产品功能之中,科技性、艺术性、装饰性将会巧妙地揉合在一起,呈现出一种完美的形态。 铁艺的应用 (一)铁艺作品 1、铁艺的定义 铁艺最经典的定义是铁与火的艺术。当然这个定义并不全面,没有涵盖现代工艺。为方便初学者,铁艺简明的定义为:用铁(含其它金属)做成的,主要起装饰作用的物品。 2、铁艺的材料 铁艺的材料是铁,但由于装饰的需要和出于加工的考虑,有时也把合金钢的、铜质的、铝制的材料制成的金属统称为铁艺。 3、铁艺的工艺 铁艺的加工通常采用的工艺手段是铸造、锻造和焊接,有时也借助机床加工。 (二)铁艺的分类 铁艺作品从大的类型分,有园林建筑铁艺、家具装饰铁艺、工艺美术铁艺。按铁艺材料及加工方法分,铁艺有3大类,即扁铁花、铸铁铁艺、锻铁铁艺。 1、扁铁花: 以扁铁为主要材料,冷弯曲为主要工艺,手工操作或用手动机具操作,端头修饰很少。 2、铸铁铁艺 以灰口铸铁为主要材料,铸造为主要工艺,花型多样,装饰性强。 3、锻铁铁艺 以低碳钢型材为主要原材料,以表面扎花、机械弯曲、模锻为主要工艺,以手工锻造辅助加工。 (三)铁艺的应用特点 1、实用性和装饰性 铁艺施展魅力的机会源于人们对环境美的追求,伴随着一个新建筑、新家庭、新装饰、新店面的诞生,一个铁艺应用的机会就来临了。 2、安全性和通透性 现代都市生活节奏很快,安全感对人们越来越重要。 3、体现私有性 尊重个人隐私,保护私有财产是社会文明的体现。 4、突出展示性 铁艺本身就意味着拥有说不出的富足,拥有铁艺中的珍品,不仅是个人某种情结的张扬,更是对历史的追忆,对异国情调的崇尚。 5、持久性和环保概念 铁艺之所以能在建筑和装饰材料中占有一席之地,是因为铁艺本身有良好的强度、抗风性、抗老化、抗虫害,这是其它材料难以比拟的

阿司匹林合成工艺研究论文

阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治,临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而,并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益,有研究显示~个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感,即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明,遗传可能为其重要因素,本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后,未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型:(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型):口服同样剂量的阿司匹林,体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制,提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型):无论体内及体外,口服阿司匹林后,TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制,提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗):口服阿司匹林后能抑制TX合成,但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”,因为阿司匹林已抑制了TX合成,而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚,可能与药物剂量不足[4],环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性,胶原,吸烟,血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2,TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前,对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]:(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ,COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2,PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶,它有两种同工酶:COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶,其有两种酶活性,一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成,一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G,生成前列腺素H,前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化,从而使该酶失活,阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8],不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象,使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一,构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G,C22T(R8W),G128A(Q41Q),C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服,发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比,花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ,TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成,病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员,含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点,参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关,GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变,进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点,较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变,即T1565C(Leu33Pro) ,编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a),编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少,主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A,V837M),HPA3a/3b(T2622G,Ile843Ser) ,GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象,其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异,它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明,GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素,它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体,介导纤维蛋白原及其受体结合,然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清,但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者,103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者,182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比,PLA2等位基因出现的频率相似,无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ,OR=;CI为~)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率,在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型,28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型,35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此,他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比,PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者,而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而,Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上,对于这一基因的一些相关研究,揭示它的一些有症状或无症状的多态现象,以及由此引起的受体的结构和功能的改变,以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关,而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致,这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时,GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关,且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结,携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa,而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂,血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因,血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15],从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质,ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆,对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合,使钙离子释放,改变血小板形状,使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶,活化磷酸肌酸激酶3,活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集,这些受体的突变与止血异常有关,任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此,ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能,并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂,如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性,导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性,其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生,H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ,血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ,有一个H2等位基因(H1 /H2,n= 21)聚集率为67. 9% ,在有2个H2等位基因(H2 /H2,n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍,机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义,多数研究样本量较小,研究结果间还存在很多矛盾,迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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■中文名称:阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)■中文别名:醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等■英文名称:aspirin■英文别名:Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acidum Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、 Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、 Salitison、Salicylic Acid Acetate等■拉丁名称:Aspirin■化学名称:2-(乙酰氧基)苯甲酸■分子结构式为:C9H8O4■分子相对质量:■阿司匹林简介阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药,它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔,弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸,但没能引起人们的重视;1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成,并为他父亲治疗风湿关节炎,疗效极好;1899年由德莱塞介绍到临床,并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止,阿司匹林已应用百年,成为医药史上三大经典药物之一,至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用,它能抑制血小板的释放反应,抑制血小板的聚集,这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。根据文献记载,都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼,但这项发明中,起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年,费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期,对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下,狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实,于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上,为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴,还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后,大约在1949年前后,阿图尔·艾兴格林又提出这个问题,但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许,查阅了拜e公司实验室的全部档案,终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出:在阿司匹林的发明中,阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年,费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质,但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下,并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。【适用病症】本药临床可用于下列情况。■镇痛、解热可缓解轻度或中度的疼痛,如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛,也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状,不能治疗引起疼痛、发热的病因,故需同时应用其他药物参因治疗。■消炎、抗风湿阿司匹林为治疗风湿热的首选药物,用药后可解热、减轻炎症,使关节症状好转,血沉下降,但不能去除风湿的基本病理改变,也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎,一般都主张先用肾上腺皮质激素,在风湿症状控制之后、停用激素之前,加用本品治疗,以减少停用激素后引起的反跳现象。■关节炎除风湿性关节炎外, 本品也用于治疗类风湿性关节炎,可改善症状,为进一步治疗创造条件。此外,本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛,也能缓解症状。■抗血栓本品对血小板聚集有抑制作用,阻止血栓形成, 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)儿科适用。【用法用量】注意:应与食物同服或用水冲服,以减少对胃肠的刺激■成人常用量口服。①解热、镇痛,一次—,一日3次,必要时每4小时1次②抗风湿,一日3—5g(急性风湿热可用到7~8g),分 4次口服③抑制血小板聚集,尚无明确用量,多数主张应用小剂量,如50—150mg,每24小时 1次④治疗胆道蛔虫病,一次1g,一日2—3次,连用2—3日;阵发性绞疼停止 24小时后停用,然后进行驱虫治疗■小儿常用量口服。①解热、镇痛,每日按体表面积/平方米,分4~6次口服,或每次按体重5—10mg/kg,或每次每岁60mg,必要时4~6小时1次②抗风湿,每日按体重80~100mg/kg,分3—4次服,如1—2周未获疗效,可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病),开始每日按体重80—100mg/kg,分3—4次服,热退2—3天后改为每日30mg/kg,分 2—4次服,连服2月或更久,血小板增多、血液呈高凝状态期间,每日5—10mg/kg,1次顿服。④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:次,一日1次;预防暂时性脑缺血,每次,一日2次。⑤治疗胆道蛔虫:每次1g,一日2-3次,连服2-3日。⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻,每次服,一日4次。 (6)治足癣,先用温开水或1:5000高锰酸钾溶液洗涤,然后本品粉末撒布患处,一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长,半衰期长,晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。■部分疾病患者的用法及最佳用量①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面,单独应用阿司匹林无效,但与双嘧达莫合用,可加强小剂量双嘧达莫的效果。②避免和糖皮质激素合用;避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会(ACCP)的循证指南指出,使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡,患者应根据病情,使用最佳剂量。大量的临床试验显示,对大部分病人来说,包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者,阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示,既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg,每日2 次,即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明,患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林,疗效不会进一步增加,但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中,患者应该使用最小的有效剂量,亦即长期应用50—160mg/日,以达到最大疗效,而毒副作用则减至最小,这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。【不良反应】一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度>200μg/ml时则较易出现副作用。血浓度愈高,副作用愈明显。◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9%)。◆较少见或很少见的有(发生率<3%);①胃肠道出血或溃疡,表现为血性或柏油样便,胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物,多见于大剂量服药患者;据报道每天服用 4—6g者有 70%每天出血 3—10ml,有溃疡形成者出血量可更多,并可引起失血性贫血;服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应;②支气管痉挛性过敏反应,表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷;③皮肤过敏反应,表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等;④肝、肾功能损害,与剂量大小有关,尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的,停药后可恢复。■具体分类◆过敏反应特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应,其发生率约为20%,多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久,可伴有荨麻疹或喉头水肿,用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。◆胃黏膜损伤阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天,即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林次,每日2次,3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外,注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层,破坏脂蛋白膜的保护作用,于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞,致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用,而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成,使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度,加重溃疡的程度,使胃黏液减少。为此,应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服,溃疡病患者应慎用或不用。◆肝损害阿司匹林所致的肝损害,在国内报道较少,有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后,转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。◆出血、溶血、造血功能障碍阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用,未能抑制凝血酶原在肝脏合成,能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成,阻止血小板聚集,使其不易放出凝血因子,具有一定的抗凝血作用。为此,有消化道出血或溃疡病者,在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林,在早产儿中常出现脑损害如脑出血等,因此,孕妇在分娩前2~3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者,服用本品4h 后全身发痒,7h后鼻衄、牙龈出血不止,伴全身紫癜,骨髓象示红细胞系明显受抑,经对症治疗,10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。◆肾损害临床观察和动物实验证明,长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联,钾从肾小管细胞外逸,导致缺钾、尿中尿酸排出过高,较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。◆神经精神症状用抗风湿剂量时,在治疗开始的3~4天,有时出现所谓水杨酸反应,症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退,用药量过大时,可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。【禁用慎用】■综括12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林,会引起自发性前房出血,所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林;阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化;新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎,如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形,以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长,有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用,可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁,导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道,但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。■本品可在乳汁中排泄,哺乳期妇女口服 650mg,5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml,故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。■老年患者服用本品易出现毒性反应。■小儿患者,尤其是有发热及脱水者,易出现毒性反应。急性发热性疾病,尤其是流感及水痘患儿应用本品,可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关,中国尚不多见。■下列情况应禁用:①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时;②血友病或血小板减少症。②溃疡病或腐蚀性胃炎;③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血);④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用,小剂量时可能引起尿酸滞留);⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应,加重出血倾向,肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应;⑥心功能不全或高血压,大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿;⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。■下列情况时应慎用:①有哮喘及其他过敏性反应时【注意事项】■服药说明◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服,以免嚼碎后接触伤口,引起损伤◆外科手术病人,应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍◆用于治疗关节炎时,剂量应逐渐增加,直到症状缓解,达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等,在小儿、老年人或耳聋患者中,这些症状不是可靠指标)后开始减量;但用量的调整不宜频繁,一般不超过每周一次,当然如出现了副作用还应迅速减量;水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定■与其他药物的相互作用◆与其他非甾体抗炎镇痛药与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强,而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加;此外,由于对血小板聚集的抑制作用加强,还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时,可有加重凝血障碍,引起出血的危险。◆与抗凝药与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用,可增加出血的危险。◆与尿碱化药尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄,使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物,又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化,但可引起代谢性酸中毒,不仅能使血药浓度降低,而且使本品透入脑组织中的量增多,从而增加毒性反应。◆与尿酸化药尿酸化药可减低本品的排泄,使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高,毒性反应增加。◆与糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄,同用时为了维持本品的血药浓度,必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用,尤其是大量应用时,当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism),甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。◆与胰岛素或口服降糖药物胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。◆与甲氨蝶呤与甲氨蝶呤(MTX)同用时,可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合,减少其从肾脏的排泄,使血浓度升高而毒性反应增加。◆与丙磺舒或磺吡酮丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用,可因同时应用本品而降低;当水杨酸盐的血药浓度>50μg/ml时降低即明显,>100—150μg/ml时更甚。此外,丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率,从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用,有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用,二者合用后如停用激素,则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时,阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。【药物药理】■药物效力动力学①镇痛作用:主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成,属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性;②消炎作用;确切的机制尚不清楚,可能由于本品作用于炎症组织,通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质(如组胺)的合成而起消炎作用,抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关;③解热作用:可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张,皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用,此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关;④抗风湿作用:本品抗风湿的机制,除解热、镇痛作用外,主要在于消炎作用;⑤对血小板聚集的抑制作用:是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。■药物代谢动力学口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收,在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率,但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织,也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低,但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为 65~90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15~20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2~3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5~18小时。一次口服阿司匹林后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为~小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐,然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1~2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25~50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150~300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加,在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。长期大剂量用药的患者,因药物主要代谢途经已经饱和,剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时,未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快,而且游离的水杨酸量增多,在酸性尿中则相反。【药物毒理】阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用,能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放,恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用;阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用,阿司匹林还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药,能兴奋大脑皮层,提高对外界的感应性,并有收缩脑血管,加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果:大鼠经口LD50为1500mg/kg;小鼠经口LD50为1100mg/kg。【相关事件】■美国宣称“阿司匹林”可致命退热净导致肝脏损伤,而阿司匹林和另一种叫做其他非甾体消炎药(NSAIDs)产品则有可能导致胃出血。虽然这些情况只会发生在一小部分人群身上,但一旦发生都是致命的。美国食品与药物管理局(FDA)再次发出郑重警告,在药物外包装的显著位置应标注相关提示,希望借此减少因此出现的不良药物反应。■购买止痛片应遵医嘱在美国,每年都有数千万人不通过医生而自己直接购买止痛片,大多数情况下,患者按照说明书服用止痛片不会产生危险。但让专家担忧的是,使用这些药品的患者根本没意识到自己已经属于滥用药物,而且没有意识到药物与其他物品混合时所可能产生的危险。一个被广泛使用的例子是,此前研究证明,每年有16500例死亡与服用其他非甾体消炎药(NSAIDs)有关。60岁以上的人服用NSAIDs导致胃出血的可能性很高。所以,FDA一直以来都要求在药物外包装的显著位置标注相关提示,以此提醒患者注意。【同名电影】■基本信息出品/制片:梅婷领衔主演:梅婷主 演:潘石屹 宋宁 曹俊 李娟友情客串:秦海璐、陶虹编 剧:鄢泼、傅乙轩导 演:鄢泼摄 影:许斌录 音:董旭作 曲:刘思军出 品:北京盛世风华影视文化有限公司■剧情简介:文静(梅婷饰)是个娱乐记者,在采访了一位歌手的后,内心的波澜把自己再次带回往事回忆当中。在文静看来,每一份爱情都有自己的符号系统。她的第一段爱情还没有开始,就莫名其妙的结束了,而这份爱情符号却是那张没有赴约的纸条。而第二个男友,符号是一种名叫 “高乐”的低档凉烟,她称他高乐。文静和他同甘共苦地抽了一年高乐烟后,高乐前女友写了封遗书后自杀未遂,在前女友和文静之间,高乐决定选择前女友。后来文静进了杂志社,加入娱乐记者的大军,除了热爱电影,她开始发现这个行业很适合自己。不久,文静遇到了自己的第三个男朋友小白(宋宁饰),小白十分干净清秀,总是穿着白衬衫,他还有个特殊习惯――喜欢用有着消毒药水味道的药皂,为此他身上总隐隐约约带着一股药皂味儿,这股特殊的味道成了小白留在文静记忆中最深刻的符号。在著名的诺查丹马斯预言中的世界末日的那天,文静和小白相约一起等待传说中的大毁灭。喝掉若干瓶啤酒后,有些醉意小白颓丧地告诉文静他觉得自己就像苍蝇一头撞在玻璃上――有光明,没前途。文静这才惊觉,小白内心的疼痛。世界没有灭亡,可爱情却不能永恒。文静决定让小白出国。小白走后,文静搬了家,换了电话和工作。文静始终没有告诉小白自己其实是多么爱他在一次聚会的餐馆里,文静遇到年届中年,在一家美国投资公司做基金总监的李文卿(潘石屹饰),离婚后,李文卿在爱情中迷茫,那天文静给了李文卿一片可以镇痛的阿司匹林。接下来,在李文卿的强烈攻势下,两个人开始有了关于爱的交集,相互关爱的依恋,让文静开始渐渐找到爱的安逸。直到那一刻,文静最终在成为美国中产的老婆和继续等待爱情之间做出了自己的选择……

产率为80%。产率=实际产量/理论产量。

1. 酯化在150 ml的锥形瓶中,依次加入水杨酸、醋酐后,滴加浓硫酸4滴,轻轻振摇使水杨酸溶解。

2、加热至70℃,并在此温度维持10~15min。

3、冷却至室温,待阿司匹林全部析出。

4、抽滤,用少量水(约18ml)洗涤,抽干,得粗品。

5、精制将所得粗品,置50 ml锥形瓶中,加入无水乙醇18 ml,于水浴上微热溶解,加少量活性炭脱色,趁热抽滤

6、将滤液慢慢倾入48ml热水(约60℃)中,自然冷却至室温,即析出白色结晶。待结晶析出完全后,抽滤,用50%乙醇3~6ml洗涤2次,抽干,置红外灯下干燥(温度不超过60℃为宜),即得精品。

7、测定溶点,计算收率。

扩展资料:

8、阿司匹林(乙酰水杨酸)是一种白色结晶或结晶性粉末,无臭或微带醋酸臭,微溶于水,易溶于乙醇,可溶于乙醚、氯仿,水溶液呈酸性。本品为水杨酸的衍生物,经近百年的临床应用,证明对缓解轻度或中度疼痛,如牙痛、头痛、神经痛、肌肉酸痛及痛经效果较好,亦用于感冒、流感等发热疾病的退热,治疗风湿痛等。

9、性状:白色针状或板状结晶或结晶性粉末。无臭,微带酸味。

阿司匹林

阿司匹林到目前为止已应用百年,是医药史上三大经典药物之一(其他二药为青霉素、安定)。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分,存在于柳树皮之中。相传两千多年前,古希腊无论是民间,还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时,欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代,德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛,在探索研制疗效明显的止痛药过程中,用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年,拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉,不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin(阿司匹林)。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显,副作用少,且价廉、服用方便,迅即被许多国家医学界采用。 1971年,英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中,获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放,从而抑制血小板凝集,对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现,受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年,约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松,由于研究前列腺素所取得的成就,共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药,它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔,弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸,但没能引起人们的重视;1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成,并为他父亲治疗风湿关节炎,疗效极好;1899年由德莱塞介绍到临床,并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止,阿司匹林已应用百年,成为医药史上三大经典药物之一,至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用,它能抑制血小板的释放反应,抑制血小板的聚集,这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载,都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼,但这项发明中,起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年,费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期,对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下,狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实,于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上,为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴,还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后,大约在1949年前后,阿图尔·艾兴格林又提出这个问题,但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许,查阅了拜e公司实验室的全部档案,终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出:在阿司匹林的发明中,阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年,费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质,但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下,并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。

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