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陈述是论文答辩中的一个重要环节，时间在3——5分钟左右。为了避免忘词以及更清晰地展现论文内容，答辩者一般都需要写提前写好答辩陈述词，那么论文答辩陈述稿怎么写呢？写作的内容与重点有哪些呢？本文为大家整理了3份“答辩陈述稿模板”,以供参考。论文答辩陈述稿怎么写一、论文答辩陈述稿的写作内容在写作陈述稿时，需围绕以下问题进行思考和编写：1、为什么选择这个课题？2、写作的目的和要解决的问题，其学术价值与现实意义是什么？3、全文的基本框架、结构、行文逻辑关系如何？立论的主要依据是什么？4、研究过程中的发现5、论文在选题、观点、方法等方面的创新之处，这个是重点，要重点介绍6、论文的不足之处，有哪些问题还没有搞清楚或论述的不够透彻？二、论文答辩陈述稿怎么写——写作模板论文答辩陈述稿写作模板一：尊敬的各位评委老师：大家好！我是来自……的学生XX,文题目是《……》。我当时之所以选择研究……是因为……，主要表现在：……在着手准备论文写作的时候，我针对……这个命题，大量阅读相关方面的各种资料。对……的概况有了大致了解，缕清思路的基础上确定研究方向，然后与老师商讨，确定论文大致思路和研究方向。然后，为了完成论文，本人收集了大量的文献资料，其中主要来自网上的论文期刊、图书馆的书目、学习教材的理论资料。在……导师的耐心指导和帮助下，经过阅读主要参考资料，拟定提纲，写开题报告初稿，毕业论文初稿，修改等一系列程序，于XXXX年X月X日正式定稿。具体来说，我的论文分为以下四个部分：第一部分，主要概述了……，第二部分，是在对……进行了详细论述的基础上，运用……法对……的深入挖掘。第三部分，运用……法对……的深入挖掘。第四部分，……经过本次论文写作，我学到了许多有用的东西，也积累了不少经验。在这期间，我的论文指导老师……教授对我的论文进行了详细的修改和指正，并给予我许多宝贵的建议和意见。在这里，我对他表示我最真挚的感谢和敬意！以上就是我的答辩自述，希望各评委老师认真阅读论文并给予评价和指正。谢谢！论文答辩陈述稿写作模板二：各位老师下午好！
一、首先是开场白：
各位老师，上午好！我叫……，是……级……班的学生，我的论文题目是……。（论文是在……导师的悉心指点下完成的，在这里我向我的导师表示深深的谢意，向各位老师不辞辛苦参加我的论文答辩表示衷心的感谢，并对四年来我有机会聆听教诲的各位老师表示由衷的敬意。可视情况省略此处）下面我将本论文设计的目的和主要内容向各位老师作一汇报，恳请各位老师批评指导。
二、主题
首先，我想谈谈这个毕业论文的目的及意义。……其次，我想谈谈这篇论文的结构和主要内容。本文分成……个部分.第一部分是……。这部分主要论述……第二部分是……。这部分分析……第三部分是……。
三、结束语
通过对论文的写作以及修改的过程，我越来越认识到自己知识与经验缺乏的过程。虽然，我尽可能地收集材料，竭尽所能运用自己所学的知识进行论文写作，但论文还是存在着不足之处，请各位评委老师多批评指正，让我在今后的学习中学到更多。
扩展资料
凡是参加毕业论文答辩的学生，要具备一定的条件，这些条件是：
1．必须是已修完高等学校规定的全部课程的应届毕业生和符合有关规定并经过校方批准同意的上一届学生。
2．学员所学课程必须是全部考试、考查及格；实行学分制的学校，学员必须获得学校准许毕业的学分。
3．学员所写的毕业论文必须经过导师指导并有指导老师签署同意参加答辩的意见。
以上三个条件必须同时具备，缺一不可，只有同时具备了上述三个条件的大学生，才有资格参加毕业论文答辩。另一方面，具备了上述三个条件的大学生，规定要进行论文答辩的除了个别有特殊情况经过批准者外，只有经过答辩并获得通过才准予毕业。
如何写好论文答辩陈述词呢？一、熟悉论文参加论文答辩，首先必须对自己所着的论文有深刻、全面、准确的理解；其次，还要对论文内容有横向把握，即理解从论文主题伸出的概念；此外，近期发生的、和论文有关的新闻时事、学术热点等最好多了解一下。二、想好“台词”在答辩前要事先规划好自己的论文陈述都说什么。一般来说应该涵盖这些方面：1、为什么选择这个题目；2、写作目的是什么，为解决什么问题；3、全文的基本框架、结构、行文逻辑是什么；4、通过研究发现了什么；5、论文在选题、观点、方法等方面有什么创新之处；6、论文有什么不足之处（但注意不要把论文的硬伤说出来）。 注意陈述一定要概括、将重点有所总结，而不是记流水账一样地说“第一章写了……第二章写了……”,因为这些内容老师完全通过翻阅纸质档论文了解。三、做好PPT1、内容：每页不超过10行字或一幅画，只列要点，避免放大段文字；2、配色：力求文字清晰、简洁易看，字体颜色要和背景形成鲜明反差，避免过多颜色、过于花哨繁复配色；3、图表：可以适当地在PPT中穿插使用一些能说明论点的图表，不仅能吸引观众注意，还能更形象地表达你的观点。四、练习控制时间一般答辩现场都对学生的陈述时间有限制。在正式答辩前一定要多计时演练几遍自己的陈述，学会控制掌握时间。这样到时显得你对答辩内容的掌握和控制较熟练，给答辩老师一个准备充分的好印象；否则，很可能会刚讲了一半时间就到了，造成尴尬达到结果。五、拿上必备材料1、论文纸质版：自己手上必须有一份，可以不加封面，但页码一定要与送交答辩的论文一致，方便老师提问时自己查找相应页面； 2、纸和笔：有些答辩老师提问较多，或者每个老师分别提问、学生最后一起回答，有纸笔方便在老师提问时记下题目，或在准备回答时简单做思路笔记。六、注意演讲技巧1、控制语速：很多学生答辩时，说话速度往往越来越快，一致答辩老师听不清楚，影响答辩效果。因此一定要注意语速，要有急有缓，有轻有重；2、目光移动：无论是否脱稿，都应注意自己的目光要时常望一下答辩老师和其他同学，这样可以避免观众分神；3、体态相辅：答辩过程中一成不变地站着或低头，很容易使答辩变得单调；而适当地运用体态，尤其是手势语言，会显得更为自信、有力。七、调整心态1、保持自信：面对几位学术水平显然高于你的答辩老师，不要过于紧张，要相信只要准备充分，一般老师是不会为难你的；2、心态谦虚：如果老师指出了你论文中明确的错误，最好就大方承认，不要试图再反复辩驳了；或者如果老师提出的问题论文中已经写出来了，也不要说“我论文中某某页已经写了答案”,只要再复述一遍答案就好。
答辩的准备工作学生可以从下列问题（第4~10题）中，根据自己实际，选取二三个问题，作好汇报准备，（第1~3题必选）。时间一般不超过10分钟。内容最好烂熟于心中，不看稿纸，语言简明流畅。1．为什么选择这个课题（或题目），研究、写作它有什么学术价值或现实意义。2．说明这个课题的历史和现状，即前人做过哪些研究，取得哪些成果，有哪些问题没有解决，自己有什么新的看法，提出并解决了哪些问题。3．文章的基本观点和立论的基本依据。4．学术界和社会上对某些问题的具体争论，自己的倾向性观点。5．重要引文的具体出处。6．本应涉及或解决但因力不从心而未接触的问题；因认为与本文中心关系不大而未写入的新见解。7．本文提出的见解的可行性。8．定稿交出后，自己重读审查新发现的缺陷。9．写作毕业论文（作业）的体会。10．本文的优缺点。总之，要作好口头表述的准备。不是宣读论文，也不是宣读写作提纲和朗读内容提要。学生答辩注意事项1．带上自己的论文、资料和笔记本。2．注意开场白、结束语的礼仪。3．坦然镇定，声音要大而准确，使在场的所有人都能听到。4．听取答辩小组成员的提问，精神要高度集中，同时，将提问的问题——记在本上。5．对提出的问题，要在短时间内迅速做出反应，以自信而流畅的语言，肯定的语气，不慌不忙地—一回答每个问题。6．对提出的疑问，要审慎地回答，对有把握的疑问要回答或辩解、申明理由；对拿不准的问题，可不进行辩解，而实事求是地回答，态度要谦虚。
看你做的什么毕业课题啊。制剂工艺的研究、改进，药物剂型的优化，都可以啊。
吡咯类抗真菌药物制剂微生物限度检查方法的研究摘要] 目的：研究建立吡咯类抗真菌药物制剂的微生物限度检查方法。方法：通过预试验摸索，拟以含有组氨酸、卵磷脂和聚山梨酯80的混合溶液作为稀释剂及冲洗液，采用离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用的方法进行此类药物的微生物限度检查并进行方法学验证。结果：按《中国药典》2005年版附录要求对拟定方法进行验证，结果验证菌株的回收率均大于70%，控制菌检查阳性菌也生长良好。结论：以含有组氨酸、卵磷脂和聚山梨酯80的混合溶液作为稀释剂及冲洗液，采用离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用进行吡咯类抗真菌药物制剂的微生物限度检查，方法是可行的。[关键词] 吡咯类抗真菌药物制剂；微生物限度检查；离心集菌法；薄膜过滤法吡咯类抗真菌药，如硝酸布康唑和克霉唑，具广谱抗真菌活性，对表皮癣菌、毛发癣菌、曲菌、着色真菌、隐球菌属和念珠菌属均有较好的抗菌活性。该类药物通过干扰细胞色素P-450的活性，从而抑制真菌细胞膜主要固醇类-麦角固醇的生物合成，损伤真菌细胞膜并改变其通透性，导致重要的细胞内物质外漏，还可抑制真菌的三酰甘油和磷脂的生物合成，抑制氧化酶和过氧化酶的活性，引起细胞内过氧化氢积聚，导致细胞亚微结构变性和细胞坏死。此类药物对细菌也有一定的抑制作用。根据目前国内要求，非规定灭菌的药物制剂均需建立微生物限度检查方法，包括抗细菌和抗真菌类药物制剂，但由于此类药物抗菌活性很强，因此如何消除其抑菌性，使检验得以顺利进行就成为建立方法时极为重要也是较为困难的关键点。本文作者选择目前在国内还没有适宜微生物限度检查方法的吡咯类（如硝酸布康唑和克霉唑）抗真菌药物制剂进行了试验研究，经多次试验，重点对冲洗液组成和冲洗量进行考察研究和优选，最终参考《欧洲药典》确定了以含有组氨酸、卵磷脂和聚山梨酯80的混合溶液作为稀释剂及冲洗液，采用离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用，从而建立了硝酸布康唑类和克霉唑类药物制剂的微生物限度检查方法，并进行了方法学验证，结果表明该方法是适宜可行的。1试药与仪器试药硝酸布康唑阴道乳膏3批，克霉唑阴道片2个厂家各3批，复方克霉唑乳膏3批，克霉唑乳膏3批，醋酸米康唑乳膏3批，均为市售药品；营养肉汤培养基，改良马丁培养基，营养琼脂培养基，玫瑰红钠琼脂培养基，胆盐乳糖培养基，溴化十六烷基三甲胺琼脂培养基，甘露醇氯化钠琼脂培养基，均购自中国药品生物制品检定所；组氨酸、卵磷脂、聚山梨酯80、蛋白胨、氯化钠、磷酸二氢钾、磷酸氢二钠均为市售分析纯试剂、试药；金黄色葡萄球菌[CMCC(B)26003]，枯草芽孢杆菌[CMCC(B)63501]，大肠埃希菌[CMCC(B)44102]，铜绿假单胞菌[CMCC(B)10104]，白色念珠菌[CMCC(F)98001]，黑曲霉[CMCC(F)98003]，以上菌种均购自中国药品生物制品检定所菌种室，按照《中国药典》2005年版附录的要求将以上5种验证菌配制成每1 ml中含菌量为50~100 cfu的菌液。仪器洁净工作台，医用吸引器，低速离心机等。2方法与结果药典附录收载方法试验的结果将上述各药品用《中国药典》2005年版推荐的常用稀释剂pH 无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液制成1∶10的供试液，依次采用药典附录收载的几种消除药物抑菌性的处理方式，即培养基稀释法（取1∶10的供试液按每皿 ml或取1∶100的供试液按每皿 ml注皿）、离心沉淀集菌法和以pH 无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液为冲洗液的薄膜过滤法、以及将离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用进行菌落计数试验。其中，以pH 无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液为冲洗液，冲洗总量已达1 000 ml的离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用试验回收率测定结果见表1。回收率测定即使采用了处理力度较大的离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用，5种验证菌株中仍有4种回收率为零，说明吡咯类抗真菌药物具有很强的抑制细菌和真菌的作用，或说明滤膜对此类药物有较强的吸附作用，目前常用的冲洗液很难将其冲洗干净，国内常用的几种处理方式均不适用于此类药品。不同配方稀释剂与冲洗液的效果比较参考《中国药典》2005年版[1]、《欧洲药典》第5版[2]，配制了下列5种稀释剂与冲洗液，详见表2。选用一批克霉唑阴道片，依次试验上述5种稀释剂与冲洗液，采用离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用，比较实验效果，详见表3。上述结果表明，采用欧洲药典配方溶液且卵磷脂为进口试剂，或采用自拟5号溶液作为稀释剂与冲洗液均对消除药品的抑菌性效果较为满意，但当卵磷脂改为国产试剂时，由于溶液呈混浊状，无法进行过滤。将卵磷脂和聚山梨酯80的量降为欧洲药典配方量的一半时，溶液澄清度可不受试剂质量影响，同时冲洗效果也可满足实验要求。建立的方法根据上述试验结果建立方法取供试品10 g，加入含有无菌组氨酸-卵磷脂-聚山梨酯80的混合溶液（配制方法见后）至100 ml，在45℃保温振摇至供试品分散均匀，制成1∶10的均匀供试品储备液。细菌计数、霉菌和酵母菌计数均采用离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用。取1∶10的供试品储备液50 ml，以500 r/min的速率离心5 min，取全部上清液，加上述混合溶液至50 ml，再以3 000 r/min的速率离心20 min，取底部集菌液约5 ml，加上述混合溶液至50 ml，即为1∶10的供试液（乳膏等制剂可略去沉淀步骤）。取1∶10的供试液1 ml，加至上述混合溶液100 ml中，用薄膜过滤器全部过滤，以上述混合溶液作为冲洗液，每次冲洗100 ml，共冲洗3次，取滤膜，依法检查（《中国药典》2005年版二部附录Ⅺ J）。控制菌检查（如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等）采用离心沉淀集菌法与薄膜过滤法联用。取上述菌落计数项下1∶10的供试液10 ml，加至上述混合溶液100 ml中，用薄膜过滤器全部过滤，冲洗方式同菌落计数项下，将滤膜接种至相应的培养基中，依法检查(《中国药典》2005年版二部附录Ⅺ J)。无菌组氨酸－卵磷脂－聚山梨酯80混合溶液配制方法聚山梨酯80 15 g，卵磷脂 g，组氨酸 g，蛋白胨 g，氯化钠 g，磷酸二氢钾 g，磷酸氢二钠 g，水1 000 ml，混匀，微温溶解，分装，灭菌。验证试验按照《中国药典》2005年版附录要求对上述建立的方法进行验证。细菌计数、霉菌和酵母菌计数方法的验证菌液组：分别取上述5种菌液各1 ml，采用平皿计数法，测定制备好的菌液中每毫升的活菌数。供试品对照组：取1∶10的供试液1 ml，加入上述混合溶液100 ml，用薄膜过滤器全部过滤，冲洗方式同上，取滤膜，置规定温度培养、计数。试验组：取1∶10的供试液1 ml，按供试品对照组同法操作，在第三次冲洗液中加入1 ml上述菌液（50~100 cfu试验菌），取滤膜，置规定温度培养、计数，计算回收率，见表4。稀释剂对照组：分别取上述5种菌液各10 ml（500~1 000 cfu试验菌），按供试品对照组同法操作，计算回收率，见表4。按下列公式计算回收率(%)：上述实验显示，各验证菌的回收率均达到药典附录要求，表明该类药品采用此法进行细菌、霉菌和酵母菌计数是可行的。控制菌检查方法的验证试验组：取上述1∶10的供试液10 ml，加至上述混合溶液100 ml中，用薄膜过滤器全部过滤，冲洗方式同上，将滤膜加至相应培养基100 ml中进行增菌培养，作为供试品组。空白对照组：取上述混合溶液10 ml，同法操作，作为稀释剂空白对照组。阴性菌对照组：取1∶10的供试液10 ml，加至上述混合溶液100 ml中，用薄膜过滤器全部过滤，冲洗方式同上，但在第3次冲洗液中加入适宜的阴性对照菌（如金黄色葡萄球菌检查就选用大肠埃希菌作为阴性对照菌）10~100 cfu，将滤膜加至相应培养基100 ml中作为阴性菌对照组。阳性菌对照组：取1∶10的供试液10 ml，加至上述混合溶液100 ml中，用薄膜过滤器全部过滤，冲洗方式同上，但在第3次冲洗液中加适宜的菌（如金黄色葡萄球菌检查就加入金黄色葡萄球菌）10~100 cfu，将滤膜加至相应培养基100 ml中作为阳性菌对照组。上述各组均置35～37℃培养18～24 h，分别划线于相应培养基上，再置35～37℃培养18～24 h，结果阳性菌对照组均生长良好，表明该类药物经此法处理后已无抑菌作用或其抑菌作用可以忽略不计；阴性菌均未检出，表明该控制菌检查方法的专属性好，说明方法可行。3讨论本实验研究说明吡咯类药物对细菌和真菌同时具有很强的抑菌作用，对于这类具有较强抗菌活性的药物必须首先摸索处理方式来消除其抑菌作用，然后方能顺利进行其微生物限度检查。若采用薄膜过滤法进行药品的微生物限度检查，选用的稀释液和冲洗液的种类和用量非常重要，甚至可以决定方法的适用与否。作为微生物限度检查用稀释液和冲洗液，不单应具有溶解药物的功能，同时还应具有维持菌体细胞膜的通透性、修复受损细胞、破坏药物对菌体细胞损伤等作用。本实验确定的冲洗液的处方中组氨酸是白色念珠菌生长中重要的氮源之一；卵磷脂对于细胞膜的修复可起到重要的作用；聚山梨酯80作为一种表面活性剂，可降低细菌体周围与培养基接触面之间的表面张力，使外围营养物质更快地进入细胞内，因而促进细菌较快的生长和其他活动。卵磷脂和聚山梨酯80配合使用可中和抑菌剂，中和后的产物对细菌及培养基无太大影响，因此在稀释液和冲洗液中加入这些物质可有效的降低药品对细菌和真菌的抑制作用，同时促进受损的细菌和真菌生长。某些国产试剂、试药与进口品存在一定的质量差异，《欧洲药典》收载的冲洗液配方中卵磷脂及聚山梨酯80的含量较多，当用国产品配制时，其溶解性能不好，造成溶液混浊，冲洗量大时，溶液过滤的速度缓慢，影响冲洗效果，甚至无法进行过滤。该问题通过降低配方中各成分的量可以得到有效解决。经验证，即使配方中的各成分量减少一半，效果依然可满足实验的需要，且过滤速度适宜，还可降低实验成本。[参考文献][1]国家药典委员会.中国药典[S].二部.北京:化学工业出版社,2005. 附录93.[2]欧洲药典[S].第5版.Appendix XVI .
阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示～个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ，OR=;CI为～)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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【摘要】 药剂学是化学制药技术专业的一门主干课程。为了培养合格的化学制药技术专业人才，要结合高职培养目标与专业特点，基于学生满意进行药剂学教学。文章结合多年的教学经验，对化学制药技术专业药剂学课程的教学内容和教学方法提出自己的观点。 【关键词】 化学制药技术专业； 药剂学； 教学内容； 教学方法Abstract：Pharmacology is a trunk course in chemical pharmaceutical technology specialty. In order to cultivate qualified pharmaceutical talents, pharmacology teaching should be based on students satisfaction and society demand. Combined with teaching experience in pharmaceutical engineering, some notions on the rearrangement of teaching content and the conducting methods were discussed in the words：Chemical pharmaceutical technology specialty; Pharmacology; Teaching content; Teaching methods 高职化学制药专业的目标是培养从事化学制药生产运行、管理和药物生产的新方法、新工艺和新设备与开发等工作的高级技术应用性专门人才。学生毕业后能够在化学制药企业从事生产运行、产品质量控制、生产技术管理、制药新工艺、新设备开发应用等工作，同时也能够从事药品销售等相关工作。药剂学是化学制药专业的主干课程，它是研究药物配制理论、生产技术以及质量控制等内容的综合性应用技术科学。综合和应用，是药剂学最重要的外在特征，同时药剂学具有学习内容多而分散，记忆性、背诵性强的特点，难以系统掌握，为了改变这种局面，我们课程组展开了对该课程的全面建设工作，尤其是教学方法与手段的研究与改革。在对学生进行课程满意度调查的基础上，我们在教学方法上改变了以教师讲课为中心的传统教学模式，采用以“学生为主体、教师为主导”的因材施教的模式，在教师理清教学主线的前提下，课堂教学侧重讲练结合、讨论启发，鼓励学生独立思考，激发学习的主动性，培养学生的创新意识和良好的个性，取得了良好的教学效果。在此，谈一下自己的教法与体会，与同行交流共勉。1 教学内容 《药剂学》是一门实践性较强的主干专业课程，本课程的教学能对学生掌握药学领域的基本知识与技能起到主导作用。学生通过药剂学课程的学习后，能够掌握药物剂型和制剂的制备、生产及质量控制等方面的理论和技能，为日后从事药剂的生产、销售、管理和临床合理用药奠定基础。我们对课程内容的选择围绕着药剂学的基本任务来进行，主要包括药剂基本理论、药剂剂型的处方及生产工艺、药物新制剂、药品调剂与药学服务等4个方面。 药剂学基本理论基本理论的研究对提高药剂的生产技术水平，制备安全、有效、稳定、质量可控、顺应性好的制剂十分重要，对完善和丰富药剂生产工艺、开发新剂型、新制剂和新型给药系统及提高产品质量都有重要的指导意义。虽然高职的主要培养对象是高技能人才，但是使学生具备一定的基础理论知识，如溶解理论、常见药剂辅料特性、药物制剂的稳定性理论等，还是十分必要的，没有理论指导的技能就犹如空中楼阁，缺乏发展的后劲。 传统剂型的处方及生产工艺方法、原理和技术成熟的、目前相关工作岗位常用的符合《中国药典》规范的药剂剂型的处方及生产工艺应该是我们课程的重点，教学时间占课程学时的一半以上。常见剂型包括：溶液剂（Solution）、栓剂（Suppositories）、糖浆剂（Syrup）、片剂（Tablets）、注射剂（Injection）、胶囊剂（Capsules）、气雾剂（Aerosol）等。对这些剂型的学习内容主要包括：①剂型的定义、特点、分类、质量要求等，这是一种剂型有别于其它剂型的特征；②制备流程、处方和工艺，这是学习的核心，也是我们组织教学的主线。 药物新制剂高效、长效、速效、低毒、缓释、控释、定位和靶向释放等各种新剂型与新制剂始终是药剂学的中心工作，也是体现高职课程先进性的地方。课程主要介绍比较成熟的新剂型的制备方法、生产过程、质量监控及相关理论，以典型实例贯穿实际生产操作全过程，以生产或实验室操作过程顺序组织课堂教学。我们讲解的药物新制剂主要包括：缓控释制剂、靶向制剂、透皮给药系统等。 药品调剂与药学服务药品调剂与药学服务是药房的重要工作，也是药剂工作者必须要熟悉的内容。该部分的学习有利于学生日后在药品流通行业的工作。2 教学方法 流程教学法药剂学具有知识点多而分散，叙述性和记忆性强的特点，传统的教学方法没有清晰明确的引导性思路，内容之间缺少必然的联系。采用流程教学法可以将药剂学的主要内容整合进药物剂型的制备或应用流程中，使学生对药剂学的内容有清晰的思路，沿着剂型的制备流程，非常容易掌握各种剂型的学习内容，学习药剂学不再是死背硬记，提高了课程教学的系统性、趣味性，便于学生对相关内容的掌握［1］。如对中药剂型这一章的学习，我们将内容归纳到以下流程中，对本章所有知识点的学习都围绕着这张流程图来进行，提高了学习效率。 启发式课堂教学以“学为主体、教为主导、发展智能”为原则，在教师指导下，充分调动学生学习的主动性，激发学生的兴趣，师生互动教学，训练学生独立思考、解决问题的能力。如在对药剂质量要求的讲解过程中，抓住“安全、有效、稳定”的原则，启发学生探究如何才能使片剂、注射剂、输液剂等实现以上目标？对个生产环节如何控制？对生产环境有哪些要求？需要哪些质量控制指标？使学生在能够带着问题听课，积极思考，提高了学习效率。 讲练结合式的课堂教学 改变“满堂灌”的传统教学方法，采用“讲-练-讲”结合的方式进行课堂教学，即教师讲习后，出一些灵活性高且能体现课堂重点知识点的习题由学生自己练习后，教师再总结，这样可以起到事半功倍的效果。如在注射剂这一章关于调节等渗的计算方法讲解后，让学生自己动手用不同的方法（如冰点下降数据法和氯化钠等渗当量法）计算同一道题，结果数值有差异，再提出问题：用冰点下降数据法和氯化钠等渗当量法计算同一道题的结果为什么不同？同学马上就会仔细地翻阅书本，找到答案：原来冰点下降数据法计算出的是100 ml该溶液需加入等渗调节剂的量，而氯化钠等渗当量法则是实际溶液所需加入的氯化钠的量，自然有区别。此后教师再对调节等渗的几种计算方法进行总结，加深学生对该知识点的理解。 运用现代教育技术手段授课多媒体教学是我国高校普遍采用的一种现代化教学手段，它具有信息量大、直观、图声俱全等优点，本课程教学过程中，教师制作了全程的多媒体课件，充分利用药剂学教学素材包括文本、图像、视屏、动画等，并在使用过程不断完善和补充，直观生动、图文并茂的教学方法使学生易于了解和掌握抽象的理论概念和课程难点［2］。如在片剂讲解中我们通过动画影片展现压片的全过程；通过网络将药剂学的发展动态和企业状况介绍给同学，推荐课程国内外相关网站；通过网络实现与学生的交流与互动，激发学生的学习热情，培养学生的创新思维和能力。 改革课程作业与考试方式从促进素质教育的指导思想出发，改变常规的作业与考试方式［3］。课程作业除了传统的书面题目外，还经常布置药剂学文献检阅与综述题目，提高学生自主学习的能力。采用了综合考核的方式，如以期末开卷考试为基础，综合实验能力的考核、综述能力（归纳报告）、平时测试和课堂讨论、课堂出席等情况综合给分，引导学生平时加强学习、注重活学活用，防止期末突击应付考试
使微囊形状好收率高需要掌握复凝聚法制备微型胶囊的工艺及影响微囊形成的因素。 通过实验进一步理解复凝聚法制备微型胶囊的原理。
微型胶囊（简称微囊）系利用天然、半合成高分子材料（通称囊材）将固体或液体药物（通称囊心物）包裹而成的微小胶囊。它的直径一般为5~400µm。
扩展资料：
微囊的制备方法很多，可分为物理化学法，化学法以及物理机械法。可按囊心物、囊材的性质、设备和微囊的大小等选用适宜的制备方法。在实验室中制备微囊常选用物理化学法中的凝聚法。凝聚法又分为单凝聚法和复凝聚法。后者常用明胶、阿拉伯胶为囊材。
制备微囊的机理如下：明胶为蛋白质，在水溶液中，分子链上含有-NH2和-COOH及其相应解离基团-NH3 与-COO-，但含有-NH 3与-COO- 离子多少，受介质pH值的影响，当pH值低于明胶的等电点时，-NH 3数目多于-COO-，溶液荷正电；
当溶液pH高于明胶等电时，-COO-数目多于-NH 3，溶液荷负电。
参考资料来源：百度百科-微胶囊
此法是在芯料与囊材的混合物中（乳状或混悬状），加入另一种物质（无机盐或非溶剂或采用其他手段），用以降低囊材的溶解度，使囊材从溶液中凝聚出来而沉积在芯料的表面，形成囊膜，囊膜硬化后，完成微囊化的过程。此法可分为：1．单凝聚法：将一种凝聚剂（强亲水性电解质或非电解质，如硫酸钠、硫酸铰、乙醇、丙醇）加入某种水溶性囊材的溶液中（其中已乳化或混悬芯料），由于大量的水份与凝聚剂结合，使体系中囊材的溶解度降低而凝聚出来，最后形成微囊。或将药物分散在含有纤维素衍生物的与水混溶的有机溶剂中，后加无机盐类的浓溶液，使囊材凝聚成囊膜而形成微囊。高分子物质的凝聚是可逆的，在某些条件下（如高分子物质的浓度、温度及电解质的浓度等）出现凝聚，但一旦这些条件改变或消失时，已凝聚成的囊膜也会很快消失，即所谓解聚现象。这种可逆性在制备过程中可以利用，使凝聚过程多次反复，直至包制的囊形达到满意为止。最后利用高分子物质的某些理化性质使凝聚的囊膜硬化，以免形成的微囊变形、囊结或粘连等。2.复凝聚法：利用两种聚合物在不同PH时，电荷的变化（生成相反的电荷）引起相分离-凝聚，称作复凝聚法。如用阿拉伯胶（带负电荷）和明胶（pH在等电点以上带负电荷，在等电点以下带正电荷）作囊材，药物先与阿拉伯胶相混合，制成混悬液或乳剂，负电荷胶体为连续相，药物（芯材）为分散相，在40-60℃温度下与等量明胶溶液混合(此时明胶带负电荷或基本上带负电荷),然后用稀酸调节以下使明胶全部带正电荷与带负电荷的阿拉伯胶凝聚,使药物被包裹。同阿拉伯胶一样带负电荷与明胶发生复凝聚作用，作制囊材料的天然植物胶有，桃胶、果胶、杏胶、海藻酸等，合成纤维素有CMC等 。3. 挥散有机溶剂法：将药物均匀混悬或乳化于溶有囊材的有机溶剂中，然后将混合液加热挥散有机溶剂，由于囊材沉积而形成微囊。 将芯料分散于含有囊材的溶液中，将所得混合液以小滴形式骤然导入一种非溶剂或囊材的冻凝液，囊膜在小滴周围冻凝，即成微囊。随后可用适当干燥技术将溶剂或非溶剂除去。另一方法是将芯料均匀分散（或乳化）在室温以下能冻凝的囊材溶液中（如囊材用明胶，则以液状石蜡或植物油作冻凝液），高速搅拌，即分散成圆球状小粒 ，经筛选后，大粒加热熔化后，再重复上述操作，最后得到均一的微囊。 空气悬浮法、界面缩聚法、静电沉积法、真空包衣法及多子、离心法等。
要说日本酒店为何普遍设计得非常小，其原因主要有以下三点：第一，日本是一个地少人多的国家；第二，成本低，利润高；第三，使用起来十分方便。相信对于很多人来说，自己所居住的房子是越大越好，然而对于日本这个国家的人民却习惯于居住在比较狭小的空间，主要还是因为他们国家土地稀少，使得人民习惯于居住在狭小的空间了，自然日本人在设计酒店之时也会普遍设计得很小。
谈起日本这个国家，其国家的综合实力也算得上是世界的前列，然而这个国家的土地却是十分的稀少。更重要的是，日本不仅土地面积小，并且他们国内的人口总数也是比较多的，这也就使得普遍日本人民所居住的面积的比较小，所以很多日本人都是在比较狭小的空间里进行生活。随着时间的沉淀，日本人也已经习惯了这种居住方式。
要说为何日本酒店致力于发展“胶囊”酒店，其最大的原因是成本低以及利润高。或许在很多中国人看来，胶囊酒店实在是太小，在如此封闭的环境中根本就睡不着觉。但是这却十分吸引日本年轻人，首先胶囊酒店的价格十分便宜，其次胶囊酒店能够年轻人加班之时的住宿问题。
随着时代的不断发展，胶囊酒店也同样得到了迅速发展，它给人们带来的便利也是越来越多。胶囊酒店还有个好处那就是住宿方便，它不会向租公寓那样充满着繁琐的程序，并且它的价格相比于公寓实惠很多。因此，很多日本人在租房子之时，相比于昂贵又充满繁琐过程的公寓，他们会选择胶囊酒店。
1、住过多间市中心的民宿宾馆甚至是青旅,这个房子宽敞明亮干净,设备新,叫外卖吃不完放冰箱然后微波炉可以热这个好评｡洗澡的水很好调,不会过热或过冷｡安装的新空调也很舒适｡房子离地铁站近｡小区也很安全｡不过夜晚回去楼梯的确有点陡和楼梯灯少,小心点就行｡性价比还是高的｡2、非常棒的入住体验,房东很热情好客,虽然不在当地…这几天有点小热,家里没风扇,给房东反应后,马上叫我去买一个,给我报账,后来的小伙伴有福啦~家里干净,设施非常齐全…啥都有,感觉真.拎包入住,我都后悔带那么多东西啦,位置好,小区非常好停车,24小时有保安,买东西吃东西很方便,不过距离景区有几公里左右,坐滴滴10元内,总体非常惨…欢迎大家选择大苗的家~3、非常棒的房子和非常棒的房东｡虽然房东不在本地,但我们的所有问题都及时回复了｡感觉就像在自己家里一样自在,可以做饭､洗衣服､工作､聊天…… 房东很真诚的按照实际需求(而不是为了经营airbnb)添置用品,常用物品一应俱全｡地理位置非常好,离古城不近不远,不会被干扰,想去溜达也方便｡还可以享受大理大学的方便设施｡4、房间的地段真的是好到没有朋友了,出后门就是太古里,也十分靠近地铁站到飞机场什么的也是很方便,有问题找房东小姐姐也是回答迅速的,周围有水果摊,超市,药房等便民的地方｡唯一有点尴尬的是空调实在房间里面的,外面的厅里没有会有一点小热,但是外面有电风扇可以吹｡进入房间也十分方便是密码门锁｡楼下还有保安叔叔,也会帮忙看行李的｡昨天晚上还安慰我们说不要怕成都一直会有一点小地震的没事的｡叔叔名言”大震逃不了,小震不用逃”哈哈真的是名言了｡最难忘的还是成都的美食是真的好吃而且量多!!!5、真的是超出想象｡因为我们在成都住了三晚民宿后来的重庆,成都的已经不错了,没想到这个更赞!!打开房门的那一刻我闺蜜直接“哇塞”了｡｡走路去的八一街解放碑和洪崖洞,2号线坐到李子坝,一天下来吃喝逛都完成了｡一定要重点表扬一下房东提供的导航,真的是太详细太贴心了｡家里的每一样东西都能感受到房东的用心,真的非常非常好!再有机会来重庆的话一定还会选择这家!6、位置很好找,交通非常便利,周边就是大型商场距离地铁站和景区也都非常近,步行就可以到达｡房东很热情,有问题及时给回复解决了,还帮忙整理了周边好的景点和好吃的,很感谢｡房间很有氛围,整体的装修风格和描述的一样,ins风很不错｡就是刚去的时候是冬天,而房间又比较小只有一个窗户,所以进去感觉很潮,再就是卫生间的淋浴房太小了,老是感觉门跟要坏似的,冲澡不是特别方便,其他的都还好｡比较适合两个情侣去住,整体还是不错,不介意浴房的情况下就赶紧预定吧,也是性价比比较高的一处房源,在重庆这几天玩的也很开心,希望你也是。7、第一次住这样有特色的民宿,二层小楼,透过二楼的窗户就能看到潺潺河水流淌,房间床品舒适温暖,布置雅致｡让我们在外地旅游也有家的感觉｡很好的美女老板,帮我们做了详细的旅行攻略,回复不厌其烦｡由于带着老母亲,安排细致周到,由于卫生间在楼下,特地为老太太准备了崭新的夜壶,很贴心呢｡唯一遗憾的是一楼空调的制暖效果不太好｡总体是次满意的体验｡8、非常棒的民宿,和门口的天竺路融为一体,禅意满满,前台小哥羞涩但是善良非常,满足了我们任何过分或者不过分的需求~除了门口我特别想要的那个木制猫咪带翅膀风铃~哈哈,确实是强人所难了~ 房间很棒,干净整洁,我爱在床边的洗漱台~太方便了~门口的露台散发着清新的森林气息,晚上泡个澡(前台小哥送来了惊喜的免费浴缸套~),嗑个瓜子聊聊八卦(谁让我们是闺蜜出行,没办法做浪费的事啦),散心之旅完美! 下次还会来!周围的餐馆也真的是好吃极了!9、交通很方便，也挺好找的，就在中福大酒店同一幢楼上，入住的环境跟图片展示的一样，环境很干净，两张大床，可以适合一家人出游住哦！还有一个飘窗，可以坐在上面往下看到马路上的行人车辆，也可以在那看书很惬意！卫生间也挺干净的，还有洗衣机提供哦！生活用品样样齐全！给在外出差旅游的人居住有种家的感觉，很满意！如果下次还需要定，一定再找这家10、房子所处地段很好，门口就有公家车站，出门走几步就有地铁口。两张大床很大，和小伙伴一起出行，又可以保证一定的睡眠质量。总之性价比蛮高。离开的时候还遗忘了东西在房间，联系房东后顺利取回，11、用地图指引非常好找。地理位置方便，离电车站走路只要五分钟，附近有一个小公园，治安很好很安静。周围有很多商店，吃饭购物都很棒！房间很干净，床褥舒服，设施齐全。房东很热情。还准备了小吃招待我们。适合带孩子旅行时居住。希望有机会还能来。12、比起普通的胶囊酒店 公寓一样的空间和胶囊酒店的管理模式，简单方便同时 入住的又很舒适，客观评价五星。对我个人而言床垫有些软，可能不是很适合睡硬床的人，我在这睡了四晚 早上9:30之前有免费早餐可以吃，天气不好也可以借雨伞，前台服务的小姐姐很好的。地理位置很好 对面就是人形町地铁站A6，到银座很近，大概15分钟 下次来东京的话还会考虑这里。13、位置相当方便，走10分钟到京都站，愿意走的话，走20分可以到东寺。东寺可以说比岚山那边那些寺院体验好多了。走几分钟到京都铁道博物馆，意外的很有趣。房东人很友善，可以说中文，中文沟通没问题。可以给你很多很好的旅行建议。一楼厅里还有很多手办之类的二次元周边。可以洗晾衣服。房子有点老了，隔音不是十分好，但晚上11点过后还是比较安静的。对老房子这方面不能要求太多，但可以保证清洁舒适。总的来说还是相当不错的。以上就是提供的民宿好评一百字的内容，这些民宿好评范本可以根据自己住宿的民宿和周边设施进行编辑和修改。
二者都有，因为日本是一个高压力的社会，很多人因为贫穷买不起房子，只能租住在胶囊旅馆，非常寂寞，没有人交往，所以说二者要素都含在其中。
我认为住的就是贫穷，因为胶囊宾馆房间并不大，格局很小，而且价格也便宜，很多游客为了省钱才去住的胶囊宾馆。
I heard a wise man say,"Give crowns and pounds and guineas
您好，很高兴为你解答！ 耐低温胶粘剂是指适合在低温条件下使用的胶粘剂。关于耐低温的要求，已由-40℃下降至-60℃、-80℃甚至-100℃以及更低的温度。超过-100℃则属超低温的范畴。 适合于低温应用的胶粘剂有环氧树脂、环氧与尼龙、酚醛、有机硅氧烷的共聚物、聚酞胺、聚氨酯、聚酰亚胺和聚苯并咪唑等品种。 如聚苯并咪唑胶粘剂在-196℃温度下的剪切强度为，在-196℃经10?次疲劳试验后的剪切强度为15.您好，很高兴为你解答！Mpa，比在您好，很高兴为你解答！5℃下的性能好。这种结构胶黏剂具有很高的黏合抗冲击强度和低温适应性，由甲基丙烯酸酯单体、玻璃化转化温度<-您好，很高兴为你解答！5℃的弹性体、接枝共聚物和催化游离基聚合的催化剂组成。 耐低温胶粘剂的特点是什么？。耐低温胶粘剂耐低温胶粘剂是指能在超低温环境中使用并具有足够强度的一种胶粘剂，通常由PU、EP改性PU和PU及尼龙改性的EP等主体材料配制而成。 EP体系的胶粘剂最适合低温使用，但必须通过多途径改性或开发新型EP及胺类固化剂，才能获得综合性能较好的EP，能快速低温固化，可有效降低由于芯片和基板的热膨胀系数不匹配或外力造成的冲击，提高产品的可靠性。 产品质量一直很好，性价比高，很多知名的3C电子制造商都有采购这家的
2005年度国家技术发明奖 落叶松单宁酚醛树脂胶粘剂的研究与应用由南京林业大学竹材工程研究中心张齐生等完成 该项目属于木材科学与技术、林产化学加工工程领域，是用落叶松树皮栲胶替代苯酚（苯酚取代率为60%）制作落叶松单宁酚醛树脂胶，用于制造室外用胶合板及其它人造板。1988年5月开始小试，1990年3月通过中试鉴定，1998年7月获得国家发明专利。 落叶松单宁由于分子量大，化学活性太强，伴生物的粘度大，因此在制作落叶松单宁酚醛胶时遇到很多困难，其中主要的有：胶液的活性期太短，胶合强度不足，胶液粘度太大等。该项目通过对单宁的降解改性及选用合理的反应条件（配方、投料顺序、温度、时间等）成功地解决了这些困难，得到符合标准的胶粘剂，并且经过不断推广、改进，积累了大量的经验，不断提高质量，扩大应用领域。 与国外同类研究比较，我国是世界上唯一拥有落叶松单宁酚醛胶粘剂和粉状单宁酚醛胶粘剂自主知识产权和产品的国家，在制作方法及使用便利上具有明显的优势。主要技术指标：（1）取代60% 的苯酚制成落叶松单宁酚醛胶；（2）制成的落叶松单宁酚醛胶，游离苯酚≤ 、游离甲醛≤，所生产的胶合板的甲醛释放量达到国家E1级标准要求；（3）所生产的胶合板符合Ⅰ类胶合板标准（室外用）；（4）粉状落叶松单宁酚醛胶固体含量≥92%，储存期≥1年。主要经济指标：（1）液体落叶松单宁酚醛胶与普通酚醛胶相比较，根据苯酚价格不同每吨平均可降低成本400至1260元；（2）无需改变人造板工艺与设备，不增加应用企业的设备投资。 该项目是落叶松树皮进行循环利用的产品，可变废为宝，制成的单宁酚醛胶粘剂具有成本低、毒性小等优点，其胶合性能与价格昂贵的苯酚制成的酚醛胶相当，适用于木、竹材制做各种结构的胶合板（如：水泥模板、集装箱底板等）和刨花板等。已在全国17个省100多家企业得到了应用，有力地促进了人造板工业的科技进步。 版权所有：国家科学技术奖励工作办公室 E-Mail： 联系电话： 出处: