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从2013年开始肆虐西非的埃博拉病毒疫情，也是迄今最严重的埃博拉出血热爆发，共造成近3万人患病，超过1万人死亡，给无数人留下了极其恐怖的记忆。虽然疫情已经平息，但由于埃博拉病毒出血热死亡率极高，且至今仍然没有有效的治疗措施，因此一旦卷土重来，仍然有可能造成灾难性的后果。因此，各国的研究人员都不敢懈怠，争分夺秒开发治疗埃博拉出血热的药物。而一项新的研究有望为相关药物研究人员指明新的方向。
此前已经有计算机模拟、体外实验和动物实验表明，一些已经被批准用于治疗其他疾病的药物对埃博拉病毒有一定的抑制作用，但这些药物的作用机理还不清楚。来自英国的研究人员通过实验表明，常见的止痛药布洛芬和一种化疗药物托瑞米芬(Toremifene)能够与埃博拉病毒的糖蛋白相结合并降低其稳定性。随后研究人员又通过X射线衍射测定了埃博拉病毒的糖蛋白在与这两种药物作用前后的结构，确定了药物与糖蛋白发生相互作用的部位。当埃博拉病毒试图感染宿主细胞时，它首先需要用糖蛋白将自己吸附到宿主细胞上，因此许多研究人员都将埃博拉病毒的糖蛋白作为药物开发的重要靶点。
这项研究令人振奋，因为药物研发人员可以根据这些结构信息有针对性地开发治疗埃博拉出血热的药物，特别是已经被批准上市的药物，如果可能对埃博拉病毒有抑制作用，临床试验所需时间要显著短于新药，因为这些药物的安全性已经被证实，无需再次通过临床试验验证。但业内人士也提醒，要想真正开发出有效的药物恐怕还为时尚早，特别是研究中提到的布洛芬和托瑞米芬这两种药物，未必在临床试验中真的能够起到治疗埃博拉出血热的作用。
references :
论文：Toremifene interacts with and destabilizes the Ebola virus glycoprotein
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埃博拉（Ebola）病毒名，病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语，可导致埃博拉病毒出血热，罹患此病可致人于死，包含数种不同程度的症状，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，具有50%至90%的致死率，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。（Ebola virus）又译作伊波拉病毒，是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50％至90％之间。埃博拉病毒的名称出自非洲扎伊尔的“埃博拉河”。这种病毒来自“Filoviridae”族.“埃博拉”属于丝状病毒，这是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果（金）的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。该地区靠近1976年Nhoy Mushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara第一次爆发的地方。在这次爆发中，共有602个感染案例，有397人死亡。其中扎伊尔284例感染，有151例死亡；苏丹有284例感染，151例死亡。“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。病毒主要通过体液，如汗液、唾液或血液传染，潜伏期为2天左右。感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内，病毒外溢，导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官，病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。埃博拉共有4种亚型。两种分别命名为EBO-Z（Ebola-Zaire，埃博拉-扎伊尔）和EBO-S（Ebola-Sudan，埃博拉-苏丹）在1976年被确认。相对于扎伊尔亚型的90%的死亡率，在苏丹爆发的埃博拉亚型的死亡率较低，约为50%。1990年，相似的病毒在从菲律宾进口到Reston，Virginia的猴子中发现。这种病毒被命名为Ebola-Reston。更进一步的爆发发生在刚果扎伊尔（1995年和2003年），加蓬（1994年，1995年和1996年）以及在乌干达（2000年）。1994年在象牙海岸人体个别案例上发现一些病毒的变种。在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。此病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），此地接近首次爆发的部落，刚果民主共合国仍是最近四次爆发的所在地，包括2005年5月的一次大流行。埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。二〇〇九年七月九日，在新一期美国《科学》杂志上，说，他们在菲律宾一些农场的猪身上鉴别出一种名为reston的埃博拉病毒此但与其他类型的埃博拉病毒不同，到目前为止，它还没有对人造成威胁。[编辑本段]埃博拉发热在人类之间，病毒通过与受感染的人的体液，例如血液的直接接触传播。埃博拉发热的潜伏期从两天到三个星期不等。症状也不相同。但是当发病时通常有突然而明显的高烧、虚脱、关节痛、腹部疼痛和头痛的症状。这些症状进一步发展为呕吐、腹泻、结膜炎、器官损坏（特别是肝和肾），蛋白尿、以及内外出血，通常通过肠胃道。在6-10天内，病人就会死亡或者康复。目前没有有效的特效疗法，也没有埃博拉病毒的疫苗[编辑本段]病毒简介埃博拉病毒（EBOV）是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热（EBHF）的烈性病毒，由此引起的出血热是当今世界上最致命的病毒性出血热，已造成10次具有规模的暴发流行。埃博拉病毒首次暴发就夺走了近300人的生命，2003年又在刚果（金）让100多人命丧黄泉，2004年5月下旬苏丹南部疫情再发，已有4人死亡，同时俄罗斯一实验室女科学家因针刺感染而丧命，这一病毒杀手已引起WHO的高度重视。EBOV属丝状病毒科丝状病毒属，为单股负链RNA，其分子量为，根据病毒抗原不同分为4个亚型，即埃博拉－扎伊尔、埃博拉－苏丹、埃博拉－莱斯顿及埃博拉－科特。不同亚型EBOV的毒力不同，扎伊尔亚型毒力最强，引起人类感染且病死率最高，苏丹亚型次之，莱斯顿亚型仅在非人类灵长类中引起发病和死亡，尚未见引起人类致病的报告。EBOV可以通过感染者的血液、体液、精液及各种器官迅速传播，感染潜伏期约为2-21天，感染者最初的症状是突然发热、头痛和肌肉痛，继之出现呕吐、腹泻和肾功能障碍，最后体内外大出血，根据不同病毒亚型，病死率最高可达90%。快速灵敏准确地诊断EBHF是防治关键。由于急性期病人血清中特异性抗体水平相当低，其诊断价值远不如抗原或核酸检测高。为此，Towner等采用EBOV逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）检测方法，测定了急性期病人的EBOV和病毒载量，快速诊断为苏丹埃博拉病毒，敏感性较高。同时发现病毒载量与疾病的预后密切相关，死亡病例RNA的复制水平明显高于生存病例。研究者还指出，监测EBOV亚型至关重要。目前EBHF尚无有效疗法，主要采用支持治疗，要特别注意维持循环血容量，监测血压，吸氧等。最近美国科学家用1种抗血凝蛋白质对感染EBOV的猕猴进行治疗并取得一定疗效，但对人体的疗效有待于进一步验证。EBOV疫苗尚处于实验阶段，在灵长类动物已显示效力，世界上首次人体EBOV疫苗试验最近在美国进行。世界上六种神秘病毒最致命 埃博拉病毒位列第一据英国《焦点》月刊2月号发表文章《几种最可怕的病毒》：1、埃博拉病毒。1976年在非洲中部出现，埃博拉病毒能使人体内脏破碎，感染者每个毛孔都会往外渗血。高达90%的被感染者死亡。2、拉沙热病毒。医生们最早在20世纪50年代注意到该病毒。一旦染上这种病毒，人的内脏会大出血。每7个感染者中有1人死亡。3、马尔堡病毒。这是又一种致命性病毒。25%的感染者死亡。4、西尼罗河病毒。病初起时像是得了流感，之后可能出现脑膜炎、其它脑疾病和阵发性疾病。有1/10的感染者终身无法痊愈。5、登革热病毒。这是热带地区的一种地方病。通过蚊子叮咬传播。50%的感染者死亡。6、马秋波病毒。该病毒由老鼠携带。染病初期表现为发烧，然后鼻子和牙龈开始出血，胃肠内出血，30%的感染者死亡。英国杂志排出世界最致命6种病毒埃博拉居首位。[编辑本段]病毒特征“埃博拉”病通过血液和其他体液传播，这与艾滋病相似。但艾滋病患者一般尚可活上相当长的一段日子，而一旦染上埃博拉病，在经过病毒潜伏期后，先出现高烧、头痛、呕吐等症状，然后病人在备受几天腹泻和眼睛、耳朵、鼻子出血的折磨后，痛苦地死去，前后往往不到一星期。患者死亡率高达80％以上。“埃博拉”病毒是1976年在扎伊尔埃博拉河附近一个名叫扬博科的小村庄首次发现的，并由此得名。那一年，“埃博拉”病在扎伊尔的55个村庄及其邻国苏丹、埃塞俄比亚流行，造成近千人的死亡。埃博拉病毒是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织煞费苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物储主，目前认为果蝠是储存宿主的可能候选。因为埃博拉病毒的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒剂，也同时被视为生物恐怖主义的工具之一。这是一种致命的流血热(hemorrhagic fever)传染病，目前无法医治，会感染包括人类、猴子及黑猩猩在内的灵长类动物。人类患者半数以上在两星期内七孔流血而死。有人比喻说，把爱滋病HIV病毒一年所起的作用浓缩在一星期里，那就是艾博拉病毒的威力。艾博拉病毒通过体液传播，粘液、唾液或血液都是媒介，甚至握一握手就会传染。传染病专家除了进行检疫，也集中力量寻找首个病患者(index case)，一方面便于追查可能被传染者，另一方面希望能找出病原体到底来自何处。艾博拉病毒相信是寄生在一种当地动物或昆虫身上，可是目前还无法确认寄主是什么？世界卫生组织的玛丁尼兹医生(Lindsey Martinez)说：没人知道艾博拉病毒在病疫爆发之间藏身何处、什么因素促使它活跃起来？追查首宗病例是检疫的重要工作。经过一番抽丝剥茧，终于发现36岁的阿薇蒂(Esther Awete)是乌干达的首个艾博拉患者。她生病发烧5天后就死了。以当地习俗，遗体停放在住家两天，等待亲友一起参加葬礼。葬礼上，死者亲属清洗遗体，然后把她葬在离住家不到10公尺的地方。仪式结束后，亲友们同在一个大水盆洗手，象征亲密团结。大家却不知道，阿薇蒂的遗体带有艾博拉病毒，简直就如一枚计时炸弹一样。接着，与她同住的母亲、3个姐妹、她9个月大的女儿，以及3个亲戚相继死亡。家中唯一生还者是阿薇蒂8岁的儿子，他当天没有参加葬礼。病毒也在乌干达北部地区的古鲁镇附近蔓延。当地政府在确定是艾博拉之后，立即禁止传统葬礼，所有尸体都由政府处理与埋葬，以避免传染。经过化验，专家发现病因是一种称为“苏丹艾博拉”(Ebola Sudan)的病毒。目前已知的人类艾博拉病毒有3种，都以疫区国家为名，分别是“苏丹艾博拉”、“扎伊尔艾博拉”、“象牙海岸艾博拉”。“苏丹艾博拉”1976年及1979年曾两次出现苏丹南部，死亡率约65%，是致命率较低的一种。1995年在扎伊尔出现的“扎伊尔艾博拉”，死亡率高达81%，那一次共死了315人。这是乌干达首次发生艾博拉，而且古鲁镇附近的人不像其它国家疫区居民一样常吃野生动物。过去几次艾博拉病疫，专家怀疑居民吃下带病毒的野生动物所造成。由于病原来自苏丹，有人猜测，或许是以苏丹为基地的乌干达叛军无意间把病毒带过来。不寻常的传染病例越来越多，而且不仅发生在卫生水平不足的发展中国家，今年4月号的《新英格兰医学学报》同时刊登4篇关于传染病的报告，包括意大利因玉米中listeria菌造成的感染，马来西亚因猪只传染的脑炎，美国亚特兰大糖尿病男童因吃受感染食物而进行两次肠手术等案例。发展中国家的乡村居民大量涌向城镇，居住在缺乏卫生条件的环境中，形成传染病温床。另一方面，海运及航空交通带来全球人口及产品流通，病原体传染的范围因此扩大。1989年、1990年、1996年，美国检疫单位曾发现从菲律宾入口的猴子身上，带有专门感染猴子的Reston艾博拉病毒。4名检疫人员因接触而体内产生抗体，幸亏没发病。类似猴子艾博拉病毒也在意大利与菲律宾发现。曾在非洲参加救治艾博拉的玛丁尼兹医生说：“人类不断开发，不断侵入过去毫无人烟的地区，肯定会接触一些从没碰过的昆虫动物，一些隐藏着的病菌病毒正等待机会对付我们。”“艾博拉”原是刚果一条河流，1976年首宗艾博拉病例在那里出现，从此它成为这致命传染病的代号。病人感染病毒后4天，会出现类似感冒症状，发烧、头痛、喉咙痛、肌肉疼痛等。接着是呕吐及肛门出血，然后鼻腔、牙龈、眼睛、皮肤也出血。这时病毒也开始破坏内部器官，病人因内出血而吐血。50%至90%病人在两星期内因失血过多造成休克而死。病毒可能潜伏在患者体内两星期，这期间没有感染性。当感冒症状出现时会通过体液感染。出血时期及死后一段时间，病毒感染性极强，非常危险。一直以来，研究人员只知道在感染初期，病毒在血管中产生大量糖性蛋白质(glycoprotein)，却不知道它如何造成大量出血。两三年前，密歇根大学的病毒学家奈贝尔(Gary Nabel)才发现，原来这种糖性蛋白质会黏附在称为neutrophil的白血球上。这种白血球是人体免疫系统的前线防卫，负责吞食及消灭入侵的细菌或病毒，并向免疫系统发出警报，动员白血球B细胞制造抗体，以及T细胞对付已被病毒感染的细胞。研究者猜测，艾博拉的糖性蛋白质把neutrophil包住，使它无法作用，病毒就能如入无人之境，攻击血管壁细胞，使血管壁弱化甚至破洞。病人因大量出血，血压太低，循环系统无法把血液送到重要器官去，病人因休克而死。英国专家解释了出现“活死人 ”现象的部分原因。这些专家在研究一种自然疾病——埃博拉病毒热时，发现了“活死人”现象的奥秘。他们称，“活死人”现象就是一种由这一病毒引起的疾病。埃博拉是一大批神秘而格外危险的非洲出血病毒之一。人们有理由恐惧埃博拉。在躲开可能的攻击后，除了骨头和骨骼的肌肉外，埃博拉病毒对人体任何其他组织后器官都一视同仁地加以侵蚀，像一场公平的游戏。首当其冲的是血细胞。当病毒将自身复制到血细胞中，血细胞便开始死亡并凝结在一起。凝块阻塞血管，切断全身的血液供应；感染的器官开始出现死片。病毒蛋白质以特有的凶残攻击胶原，这是固定器官的连接组织中的主要蛋白质。当胶原变成浆状物，器官表面开始出现孔洞，包括皮肤，血从孔洞倾泻而出。皮肤下面出现血斑，液化的死皮在表面形成水疱。在这个阶段所有的孔窍都会渗血，同时皮肤和肌肉的表面隔膜开始炸裂。在身体内部，心脏开始渗血，并将渗入它周围的空腔。肝脏肿大，开裂，然后开始化脓腐烂；肾脏失灵，塞满了死细胞和血块。死的、凝结的血细胞比比皆是，包括大脑，妨碍了供氧，最终导致痴呆和大规模的癫痫发作。崩溃的血管和肠子不再固定在一起，而是像流水一样涌入体腔。虽然在体液中漂浮，但组织自身是脱水的，无法执行其功能，于是病人开始死亡。这稀奇古怪的过程一直持续到病毒成指数地繁殖，毁坏内脏使之完全失去作用直至宿主死亡为止。像血液、分泌物和呕吐物这样液体，每一滴都充满了上百万的病毒。在其成员密集的社区，这些有毒液体的扩散为病毒从一个宿主跳向另一个宿主搭起了桥梁。埃博拉病毒与造成艾滋病的HIV病毒有许多相似之处，但是它的“杀人”速度却比艾滋病毒快得多。一开始，埃博拉病毒感染者表现出来的症状和一般的感冒患者没什么两样。病人只感到发热、头痛、喉咙痛、胸闷。但是仅仅几小时后，病人就会开始全身出汗，胸痛、皮疹、出血、腹泻、呕吐、肌肉和关节酸痛等，半数病人于发病后第5天出皮疹，大多数则在第5至7天七窍流血不止。出血者占71%。最严重的是皮肤粘膜、鼻、齿龈、内脏均出血，粪便呈黑色，出血往往是导致病人死亡的原因。再过一天，病人将感到难以忍受的痛苦，就连睁开眼都会感到疼痛，脑袋像是要爆炸。即使在这个时候，医生仍无法确定患者得了什么病。直到几天后，病人开始体内外大出血，连眼睛和耳朵也流血不止，医生才敢确定病人感染了埃博拉病毒。不过，到这个时候一切都太迟了。一位传染病专家曾这样描述埃博拉病毒感染者病死的恐怖景象：“ 病人体内外大出血，由于体内器官坏死、分解，他还不断地把坏死组织从口中呕出，我觉得就像看着一个大活人慢慢地在我面前不断溶化，直到崩溃而死。”正在乌干达执行埃博拉病控制使命的美国传染病专家海曼作出这样的描述：“埃博拉患者住的病房里到处都是鲜血，被褥上、地板上、墙壁上；他们吐血、便血……埃博拉是人类迄今未能征服的致命杀手，是世界医学界面对的一道难以解读的“哥德巴赫猜想”。埃博拉病毒的解析埃博拉病毒是一种丝状病毒，通常看起来像一根精心制作的构杖。病毒由一串RNA成辫状编结的七个蛋白质组成。还没有完全弄清楚为什么这些蛋白会有这么大的破坏力。它们的一部分功能似乎是一直宿主的免疫系统，但它到底如何发挥作用至今没有弄清楚。埃博拉热病爆发的相对短暂和相对自足的另一个原因是病毒绝对致命的力量。它很容易快速毁灭它的宿主——大约在五天以内，所以它很少有机会跳到另一个新宿主身上。除了极罕见的情况，它的传播是依靠直接的体液交换来进行的，最终缺乏机会找到传播的桥梁。同时，埃博拉病毒是低能的，因为它过于稳定，极少变异。有些病毒——如流感病毒以及HIV，以某种方式进化，可以帮助它们克服障碍存活下来。它们变异非常快，这便增加它们适应新宿主的机会。埃博拉没有走这条路。1996年CDC发表的一份对埃博拉基因的分析，揭示在扎伊尔1976年和1995年两次的热病爆发的病毒事实上几乎是完全相同的，基因改变只有。这给治疗和预防它的传播带来了希望。研究证实，埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。实验室检查常见淋巴细胞减少，血小板严重减少和转氨酶升高（AST＞ALT），有时血淀粉酶也增高。诊断可用ELISA检测特异性IgG抗体（出现IgM抗体提示近期感染）；用ELISA检测血液、血清或组织匀浆中的抗原；用IFA通过单克隆抗体检测肝细胞中的病毒抗原；或者通过细胞培养或豚鼠接种分离病毒。用电子显微镜有时可在肝切片中观察到病毒。用IFA检测抗体常导致误判，特别是在进行既往感染的血清学调查时。实验室研究有很大的危险性，应该只在有防护措施防止工作人员和社区感染的地方开展（ 4级生物安全实验室）。埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株（Reston）能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病毒，临床上无症状。1976年在苏丹流行时，病死率为；在扎伊尔，高达。因此，世界卫生组织将其列为对人类危害最严重的病毒之一，即“第四级病毒”。 有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，而且他们都“死得很难看”，病毒在体内迅速扩散，大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变性，坏死，并慢慢被分解。病人先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。 照顾病人的医生护士或家庭成员，和病人密切接触后可被感染。有时感染率可以很高，如苏丹流行时，与病人同室接触和睡觉者的感染率为23%，护理病人者为81%。医院内实验人员感染和发病也有好几起。埃博拉病毒的传播性专家们在研究中发现，“埃博拉”病毒有一定的耐热性，但在60摄氏度的条件下60分钟将被杀死。病毒主要存在于病人的体液、血液中，因此对病人使用过的注射器、针头、各种穿刺针、插管等，均应彻底消毒，最可靠的是使用高压蒸气消毒。埃博拉病毒还可能经过空气传播。实验人员将恒河猴的头部露出笼外，让其吸入直径1微米左右含病毒的气雾，猴子4～5天后发病。每天与病猴密切接触的6个工作人员的血清发现该病毒抗体阳性，其中5人没有受过外伤，也无注射史，因此认为可通过飞沫传播。虽然埃博拉病毒目前仅在个别国家、地区间歇性流行，在时空上有一定的局限性。然而，在传染病的历史上，许多传染病的流行开始时往往是个别散发，以后演变成局部地区流行，进而变成广泛流行。副霍乱就是一个典型例子，在1905年在埃及发生第一例，1937至1960年在印度尼西亚的苏拉威西岛局部流行，而1960年后迅速波及五大洲。埃博拉病毒会不会像副霍乱那样在不久的将来波及五大洲？现在谁也无法回答这个问题。控制“埃博拉”的扩散，首先要密切注意世界埃博拉病毒疫情动态，加强国境检疫，暂停进口猴子主要限制来自疫区的猴子，到目前为止还没发现除灵长类动物以外的其他动物是埃博拉病毒的宿主。对有出血症状的可疑病人，应隔离观察。一旦确诊应及时报告卫生部门，对病人进行最严格的隔离，即使用带有空气滤过装置的隔离设备。医护人员、实验人员穿好隔离服，可能时需穿太空服进行检验操作，以防意外。对与病人密切接触者，也应进行密切观察。
1 病原特点细小病毒科分为两个亚科，包括感染节肢动物的浓核病毒亚科和感染脊椎动物的细小病毒亚科。细小病毒亚科又可以分为6个病毒属，包括依赖病毒属、红病毒属、阿留申貂病毒属、细小病毒属、博卡病毒属以及PARV4-like病毒属。猪细小病毒属于细小病毒属，同属的还有牛细小病毒、绵羊细小病毒、犬细小病毒等。根据基因型差异，猪细小病毒至少可以分为6个亚型，包括PPV1、PPV2、PPV3、PPV4、PPV5以及猪博卡病毒（Porcine bocavirus， PBoVs）。目前为止，在猪细小病毒中，只有PPV1型已经被成功分离，其他亚型仍未见到成功分离的报道。因此，人们也很难了解PPV1型以外的其他亚型的致病特点。对于养猪生产而言，通常讨论的猪细小病毒病一般泛指由PPV1型引起的疾病。PPV1主要引起母猪的繁殖障碍问题，抗体阴性的妊娠期母猪感染后产出木乃伊胎和死胎的比例可以达到70%～100%，给生产上带来严重的经济损失。
猪博卡病毒是一种新型的细小病毒，属于细小病毒科细小病毒亚科博卡病毒属。猪感染该病毒后主要症状为腹泻，并集中在产房哺乳仔猪，哺乳仔猪死亡率达70%以上，猪群可选用【凯诺肠移健】。 猪博卡病毒可引起猪呼吸道与肠道感染，使之出现支气管炎、肺炎及急性或慢性胃肠炎症状，引发流产、死胎，甚至死亡。哺乳仔猪多在出生2～3天后出现剧烈的腹泻，排淡绿色、黄绿色或灰白色水样粪便，部分仔猪有呕吐症状，病猪迅速脱水消瘦，精神沉郁、被毛粗乱，少食或不食，多数于5～7天内死亡，10日龄以内的仔猪死亡率高达50%～80%，随日龄的增加死亡率降低。病死猪消瘦、脱水、胃黏膜充血，有时有出血点，小肠黏膜充血肠壁变薄无弹性，内含水样稀便，肠系膜淋巴结肿胀。此外，猪博卡病毒对发生猪圆环病毒病与腹泻性疫病的猪具有促进与加重病情的作用。
德国的教授携带了新型病毒抑制剂来到了中国。这位教授是德国吕贝克大学的主任，对于病毒学很有研究，以前在非典的时候，他也来过中国。
在大年三十的时候，有一则关于来自德国的希尔根菲尔德教授携带者研发出来的抗病毒药剂来到了中国，对武汉发生的疫情进行援助。这个消息在社交平台上广泛的流传开，很多人都在考虑，这位德国的希尔根菲尔德教授到底是什么来头，而他所带来的抗病毒药剂是不是真的能对疫情起到作用。
希尔根菲尔德是德国吕贝克大学生化研究所的主任，他平时在工作中主要研究的就是病毒学，对冠状性病毒还有流行性疾病深有研究，而且他曾经还因为“非典”有过一段不解之缘。在2003年的时候，“非典”疫情肆虐，他去了北京和蒋华良合作，为非典疫情做出了很大的贡献。后来他还曾经发表过一篇关于冠状病毒的论文，在2005年的时候，他也曾经提出过抗击冠状病毒抑制剂的想法，而且还获得了国际的认可，只不过这些项目一直停留在理论还有实验的层面上。
在非典结束了以后，希尔根菲尔德教授一直都把重心放在关于病毒还有流行病毒的研究上。这一次武汉爆发进行冠状病毒，希尔根菲尔德教授很有可能就带了抑制病毒的物资，而且希尔根菲尔德教授还表示，这一次的武汉病毒里面的结构和SARS病毒大致相同。在吕贝克大学的官方网站上，也表示希尔根菲尔德教授携带着对武汉病毒有帮助的物资。在德国除了希尔根菲尔德教授以外，还有其他的教授也在研究关于此方面病毒研究的抑制剂。
近期，媒体和社交平台上又流传着有关新冠病毒起源的一些猜测，诸如“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等。然而，国际权威机构及多数病毒学、免疫学领域学者均表示，这些猜测缺乏科学支持，迄今为止所有证据都表明新冠病毒并非人为制造。首先，现有科学证据已表明新冠病毒的特征是人为操作不可能达到的，只能是自然进化的产物。美国斯克里普斯研究所等机构参与的国际团队3月17日在英国《自然·医学》杂志上报告说，他们分析比对包括新冠病毒在内的多种冠状病毒基因组数据认为，新冠病毒刺突蛋白的受体结合域与人体细胞的“血管紧张素转化酶2（ACE2）”受体结合效率之高，是人类基因工程所无法达到的。此外，新冠病毒独有的分子架构也排除了它是实验室合成的可能，因为人们找不到一个类似的已知病毒分子架构来构建这种新病毒。“通过将（新冠病毒）基因组序列数据与（其他）已知的冠状病毒毒株相比较，我们可以确定新冠病毒起源于自然过程。”领衔研究的斯克里普斯研究所副教授克里斯蒂安·安德森在一份公报中说。其次，新冠病毒某些进化特征并非独有，科研人员在自然界可以找到相似进化事件，也进一步支持了它起源于自然的结论。中国科学院武汉病毒研究所等机构研究人员3月发布的一篇预印本论文说，新冠病毒刺突蛋白两个蛋白质亚基S1和S2之间的裂解位点有多个氨基酸插入，他们从云南蝙蝠体内所获冠状病毒毒株的S1和S2亚基之间也存在类似插入，这表明自然界完全可能出现此类插入。第三，科学家已在野生动物体内找到了与新冠病毒十分接近的冠状病毒毒株，表明这类病毒存在自然界宿主。迄今已知的与新冠病毒亲缘关系最近的冠状病毒是从云南蝙蝠体内分离的RaTG13毒株，与新冠病毒基因组序列一致性达96%；此外有研究显示，穿山甲携带的冠状病毒与新冠病毒亲缘关系也比较相近，尤其是在帮助病毒入侵细胞的刺突蛋白受体结合域上与新冠病毒相似度高达，表明穿山甲可能参与了新冠病毒的进化与传播。参与前述国际研究团队的澳大利亚悉尼大学病毒学研究人员爱德华·霍姆斯日前发表声明说，冠状病毒通常存在于野生动物中，并经常“跃迁”到新的宿主身上，这是对新冠病毒起源最可能的解释。他说，野生动物中冠状病毒的数量、多样性和进化情况均支持新冠病毒是自然进化产物的观点，确定新冠病毒的确切来源需要对自然界中的动物进行大规模采样检测。此外，认为新冠病毒源于实验室的理由也很牵强。法国发展研究所热带病毒学专家埃里克·勒鲁瓦说，法国病毒学家、诺贝尔奖得主吕克·蒙塔尼耶等人认为新冠病毒源于实验室的理由是，新冠病毒基因组的某些片段与艾滋病病毒基因组的片段一样，但实际上某种病毒与其他病毒携有同样的微小基因片段很常见，因为基因组非常庞大。勒鲁瓦介绍，他们通过特定算法对比新冠病毒与其他病毒的基因组后发现，如果所关注的基因片段越微小，就越会发现新冠病毒与关系很远的病毒携有相似的片段。世界卫生组织发言人法德拉·沙伊卜21日说，世卫组织目前正与两种“大流行”斗争，分别是新冠疫情大流行和“虚假信息大流行”。多名专家也强调，要警惕“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等谬论背后的政治目的。法国免疫学家、新冠疫情科学委员会负责人让-弗朗索瓦·德尔弗雷西表示，新冠病毒源自实验室的假设是“一种不属于真正科学范畴的阴谋论观点”。澳大利亚乐卓博大学流行病学副教授哈桑·瓦利指出，有些人出于政治目的利用有关谣言，“我们必须小心，不要给谣言生存空间”。俄罗斯联邦消费者权益保护和公益监督局下属“帕斯捷尔”流行病与微生物学科研所副所长亚历山大·谢苗诺夫认为，有些人声称新冠病毒源自人工制造“是为了掩盖其卫生系统的无能或抵御疫情方面的过错”，这类说法实际上欲盖弥彰。
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☞十分详细的参考资料
反向遗传学 被认为是一种不可或缺的工具，它彻底改变了我们对病毒发病机制和疫苗开发的认识。大型的RNA病毒基因组，如冠状病毒基因组，由于基因组较大且不稳定，很难在大肠杆菌宿主中克隆和操作。 两位通讯作者均来自瑞士的University of Bern Transformation-Associated Recombination cloning TAR克隆 基因组DNA片段和过量的TAR载体在去除细胞壁的酵母细胞中进行混合。每个载体中都含有对目的基因特异的两段序列（标为蓝色和红色）以及酵母的筛选标记HIS3和CEN6（淡蓝色原点）。由于载体过量，酵母细胞便会将DNA片段全部接受。根据具体情况又可分为三类：1）未分到基因组DNA的；2）分到基因组DNA但未被整合到TAR载体上的；3）分到基因组DNA且通过自身同源重组被整合到TAR载体上的。显然我们是只需要第三种情况的阳性克隆，怎么把其它两种过滤掉呢？答案是进行电泳。 下图是对上述过程的简化示意： 2010年5月20日，J. Craig Venter Institute在美国 Science 杂志上报道了首例人造细胞的诞生。向山羊支原体 Mycoplasma capricolum 细胞中转入人工合成的蕈状支原体 Mycoplasma mycoides 的基因组而来，产生的人造细胞表现出的是蕈状支原体的生命特性。利用该平台，研究人员在拿到合成DNA片段后一周内，对新冠病毒进行了基因组改造和病毒拯救。研究团队于1月14日向试剂公司下单，以化学合成方式得到上述14个DNA片段，并在2月4日拿到其中的12个含片段载体（有pUC57、pUC19、pUC57mini和PCC1-His3）。其中片段5 和7 未获得，原因不详。研究团队最终通过对一位来自慕尼黑患者的新冠病毒样本（BetaCoV/Germany/BavPat/2020）进行RT-PCR 扩增，获得了第5和第7个片段。 利用TAR 克隆，研究人员获得了6 组正确组装的新冠病毒构建体的分子克隆。随后用酵母的同源重组系统依据末端重复的序列将这些DNA 序列拼到一起。获得完整的病毒序列后，用T7 RNA 聚合酶将其通过脱落转录，得到病毒RNA，将该RNA 用电穿孔技术导入到非洲绿猴肾细胞（VeroE6 cell）中，使其感染。将用于培养绿猴肾细胞（~2d），含释放出的病毒颗粒的上清液注入到别的培养基中，发现可以感染别的细胞，说明新构建的酵母合成平台可以拯救病毒。 同理，作者团队在鼠肝炎病毒A59（MHV-A59）和MERS-CoV进行病毒拯救的测试，发现效果依旧很好，测试的克隆中正确组装了病毒基因组的YAC均可达到90％，这表明病毒在酵母中的组装效率相当之高。 TAR 克隆系统的一个最重要的优点就是可以先对全基因组进行设计，通过对小的具有重复序列的片段的合成，进而再依靠酵母的同源重组系统进行片段的正确组装，极大的降低了合成的难度，也大幅提高了合成的效率。无需得到变异毒株的临床样本，通过对病毒变异的分析，可以合成构建出该变异毒株的基因组片段，再通过酵母平台进行重建与拯救。论文中还提到对局部片段的重新设计，以测试改变前后对病毒的影响。 总的来说，这一方法即利用酵母人工染色体在酵母体内将合成的SARS-CoV-2的DNA片段进行体外重组，获得全长cDNA克隆。再将cDNA体外转录为RNA，利用电穿孔将病毒RNA转染进哺乳动物细胞，实现病毒拯救。 化学合成的基因组DNA所产生的SARS-CoV-2可以绕开病毒分离物的来源限制，而且还可以对单个基因进行遗传修饰和功能表征。 对于这一篇论文，我起初有许多地方不明白。 首先是病毒的基因组合成，理论上讲，比病毒更高级的生物基因组，并不是没有人合成出来过，因此这篇论文的技术可以说是降维打击了，那为什么还可以发表在顶级杂志 Nature 上呢？ 从时间线上进行分析，我们可以得知，1月11日病毒序列正式被公布（据我所知应该是中国CDC发布的），但是国外第一个提取出病毒毒株的时间却是到了2月26日，与序列的公布整整相差1个多月。我们也可以知道这次的Pandemic，一个多月可以新增多少感染者和死亡者，时间就是生命啊！而作者在序列公布后的第3天便下出了订单，在ICTV正式公布新冠病毒名称的第2天便得到了拯救完成的病毒。可以想象，如果以后没有可能及时得到病毒的毒株，我们可以直接根据序列得到病毒的毒株， 这是本篇文章最大的亮点之一，即在此类形势下给人一种研究病毒的范式。 第二个亮点，可以关注到作者不仅做了SARS-CoV-2，还做了MHV和MARS-CoV。看不明白的话给个提示：这三种病毒都是冠状病毒科（Coronaviridae ）的！此外，作者在表格中还列出未实现拯救的人呼吸道合胞病毒（hRSV-B）、寨卡病毒（ZIKA virus）和流感病毒（HCoV）。这意味着作者想 通过对一系列冠状病毒的拯救验证来说明这一平台广泛的适用性 ，将难缠的冠状病毒，乃至其他病毒的毒株获取难度降低。这或许对科学界是件好事，但是可能也是件坏事吧… Craig Ventor；冠状病毒亚基因组； 《COVID-19全景综述》，为一张大图，涉及基本信息，免疫学过程等内容， 很震撼且 非 常华丽 ！在 公众号“炫亦”回复“cv”即可获得云盘链接！ [1] Thao, et al. Nature , 2020. [2] Natalay Kouprina & Vladimir Larionov. Nat Protocol , 2008. [3] Daniel G. Gibson, et al. Science , 2010. [4] 孙明伟, 李寅, 高福. 生物工程学报 , 2010.
近期，媒体和社交平台上又流传着有关新冠病毒起源的一些猜测，诸如“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等。然而，国际权威机构及多数病毒学、免疫学领域学者均表示，这些猜测缺乏科学支持，迄今为止所有证据都表明新冠病毒并非人为制造。首先，现有科学证据已表明新冠病毒的特征是人为操作不可能达到的，只能是自然进化的产物。美国斯克里普斯研究所等机构参与的国际团队3月17日在英国《自然·医学》杂志上报告说，他们分析比对包括新冠病毒在内的多种冠状病毒基因组数据认为，新冠病毒刺突蛋白的受体结合域与人体细胞的“血管紧张素转化酶2（ACE2）”受体结合效率之高，是人类基因工程所无法达到的。此外，新冠病毒独有的分子架构也排除了它是实验室合成的可能，因为人们找不到一个类似的已知病毒分子架构来构建这种新病毒。“通过将（新冠病毒）基因组序列数据与（其他）已知的冠状病毒毒株相比较，我们可以确定新冠病毒起源于自然过程。”领衔研究的斯克里普斯研究所副教授克里斯蒂安·安德森在一份公报中说。其次，新冠病毒某些进化特征并非独有，科研人员在自然界可以找到相似进化事件，也进一步支持了它起源于自然的结论。中国科学院武汉病毒研究所等机构研究人员3月发布的一篇预印本论文说，新冠病毒刺突蛋白两个蛋白质亚基S1和S2之间的裂解位点有多个氨基酸插入，他们从云南蝙蝠体内所获冠状病毒毒株的S1和S2亚基之间也存在类似插入，这表明自然界完全可能出现此类插入。第三，科学家已在野生动物体内找到了与新冠病毒十分接近的冠状病毒毒株，表明这类病毒存在自然界宿主。迄今已知的与新冠病毒亲缘关系最近的冠状病毒是从云南蝙蝠体内分离的RaTG13毒株，与新冠病毒基因组序列一致性达96%；此外有研究显示，穿山甲携带的冠状病毒与新冠病毒亲缘关系也比较相近，尤其是在帮助病毒入侵细胞的刺突蛋白受体结合域上与新冠病毒相似度高达，表明穿山甲可能参与了新冠病毒的进化与传播。参与前述国际研究团队的澳大利亚悉尼大学病毒学研究人员爱德华·霍姆斯日前发表声明说，冠状病毒通常存在于野生动物中，并经常“跃迁”到新的宿主身上，这是对新冠病毒起源最可能的解释。他说，野生动物中冠状病毒的数量、多样性和进化情况均支持新冠病毒是自然进化产物的观点，确定新冠病毒的确切来源需要对自然界中的动物进行大规模采样检测。此外，认为新冠病毒源于实验室的理由也很牵强。法国发展研究所热带病毒学专家埃里克·勒鲁瓦说，法国病毒学家、诺贝尔奖得主吕克·蒙塔尼耶等人认为新冠病毒源于实验室的理由是，新冠病毒基因组的某些片段与艾滋病病毒基因组的片段一样，但实际上某种病毒与其他病毒携有同样的微小基因片段很常见，因为基因组非常庞大。勒鲁瓦介绍，他们通过特定算法对比新冠病毒与其他病毒的基因组后发现，如果所关注的基因片段越微小，就越会发现新冠病毒与关系很远的病毒携有相似的片段。世界卫生组织发言人法德拉·沙伊卜21日说，世卫组织目前正与两种“大流行”斗争，分别是新冠疫情大流行和“虚假信息大流行”。多名专家也强调，要警惕“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等谬论背后的政治目的。法国免疫学家、新冠疫情科学委员会负责人让-弗朗索瓦·德尔弗雷西表示，新冠病毒源自实验室的假设是“一种不属于真正科学范畴的阴谋论观点”。澳大利亚乐卓博大学流行病学副教授哈桑·瓦利指出，有些人出于政治目的利用有关谣言，“我们必须小心，不要给谣言生存空间”。俄罗斯联邦消费者权益保护和公益监督局下属“帕斯捷尔”流行病与微生物学科研所副所长亚历山大·谢苗诺夫认为，有些人声称新冠病毒源自人工制造“是为了掩盖其卫生系统的无能或抵御疫情方面的过错”，这类说法实际上欲盖弥彰。
因为石正丽教授说的话比较像是发誓，告诉大家没有这样事情，可惜没有针对性的回答，公开说明也没有提到黄燕玲这个人是不是新冠的零号病人事件的问题，导致广大网友越来越怀疑，闹到最后还是黄燕玲本人出来辟谣，大家才知道误会石正丽教授。
01、石正丽教授针对网上谣言做出回应
由于外国机构宣传武汉病毒所的研究生是新冠的零号病人事件，广大网友都希望武汉病毒所可以出来做个交代，或者让研究生黄燕玲出面作证，那么谣言就会不攻而破。可惜石正丽教授针对网上谣言做出回应：“我们所没有一个人被病毒感染过，我们所是零感染。”这句话就告诉我们武汉病毒所没有任何人有问题。
可是石正丽教授这句话，给人一种非常不真实的感觉，就只是一句话，什么证据都不拿出来，感觉就像是在发誓，问题都没有解决。石正丽还不如不出来解释，这哪里是辟谣，这妥妥是此地无银三百两。
02、石正丽教授的回应，网友：“不买单，保持怀疑态度。”
而石正丽教授这段话，除了转移大家的视线之外，从头到尾都没有解答零号病人是不是黄燕玲，黄燕玲本人现在情况如何，是不是也感染上呢？通通都没有解释，因此广大网友不知道石正丽有没有如实说出来，还是隐瞒什么事情呢？
这样反而让网友越来越怀疑，网上传说是不是真实，有没有黄燕玲本人呢？就在大家讨论热火朝天，黄燕玲本人亲自出来辟谣，广大网友反应过来，石正丽教授说是真实的，只是她讲话大家都曲解。搞科研都是比较严谨，有一说一，有二说二，大家也要体谅一下石正丽教授。
因为天天和这些病毒在一起，不感染的几率很小，但是教授说保证无一人感染，确实是能受到质疑的。
你好！顾名思意，埃索美拉唑镁肠溶片，需在人体肠道中溶解，吸收，才能充分发挥治疗效应。服用时应整片吞服，不宜咀嚼弄碎，以免被胃酸破坏而影响疗效。不知道你是用于治疗什么病，通常应该按照医嘱用药，没有医嘱应严格按照说明书服用。一般治疗，每次40mg，每日一次，晨起饭前吞服，连服四周。幽门螺杆菌阳性根除治疗：埃索美拉唑镁肠溶片20mg + 阿莫西林1000mg + 克拉霉素500mg，每日2次，早8点、晚8点，共7天。如果有溃疡，7天后再单服埃索美拉唑镁肠溶片20mg ，每日1次，连续2周。 疗程结束后4周复查。
[用法用量]： 药片应和液体一起整片吞服而不应当咀嚼或压碎胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗.40mg每日一次连服四周对于食管炎未治愈或持续有症状的患者建议再服药治疗四周-已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗.20mg每日一次胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制没有食管炎的患者20mg每日一次如果用药4周症状未获控制应对患者作进一步的检查一旦症状消除随后的症状控制可采用即时疗法即需要时口服20mg每日一次与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌并且-愈合与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡-预防与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发埃索美拉唑镁肠溶片20mg+阿莫西林1g+克拉霉素500mg每日二次共7天[注意事项]： 当出现任何报警症状（如显著的非有意的体重下降，反复的呕吐，吞咽困难，吐血或黑便），怀疑有胃溃疡或已患有胃溃疡时，应排除恶性肿瘤，因为使用埃索美拉唑溶片治疗可减轻症状，延误诊断。长期使用该药治疗的患者（特别是使用1年以上者）应定期进行监测。肾功能损害：肾功能损害的患者无需调整剂量，对于严重肾功能不全的患者，由于使用该药的经验有限，治疗时应慎重（见药代动力学）肝功能损害：轻到中度肝功能损害的患者无需调整剂量，对于严重肝功能损害的患者，应采用的埃索美拉唑镁肠溶片剂量为20mg（见药代动力学）。对驾驶和使用机器能力的影响尚未观察到这方面的影响。
吸收与分布布埃索美拉唑对酸不稳定，口服采用肠溶衣颗粒。体内转化为R-异构体的量可以忽略。埃索美拉唑吸收迅速，口服后约1-2小时血浆浓度达到高峰。单剂量40mg给药后的绝对生物利用度为64%，而每日一次重复给药后的绝对生物利用度为89%。20mg剂量的相应值分别为50%和68%。健康受试者稳态时的表观分布容积约为体重。埃索美拉唑的血浆蛋白结合率为97%。进食会延缓和降低埃索美拉唑的吸收，但对埃索美拉唑降低胃内酸度的效应无显著影响。代谢与排泄埃索美拉唑完全经细胞色素P450酶系统(CYP)代谢。埃索美拉唑的大部分代谢依靠多形性的CYP 2C19，生成埃索美拉唑的羟化物和去甲基代谢物。剩余部分依靠另一特殊异构体CYP 3A4代谢生成埃索美拉唑砜，后者为血浆中的主要代谢物。以下的参数主要反映CYP 2C19功能正常的个体，即快代谢者的药代动力学特征。总血浆清除率在单次用药后约为17 L/h，多次用药后约为9 L/h。血浆消除半衰期在重复每日1次用药后约为小时。重复给药后，埃索美拉唑的血药浓度-时间曲线下面积(AUC)增大。这种增大是剂量依赖性的，并在多次用药后导致非线性的剂量AUC关系。这种时间和剂量依赖性是由于首过代谢和机体总清除率降低所致，而造成这种降低的原因可能是埃索美拉唑和(或)其代谢物埃索美拉唑砜抑制了CYP 2C19。按每日一次给药时，埃索美拉唑在2次用药期间从血浆中完全消除，没有累积的趋势。埃索美拉唑的主要代谢物对胃酸分泌无影响。一次口服剂量的近80%的埃索美拉唑以代谢物形式从尿中排泄，其余的从粪便中排出。尿中的原形药物不到1%。西方人群中大约1-2%的个体缺乏有活性的CYP 2C19酶，称为慢代谢者 ；而在亚洲人群，慢代谢者在人群中所占的比例约为13-23％。这部分个体的埃索美拉唑代谢可能主要由CYP 3A4催化。每日1次埃索美拉唑40 mg重复给药后，慢代谢者的平均血药浓度-时间曲线下面积（AUC）比具有活性CYP 2C19的个体（快代谢者）高出近100%，平均血浆峰浓度增加约60%。特殊患者人群埃索美拉唑在老年人(71-80岁)中的代谢没有显著性的变化。单剂给予埃索美拉唑40 mg后，女性的血药浓度-时间曲线下面积的平均值要超过男性约30％。每日1次重复给药后未观察到性别的差异。这些发现与埃索美拉唑的剂量无关联。在有轻中度肝功能损害的患者中，埃索美拉唑的代谢会减弱。严重肝功能损害的患者代谢率降低，可使埃索美拉唑的血药浓度-时间曲线下面积(AUC)增大1倍。因此，严重肝功能损害的患者所使用的最大剂量不应超过20 mg。每日用药1次时埃索美拉唑或其主要代谢产物没有累积的趋势。在肾功能减退的患者中还没有进行过类似的研究。由于肾脏只担负埃索美拉唑的代谢物而不是原形药物的排泄，因此肾功能损害的患者预期其埃索美拉唑的代谢不会发生变化。
埃索美拉唑镁主治反流性食管炎，并非贲门失弛症，两者不是同一种病。如果是贲门失弛症，病情较轻者建议服用解痉止痛药，最好是手术治疗。