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乳酸钙相关文献论文

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果蔬保鲜技术论文篇二 切分果蔬的贮藏保鲜技术研究进展 摘要:指出了近年来人们的消费模式不断发生着变化,促进了速食工业的快速发展,可以直接食用、营养、卫生的新鲜切分果蔬的需求迅速增加。鲜切果蔬除具有新鲜、使用方便等优点外,还具有重要的环境保护效应。鲜切果蔬更好地保持了果蔬的风味和营养,但耐贮性低于完整果蔬。主要阐述了切分果蔬经过加工处理而导致的贮存期缩短等保鲜技术的研究进展。 关键词:切分果蔬;保鲜技术;研究 1 引言 目前在欧洲、美国、日本等发达国家和地区鲜切果蔬已经实现系统化、规范化生产,产品大量进入食品商店和超市。据报道,美国等西方发达国家鲜切果蔬的消费已经占果品、蔬菜消费的1/3。在我国,鲜切果蔬生产刚刚起步,加工规模比较小。我国的鲜切果蔬生产量和品质还不能满足社会发展的需要,主要原因是鲜切果蔬加工工艺和保鲜技术存在问题,价格高,货架期(7d左右)得不到保证,而且对鲜切果蔬的质量没有检测标准。我国是一个水果、蔬菜生产大国,约占世界总产量的l/3,鲜切果蔬生产和技术的落后,不仅影响农民收入水平的提高,还影响我国农业及农村产业结构的战略性调整,因此研究鲜切果蔬的保鲜技术具有重大的经济意义和深远的社会意义。 2 切分果蔬的贮藏保鲜技术 低温保鲜 低温处理能有效地减缓酶和微生物的活动,抑制果蔬呼吸作用,降低各种生化反应的速率,延缓衰老和抑制褐变。由于酶活性化学反应的温度系数Q10为2~3,温度每下降10℃,生理生化反应就下降到1/3~1/2,因此,切分材料时在低温下操作,可以将乙烯和呼吸速率的上升及其他劣变的生理代谢减到最低,保存期可大大延长。孙伟、丁宝莲等[1]通过研究马铃薯、胡萝卜、甜椒、萝卜、莴苣、芹菜、甘蓝、大白菜、青花菜、蘑菇、花椰菜、香菇等切割后在10~30℃不同的温度下的呼吸速率发现,切割蔬菜加工场所适应温度应在15℃以下,多数研究认为切分水果在0~5℃条件下贮藏较适合。切割产品加工后在5℃条件下运输和销售,其表面微生物的数量至少可以在10d保持稳定,而在10℃条件下,只能使切割蔬菜表面微生物在3d保持基本稳定,之后就急剧上升。不同果蔬对低温的忍耐力不同,每种果蔬都有其最佳的加工和贮藏温度。 气调保鲜 气调保鲜作为无公害保鲜技术,在国际上倍受重视。水果经预加工后进行气调包装 (modified atmosphere package,MAP) 可以大大延长水果的货架期。MAP 结合冷藏可显著提高切分水果的贮藏质量,延长贮藏期。在贮藏过程中创造一个低O2和高CO2的环境,可降低呼吸,抑制乙烯的产生,延迟切分果蔬的衰老,延长贮藏时间。在降低O2浓度升高CO2浓度的同时,防止嫌气环境的形成,因为这种环境的形成,容易导致水果无氧呼吸产生异味。合适的气体环境可通过适当的包装由果蔬的呼吸作用而获得,也可以人为地改变贮藏环境的气体组成(control atmosphere)。切分果蔬包装内部通常要保持2%~5%O2和5%~10%CO2,以利于保持品质。BAI [2]在研究中发现用具有不同CO2和O2透过率的聚乙烯薄膜密封包装可使切分糙皮甜瓜的保鲜期从不包装时的6d延长到12d,而且品质也优于不包装处理。包装薄膜的厚度和组成成分对保鲜效果也有较大的影响。周涛等[3]发现使用高密度聚乙烯薄膜比使用低密度聚乙烯薄膜包装更能抑制切分茭白的木质化,保持嫩度。王清章等[4]采用010mm和008mm厚的低密度聚乙烯薄膜以及008mm和006mm厚的PA/PE复合薄膜真空包装切分莲藕,结果表明PA/PE能极显著地抑制莲藕的褐变,并能保持较多的营养成分。 涂膜保鲜 涂膜技术将可食性膜涂于切分果蔬表面形成涂层,可保持和改善产品品质。可食性膜可减少水分损失,防止芳香成分挥发;阻止氧气进入,降低水果表面的氧气浓度,提高CO2浓度,进而可抑制呼吸作用,延迟乙烯产生,延缓果蔬的后熟和衰老,有利于贮藏;抑制果蔬的褐变,在成膜剂中加入抗氧化剂、抗褐变剂可以降低切分果蔬的氧化变质与变色。Mei等[5]采用5%的葡萄糖酸钙和乳酸钙的混合物,其中含有的VE,来涂膜处理切分胡萝卜,较好地保持了切分产品的品质和营养成分。 涂膜剂可分为糖类、蛋白质类、复合类。糖类涂膜剂主要包括壳聚糖类、海藻酸钠类、淀粉类及魔芋可食性膜。蛋白质类可分为玉米醇溶蛋白、大豆蛋白、乳清蛋白等。复合型膜是由糖、脂肪、蛋白质等多种物质经过一定的处理而形成的膜。由于它们之间的性质不同和功能上的互补性,所形成的膜有更为理想的性能。彭丽霞等[6]用2%的壳聚糖涂膜处理切分荸荠较好地抑制了褐变。 3 切分果蔬微生物的控制 鲜切果蔬,尤其是切分水果,切分后汁液外渗,其汁液中糖分和其他营养成分含量较高,有利于微生物的生长,很容易导致腐烂。目前,日本、法国等国家对鲜切果蔬产品都制定了严格的微生物控制标推,保证鲜切产品的卫生及质量。 鲜切果蔬防止微生物生长主要是控制水分活度(aw)和酸度(pH值),应用防腐剂及低温冷藏等栅栏因子。蔬菜上的微生物主要是细菌,霉菌、酵母菌数量较少;水果上除有一定细菌外,霉菌、酵母菌数量相对较多。不同种类的蔬菜和水果上的微生物群落差别很大。果蔬上常见的细菌有欧文氏菌属、假单孢菌属、黄单孢菌属(Xanthomonas)、棒杆菌属(Corynebacterium)、芽孢杆菌属、梭状芽孢杆菌属等,尤以欧文氏菌属、假单孢菌属常见。欧文氏菌属、某些假单孢菌 (如边缘单孢菌,Pseudomonas marginalis)、芽孢杆菌以及梭状芽孢杆菌可以引起果蔬发生细菌性软化腐烂。这些细菌可分泌果胶酶,分解果胶,使蔬菜组织软化;有时有水渗出,并产生臭气。 化学防腐剂 醋酸、苯甲酸、次氯酸钠、山梨酸及其盐类、H2O2等可有效抑制微生物生长繁殖,有效控制那些在低温下仍能生长的腐败菌和致病菌。在生产上,常在清洗液中加入防腐剂,进行清洗处理。陈胜民[7]使用次氯酸钠、双氧水及氯化钙分别处理切分莴苣,其中100mg/kgNaClO浸泡3min的贮藏效果最好。但是使用次氯酸钠一般来说只有一个星期的保鲜期,若想获得更长的保鲜期,则要配合使用其他防腐剂如山梨酸钾等。鲜切蔬菜组织的pH值一般为~,正适合于各种腐败菌的生长,加入适当的醋酸、柠檬酸和乳酸等,可降低果蔬组织的pH值,抑制微生物的生长繁殖。但是,过多的酸会破坏果蔬本身的风味。 生物防腐剂 生物防腐剂是指来自植物、动物、微生物中的一类抗菌物质。由于鲜切果蔬为即食产品,化学防腐剂的应用受到一定限制,因此来自生物的天然防腐剂的研究和应用,便日益受到重视。近年来,经过大量的研究发现,乳酸菌的代谢物细菌素或类细菌素,能有效地抑制鲜切果蔬中嗜水气单胞菌和单核李氏杆菌等有害微生物的生长。Vescovo等[8]成功地应用乳酸菌保存生菜色拉。由于生物防腐剂的防治成本高和防治效果较单一,目前的应用受到较大的限制。 物理方法 近年来采用辐照、臭氧、超声波、紫外照射、超高压、脉冲电场和脉冲磁场来控制切分果蔬中的微生物研究取得了较大的进展。这些物理方法与传统的热处理相比,温度变化小,既不使产品发生显著的化学变化,也不会产生异味,既可保持产品的营养成分,又可保持产品的新鲜感和良好风味,近年来在生产上得到较广泛的应用。高翔等[9]采用辐照鲜切西洋芹,结果表明辐照剂量为1kGy可有效控制微生物繁殖,使细菌数降低2个数量级;霉菌和酵母菌降低一个数量级;大肠菌群未检出;同时大大抑制酶活力,多酚氧化酶的活力较对照降低60个单位;各项营养指标良好,贮藏至第6d,Vc含量高于对照15%;感官品质优良。但采用辐照方法来保鲜切分果蔬时应注意:由于不同的果蔬具有不同的辐照耐受性,当辐照剂量超过一定值,会造成细胞膜的损伤。 紫外照射也能较好地控制切分果蔬微生物,对细菌、霉菌、酵母、病毒等各类微生物都有显著的杀灭作用。紫外线不仅可以杀灭果蔬表面的微生物,同时紫外线还可以诱导切分果蔬产生一些次生代谢物质,这些次生代谢物质有抑菌的作用,从而延长切分果蔬的保鲜期。超高压杀菌是将食品物料以某种方式包装以后,放入液体介质中,在100~1000MPa压力下作用一段时间后,使之达到灭菌的要求,其基本原理就是压力对微生物的致死作用。日本一家公司,在25℃条件下,使用606×108Pa,在20min内可将土豆色拉上的芽孢菌全部杀死。超声波杀菌近年来也得到了应用,超声波杀菌单独使用不能取得较好的杀菌效果,它可以和其他的杀菌 措施 结合使用可取得较好的效果。目前,一般用超声波来清洗切分果蔬。脉冲电场和脉冲磁场杀菌机理尚未完全清楚,但是用它杀菌所用的时间较短,可取得较好的杀菌效果。 4 切分果蔬的品质变化 切分产品褐变及软化 鲜切果蔬发生的褐变和白化在生产上主要采用酶的抑制剂和抗氧化剂来控制酚氧化酶的活性,或降低氧浓度,来抑制酶促褐变。传统上采用的化学物质有亚硫酸钠盐、柠檬酸等,近年又研究发现醋酸锌、氯化钙、异抗坏血酸及其钠盐、L-半胱氨酸、4-取代基间苯二酚等对于酶促反应的控制具有显著效果。国外对土豆切片、苹果切片、鲜切杨桃片的研究表明结合使用多种褐变抑制剂对褐变的控制效果更好。 硬度下降及组织透明化 潘勇贵等[10]对切分菠萝进行研究发现切分菠萝硬度快速下降,其机理可能是伤乙烯和伤呼吸加快果蔬组织的衰老进程,尤其是跃变型果实,伤乙烯和伤呼吸诱导一些与成熟相关酶类的活性,如果胶酶、纤维素酶、脂酶、过氧化物酶等活性,从而使组织细胞崩溃,果肉软化;切分导致的细胞破裂,使细胞降解酶被激活,或与底物接触机会增加,使细胞破坏所致;微生物的入侵分泌果胶酶、纤维素酶等破坏果蔬组织。组织透明化在切分哈密瓜上的表现尤为严重。哈密瓜切分后,如切分时的温度过高,或切分的工艺不正确,切分后哈密瓜片会在几小时之内出现透明化,透明率可达到整个切分瓜片的60%。 2013年3月 绿 色 科 技 第3期5 结语 在生产过程中对果蔬进行整理、清洗、切分等操作,果蔬不再以完整状态而存在,从而引起一系列的生理生化变化,这些变化将会影响切分果蔬的质量,进而影响切分产品的安全性和货架期,因而切分果蔬的生理生化变化研究受到广泛重视,有待于进一步地深入研究。 参考文献: [1] 孙 伟,丁宝莲,虞冠军,等.半加工切割蔬菜生产的生理和品质保持问题[J].上海农业学报,1999,15(4):80~83. [2] ,,,AND and chemical properties of Edible Films Containing Nisin and Their Action Against Listeria Monocytogenes[J].Journal of Food Science,2001,66(7):1006~1012. [3] 周 涛.MAP包装对微加工茭白品质的影响[J].食品工业科技,2002(5):64~66. [4] 王清章,李 洁.包装材料对莲藕贮藏保鲜的影响[J].保鲜与加工,2002,2(2):9~11. [5] ,,,et of Exogenous Propylene on Softening,Glycosidase,and Pectinmethylesterase Activity during postharvest Riping of Apricots[J].,Chem,2002,50(2):1441~1446. [6] 彭贵霞,郁志芳,夏志华,等.鲜切山药片生产工艺技术的研究[J].食品科学,2003,24(2):66~69. [7] 陈胜民.莴苣MP加工工艺及贮藏研究[J].食品科学,2002,23(2):142~143. [8] Vescovo M,Torriani S,Orsi C,et of antimicrobia-producing latic acid bacterial to control pathogens invegetables[J].Apple Bacteriol,1996,81(3):113. [9] 高 翔,陆兆新,张立奎,等.鲜切西洋芹辐照保鲜的研究[J].食品与发酵工业,2001,29(7):32~35. [10] 潘永贵,施瑞城.采后果蔬受机械伤害的生理生化反应[J].植物生理学通讯,2000,36(6):568~572. [11] 王 莉.浅谈切分果蔬保鲜技术的研究现状和发展趋势[J].现代园艺,2012(24). [12] 陈守江.果蔬采后超低氧保鲜技术研究进展[J].南京:晓庄学院学报,2012(6). [13] 尹淑娟.浅谈果蔬气调贮藏保鲜技术[J].科技文汇,2012(3). [14] 胡 欣,张长峰,郑先章.减压冷藏技术对鲜切果蔬保鲜效果的研究[J].保鲜与加工,2012(6).

心肌肌钙蛋白相关论文文献

肌钙蛋白升高意味着什么?首选答案肯定是急性心肌梗死(AMI)!前几年这样回答没问题,现在由于“高敏感肌钙蛋白”的出现,这样回答就不准确了。著名专家Alan Wu教授在2013年6月的一次讲座幻灯片中引用了一张“三车追尾车祸现场”照片,很形象地讲述了高敏感肌钙蛋白检测目前所出现的局面。 造成以上结果的原因,关键还是交流不够。临床医生对高敏肌钙蛋白学习了解不够;检验科主动走入临床的宣传交流不够。再加上还有一些检验科的质量存在问题,不能时刻保证结果的精确和可控等。 这些问题几年前在欧洲已出现过,美国食品和药物管理局(FDA)马上要批准其投入临床,也会遇到这些问题。但美国人在正式使用前做了许多工作,形成一些“共识”,最主要的目的是:要先让临床医生知道如何最佳地应用及对结果进行科学合理的解释。 在我国,许多医院已使用高敏肌钙蛋白检测试剂有4年了,遇到了越来越多的问题。如何规避一些问题,如何统一认识?我们认为,检验与临床应该加强学习、交流,借鉴欧美经验,避免走弯路或回头路,尽快形成共识。 首先要明确的是,“高敏肌钙蛋白”是检测实验特性的反映(即检测敏感性的提高),而非反映心脏肌钙蛋白的新形式。大多数“高敏”试剂只是加大样本检测量,标记抗体检测浓度的增加,降低缓冲液本底信号及反应时间延长等方面做了优化改进。 改进的结果是检测敏感性有了10倍的提高,胞浆内6%-8%游离肌钙蛋白的释放就能检出。由于试剂校准物是大肠埃希菌人类cTnT重组体,cTnT第5代试剂校准物与第4代不完全相同,所以同一样本检测的结果会不同,如第4代hs-cTnT临界值(cut-off)值为30ng/L,而第5代cut-off值为50ng/L。关于cTnl标准化问题,虽然一致性的改善达10倍以上,但标准化问题仍未解决。 当cTn升高与临床状况不相关和(或)其升高随时间的改变而无变化,则要考虑分析假阳性问题。最常见的问题是纤维蛋白干扰,应再离心重做。一些干扰性抗体会造成假阳性和假阴性,实验室使用封闭抗体(试剂盒内应配有)会很容易解决。另外,使用倍比稀释也可以辨别干扰物质对hs-cTn而言,样本的前处理及上述问题的关注显得更加重要。 首先,要实现几个统一。第一,命名统一,现英文文献中出现“high-performance”,“highly sensitive”,“high-sensitive”,“ultra sensitive”,“noval highly sensitive”,“sensitive”,“high sensitivity”等。Apple等建议Clinical Chemistry杂志及所有科学文献中统一使用“high-sensitivity”。 同样国内名称也很多,如“高敏”,“高敏感”“超敏”,“增强型”“超超敏”等,建议统一称为“高敏肌钙蛋白(hs-cTn)”。第二,定义统一,要求满足两个条件:首先,第99百分位值处的变异系数(cv)值≤10%。其次.健康人群中,低于第99百分位值的检出率要超过50%(最佳状态>95%)。 目前,有5种hs-cTnl及1个hs-cTnT试剂能满足上述标准,但只有Roche的hs-cTnT检测在全球范围内使用(美国除外,目前为止FDA未批准),其他几种hs-cTnl试剂在2014年会陆续在国内注册批准而投入临床应用。最后,单位统一,单位统一才能避免混乱,建议采用:ng/L或pg/ml,替代目前常用的mg/ml或ug/L。 2012年“第3版心肌梗死全球定义”尽管再次提出以第99百分位值作为诊断MI的cut-off值,但文件中明确要求第99百分位值MI诊断的辨别能力,必须与所使用的具体试剂及所在实验室的质控情况来决定。 试剂商要结合使用人群的实际情况提供各自试剂的第99百分位值,且反复强调同一样本不同的检测试剂的结果会不同,不同的试剂第99百分位值会不同。但实际应用中发现这些数据的一致性较差,到目前为止,还没有一个明确的标准用于第99百分位值的统计分析和计算。 健康人群的定义是什么仍是当前争论的热点。Apple和Collinson认为健康人群的判断要考虑几点:(1)询问个人用药史,如高脂血症患者他汀类药服用史;(2)易引发心血管病变的并发症,如肾病或糖尿病史;(3)临床大夫通过查体,或心电图和超声心动图确定。 根据心脏病发病人群的分布情况分为年轻人组(<30岁)和中老年人组(>30,中位值60-65岁,代表着心脏病的高发年龄),各自选择健康人群,要求询问既往病史,判断潜在的疾病状况,以及检测BNP/Nt-proBNP以排除心功能不全者。分组要考虑性别平衡及种族及人种。 有文章要求更高‘纠,即参考范围的确定应该参照人口统计学特征,包括血压、血糖,血清肌酐、BNP在正常范围内,无服用治疗心脏病药物,通过心脏超声,心脏MRI/CT检查无结构性心脏病等,满足这些条件是一个很大挑战,特别是老年人群。 CLSI的建议是每组最少120人,但这只适用于正态分布非参数评估方法的95%(和)参考区间的制定,其不适合第99百分位值的制定,建议300-500人比较恰当。 使用前一代试剂在临床实践中考虑生物学变异不现实,因为这些试剂不能可靠地在健康人群中检出cTn,大多数试剂在健康人群中的检出率小于15%。Apple进行了上述5种高敏试剂生物学变异的研究,他发现个体内变异,,;参考值变化范围在±。 2007年及2012年心肌梗死全球定义,关于肌钙蛋白检测有两个条件,即≥第99百分位值,同时要求该处CV值≤10%,满足这两种要求可以发现系列检测的显著变化。 尽管第99百分位值处的cv值≤20%并不会导致诊断和危险分层的误判,但如果该处cv值≤10%的话,这对实验室及临床医生是非常有帮助,因为,这可使他们相信检验报告及随时间而变的变化值,这不是分析“噪音”所致。 2012年第3版“心肌梗死诊断全球定义”再次强调:心血管标志物检测(最好是肌钙蛋白)升高和(或)降低,至少1次测定值超过第99百分位的数值,伴有下列至少一项:缺血症状;ECC改变;影像学证据。把肌钙蛋白检测作为诊断MI的首选及必要条件。 但我们必须知道:肌钙蛋白是实验室对心肌坏死/损伤的检测,而MI是临床诊断。所有任何实验室检测结果的解释都不能脱离临床背景。不要忘记:hs-cTn应用到临床的主要挑战是不恰当的检测及对结果不正确的解读,而不是标志物本身。 诊断ACS的基石仍然是完整和详细的病史,心电图和cTn的结合是当前诊断的核心。一句话“临床背景是关键”。用好了,才会在解渎、诊断、危险分层及患者管理等方面“游刃有余”。 随着医学的不断进步,心肌梗死或损伤标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”CK-MB,再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物--肌钙蛋白T/I;从曾经的“心肌梗死标志物”到“心肌损伤标志物”;从单纯的心肌梗死诊断到急性冠状动脉综合征(ACS)及危险分层概念的提出。 这些都体现出检验医学在心血管领域的快速发展和不断进步,这样做的关键是使患者获益。近几年,肌钙蛋白检测的最低检出限在不断下降,同时检测的精密度在不断上升,推出了“高敏肌钙蛋白”,导致诊断心肌损伤的范围发生了“翻天覆地”的变化。但要知到:肌钙蛋白检测可以特异性地反映心肌细胞的损伤/坏死,但不能反映特异性的损伤机制。 也就是说,目前是“只管后果,不管过程”。因此,我们的惯性思维也要改变,现在必须知道高敏肌钙蛋白升高的原因归因于四个方面:1型MI或2型MI;非ACS急性病情状况;或非ACS慢性病情状况。 既然有上述四种情况存在,故在具体临床应用中,“高敏肌钙蛋白”受到“非议”就在所难免。但不能因为非议/不理解而退缩不前,甚至走回头路。 因为: 一、采用第99百分位值作为诊断MI的cut-off值,使以前被临床诊断为不稳定心绞痛者,现更多地被诊断为非ST段抬高性急性心肌梗死,这有利于临床采取更积极的治疗措施,使患者获益,这是高敏肌钙蛋白应用到临床的主要价值之一。 二、不管由于什么原因,肌钙蛋白升高意味着患者预后不好,要积极寻找病因,积极治疗,这已形成共识。尽管欧、美国家也有医生抱怨许多情况肌钙蛋白升高与ACS无关,称其为“troponimemia”或“troponinosis”,但他们在积极面对,同时不回避存在问题。 1.充分了解高敏肌钙蛋白的病理生理学意义:要知道会有相当一部分(50%-95%以上)所谓“正常人群”可以被检测出;要知道高敏肌钙蛋白血中检出时间窗会比前一代产品早2-3h;要知道其对心肌损伤的检测有帮助; 要知道肌钙蛋白是一个高度个体化的检测指标(个体指数较低),要考虑生物学变异,即个体内变异对连续结果判断的影响,相似人群hsTnT(CVi,48%),hsTnl(CVi,)和个体间变异。 2.检验科的结果要精确可控:分析变异≤20%,最好<10%(第99百分位值处cv值>10%,就不能称其为“高敏感”);出报告要快,TAT时间<60min(最好<50min);设备要24h开机,做好低水平浓度室内质控,参加高质量室间质控;加强设备保养,保持设备最佳状态。 3.临床医生要尽快知道肌钙蛋白升高是急性升高还是慢性升高:即使是急性升高同样也存在有AMI和非心肌缺血性急性心肌损伤(NAMI)。 非心肌缺血性急性心肌损伤则有下列情况: (1)直接性心肌损伤:CHF、感染(病毒性心肌炎、感染性心内膜炎)、炎症、心肌炎、心包炎、恶性肿瘤、肿瘤化疗、创伤、电休克、心脏射频消融术、浸润性疾病、应激性心肌病左心室心尖球囊综合征; (2)其他原因如肺栓塞、脓毒血症、肾功能衰竭、脑血管意外及蛛网膜下腔出血。 **五、肌钙蛋白检测的灵敏度不断提高是否有必要** 2011年2月的AACC NEWS上公布的几种“高敏肌钙蛋白检测系统”,如Beckman Coulter Access hs-cTnl[最低检测限(LOD) ,99th% ,10%CV ,低于99t%检测值≥95%];Nanosphere hs-cTnl(LOD ,99th% ,10%CV ,低于99th%检测值75%-95%); Roche-hs-cTnT(LOD ,00th% ,10%CV ,低于99th%检测值≥95%);Singulexmolecular cTnl(LOD ,99th% ,10%CV ,低于99th%检测值≥95%),上述有几个LOD<1 pg/ml。 在目前临床需要继续提高敏感性。笔者认为有必要!因为,最终判断肌钙蛋白对心肌损伤的“具有器官特异性,而无疾病特异性”问题还是要通过对心肌细胞相关损伤蛋白修饰作用不同机制的深入研究及提高检测灵敏度来解决。 Omland等使用雅培新一代hs-cTnl检测试剂针对稳定性冠心病患者的研究发现,在慢性阶段,hs-cTnT和hs-cTnl释放浓度的相关性为中度,这提示两者的释放机制和潜在的降解方式可能不同。进一步讲,hs-cTnl而非hs-cTnT是显著和独立的预测先前和随后发生AMI的相关因素。 其发现在AMl发生前,hs-cTnl出现在血循环中比hs-cTnT更重要。每种cTn亚单位起到独立的功能作用,不同的片段可能有不同的生物学活性(生物特征及转录特性不同),其反映细微的心脏损伤病因学及从血中的清除机制不同,这是否存在不同的诊断和预测特性,确切机制仍不清楚。 另有研究发现:hs-cTnT可作为一个诊断工具,即立即排除AMI。他们使用Roche第5代cTnT检测试剂(Lod<3ng/L,第99百分位值14ng/L),对703位因胸痛怀疑AMI的急诊患者行为期6个月的追踪随访。 发现,hs-cTnT>14ng/L者中,111例为AMI,101例为非AMl;hs-cTnT3-14ng/L者中,有19例为AMI,277例为非AMI患者;特别引人关注的是195例hs-cTnT<3ng/L患者,半年内无一例最终诊断为AMI。 他们的研究很好地证实了:高于第99百分位值,不全是AMI;低于第99百分位值者,不能立即排除AMI;低于最低检测限(Lod)者,可立即排除AMI。为此,克利夫兰心脏中心急诊医生Peacock专门为本研究写下评论性文章:阴性的价值。 尽管只有的胸痛患者通过这一单一实验进行了排除AMI,这一数字的临床相关性可能太小,但这一策略应用到具体实践中的获益是巨大的,这意味着AMI的精确排除。所以,如果在症状出现后6-9h还没有hs-cTn的升高,则不要考虑MI。 关于药物的心脏毒性作用,专家共识一致认为:对于检测药物相关心肌损伤,hs-cTn是最佳生物标志物。现在制药公司已开始使用hs-cTn去评估潜在的心脏毒性成分,这些研究有可能揭示出新的潜在的重要病理生理学意义,但这些都是要有检测的高敏感性做保障。 如此广泛地检测到低水平cTn水平,尽管对其结果的解释将面临挑战,但会开启一个新时代,即对于亚临床人群筛查和提高疾病的监测速度。所以,Jaffe在文章的最后讲到:这是一个令人兴奋的时代,因为,肌钙蛋白升高可以揭露一些新的病理生理学问题,这些会有利于患者。 hs-cTn的高阴性预测值和低假阴性率是明确的,但阳性预测值也给临床带来“麻烦不断”。尽管反复强调:要着重考虑cTn升高意味着什么,而不是降低MI的诊断阈值。cTn升高意味着预后不良,但由于cTn升高而引起的不恰当治疗同样也很危险。为了克服这些问题,人们在尝试各种检测流程。 尽管cut-off值降低会带来诊断敏感性提高,特异性降低的“双刃剑”问题,但“抬高门槛”则“高敏”就没有意义,其价值就会大打折扣,一定会“漏诊/掩盖”许多问题,这不利于患者的及时干预治疗。 2007年和2012年全球心梗定义都提到的肌钙蛋白“升高或降低”模式,其含义就是连续监测、动态观察。在实际临床应用中,只有肌钙蛋白浓度很低时使用动态观察才有价值(当然动态会改善诊断急性损伤的特异性,但牺牲敏感性)。 NACB建议两次结果相差20%(以基线为基础),但这一值只是经验之谈,因为,这一值已超过了分析变异(是分析变异的最低要求)。随着hs-cTn的出现,的确有一些患者并没有心肌缺血/梗死,却出现“相对值较大,但绝对值不高”的情况,但这些,“小绝对值增高者”最终并不是MI。故有研究者提出按浓度的高低分段判断, hs-cTnT≤53ng/L,变化值以50%为标准,高于53ng/L则变化值以20%为标准。挪威实验室建议不用第99百分位值,而选定作为MI的cut-off值,以避免MI的过诊断(特别是老年人血循环中cTnT会高于,年龄、性别会导致不同的cut-off值)。针对hs-cTnl目前还没有较大型的研究提出具体方案。 针对会引起hs-cTn升高的上述4种情况(1型MI或2型MI;非ACS急性病情状况,或非ACS慢性病情状况),2012年ACCF关于肌钙蛋白升高临床解读专家共识列出诊断流程图供临床参考。 胸痛患者hs-cTn>第99百分位值时考虑两种情况: 一、慢性升高(hs-cTn升高,但连续监测无升高或降低情况出现),则考虑结构性心脏病,慢性肾脏疾病可能,建议超声心动图检测确认。 二、急性升高(经连续监测有升高或降低情况出现),结合[临床病史 ](),ECG或心脏影像检测等判断是否存在心脏缺血机制,如果不存在心肌缺血的可能,则考虑非缺血性急性心肌损伤,如肺栓塞,急性心力衰竭等,临床治疗原发病变,但要考虑cTn升高为预后不良标志物。 如果,临床判断考虑有心肌缺血损伤机制存在,这种情况又分为两种可能。其一,临床表现考虑由粥样斑块破裂引起,则诊断为1型MI,按指南要求治疗AMI;其二,如考虑其他突发的非冠状动脉病变情况,如贫血,快速性心律失常,严重性高血压等,这些情况则诊断为2型MI,临床要考虑纠正突发病变,考虑使用阿司匹林和β受体阻滞剂。 该流程的制定目的是提高特异性和阳性预测值及缩短观察时间,这一流程在临床应用中效果如何?要经过临床验证。到目前为止还没形成指南性文件。 最后,我们要清楚地认识到,hs-cTn检测对患者的获益是巨大的,同时在临床实践中临床医生仍将面临“无数挑战”,因为其是一个“不可知者”(agnostic)标志物,还有许多未解之谜!

背景: 呼吸困难是一种常见的症状,影响了 非卧床环境(patients seen in the ambulatory setting) 中多达25%的患者。 它可能来自许多不同的潜在疾病,有时甚至是威胁生命的疾病的一种表现。 方法: 这篇综述是基于在PubMed中通过选择性搜索检索到的相关文章,以及相关指南。 结果: 呼吸困难一词是指各种各样的主观感知,其中一些会受到患者情绪状态的影响。 急性呼吸困难和慢性呼吸困难之间有区别:按照定义,后者已经存在了 四个多星期 。 病史,体格检查和观察患者的呼吸模式通常会导致正确的诊断,但是在 30%至50%的病例中 ,需要进行更多的诊断研究,包括生物标记物测量和其他辅助检查。 当同时存在多种潜在疾病时,很难确定诊断。 呼吸困难的原因包括心脏和肺部疾病(充血性心力衰竭,急性冠状动脉综合征,肺炎,慢性阻塞性肺疾病)和许多其他状况(贫血,精神障碍)。 结论: 呼吸困难的许多原因使其诊断具有挑战性。 它的快速评估和诊断对于降低死亡率和减轻疾病负担至关重要。 呼吸困难(呼吸急促)是一种常见症状,影响了非卧床环境中多达25%的患者。 它可能是由许多不同的潜在疾病引起的,其中一些疾病可能会急性发作并危及生命(例如,肺栓塞,急性心肌梗塞)。 因此,快速评估和有针对性的诊断研究至关重要。 重叠的临床表现和合并症,例如充血性心力衰竭和慢性阻塞性肺疾病(COPD),会使呼吸困难的诊断评估成为一项临床挑战,因此“呼吸困难”一词涵盖了多种主观经验。 这种症状的存在可用于预测高的死亡率。 这篇综述是根据在PubMed中进行的选择性搜索检索到的相关文章,依据的是欧洲心脏病学会(ESC),德国心脏病学会(DGK)和德国肺病与呼吸内科学会的最新指南,以及有关普通内科教科书中包含的信息。 搜索词包括以下内容:“呼吸困难”; “呼吸困难,流行病学”; “呼吸困难,初级保健,患病率”; “呼吸困难,患病率”; “呼吸困难,指南”; “呼吸困难,病理生理学”; “呼吸困难,原因”; “呼吸困难,全科医生”; “呼吸困难,初级保健”; “呼吸困难,急性冠状动脉综合征”; “ PLATO 试验”; “呼吸困难,副作用”; “ EMS,呼吸困难”; “ ED,呼吸困难。” 在共识性论文(1)中,美国胸科学会将呼吸困难定义为“一种呼吸不适的主观体验,包括不同强度的感觉...。 它来自多种生理,心理,社会和环境因素之间的相互作用,并可能诱发继发的生理和行为反应。” 呼吸困难是总括性主观经验的统称,包括努力呼吸即濒死感或窒息以及对空气的饥饿感。 呼吸困难的 主观性是临床医生面临的主要困难之一 ,其任务是确定诊断并判断潜在疾病及其严重性。 呼吸困难的发病机制仍不完全清楚,目前正在研究中。 当前的解释性假设基于调节环路的概念,该电路由集中传递的传入信息(来自pH,CO2和O2的化学感受器以及肌肉和肺中的机械感受器[实质中的C纤维,在支气管和肺血管中的J纤维])和与之相应的通气反应(2)。 从强度的简单描述(视觉模拟量表,Borg量表)到多维调查表(例如,多维呼吸困难描述),可以使用各种仪器来评估呼吸困难。 这些工具已经过验证,可用于交流。 还有其他特定于疾病的分类,包括纽约心脏协会(NYHA)对慢性充血性心力衰竭的分类(2,3)。 呼吸困难是普通实践和医院急诊室的常见症状。 据报道,在急诊室就诊的患者中有%存在呼吸困难(4); 在一般临床诊疗中,有10%的人抱怨在平坦的地面上行走时呼吸困难,而25%的人抱怨剧烈运动(例如爬楼梯)时出现呼吸困难(5)。 对于1-4%的患者,呼吸困难是他们咨询医生的主要原因(6,7)。 在专业实践中,患有慢性呼吸困难的患者占心脏病医生所见者的15%至50%,而占肺病医生所见者的不到60%(2)。紧急医疗救援队看到的患者中有12%有呼吸困难,其中一半需要住院; 那些住院治疗的人的院内死亡率大约为10%(8)。 如表1所示,基础诊断的分布因情况而异。 对患者症状进行更精确的分类有助于鉴别诊断。 有多个要考虑的标准(3): 1. 病程 * 急性发作 vs 慢性发作(持续四个星期以上)vs 已有症状的急性恶化 * 间歇性 vs 永久性 * 某一次(突然出现) 2. 情境性 * 休息时 * 劳累时 * 伴随的情绪压力 * 体位有关 * 特殊的暴露有关 3. 病因 * 与呼吸系统有关的问题(呼吸,气道,气体交换) * 心血管系统疾病 * 其他原因,例如贫血,甲状腺疾病,身体状况不佳(即肌肉无力) * 精神因素 同时存在多种以上的基础疾病有时会使呼吸困难的诊断和治疗更加困难,尤其是在老年多病患者中。 急性发作的呼吸困难可能是危及生命的疾病的一种表现。警报信号包括意识模糊,明显发绀(作为新发现),说话时呼吸困难以及呼吸费力或呼吸衰竭。应立即评估对生命的潜在威胁。必须对生命体征(心率,血压,血液中的氧饱和度)进行测量,以便及时做出下一步决定,特别是患者是否需要在重症监护室急诊或接受侵入性治疗辅助通气。 呼吸频率是病情敏锐度和严重程度的另一个重要标准 。入院时呼吸频率升高表明预后较差(重症监护病房治疗的可能性更高,死亡率更高)(10、11),并且在急救医学和重症监护的许多评分系统中都是独立的参数(例如, Emergency Severity Index和APACHE II)。 最初的误诊会导致住院时间延长,并伴有更高的死亡率(12)。 大多数突然出现呼吸困难的人都感到自己处于严重危险中。 通常,诸如恐慌,焦虑和沮丧之类的情绪因素还会加重患者的主观痛苦。 有关潜在疾病的更多线索可以来自患者的既往病史(包括诊断,干预和手术)以及除呼吸困难以外的指向特定诊断的症状和体征(表2,e表1)。 e表2列出了急性呼吸困难的可能原因。 心电图可以检测出急性心肌梗塞或心律不齐。 胸部X光平片可显示出肺充血,气胸或肺炎。 称为生物标志物的特定血液检查在急性呼吸困难的鉴别诊断中也起着重要作用。 利钠肽,脑钠肽(BNP)和氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)可用于排除临床相关的充血性心力衰竭(13-16)。 在欧洲心脏病学会(ESC)指南中,建议BNP的阈值<100 pg/mL,NT-proBNP的阈值<300 pg/mL,以排除急性充血性心力衰竭(17)。 请注意, 有症状的慢性充血性心力衰竭 患者的阈值明显较低(分别<35 pg/mL和<125 pg/mL)。 据报道,利钠肽对排除充血性心力衰竭的阴性预测价值为94%至98%(17)。 如果临床证据表明急性冠状动脉综合征是呼吸困难的原因,那么连续测定心肌肌钙蛋白(肌钙蛋白I或肌钙蛋白T)会有所帮助。 这可以用来高度肯定地排除急性心肌缺血(18); 阳性测试结果的阈值(或上升阈值)取决于所使用的特定测试。 重复检测肌钙蛋白对急性心肌缺血的阳性预测值为75%至80%(18)。 D-二聚体是纤维蛋白水解产生的纤维蛋白降解产物;在血栓形成事件后发现它们的浓度更高。它们在肺栓塞的诊断评估中具有 较高的阴性预测价值 ,但由于 D-二聚体浓度升高并没有特异性,因此不能用作筛查试验 。在常规实践中,在测量D-二聚体之前,应首先通过其他方式评估发生急性肺栓塞的可能性,例如,采用风险评分(例如Geneva评分)或更常用的 Wells评分 (e表3)。如果肺栓塞的可能性很低(或在某些情况下为中度),则正常D-二聚体浓度有很高的可能性排除肺栓塞。另一方面,如果Wells评分较高,表明很可能发生肺栓塞, 则诊断评估的下一步是影像学研究 。此外,在当前的肺栓塞诊断和治疗指南中,强调了使用年龄调整后的阈值(对于年龄超过50岁的患者阈值推荐为年龄×10 µg / L)可提高D-二聚体测试的特异性,同时将其灵敏度保持在97%以上(19,20)。 患有急性肺栓塞的患者中的心肌肌钙蛋白和利钠肽也可能升高,导致临床上相关的右心劳损[19]。 肌钙蛋白实际上可以在任何急性肺部疾病中升高。 如果有任何临床相关的右心脏劳损的证据,应通过胸腔超声心动图及时评估患者。 慢性呼吸困难通常是由以下几种原因之一引起的:支气管哮喘,COPD,充血性心力衰竭,间质性肺疾病,肺炎和精神疾病(例如焦虑症,恐慌症,躯体疾病)(3、12)。 eTable 2中给出了进一步的原因。但是,在老年多病患者中,通常很难将呼吸困难归因于单个原因。 同样,这里的临床病史(包括危险因素,暴露和先前的疾病[表2,表1])通常指向正确的诊断或至少缩小了鉴别诊断的范围。 但是,仅一半到三分之二的情况下,就可以仅仅根据病史做出正确的诊断(21-23)。 伴随听诊(显示,例如,肺部充血或呼吸音缺失或增强的证据),观察患者的呼吸模式通常会为可能的潜在疾病提供更多线索。 快速,浅呼吸 反映出间质性肺疾病的肺顺应性降低,而 深,慢呼吸 是COPD的典型特征(24)。 根据个人情况选择进一步的诊断测试; 一种建议的通用诊断算法已经过临床测试(22)。 一些作者建议分多个步骤进行诊断测试,并在每个步骤中提高特异性,以便每个测试的结果都可以正确选择下一个。 通常,仅凭病史和体格检查就可以怀疑特定的诊断,但是,如果不可能,可以进行少量的基础检查,作为缩小鉴别诊断范围和保持诊断的快速简便的方法。 将进一步测试的需要降到最低(图1)。 肺功能描记法可以通过区分心脏和肺部疾病来帮助确定主要原因。 根据这些初步发现,可以为下一步选择适当类型的辅助诊断测试,例如超声心动图,计算机断层扫描或有创右或左心导管进行血流动力学评估(图1)。 初始测试的选择尤其应取决于根据可能的诊断。 这种选择性测试相对于更全面的测试的优势在于可以避免过多的测试。 显然,它的缺点是潜在的诊断延迟以及呼吸困难多因素患者可能无法得出诊断。 在某些情况下,只有通过多种检查才能弄清呼吸困难的原因。 在一项针对1969年没有已知心脏或肺部疾病的呼吸困难患者的研究中,试图确定哪些参数对确定合适的进一步诊断测试类型有最大帮助(25)。 研究了以下参数: 呼吸困难患者诊断的 唯一独立预测因素 是FEV1, NT-proBNP浓度 以及CT上气肿改变的百分比。 支气管哮喘–原因是气道的慢性炎症导致气道阻塞。患者抱怨经常有气促发作,通常在晚上也有发作。可能存在多种过敏因素。诱发因素可能包括呼吸道刺激,过敏原暴露,运动,天气变化和(呼吸道)感染。听诊发现由于阻塞而引起的呼气性喘息。肺活量测定法显示一秒钟的呼气量(FEV1)和呼气峰值流量(PEF)均降低(26),这两者在发作之间的无症状间隔中可能是正常的。吸入支气管扩张药(β2-激动剂或抗胆碱能药)后,梗阻和症状明显改善。哮喘患者的急性呼吸困难发作称为恶化。典型的临床表现是呼吸急促,喘息和呼气时间延长(27)。 慢性阻塞性肺疾病(COPD)–根据世界卫生组织的定义,当咳嗽连续两年内至少持续三个月时,就存在慢性支气管炎。在COPD中,慢性炎症导致肺实质破坏,从而导致肺过度膨胀和弹性恢复力下降。 COPD通常以下气道的固定阻塞为特征。受影响的患者通常超过40岁,几乎都是吸烟者或过去吸烟者(28-30)。肺功能检查和人体体积描记法可提供进一步的诊断帮助。 Tiffeneau指数(FEV1 / IVC,其中IVC是吸气的肺活量)通常低于,并且残留量可能会由于肺过度膨胀而升高。 一氧化碳扩散异常低表示气肿 。胸部X线平片显示膈肌阴影变平,并且常有肺血管的稀疏。需要住院治疗的病情加重与预后差有关。慢性阻塞性肺病与左心衰竭有共同的危险因素,并且 经常与左心衰竭一起被发现 (28、29)。 许多当前或过去的吸烟者都患有类似于COPD的症状,却没有达到经典的定义。在最近发表的一项研究中表明,这些患者的病情加重,日常活动减少,以及气道改变(气道壁增厚)的解剖学证据与COPD患者一样。他们经常用抗气道阻塞的药物治疗,尽管缺乏这种做法的证据(31)。 肺炎-呼吸困难是肺炎的主要症状,主要表现在65岁以上(约80%)的患者中(29)。 胸痛,发烧和咳嗽是典型的伴随症状。 检查显示呼吸急促,吸气啰音,有时还出现支气管呼吸。 实验室检查(炎症参数;严重情况下动脉血气分析中的低氧血症),胸部X线检查以及某些情况下的胸部CT检查有助于诊断。 CRB-65评分用于评估肺炎的严重程度。 每个出现的项目都会获得一个积分:C代表新发疾病的意识障碍,R代表呼吸频率≥30 / min,B代表收缩压<90 mmHg,舒张压≤60 mmHg,65岁以上≥65。 该分数可以作为住院需求的指南。 得分为0的患者通常可以在医院外接受治疗; 得分为1的低氧血症和合并症应住院治疗; 得分为2分或更高的患者均应入院(32,33)。 间质性肺疾病-患者报告慢性呼吸急促和干咳,并且他们经常吸烟(34)。 检查发现肺底有啰音,有时还会发现杵状指。 肺功能测试显示低肺活量(VC)和总肺活量(TLC),正常的高Tiffeneau指数以及减少的CO扩散。 间质性肺疾病的鉴别诊断是复杂的,并且从一种类型的间质性肺疾病到另一种类型,其预后和治疗也不同。 最好咨询肺科医生(29、35)。 肺栓塞-急性肺栓塞的临床表现通常以急性发作的呼吸困难为特征。 患者常报告胸膜疼痛,有时咯血。 检查发现呼吸浅和心动过速。 通常有证据表明下肢深部静脉血栓形成是肺栓塞的来源(19)。 充血性心力衰竭—伴随呼吸困难,还有其他症状,包括疲劳,运动耐力下降和体液潴留(17)。 常见原因是晚期冠心病,原发性心肌病,高血压和瓣膜性心脏病。 射血分数降低(HFrEF)的心力衰竭即左心室射血分数(LVEF)小于40%的心脏衰竭与心脏充盈压高的保留射血分数(HFpEF)的心力衰竭之间存在着重要的临床区别 (图2)。 还有一种新近描述的实体,称为具有中程射血分数的心力衰竭(HFmrEF,其有舒张功能障碍的征象,并且LVEF在40%至49%之间)(17)。 在所有类型的充血性心力衰竭中,搏出量和心输出量都会减少。 超声心动图是主要的诊断测试。 它可以借助替代参数来评估收缩和/或舒张功能的降低(图2)(36)。 冠心病 —呼吸困难也可能是冠状动脉狭窄的症状,虽然它不是“经典”症状(37)。 它可以与心绞痛同时存在,也可以作为冠心病的主要或唯一症状,例如在糖尿病患者中。 病史,特别是呼吸困难发作的时间和地点(压迫感,寒战等)通常提示冠心病是潜在的原因。 来源不明的呼吸困难患者应评估可能的冠心病。 该评估包括常规的测功学以及与影像学研究相结合的压力测试,例如应力超声心动图,心肌灌注显像和应力磁共振断层扫描。 提示阳性发现后应进行心脏导管检查(37)。 呼吸困难更常见于急性冠状动脉综合征或心肌梗塞以及心源性休克中由于低心排量引起的症状群的一部分(18、39)。 瓣膜性心脏病–特别是在老年患者中,瓣膜性心脏病是呼吸困难的进一步可能原因。 最常见的瓣膜疾病是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全(40)。主动脉瓣狭窄的典型发现包括身体机能下降,晕厥和头晕发作,有时还出现类似于心绞痛的胸痛。 听诊通常指向诊断(在第二肋间间隙胸骨旁听到最大的收缩期心脏杂音,并传导至颈动脉)。 二尖瓣关闭不全的患者表现出心力衰竭的迹象。 由于左心房容量超负荷,心电图常显示出房颤。 在这里,听诊也指向诊断(心脏顶上的全收缩期杂音,有时投射到腋窝中)。 超声心动图是权威的诊断研究。 心脏病和肺部疾病通常同时出现在同一患者中。 如果在这两个器官系统之一中发现呼吸困难的原因,则必须继续在另一个器官系统中寻找可能的其他原因,因为合并症很常见。 世界卫生组织(WHO)将贫血定义为男性的血红蛋白(Hb)值低于 mmoL/L(13 g/dL)或女性低于 mmoL / L(12g/dL)。对于呼吸困难没有明显的Hb阈值。贫血需要在所有情况下进行进一步的诊断评估,尤其是当Hb浓度低于11g/dL或由于不清楚的原因而下降时。 会影响呼吸道的耳鼻喉疾病也会引起呼吸困难。 在上呼吸道障碍中,除呼吸困难以外的主要症状是喘鸣(支气管肺气道受损时为呼气,声门上气道受损时为吸气, 声门处或声门下方为双相呼吸道受损 )。 一条经验法则指出, 当潮气量减少30%时会出现呼吸困难 (e1)。 可能的原因包括先天性畸形,感染,创伤,瘤形成和神经源性障碍。 可能引起呼吸困难的神经肌肉疾病包括肌肉疾病,例如杜氏肌营养不良,肌无力,运动神经元疾病,例如肌萎缩性侧索硬化和神经病,例如格林-巴利综合征(e1)。 在大多数情况下,这些疾病除了呼吸困难外,还有其他神经系统表现。 在进行了广泛的体格检查后,诸如焦虑症,恐慌症,躯体化障碍或“功能性疾病”之类的精神疾病应被视为排除诊断。 通过分心或体育锻炼来改善呼吸困难可能是此类干扰的线索。 最后,值得一提的是医源性(药理)呼吸困难的原因。 非选择性β受体阻滞剂 可通过其β2阻滞作用引起支气管痉挛,从而引起呼吸困难发作。 抑制环加氧酶1的非甾体类抗炎药 通过增加脂加氧酶的活性导致花生四烯酸向白三烯的转化增加; 白三烯反过来会引起支气管收缩。 此外,乙酰水杨酸(该类药物的成员)如果以高剂量服用,也会通过中枢受体引起呼吸困难。 尽管最初的PLATO研究(e2)显示它在%的患者中出现,但血小板凝集抑制剂替格瑞洛引起的呼吸困难在常规实践中无疑是罕见的事件。 该作用可能是由 腺苷受体 介导的。

年产碳酸钙毕业论文

Calcium carbonate is one of the most important inorganic products. The nano calcium carbonate as a new nanometer inorganic powder material. This paper analyzed the production process of modified nanometer calcium carbonate and paper maps, tables, : nanometer calcium ,carbonate limestone, modified

The main design of hollow-wall HDPE Pipe designed to understand the process and the application of extrusion machines and structures, the final HDPE as raw material, calcium carbonate, masterbatch and other additives, by model XJ-60, XJ-45 two extrusion machine extrusion. Be an annual output of 2400 tons HDPE hollow wall winding pipe. Its production process for economic considerations, not to add too many additives.

范文,希望对你有所帮助或者提示!谢谢!!试论经济发展与环境保护的关系 在工业经济快速发展的今天,环境问题已越来越受到人们的广泛关注。如何正确处理好经济发展和环境保护之间的关系,实现两者“双赢”,已成为全社会共同面临的重要问题。本文结合常山县_镇实际,就经济发展与环境保护的关系进行粗浅的探讨。 一、_镇经济发展与环境保护的现状 位于“中国胡柚之乡”的常山县城北郊的_镇,是衢州市四大强镇之一,这里蕴藏着丰富的矿藏资源,现已探明的石灰石储量为10亿吨,石煤储量3亿吨,无论在储量上还是品位上均居全省首位。依托资源优势,建材、轻钙等资源消耗型企业发展迅猛,目前全镇有工业企业96余家,其中水泥企业3家,轻钙企业10家,石灰立窑12家,石灰生产加工企业20家等,到2005年,全镇工业生产总产值已经达到亿元,工业利税达到3800万元。但是,在工业经济快速发展的同时,也带来了一系列的环境问题,尤其是原有土法烧制的土窑,石灰加工棚、一批石灰石石煤破碎点磨粉点,吃进矿石,也“吐”出了大量的烟尘,加上水泥、轻钙企业、石煤开采企业的环保投入和管理不到位,使_镇成为全省有名的污染重灾区,老百姓深受环境污染之害,环境污染纠纷频繁发生,极大的阻碍了_镇社会经济的进一步可持续发展。当前经济发展与环境保护的矛盾主要有以下几种: 1、区域生态环境意识淡薄。一方面,当地群众环境保护意识较为淡薄,_镇几十年的污染现状使得当地老百姓对环境污染都习以为常,只有当自身利益受到直接损害时才会去寻求赔偿和保护;另一方面,绝大部分当地企业主缺少环境意识和社会责任感,不愿意在环境保护设备方面增加投入和加强管理,甚至经常性闲置环保设备并偷偷排污,往往牺牲和破坏环境以追求经济效益最大化。还有当地基层不少镇村干部的环境保护意识也有待于进一步提高。 2、经济发展与生态环境保护不够协调。主要表现在以下几个方面:区域生态破坏现象比较严重;固体废弃物产生量太大且产生二次污染;资源破坏和浪费现象比较严重;大气环境、水环境的污染比较严重,环境质量低劣。但区域经济总量不强,持续发展能力差,2002年单位面积gdp产出仅为亿元/平方公里,属于极低的水平。 3、经济增长方式仍旧属于粗放型增长。_镇的经济增长主要靠传统的产品和传统的生产方式来增长,属于粗放式增长。表现为:产品质量比较差,技术水平比较低,产品附加值低下;石灰石资源比较丰富,但开采、加工技术比较落后,环境污染严重并存在严重的隐患;企业规模比较小,竞争力不强。 4、资源型工业经济带来严重的环境压力。随着石灰石开发强度不断加大,水泥、轻质碳酸钙、石灰等产业不断扩大,特别经济强镇战略不断推进,资源型工业发展带来了巨大机会,同时,资源型工业经济结构对环境带来巨大的环境压力,水泥的粉尘、噪声污染,碳酸钙的尘、污水的污染,石灰的二氧化硫、固废污染,石灰石、石煤等资源开采造成的生态环境破坏等。 5、政府有关部门管理不力和执法不力。作为一个工业企业众多、污染严重、经济相对较为发达的衢州市经济重镇,没有相应的环保管理机构,缺少相应的专职环保人员,镇政府多年的环保工作更多的是协调处理群众环境污染、纠纷和协助环保局开展收缴排污费等工作;县环保部门的监察执法力量也较为薄弱,缺少有专业知识的环保工作人员和工作车辆,难以应付日益严峻的环境污染现状,同时,执法和管理力度不够,对环境污染行为较为宽容,造成企业存在“违法成本较低、守法成本较高”的不良思想,缺少较好的措施以推进环境污染整治工作。 二、正确处理经济发展与环境保护关系的对策 当前我国正处在工业化快速发展期,处在环境污染、资源消耗的高峰期,环境状况距离全面建设小康社会的要求有相当大的差距。我县确定了“工业立县、特色发展”两大战略,作为经济强镇,如何在加快发展的同时,切实保护好环境,促进人与自然的和谐发展,这是面临的最严峻的挑战之一。笔者以为,只有牢固树立和认真落实科学的发展观,通过经济发展来解决环境问题,通过解决环境问题来促进发展,走发展与环境保护双赢之路,才能实现科学发展。 1、强化环境意识,树立生态理念。要树立“绿水青山就是金山银山”的环境价值理念,实现以环境换取经济增长向以环境优化经济增长转变。绿水青山意味着优美的人居环境、清洁的水源和清新的空气,可以大大减少因环境污染和生态破坏造成的直接和间接损失,大大减轻因污染治理和生态恢复所需付出的巨大代价,大大缓解生态环境问题引发的各种社会矛盾,维护社会稳定。要充分认识环境保护与科学发展的高度一致性,正确处理环境与建设的关系,树立人与自然和谐的生态理念。“环境保护,教育为本”,要大力普及环保科学知识,提高全民环境意识,把协调人与自然关系的科学理念同中华民族关爱自然、勤俭节约的优良传统结合起来,通过多种途径,普及科学知识,在全社会形成了解国情、珍爱环境、保护生态、节约资源、造福后代的共识,大力倡导生态工业、生态农业、生态服务业,以及生态环境、生态人居和生态文化建设,摒弃盲目追求过度消费,倡导正确的生活方式。 2、把环境保护作为决策的重要环节,从源头落实环保基本国策。环保从源头抓起,最重要的是各级政府、各级管理部门、各级领导要依法承担起改善环境质量和环境管理的责任,牢牢树立科学发展观念,转变把环境因素置于决策之外的决策模式,实行环境与发展综合决策。同时,必须树立正确的政绩观。要用绿色gdp核算体系代替传统的gdp核算体系,把环境保护纳入各级政府的政绩考核,教育干部树立长远的、可持续的政绩观,改变以牺牲长远利益换来短期效益的政绩观。要树立结构决定功效的宏观调控理念,着力在调整经济结构上下功夫。当前,要根据我镇不同区域的资源禀赋和环境承载能力,进一步明确优化开发、重点开发、限制开发、禁止开发的区域定位,形成功能定位清晰、发展导向明确、开发秩序规范、经济发展与人口资源环境相协调的科学区域开发新格局。要着力合理调整产业和产品结构,尽快改变高投入、高消耗、高排放、低效益的粗放型增长方式,实现经济发展的“腾笼换鸟”、“凤凰涅盘”。

AbstractCalcium carbonate is one of the most important inorganic products, however, the nano calcium carbonate is a new nanometer inorganic powder material. This paper analyzed the production process of nanometer calcium carbonate and its subsequent modification. There are **figures, **charts and **: nanometer calcium carbonate limestone modification

钨酸钙研究现状论文

[化学组成],,有时含类质同象混入物MoO3。

[形态]四方晶系,单晶呈四方双锥形(粗看颇似八面体,图15-52);通常为粒状或致密块状集合体。

[物理性质]通常为白色、无色,有时略呈浅黄褐色;白色条痕;透明;金刚光泽,断口呈强油脂光泽。硬度;解理平行{101},中等。相对密度,含Mo增加使相对密度降低。紫外线照射下发天蓝色荧光。

[成因产状]白钨矿主要产于接触交代矿床(矽卡岩矿床)中,与石英、透辉石、石榴子石、辉钼矿、萤石等共生,亦出现于气化—高温热液矿脉及其蚀变围岩中,与黑钨矿、锡石等共生。

图15-52 白钨矿的晶形

[鉴定特征]以白色、油脂光泽、相对密度较大和紫外光照射时发天蓝色荧光为特征。其发光性相当稳定,对在坑道中识别白钨矿很有帮助。白钨矿与石英在标本上都是白色,但浸入水中后,石英即呈现半透明状,而白钨矿仍保持白色,二者界线分明。在盐酸中放入少许锡粉煮沸几分钟,放入白钨矿颗粒再煮,白钨矿即染成蓝色。将染蓝的白钨矿用硝酸浸泡即变黄,再用氨水即可洗净如初。

[用途]为提炼钨的重要矿物。结晶好、颜色美丽者可作宝石,白钨矿标本较为珍贵。

学习指导

对本类矿物仅要求掌握白钨矿的鉴定特征即可。白钨矿的水浸法、发光法和染色法在不同条件下都是行之有效的方法。

复习思考题

1.白钨矿与石英、重晶石、白云石如何区别?

2.白钨矿与黑钨矿物性差异的原因是什么?

白钨是钨矿的一个种类。钨是一种金属元素,银白色的结晶,质硬而脆,熔点很高,可以制成很细的丝和特种合金钢:钨丝、钨铁、钨钢。主要的钨矿有十几种,我国主要有两种;黑钨矿(钨锰铁矿)和白钨矿(钨酸钙矿)。

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乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤,近年来其发病率呈逐年上升趋势,在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位[1]. 早期诊断与治疗,早期发现复发与转移,对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)可见于乳腺癌组织细胞表面,细胞表面糖蛋白(CA153)是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例,均行改良乳腺癌根治术,并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例,乳腺小叶癌15例,髓样癌5例,全部为女性,年龄23~78(平均49)岁. 对照组:乳腺良性疾病20例,其中经病理诊断为小叶增生8例,乳腺纤维腺瘤12例,亦全部为女性,年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清,置-80℃冰冻保存待检,用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量,血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产,CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA),血清CA153试剂盒由Centocor公司生产,正常值20 U/mL,按说明书操作. 结果判断: 以试剂盒给定的阳性界值,CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL,高于正常值为阳性. 组织学分级: 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案[2],将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理: 计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验;两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和,对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和,对照组中,乳腺小叶增生有1例呈阳性,但其血清值小于 U/mL,其余均小于参考值,乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义(P<),表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级,肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<),肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<),淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<),CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<),表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断,临床监测,判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛[3]. CEA是一种非特异性肿瘤标志物,属于肿瘤细胞表面的结构抗原,是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白,是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标[4],但其特异性较差,除结肠癌外,还可见于乳腺癌,胰腺癌,肺癌等,可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞,是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白,相对分子质量300~450 ku,包括一个膜区,一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区,由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别,存在于多种腺癌内,如乳腺癌,肺癌,卵巢癌及胰腺癌[5],当细胞癌变时,由于糖基转化酶被激活,引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高,细胞骨架破坏,CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来[6],向血液中释放,可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断,疗效监测和转移复发的判定,当乳腺癌发生肝转移,尤其是骨转移时CA153含量会显著升高,阳性率可达100%[7],EssmannSeboth等[8]曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例,因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明,CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性,联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 [1] 张天泽,徐光炜主编,肿瘤学[M]. 天津: 天津科学技术出版社,1996:. [2] Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)[J]. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. [3] 孙龙安,李龙,林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断[M]. 北京: 人民军医出版社:2001:153. [4] , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease [J]. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. [5] 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用[J]. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. [6] Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer[J].Br J Cancer,1994,70:487. [7] 陈智周,范振符,杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用[J]. 中华肿瘤杂志,1998,20(2):125. [8] EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends[M]. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

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