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德尔塔克绒是一个重新组合而产生的毒株。它是德尔塔和奥密克绒这俩个病毒的结合体，基因的排列组合接近德尔塔毒株，但同时拥有奥密克绒的大量变异的特性。
德尔塔克绒的发现过程
2022年1月9日，以色列的媒体报道。赛普路斯大学研究人员发现了一种新病毒。该病毒是奥米克斯和德尔塔重新组合的新病毒。该团队一直在进行病毒的变异情况的研究。选取了1377个样本进行测序，感染这种新病毒的人员有25个。研究发现患者的基因排列组合，接近于德尔塔病毒，但是却具备奥密克绒的10个特有变异。这25名感染者中，住院患者就有14人，通过分析发现，这种病毒在住院患者中存在的可能性更大。该毒株基因组已被团队上传到国际数据库中。这样做是为了方便观察变体。是否容易病变或传染。
关于新病毒的争议
研究者对于该毒株的发现，也产生了一些争议。英国伦敦帝国理学院博士后研究员托马斯皮考克声称，目前一些迹象表明所谓的德尔塔克戎这个毒株，也可能是基因测序受到污染的结果。研究表明，在冠状病毒中重组是常见的情况。根据2020年7月，美国杜克大学与相关机构研究员在自然杂志发表的研究结果称，重组很有可能是导致新毒获得感染人体能力的方法。2021年8月，美国的研究机构发表论文称，病毒新变体的出现是由重组加速产生的。
如何预防新冠
面对病毒的变异，我们能做的是不变应万变1、勤洗手，建议使用肥皂或流动的清水，也可以尝试使用酒精含量高的免洗洗手液。2、室内多通风。3、出门在外，合理佩戴口罩。4、配合社区工作，注射新冠疫苗。
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关于石正丽的论文解析如下：
《自然》论文提到，石正丽团队发现新型冠状病毒序列与一种蝙蝠冠状病毒在全基因组水平上相似度高达96%，表明蝙蝠可能是该冠状病毒的来源。这一结论，与该团队1月23日公布在论文预印网站上的结果一致。
冠状病毒是人类传染病流行的一个来源，过去20年里，冠状病毒已经引发2次大规模的流行病：严重急性呼吸综合征（SARS）和中东呼吸综合征（MERS）。此前已有研究发出提示，主要存在于蝙蝠体内的严重急性呼吸综合征相关冠状病毒（SARSr-CoV）可能会导致未来疾病的爆发。
此次论文显示，石正丽及其同事分析了7例重症肺炎患者的样本，其中6人为武汉海鲜市场内的工人，该海鲜市场在2019年12月已首次发现病例。研究团队发现在其中5名病人身上获取的全长度基因组序列，彼此之间几乎完全一致——相似度超过99.9%，与SARS冠状病毒有79.5%的序列一致。
研究团队进一步将新型冠状病毒基因组与实验室早期检测的冠状病毒的部分基因序列进行比较，发现该病毒与来源于中国菊头蝠样本的一株冠状病毒（RaTG13 ）的基因相似，两种病毒序列一致性高达96.2%。
同时，研究团队确认了新型冠状病毒进入细胞的路径与SARS冠状病毒一样，即通过ACE2细胞受体。感染新型冠状病毒的病人体内的抗体显示出在低血清稀释度下中和病毒的潜力，但是抗SARS病毒抗体是否能与新型冠状病毒交叉反应，仍需用从SARS病毒感染中痊愈的病人的血清来确认。
此外，研究团队还开发出了一种可以将新型冠状病毒与其他所有人类冠状病毒区分开的测试，并展示在最初的口腔拭子样本中检测到了新型冠状病毒，但随后（大约十天后）采集的样本没有显示阳性病毒结果。
这项发现表明，最有可能的病毒传播途径是通过个体的呼吸道，不过研究团队也指出其他途径亦不无可能，仍需更多患者数据来进一步研究传播途径。
反向遗传学 被认为是一种不可或缺的工具，它彻底改变了我们对病毒发病机制和疫苗开发的认识。大型的RNA病毒基因组，如冠状病毒基因组，由于基因组较大且不稳定，很难在大肠杆菌宿主中克隆和操作。 两位通讯作者均来自瑞士的University of Bern Transformation-Associated Recombination cloning TAR克隆 基因组DNA片段和过量的TAR载体在去除细胞壁的酵母细胞中进行混合。每个载体中都含有对目的基因特异的两段序列（标为蓝色和红色）以及酵母的筛选标记HIS3和CEN6（淡蓝色原点）。由于载体过量，酵母细胞便会将DNA片段全部接受。根据具体情况又可分为三类：1）未分到基因组DNA的；2）分到基因组DNA但未被整合到TAR载体上的；3）分到基因组DNA且通过自身同源重组被整合到TAR载体上的。显然我们是只需要第三种情况的阳性克隆，怎么把其它两种过滤掉呢？答案是进行电泳。 下图是对上述过程的简化示意： 2010年5月20日，J. Craig Venter Institute在美国 Science 杂志上报道了首例人造细胞的诞生。向山羊支原体 Mycoplasma capricolum 细胞中转入人工合成的蕈状支原体 Mycoplasma mycoides 的基因组而来，产生的人造细胞表现出的是蕈状支原体的生命特性。利用该平台，研究人员在拿到合成DNA片段后一周内，对新冠病毒进行了基因组改造和病毒拯救。研究团队于1月14日向试剂公司下单，以化学合成方式得到上述14个DNA片段，并在2月4日拿到其中的12个含片段载体（有pUC57、pUC19、pUC57mini和PCC1-His3）。其中片段5 和7 未获得，原因不详。研究团队最终通过对一位来自慕尼黑患者的新冠病毒样本（BetaCoV/Germany/BavPat/2020）进行RT-PCR 扩增，获得了第5和第7个片段。 利用TAR 克隆，研究人员获得了6 组正确组装的新冠病毒构建体的分子克隆。随后用酵母的同源重组系统依据末端重复的序列将这些DNA 序列拼到一起。获得完整的病毒序列后，用T7 RNA 聚合酶将其通过脱落转录，得到病毒RNA，将该RNA 用电穿孔技术导入到非洲绿猴肾细胞（VeroE6 cell）中，使其感染。将用于培养绿猴肾细胞（~2d），含释放出的病毒颗粒的上清液注入到别的培养基中，发现可以感染别的细胞，说明新构建的酵母合成平台可以拯救病毒。 同理，作者团队在鼠肝炎病毒A59（MHV-A59）和MERS-CoV进行病毒拯救的测试，发现效果依旧很好，测试的克隆中正确组装了病毒基因组的YAC均可达到90％，这表明病毒在酵母中的组装效率相当之高。 TAR 克隆系统的一个最重要的优点就是可以先对全基因组进行设计，通过对小的具有重复序列的片段的合成，进而再依靠酵母的同源重组系统进行片段的正确组装，极大的降低了合成的难度，也大幅提高了合成的效率。无需得到变异毒株的临床样本，通过对病毒变异的分析，可以合成构建出该变异毒株的基因组片段，再通过酵母平台进行重建与拯救。论文中还提到对局部片段的重新设计，以测试改变前后对病毒的影响。 总的来说，这一方法即利用酵母人工染色体在酵母体内将合成的SARS-CoV-2的DNA片段进行体外重组，获得全长cDNA克隆。再将cDNA体外转录为RNA，利用电穿孔将病毒RNA转染进哺乳动物细胞，实现病毒拯救。 化学合成的基因组DNA所产生的SARS-CoV-2可以绕开病毒分离物的来源限制，而且还可以对单个基因进行遗传修饰和功能表征。 对于这一篇论文，我起初有许多地方不明白。 首先是病毒的基因组合成，理论上讲，比病毒更高级的生物基因组，并不是没有人合成出来过，因此这篇论文的技术可以说是降维打击了，那为什么还可以发表在顶级杂志 Nature 上呢？ 从时间线上进行分析，我们可以得知，1月11日病毒序列正式被公布（据我所知应该是中国CDC发布的），但是国外第一个提取出病毒毒株的时间却是到了2月26日，与序列的公布整整相差1个多月。我们也可以知道这次的Pandemic，一个多月可以新增多少感染者和死亡者，时间就是生命啊！而作者在序列公布后的第3天便下出了订单，在ICTV正式公布新冠病毒名称的第2天便得到了拯救完成的病毒。可以想象，如果以后没有可能及时得到病毒的毒株，我们可以直接根据序列得到病毒的毒株， 这是本篇文章最大的亮点之一，即在此类形势下给人一种研究病毒的范式。 第二个亮点，可以关注到作者不仅做了SARS-CoV-2，还做了MHV和MARS-CoV。看不明白的话给个提示：这三种病毒都是冠状病毒科（Coronaviridae ）的！此外，作者在表格中还列出未实现拯救的人呼吸道合胞病毒（hRSV-B）、寨卡病毒（ZIKA virus）和流感病毒（HCoV）。这意味着作者想 通过对一系列冠状病毒的拯救验证来说明这一平台广泛的适用性 ，将难缠的冠状病毒，乃至其他病毒的毒株获取难度降低。这或许对科学界是件好事，但是可能也是件坏事吧… Craig Ventor；冠状病毒亚基因组； 《COVID-19全景综述》，为一张大图，涉及基本信息，免疫学过程等内容， 很震撼且 非 常华丽 ！在 公众号“炫亦”回复“cv”即可获得云盘链接！ [1] Thao, et al. Nature , 2020. [2] Natalay Kouprina & Vladimir Larionov. Nat Protocol , 2008. [3] Daniel G. Gibson, et al. Science , 2010. [4] 孙明伟, 李寅, 高福. 生物工程学报 , 2010.
巴里克不是犹太人。
拉尔夫·巴里克（RalphBaric），男，美国人，美国北卡罗莱纳大学流行病学系教授，有“冠状病毒之父”之称。1989年，巴里克公开了对病毒基因重组的研究。2003年，巴里克在德特里克堡生物实验室，克隆了具有传染性的SARS病毒毒株。
2004年，巴里克团队开始“SARS病毒逆向遗传学”研究，并连续多年获得美国国家卫生研究院（别名：美国国立卫生研究院）基金资助。2008年11月25日，巴里克团队发表论文合成重组的SARS样冠状病毒对培养细胞和实验鼠具有传染性。
人物介绍：
2006年，巴里克撰文称，合成病毒序列的技术有被用来制作大规模杀伤性生物武器的潜力。当年8月，在经历了不知道多少代的病毒有明显目的性的定向培养后，一株能够成功导致小鼠快速死亡的突变出现了，而且这种新型病毒可以感染给人类，并导致肺炎和较高的死亡率。
2008年11月25日，巴里克团队在美国《国家科学院学报》网络版发表论文《合成重组的SARS样冠状病毒对培养细胞和实验鼠具有传染性》，宣布这次研究成功。巴里克在论文发表时曾这样介绍其团队实力：“现在我们有能力设计、合成各类SARS样冠状病毒。”
责编丨兮
自2019年12月首次在武汉发现由新型冠状病毒引发的肺炎以来，众多研究揭示该病毒与其他冠状病毒基因组的异同。研究表明该病毒与SARS和蝙蝠冠状病毒的序列相似性远高于其他冠状病毒，但三维空间构象抗原性的差异尚未被揭示。
2020年1月30日，复旦大学生物医学研究院&上海市（复旦大学附属）公共卫生临床中心 徐建青 教授团队与同济大学 曹志伟 教授团队联合在 Journal of Genetics and Genomics 杂志上发表了文章 Identification of potential cross-protective epitope between 2019-nCoV and SARS virus ，对武汉新型冠状病毒2019-nCoV与SARS的交叉表位进行了分析。
在本研究中，研究团队对于新型冠状病毒S蛋白进行了系统性的三维空间构象模拟和抗原性分析。据报道，S蛋白是冠状病毒与宿主细胞表面ACE2受体结合、进而介导病毒进入宿主细胞的关键表面蛋白，是疫苗研发的重要靶点。基于团队前期开发的空间表位预测工具CE-BLAST，研究人员扫描了新型冠状病毒S蛋白与其他已知冠状病毒抗原性的相似性。研究发现， 相较于其他冠状病毒，新型冠状病毒S蛋白在三维空间构象抗原性上与SARS及蝙蝠冠状病毒近似，与SARS抗原性更为接近。
进一步的结构研究揭示出2019-nCoV与SARS在受体接合区域（RBD）上存在潜在交叉反应表位，且该区域与RBD上重要的人ACE2受体结合位点相毗邻。因此，识别该区域的抗体将能够有效的阻止新型冠状病毒通过RBD与人ACE2蛋白进行结合。 该研究表明，之前针对SARS的S蛋白ACE2结合位点的抗体将有应用于2019-nCoV的临床干预的价值。
据悉，复旦大学 徐建青 教授与同济大学生命科学与技术学院 曹志伟 教授是本文的共同通讯作者，上海市（复旦大学附属）公共卫生临床中心 裘天颐 博士和同济大学博士生 毛甜甜 为本文的共同第一作者。
原文链接：
需要上报上级审批。新型冠状病毒肺炎，简称“新冠肺炎”，世界卫生组织命名为“2019冠状病毒病” ，是指2019新型冠状病毒感染导致的肺炎。截至2022年4月7日24时，据31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团报告，现有确诊病例23832例（其中重症病例77例），累计治愈出院病例133222例，累计死亡病例4638例，累计报告确诊病例161692例，现有疑似病例23例。累计追踪到密切接触者2582687人，尚在医学观察的密切接触者432100人。
随着计算机的应用与推广,计算机技术已经渗透到社会的各个领域,与此同时,计算机的安全问题也显得越来越突出。据国外统计,计算机病毒以10种/周的速度递增,另据我国公安部统计,国内以4至6种/月的速度递增。因此为了确保计算机能够安全工作,计算机病毒的防范工作,已经迫在眉睫。从计算机病毒的定义入手,以下是我为大家精心准备的：浅谈计算机病毒相关论文。内容仅供参考，欢迎阅读!
浅谈计算机病毒全文如下：
摘要: 本文将从计算机病毒的研究背景、计算机病毒的定义、特征、型别以及防治方面进行简单的分析和探讨。
关键词: 计算机病毒防治措施
一、计算机病毒的含义
关于计算机病毒的定义,目前国内外有各种各样的定义,但在《中华人民共和国计算机系统安全保护条例》中对病毒是这样定义的:“编制或在计算机程式中插入的破坏计算机功能或者资料,影响计算机使用,并且能够自我复制的一组计算机指令或者程式程式码”。因此,像炸弹、蠕虫、熊猫烧香等均可称为计算机病毒。
二、计算机病毒的特征
①感染性。计算机病毒的感染性也称为寄生性,是指计算机病毒程式嵌入到宿主程式中,依赖于宿主程式的执行而生成的特性。计算机病毒的感染性是计算机病毒的根本属性,是判断一个程式是否为病毒程式的主要依据。
②隐蔽性。隐蔽性是计算机病毒的基本特征之一。从计算机病毒隐藏的位置来看,不同的病毒隐藏在不同的位置,有的隐藏在扇区中,有的则以隐藏档案的形式出现,让人防不胜防。
③潜伏性。计算机病毒的潜伏性是指其具有依附于其他媒体而寄生的能力,通过修改其他程式而把自身的复制体嵌入到其他程式或者磁碟的引导区甚至硬碟的主引导区中寄生。
④可触发性。计算机病毒一般都具有一个触发条件:或者触发其感染,即在一定的条件下启用一个病毒的感染机制使之进行感染;或者触发其发作,即在一定的条件下启用病毒的表现攻击破坏部分。
⑤衍生性。计算机病毒的衍生性是指计算机病毒的制造者依据个人的主观愿望,对某一个已知病毒程式进行修改而衍生出另外一中或多种来源于同一种病毒,而又不同于源病毒程式的病毒程式,即源病毒程式的变种。这也许就是病毒种类繁多、复杂的原因之一。
⑥破坏性。计算机病毒的破坏性取决于计算机病毒制造者的目的和水平,它可以直接破坏计算机资料资讯、抢占系统资源、影响计算机执行速度以及对计算机硬体构成破坏等。正是由于计算机病毒可怕的破坏性才使得计算机病毒令人如此恐怖。
三、计算机病毒的型别
①引导区病毒。引导区病毒隐藏在硬碟或软盘的引导区,当计算机从感染了引导区病毒的硬碟或软盘启动,或当计算机从受感染的软盘里读取资料时,引导区病毒就开始发作。
②档案型病毒。档案型病毒寄生在其他档案中,常常通过对病毒的编码加密或是使用其他技术来隐藏自己。
③指令码病毒。指令码病毒依赖一种特殊的指令码语言来起作用,同时需要主软体或是应用环境能够正确地识别和翻译这种指令码语言中巢状的命令。
④“特洛伊木马”程式。特洛伊木马程式比起其他各种恶意的软体来说都更加了解使用者的心里状态――这种程式的创作者用在怎么样使执行特洛伊木马程式的功夫可能和他们创作木马的时间一样多。
四、计算机病毒的发展趋势
传统的计算机病毒是指利用网路进行传播的一类病毒的总称。而现在网路时代的计算机病毒,已经不是如此单纯的一个概念,它被溶进了更多的东西。如今的计算机病毒是指以网路为平台,对电脑保安产生安全的所有程式的总和。
①“间谍”式木马病毒出现。如果说传统木马病毒是个的话,那么现在的木马病毒则更像一个活生生的间谍。如今“间谍”式木马病毒一般是指利用系统漏洞进入使用者的计算机系统,通过修改登录档自动启动,执行时故意不被察觉,将使用者计算机系统中的所有资讯都暴露在网路中的病毒程式。
②可以自我完善的蠕虫病毒出现。如今的蠕虫病毒除了利用网路缺陷外,更多地利用了一些新的人技术。如:“密码”病毒是利用人们的好奇心理,诱使使用者来主动执行病毒,等等。
③黑客程式。随着网路的发展与人们日益增长的安全需求,必须重新来审视黑客程式。黑客程式一般都有攻击性,它会利用漏洞在远端控制计算机,甚至直接破坏计算机。黑客程式会与木马程式相结合,对电脑保安构成威胁,所以黑客程式也是一种计算机病毒。
总之,现在的计算机病毒都呈现出隐蔽性、欺性等复杂的特点,让人们在毫无警觉的情况下使计算机系统遭到破坏。
五、计算机病毒的预防措施
①引导型病毒的预防。引导性病毒一般在启动计算机时,优先获得控制权,强占记忆体。通常情况下,只要不用软盘或者只用“干净的”软盘启动系统,是不会染上引导型病毒的。对软盘进行防写,则可以很好地保护软盘不被非法写入,从而不被感染上启动型病毒。
②档案型病毒的预防。档案型病毒的预防方法是在源程式中增加自检及清楚病毒的功能。这种方法可以使得可执行档案从一生成就具有抗病毒的能力,从而可以保证可执行档案的干净。自检清除功能部分和可执行档案的其他档案融为一体,不会和程式的其他功能冲突,也使得病毒制造者无法造出针对性的病毒来。可执行档案染不上病毒,档案型病毒就无法传播了。
③个性化的预防措施。计算机病毒的感染总是带有普遍性的或大众化的,以使计算机病毒范围尽可能的广,所以有时一些个性化的处理可能对计算机病毒的预防或者免疫具有非常好的效果。
④加强IT行业从业人员的职业道德教育。关于计算机病毒的防治,除了从技术层面来加以维护和防治外,加强对计算机从业人员的职业道德教育显得也极其重要。
⑤完善计算机病毒防治方面的法律法规。在加强对计算机行业高智商从业人员进行道德教育的同时,也应该完善计算机病毒防治方面的相关法律法规,充分发挥法律法规的约束作用。
⑥加强国际交流与合作。在经济全球化的巨集观背景下,计算机网路世界早已融为一体,跨国进行计算机病毒攻击也已出现。为此,世界各国要本着维护计算机网路安全执行的高度,加强交流与合作,共同打击计算机病毒犯罪。
六、结语
研究计算机病毒与预防有利于我们正确认识、感知、防范计算机病毒的攻击,以保护计算机网路安全,使得计算机网路真正发挥其积极的作用,促进人类经济、文化、军事和社会活动的健康。
参考文献:
[1] 卓新建等.计算机病毒原理与防治[M].北京邮电大学出版社,2007,8:第二版
[2] 郝文化.防黑反毒技术指南[M].机械工业出版社,2004,1:第一版
[3] 张仁斌等.计算机病毒与反病毒技术[M].清华大学出版社,20066
反向遗传学 被认为是一种不可或缺的工具，它彻底改变了我们对病毒发病机制和疫苗开发的认识。大型的RNA病毒基因组，如冠状病毒基因组，由于基因组较大且不稳定，很难在大肠杆菌宿主中克隆和操作。 两位通讯作者均来自瑞士的University of Bern Transformation-Associated Recombination cloning TAR克隆 基因组DNA片段和过量的TAR载体在去除细胞壁的酵母细胞中进行混合。每个载体中都含有对目的基因特异的两段序列（标为蓝色和红色）以及酵母的筛选标记HIS3和CEN6（淡蓝色原点）。由于载体过量，酵母细胞便会将DNA片段全部接受。根据具体情况又可分为三类：1）未分到基因组DNA的；2）分到基因组DNA但未被整合到TAR载体上的；3）分到基因组DNA且通过自身同源重组被整合到TAR载体上的。显然我们是只需要第三种情况的阳性克隆，怎么把其它两种过滤掉呢？答案是进行电泳。 下图是对上述过程的简化示意： 2010年5月20日，J. Craig Venter Institute在美国 Science 杂志上报道了首例人造细胞的诞生。向山羊支原体 Mycoplasma capricolum 细胞中转入人工合成的蕈状支原体 Mycoplasma mycoides 的基因组而来，产生的人造细胞表现出的是蕈状支原体的生命特性。利用该平台，研究人员在拿到合成DNA片段后一周内，对新冠病毒进行了基因组改造和病毒拯救。研究团队于1月14日向试剂公司下单，以化学合成方式得到上述14个DNA片段，并在2月4日拿到其中的12个含片段载体（有pUC57、pUC19、pUC57mini和PCC1-His3）。其中片段5 和7 未获得，原因不详。研究团队最终通过对一位来自慕尼黑患者的新冠病毒样本（BetaCoV/Germany/BavPat/2020）进行RT-PCR 扩增，获得了第5和第7个片段。 利用TAR 克隆，研究人员获得了6 组正确组装的新冠病毒构建体的分子克隆。随后用酵母的同源重组系统依据末端重复的序列将这些DNA 序列拼到一起。获得完整的病毒序列后，用T7 RNA 聚合酶将其通过脱落转录，得到病毒RNA，将该RNA 用电穿孔技术导入到非洲绿猴肾细胞（VeroE6 cell）中，使其感染。将用于培养绿猴肾细胞（~2d），含释放出的病毒颗粒的上清液注入到别的培养基中，发现可以感染别的细胞，说明新构建的酵母合成平台可以拯救病毒。 同理，作者团队在鼠肝炎病毒A59（MHV-A59）和MERS-CoV进行病毒拯救的测试，发现效果依旧很好，测试的克隆中正确组装了病毒基因组的YAC均可达到90％，这表明病毒在酵母中的组装效率相当之高。 TAR 克隆系统的一个最重要的优点就是可以先对全基因组进行设计，通过对小的具有重复序列的片段的合成，进而再依靠酵母的同源重组系统进行片段的正确组装，极大的降低了合成的难度，也大幅提高了合成的效率。无需得到变异毒株的临床样本，通过对病毒变异的分析，可以合成构建出该变异毒株的基因组片段，再通过酵母平台进行重建与拯救。论文中还提到对局部片段的重新设计，以测试改变前后对病毒的影响。 总的来说，这一方法即利用酵母人工染色体在酵母体内将合成的SARS-CoV-2的DNA片段进行体外重组，获得全长cDNA克隆。再将cDNA体外转录为RNA，利用电穿孔将病毒RNA转染进哺乳动物细胞，实现病毒拯救。 化学合成的基因组DNA所产生的SARS-CoV-2可以绕开病毒分离物的来源限制，而且还可以对单个基因进行遗传修饰和功能表征。 对于这一篇论文，我起初有许多地方不明白。 首先是病毒的基因组合成，理论上讲，比病毒更高级的生物基因组，并不是没有人合成出来过，因此这篇论文的技术可以说是降维打击了，那为什么还可以发表在顶级杂志 Nature 上呢？ 从时间线上进行分析，我们可以得知，1月11日病毒序列正式被公布（据我所知应该是中国CDC发布的），但是国外第一个提取出病毒毒株的时间却是到了2月26日，与序列的公布整整相差1个多月。我们也可以知道这次的Pandemic，一个多月可以新增多少感染者和死亡者，时间就是生命啊！而作者在序列公布后的第3天便下出了订单，在ICTV正式公布新冠病毒名称的第2天便得到了拯救完成的病毒。可以想象，如果以后没有可能及时得到病毒的毒株，我们可以直接根据序列得到病毒的毒株， 这是本篇文章最大的亮点之一，即在此类形势下给人一种研究病毒的范式。 第二个亮点，可以关注到作者不仅做了SARS-CoV-2，还做了MHV和MARS-CoV。看不明白的话给个提示：这三种病毒都是冠状病毒科（Coronaviridae ）的！此外，作者在表格中还列出未实现拯救的人呼吸道合胞病毒（hRSV-B）、寨卡病毒（ZIKA virus）和流感病毒（HCoV）。这意味着作者想 通过对一系列冠状病毒的拯救验证来说明这一平台广泛的适用性 ，将难缠的冠状病毒，乃至其他病毒的毒株获取难度降低。这或许对科学界是件好事，但是可能也是件坏事吧… Craig Ventor；冠状病毒亚基因组； 《COVID-19全景综述》，为一张大图，涉及基本信息，免疫学过程等内容， 很震撼且 非 常华丽 ！在 公众号“炫亦”回复“cv”即可获得云盘链接！ [1] Thao, et al. Nature , 2020. [2] Natalay Kouprina & Vladimir Larionov. Nat Protocol , 2008. [3] Daniel G. Gibson, et al. Science , 2010. [4] 孙明伟, 李寅, 高福. 生物工程学报 , 2010.
冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。
一、侵染能力、侵染对象
S基因编码刺突蛋白，其通过与宿主受体（ACE2）相互作用感染宿主，决定了病毒的侵染对象和侵染能力。
二、其他基因突变作用
1、E基因编码囊膜蛋白，在病毒形态发生和组装中起关键作用，并在宿主细胞膜中通过自我组装，形成允许离子传输的五聚体蛋白-脂质孔，在细胞凋亡的诱导中也起作用。
2、M基因编码膜蛋白，其为病毒囊膜的重要组成成分，通过与其他病毒蛋白的相互作用，在病毒的形态发生和组装中起核心作用
3、N基因编码核蛋白，其在病毒装配过程中通过与病毒基因组和膜蛋白M的相互作用而发挥功能，并且在提高病毒基因组转录效率以及病毒复制方面发挥重要作用。
三、感染能力
病毒的基因组变异是指其基因组上的碱基顺序发生改变。新型冠状病毒由于其为单链RNA病毒，更易发生突变。病毒的突变与重组对病毒的侵染能力、繁殖能力和病毒的检测、抗体有效性均密切相关，所以对病毒的突变和重组的监视是研究病毒至关重要的一环。
一、新冠突变相关研究
1、中国科研团队早已发现“新冠病毒已突变”
2020年3月3日，中国科学院主办的《国家科学评论》（National Science Review）于发表了《关于SARS-CoV-2的起源和持续进化》（On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-2）。
论文通过对目前为止最大规模的103个新冠病毒全基因组分子进化分析，该研究揭示：新冠病毒已产生了149个突变点，并演化出L和S两个亚型，其中S亚型是相对更古老的版本，而L亚型更具侵略性传染力更强。对不同亚型的深入了解，将有助于新冠肺炎的差异化的治疗和防控。
2、三种突变体类型（V367F，W436R和D364Y）可能具有更高的感染力
2020年3月15日，南方医科大学张其威教授，暨南大学张弓教授共同通讯在bioRxiv上在线发表题为
“RBD mutations from circulating SARS-CoV-2 strains enhance the structure stability and infectivity of the spike protein” 的研究论文。
研究发现SARS-CoV-2的RBD突变增强了刺突蛋白的结构稳定性，在武汉、深圳、香港和法国出现的三种突变体类型（V367F，W436R和D364Y）显示出更高的人ACE2亲和力，并且可能具有更高的感染力。
二、感染力增强与D614G突变有关
2020年6月12日，美国斯克里普斯研究所病毒学家Hyeryun Choe团队在预印本网站bioRxiv发表文章
"The D614G mutation in the SARS-CoV-2 spike protein reduces S1 shedding and increases infectivity"。
研究表明在整个欧洲和美国流行的 SARS-CoV-2变异体中的微小基因突变，有可能增加冠状病毒上刺突蛋白的数量，这将大大提高了该病毒感染力。SARS-CoV-2分离株在病毒性刺突（S）蛋白中编码D614G突变，这种变化增强了病毒的传播。
百度百科-2019新型冠状病毒
新型冠状病毒和吸烟没有直接关系，吸烟不会导致新型冠状病毒产生，但是吸烟会降低我们呼吸道的防御能力，增加感染机率。我们都知道这次的新型冠状病毒主要是破坏我们的呼吸道，尤其肺部组织，出现咳嗽、呼吸困难等症状。所以吸烟更容易使呼吸道遭到破坏。
在我们国家在这次新冠状病毒疫情阻击战已经取得阶段性胜利的时候，国际疫情还在持续进展中。我们先来了解一下现在海外疫情的情况，目前确诊新冠状病毒感染者的总数是1690675例，美国依然处于第一的位置，确诊感染者为526396例，之后是西班牙、意大利、法国和德国，确诊总数均在10万例以上。而且，美国新增的确诊病例数为24695例，因此，国外的疫情确实还没有得到有效的控制。今天，张大夫想和大家聊一聊关于吸烟和感染新冠状病毒之间的关系。
首先，我们了解一下，吸烟的危害。这个是一个老生常谈的问题，但是每一次，张大夫还是要不厌其烦的说，因为吸烟的危害确实很多、很大，但是很多朋友并没有引起足够的重视，或者说戒烟的人数还是不够多。确实，吸烟的危害很大，不仅与我们熟知的肺癌、支气管炎、慢性阻塞性肺疾病等肺部疾病有很大关系；其实研究还发现，吸烟与高血压、冠心病、心肌梗死和脑梗死等心脑血管疾病之间也是存在密切关系的；而且很多恶性肿瘤，不仅仅是肺癌，都与吸烟之间存在密切的关系，例如口腔癌、胃癌等。意思就是说吸烟的人群发生这些疾病的可能性远远高于不吸烟的人群。所以，希望大家认识到危害，并且能主动戒烟。
那么吸烟和这次新冠状病毒感染之间是否存在关系呢？首先，张大夫承认，这次新冠状病毒所有人群普遍易感，张大夫没有发现吸烟患者比不吸烟患者更加容易感染的报道。但是，已经感染新冠状病毒的患者中吸烟患者更加容易发展成危重患者。钟南山教授团队最近发表的论文中对已经确诊的1099例新冠状病毒肺炎感染患者进行了比较分析。研究发现，1099例患者中吸烟的患者有137例，重症患者有29例，比例为21.2%；而不吸烟的患者中，重症的比例仅为14.5%。这个差别还是非常明显的，显然，吸烟者的重症比例更高。该研究结果也得到了美国学者研究的支持。我想这也是可以理解的，毕竟感染新冠状病毒肺炎的危重患者，往往是有基础疾病的患者，尤其是有肺部基础疾病的患者。而吸烟患者，尤其是长期吸烟的患者，肺部的情况一定是不乐观的，甚至一些吸烟的患者已经诊断了一些慢性肺病，所以，他们更容易发展成危重症。
因此，吸烟的新冠状病毒肺炎患者更容易发展成危重症，张大夫想说的是，吸烟的危害实在太大，可能很多危害是我们没有发现的，请大家立即戒烟。
COVID-19全称为“Corona virus Disease 2019”,中文意思为“2019冠状病毒疾病”。Co-冠状，VI-病毒，D-疾病，19-2019年发现。
查询网站：（世界卫生组织官网（中文））
COVID-19是世界卫生组织先在全球范围命名（2019冠状病毒疾病”），其它任何组织不能改变它在疾病上的定义。
如果中国卫健委把COVID-19 作为新冠肺炎的英文简称，而世卫组织把COVID-19作为2019冠状病毒病的简称，从英文翻译和学术上好像中国卫健委不够严谨。导致我们普通百姓在COVID-19的中文意思上认知混乱，在世界学术论坛上留下笑柄。（部分基层医学相关人员关于COVID-19的论文，因为（新冠肺炎和冠状病毒疾病2019的中文名称）问题被退稿了），严重影响中国医学相关学术的严谨性。
希望卫健卫能够收回国卫医函（2020）70号通知，或者从新发一个通知，把COVID-19的中文名称统一成冠状病毒疾病-2019，让中国和世界卫生组织在该词条意思上同步。
中国卫健委更改新冠肺炎为冠状病毒病的通知（中国卫健委网站链接）
附（中国卫健委更改新冠肺炎为冠状病毒病公告原件）
指的是新型冠状病毒肺炎。covid-19主要传播途径可以确定为直接传播、气溶胶传播和接触传播。直接传播是指患者打喷嚏、咳嗽、交谈飞沫、近距离呼气、直接吸入等引起感染。气溶胶传播是指飞沫在空气中混合，形成气溶胶传播，吸入后感染。接触传播是指飞沫沉积在物体表面和接触被污染的手后引起的口、鼻、眼等黏膜感染。临床表现为发热、乏力和干咳，鼻塞、鼻涕等上呼吸道症状少见，缺氧和低氧。约半数患者一周后出现呼吸困难，严重者迅速发展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒性休克、代谢性酸中毒和出血性功能障碍。值得注意的是，重症和危重病人有低烧和无明显发热。有些病人症状轻微，没有发热，大部分病人在一周后就恢复了。大多数病人预后良好，少数病人病情危重，甚至死亡。
新冠病毒长期与人共存，将成为事实，这一论断是在现有大量实验数据得出的。不过我们不要过于担心，随着时间发展，新冠病毒毒性将会减弱，伴随着研究发展，新的治疗新冠药物将要问世。
（图：美联社）
2020年的春节，是令人难忘的。一场新型冠状病毒引起的肺炎疫情，让很多人都焦虑起来。这场突然爆发的新型冠状病毒肺炎是如何发生和传播的？死亡率和传播速度有多高？如何降低被感染的可能性？
Part1.感染
首先我们要知道，病毒是如何感染患者的。
病毒要进入细胞，细胞上就必须要有它对应的受体（Receptor）。比如艾滋病病毒HIV的常见受体是CD4蛋白，通常在血液里免疫细胞的表面，所以HIV可以通过血液传播，而不用担心空气传播。
而这次新型冠状病毒的受体和SARS一样，都是血管紧张素转化酶2受体（ACE2R）。这意味着病毒要感染人类，首先得接触到有这种受体的细胞，完成受体结合。这个受体主要分布在呼吸道和小肠，但口鼻腔的黏膜也有，只是分布相对较少。
黏膜的意义在于分泌黏液，保持湿润。我们的嘴唇、眼皮、鼻腔和口腔里都有大量的黏膜细胞。理论上来说，当病毒以某种方式接触到你的口腔黏膜，与受体结合，感染就开始了。
为了让你理解接下来发生了什么，我们做了一个简化后的大致流程：
1.首先冠状病毒的包膜会和细胞膜融合，释放病毒遗传物质一段RNA单链。这种RNA可以直接作为信使RNA，过细胞里的核糖体，合成RNA复制酶。
2.RNA复制酶会根据病毒RNA生成RNA负链，这条负链会继续和复制酶生成更多病毒的RNA片段和RNA正链，这些不同RNA片段又会和核糖体生成更多不同的病毒蛋白质结构。
3.最后，蛋白外壳和RNA会组合生成新的冠状病毒颗粒，通过高尔基体分泌至细胞外，感染新的细胞。每个被感染的细胞会产生成千上万个新病毒颗粒，蔓延到气管、支气管，最终到达肺泡，引发肺炎。
感染完成后，传播也不是难事。你三对唾液腺分泌的唾液会混合著来自咽喉等部位的呼吸道分泌物，让包裹着病毒的唾液随着你的喷嚏和咳嗽传播到空气中，接触其他人的呼吸道和黏膜。飞沫传播，黏膜感染，这就是冠状病毒为什么这么容易传播的原因。
2019年12月8日，一位来自华南海鲜市场病人因为持续7天的发热、咳嗽和呼吸困难入院。5天后，他没有去过海鲜市场妻子也因为不明原因肺炎入院。
2020年1月1日，华南海鲜市场关闭。1月2日，41名新型肺炎患者被确诊。此时喜迎春节的市民们还不知道，一场可能感染上万人的瘟疫已经开始了。
Part2.传播
在这篇1月24日发表于《柳叶刀》的论文中，我们可以了解最早被确诊的41名患者的具体情况。
截至1月22日，41人中有28人出院，6人死亡。发烧和咳嗽是最常见的症状，从起病到呼吸困难，平均8天。在肺炎初期，人传人的信号就已经很明显了，这41人中有14人都没有去过华南海鲜市场。
1月24日的另一篇论文研究了一个12月29前往在武汉旅行的深圳家庭。
最早出现症状的男士在到达武汉后的第4天开始发烧腹泻，之后3天，他的老婆岳父岳母和也都开始发烧咳嗽。1月5日，全家返回深圳，4天后，没有去过武汉的母亲开始全身乏力。最终，这个7口之家里，6人确诊新冠肺炎，包括他没有明显症状的儿子。
在密切接触的家庭成员里传播冠状病毒并不难：
1.首先是喷嚏，你会喷出10000个以上的飞沫，最远传到8米之外。
2.然后是咳嗽，1000～2000粒飞沫，最远6米。
3.最后，即使是平静的说话每分钟也会产生大概500粒飞沫。
这是你打出喷嚏后0.34秒的样子。绿色的是那些100微米以上的大飞沫运动轨迹，因为足够重，它们会在10秒内落在地上。而红色的则是小飞沫们形成的雾云。它们会在空气中迅速蒸发变小，成为干燥的飞沫核。上皮细胞蛋白质会包裹着冠状病毒，在空气中漂荡，接触其他人的黏膜。
1月30的这篇论文进一步分析了武汉前425例确诊患者的数据。
这张表中，横坐标是从感染至发病的时间，纵坐标是相对概率。可以看到大部分感染者7天内就会发病，病毒的平均潜伏期是5.2天。现在我们知道，在2020年1月11日之前确诊的295人里，只有45人去过华南海鲜市场，此外还有7名医护人员。但在十天之后，人们才意识到要戴口罩了。
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Part3.口罩
从2020年1月20日开始，口罩就成为了稀缺资源。
看起来戴口罩当然是个好办法，口罩的多层结构可以有效的阻隔大颗粒，而那些奈米级的微粒又会因为静电效应被吸附在内部纤维上。
所以，如果我们把颗粒的直径作为横坐标，过滤效率作为纵坐标，这些口罩的过滤效果实际上是一条U型曲线。可以看到，最难过滤的其实是直径0.3微米左右的颗粒。这也是为什么大多数口罩把0.3微米的氯化钠过滤能力作为测试指标，能在测试中过滤95%以上的就是N95。
N95的过滤效果当然最好，但即便是效果最烂的纱布口罩，对于10微米以上也就是我们头发直径十分之一左右的颗粒，也能做到接近80%的防护率。
那飞沫核的尺寸到底有多大呢？根据这份07年的论文，咳嗽产生的飞沫核尺寸82%都集中在0.74～2.12微米。
这么看，绝大多数飞沫核用普通的医用口罩就已经够了，而在美国2800多名流感医护人员参与的一项随机试验中，佩戴N95口罩和医用口罩的流感感染率甚至并没有显著差别。所以，也别在意那些繁杂的口罩类型，品牌和各国标准了。
相比是不是戴着N95，更重要的是：你洗手了吗？洗手是因为你的手上很可能有活着的冠状病毒。以SARS病毒为例，在这份军事医学科学院的研究中，它们在玻璃、塑料、金属上都可以存活至少2天，它们随着飞沫留在各种地方，而你的的手很可能就会摸到。然后你揉眼睛抠鼻屎的时候，病毒就会接触到黏膜细胞，完成感染。所以，洗手洗久一点。
Part4.勇气
最后一个问题是，还会死多少人？
这是从1月11日到1月31日全中国累计确诊和死亡人数的增长曲线。如果我们用总死亡数除以总确诊数，可以得到一个2%左右的患病死亡率。但这样的计算方式并不准确。
根据前425名确诊患者的数据，我们可以知道病毒的平均潜伏期是5.2天，从发病到就诊平均是4.6天，就诊到入院平均4.5天，而入院到ICU是3.5天，假设从ICU到死亡是3天，整个过程就是21天左右。而如果就诊3天后就能确诊，那从确诊到死亡大概是8天。所以，1月31号的死亡患者大概在1月23号确诊。
如果我们用湖北省1月29～1月31日这三天死亡的124人除以1月21～1月23日确诊的279人的话，病死率高达44.4%。但因为湖北省的医疗资源紧张确诊困难，很多老年病患发展到了重症才能确诊，病死率肯定偏高。相比之下，除湖北省外全国其他地区的数据更能反映真实情况。
1月29～1月31日，中国其他省份死亡患者共3人，除以1月21～1月23日确诊的260人，病死率在1.1%左右，确实不高。如果按照这个病死率倒推1月21～23日的湖北感染者，那应该不是279人，而是10700人。
当然，这也只是一个非常粗糙的计算过程，样本量小，也不一定那么准确。但随着未来数据的完善，病死率的结果会越来越清晰。疫情爆发后，多家机构也陆续发布了对于新型冠状病毒的R0值的预估，大多数都在2～3之间。
R0（Basicreproductionnumber）基本传染数，意味着在不做干预的情况下单个感染者传播疾病的平均人数。新型冠状病毒的R0在2～3意味着每个感染者会将病毒传染给2～3个人。这也是肺炎在初期开始爆发的原因。
但随着外部环境的强干预，这个平均传染数会开始降低，比如03年SARS最初的平均传染数是2.9，然后在2.0～3.5之间波动，最后降至0.4，直到完全消失。对于新冠肺炎，这条曲线也是一样。
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这场瘟疫让我们所有人精神紧张，但实际上，倒霉的事情每天都在发生。过去几年，中国平均每年有8.8万人死于流感引发的呼吸系统疾病，6.3万人死于交通事故，3.8万人死于安全事故。只要我们迈出家门，去工地，去办公室，去流水线，风险就已经存在了。我们当然应该把倒霉的概率尽可能降低，但我们之所以赞颂勇气，是因为我们人类总是在明知风险的时候，仍然选择做我们该做的事情。
最后我们来看一眼这场肺炎的主角——这个直径在0.1微米左右的畸形圆球。可怕吗？我们已经知道了它的RNA序列、知道了它的感染机制、传播机制、临床表现和致死概率。