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舒红兵一年能发表多少论文

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舒红兵一年能发表多少论文

舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖

历年来,从北大清华走出去的留学生数不胜数,但是其中有喜有忧。高兴的是,我国的学子更上一层楼了;忧心的是,留学不归的学子,不在少数。对于国人来说,更多的是希望他们能够留学归来,为祖国建设贡献一份自己的力量。

16年前,陕西女孩王延轶,就是从北大毕业之后,赴美国科罗拉多大学留学,攻读该医学院免疫学硕士。面对许多不确定因素,当时许多人也猜测她会不会像其他人一样不回国了。

让人欣喜的是,在2006年8月,她毅然选择回国,受聘于武汉大学生命科学学院讲师,并同时攻读微生物学博士。在2010年,她取得博士学位后,成为了武汉大学生命科学学院副教授。如今的她已经是中科院武汉病毒所所长,多年来成绩斐然,并获得许多的荣誉称号。

一、艺术生中的学霸

1981年,王延轶出生于陕西省的一个普通家庭,她并不是文理科高考生,因为从小有艺术天赋,所以遵循父母之命,以特长艺术生的身份参加了高考,并有幸被北大录取。

但是,她并不是一个普通的艺术生,而是艺术生中的学霸,学习成绩优异,2000年高考后,她却选择了理科专业,成为一名北京大学生物科学专业的高材生。

在北大学习期间,王延轶依然努力学习,4年后顺利毕业,并获得了美国科罗拉多大学的入学通知书。

不过值得一提,在这期间,她还收获了爱情,遇上了她未来老公舒红兵,两人在她毕业之后便结婚了。舒红兵在生物学领域非常有学识,后来成为了中科院院士。

婚后,王延轶选择赴美继续深造学习研究,并只用了两年的时间,拿到了科罗拉多大学医学院免疫学硕士研究生学位。

二、毅然选择回国

王延轶学成之后,并没有留美工作,而是选择回国,受聘于武汉大学生命科学学院讲师。

在武汉大学工作期间,她没有停下学习的脚步,依然在自己所学领域用心钻研。在2010年,29岁的她拿到了武汉大学博士学位,并继续选择在武汉大学任教,成为一名副教授。

2012年,王延轶进入中科院武汉病毒所,从该所分子免疫学学科组研究员做起,开始发挥自己的才能,实现自己的价值,主要研究方向为病毒与宿主相互作用机制。一路努力付出,她仅用6年时间,从一名研究员,到所长助理,再到副所长,终于在2018年10月,成为中科院武汉病毒所所长。

三、现状如何?

在中科院武汉病毒所的这8年里,王延轶参与研究和主持了8个国家项目。在国际权威或主流期刊上,她发表了学术论文24篇,这些成果在天然免疫领域内产生了重要的国际影响。

问及她为什么一个艺术生走上科研的道路?王延轶说走上病毒研究的路上,是源于高中同学的母亲不幸染上了病毒去世,所以更加坚定了她学习生命科学和造福人类的信念,最终走上了这条路。

这些年的艰辛努力,王延轶也得到了回报,她先后获得中国免疫学青年学者奖、武汉市三八红旗手、国家万人计划首批青年拔尖人才(排名第一)、教育部自然科学奖一等奖(排名第三)、第十二届中国科学院杰出青年……等等荣誉称号。

四、结语

中科院武汉病毒所在病毒研究上有着重要的地位,是病毒领域的前沿阵地,往往能够让国家获得第一手资料。王延轶深知这一点,也深知自己的责任重大。

在科研的道路上,能够有这么一个女强人实属不易。很多人都羡慕她的生活和事业有成,但是这都是她努力付出的回报。

有人说王延轶没有什么科研成果,离学科的象牙塔顶还有很大的距离。米酱认为,她已经把自己最好的年华奉献给了祖国,尽管还不尽人意,但相比那些留学不归的顶尖人才要好得多。相信她在未来在病毒研究领域取得更大的进步!

对于王延轶的故事,你有什么看法?欢迎下面留言!

在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH (3项R01),美国国防部,美国癌症协会,美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。 主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖(2004),教育部自然科学一等奖 (2005),中国细胞生物学学会杰出成就奖(2009),国家自然科学二等奖(2010)。 已发表sci论文50余篇,累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次,单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。

如今挺好的,不过网络消息,媒体消息,小道消息,都没有任何她的新闻。

舒红兵发表了多少sci论文

人在这一生当中,除了想要平平安安的生活,就是想要拥有一份幸福甜蜜的爱情。每个人对爱情的追求是不同的,有的人可以为了爱情放下一切,而有的人可以改变一切。如果你的一生当中没有出现过爱情,那绝对是不完美的人生。有的人觉得爱情并不是那么的重要,那是因为你没有真正的遇到爱情,当你遇到爱情之后,你一定会不顾一切的。在爱情面前,你会心甘情愿得放下很多的东西,而我们今天要说的这名女子,她叫做王延轶。在很多人的眼里,她是一个非常优秀的女生,之后他选择嫁给了比自己大14岁的导师,如今这么多年过去了,他现在的生活怎么样呢?

你一定想问王延轶是谁

她是出生在北京的一个女孩,从小到大,他一直都非常的努力。也是因为这样的努力,在上学的时候她有着很好的成绩。小的时候她做事情就是很有目标和规划的,只要自己定了目标之后,她会付出很大的努力去完成。所以在别人面前,她永远是那个成绩很优秀的孩子。因为成绩非常好,她很顺利的就考进了北京大学,在北大是一名很优秀的学生,而这个学校也是在国内数一数二的学府。这样一个优秀的学生在以后一定有着很好的发展,但是当她遇到了那个人生当中最爱的人,她毅然决然的选择了嫁给比自己大的14岁的导师。

和导师恋爱所有人都反对

进入到北京大学之后,她选择了自己非常感兴趣的生物研究学院,然后在这个学科上她就开始了学习。在学习的道路上,她遇到了自己的真爱,这就是她的导师,叫做舒红兵。那个时候的她只有23岁,正是年纪很好的时候。而舒红兵也是才华横溢的教授,两个人彼此都很欣赏,慢慢的就产生了爱情。后来两个人就交往了,在一次偶然的机会当中就公开了他们之间的关系,关系公开就引发了很多人的反对,双方的父母都觉得两个人是不合适的。女方觉得男方虽然是很优秀的,但是比自己的女儿大这么多,这是没有办法能接受的。

不顾反对依旧选择在一起

两个人最终排除了万难,还是结婚了。然后王延轶非常厉害的考到了舒红兵任职的一家医院。而这家医院就是在世界上都非常有名的科罗拉多大学医学院,更厉害的是,王延轶只用了一年的时间就修满了学分,然后还成功的拿到了研究生的学位。毕业之后的她就选择回国发展了,然后她就来到了武汉大学担任讲师,这个时候的他仅仅只有25岁而已。本以为婚后的她会在家里面相夫教子,但是没有想到她依然可以坚持自己的梦想。现在两个人的婚姻生活是非常幸福的,丈夫也是很支持她的,事业上也是很顺利的。

每个人都有属于自己的人生,有人得过且过享受平凡生活,有人争强好胜心怀大志,为梦想而活。但不论怎样,人生百态,皆需明确自己的目标,规划好自己的路线,才能按照自己的想法一步一步向前走。现代社会,女权主义高涨,女权主义起源于1791年法国大革命,旨在促进性别阶层平等,主张权利与义务的共同承担,因此,女性的地位在不断高涨。王延轶就是一位现代杰出女子,在女权表现上毫不逊色的她,学业事业都展现了女性独特的风采。

舒红兵16岁的时候,就已经考入了兰州大学生物学了,是学霸中的“翘楚”,与王延轶年龄差为14岁。但是,舒红兵作为王延轶的导师,与王延轶的交流沟通旗鼓相当,二人学位和志向十分相投,很快就渐渐熟络起来。

在一起爬入知识的顶峰时,那种互相帮助产生了成就感和创造性,思维的不断碰撞,心灵的不断贴近,智谋的不言而合。使二人走入爱情的火花之中,爱情是没有年龄界限的,尤其是对于现代女子王延轶,舒红兵就是他的真命天子。

23岁如花似玉的大好青春年华下定决定与大自己14岁的老师走入婚姻的殿堂,一起许下共度余生的诺言,这需要莫大的勇气。王延轶并没有因为结婚而放松下来,而是对自己要求更加严格,因此大学毕业后她选择去美国一所舒红兵曾于2000年到2003年期间担任过免疫学系助理教授的大学—科罗拉多大学医学院深造,继续攻读免疫学。

更令人惊奇的是,在王延轶就读研究生期间,舒红兵还升任了该校的免疫学系副教授,二人又再次成为师生,而这一次与大学不同的是,他们是持有合法证书的“师生恋”。

在2011年时舒红兵当选了中国科学院院士,并且坚持在武汉大学教书,从2013年至今都担任着武汉大学教授、副校长。

学而不思则罔,王延轶同时是自己的老师和学生,她每天工作之余,还会时常学习知识来充实自己。2010年时,王延轶拿到了博士学位,当时她仅仅29岁。除此之外,她还获得了很多其它的荣誉,优秀科技工作者等等,丈夫舒红兵也不甘落后,44岁成为中科院院士。

王延轶又进入到了武汉市病毒感染研究室,为疫情防控做着自己全部的努力,39岁的她孜孜不倦,已经成为病毒感染所的所长。

在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH (3项R01),美国国防部,美国癌症协会,美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。 主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖(2004),教育部自然科学一等奖 (2005),中国细胞生物学学会杰出成就奖(2009),国家自然科学二等奖(2010)。 已发表SCI论文50余篇,累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次,单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。

1. Shu HB, Agranoff A, Nabel EG, Leung K, Neish AS, Collins , Nabel GJ* (1993). Differential regulation of VCAM-1 gene expression by specific NF-kB subunits in endothelial and epithelial cells. Mol Cell Biol 13:6283-6289.2. Shu HB, Li Z, Palacios MJ, Li Q, Joshi HC* (1995). A transient association of g-tubulin at the midbody is required for the completion of cytokinesis during the mammalian cell division. J Cell Sci 108: 2955-2962.3. Shu HB , Joshi HC* (1995). g-Tubulin can both neacleate microtubule assembly and self-assemble into tubular structures in mammalian cells. J Cell Biol 130:1137-1147.4.Hsu H, Shu HB, Pan MG, Goeddel DV* (1996). TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactionss define two distinct TNF receptor-1 signal transduction pathways. Cell 84:299-308.5.Shu HB, Takeuchi M, Goeddel DV* (1996). The TNF receptor 2 signal transducers TRAF2 and c-IAP1 are components of the TNF receptor 1 signaling complex.P Natl Acad Sci USA 93:13973-13978.6. Shu HB, Halpins DR, Goeddel DV* (1997). Casper is a FADD and Caspase-related Inducer of Apoptosis. Immunity 6:751-763.7.Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, Shu HB, Elia AJ, Shahinian A, Ng M, Wajegam A, Mithchell K, El-Deiry WS, Lowe SW, Goeddel DV M,ak TW* (1998). FADD: essential for embryonic development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279:1954-1958.8.Shu HB*, Hu WH, Johnson H (1999). TALL-1 is a novel member of the TNF family that is downregulated by mitogens. J Leukocyte Biol 65:680-683.9.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (1999). TRAIL signal NF-kB and JNK activation and apoptosis through distinct pathways. J Biol Chem 274:30603-30610.10.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (2000). Activation of NF-kB by FADD, Casper and Caspase-8. J Biol Chem 275:10838-10844.11.Shu HB*, Johnson H (2000). BCMA is a receptor for the TNF family member TALL-1. P Natl Acad Sci USA 97:9156-9161.12.Chen D, Li X, Zhai Z, Shu HB* (2002). A novel zinc finger protein interacts with RIP and inhibits TNF- and IL-1-induced NF-kB activation. J Biol Chem. 277:15985-15991.13.Liu Y, Xu L, Opalka N, Kappler J, Shu HB, Zhang G* (2002). Crystal structure of sTALL-1 reveals a virus-like assembly of TNF family ligands. Cell 108: 383-394.14.Wu M, Xu L, Li X, Zhai Z , Shu HB* (2002). AMID, an AIF homologous mitochondrion-associated protein, induces caspase-independent apoptosis. J Biol Chem 277:25617-25623.15.Xu L, Shu HB* (2002). TRAF3 is associated with BAFF-R and negatively regulates BAFF-R-mediated NF-kB activation and IL10 production. J Immunol 169: 6883-6889. 16.Chen D, Xu LG, Chen L, Li L, Zhai Z, and Shu HB* (2003). NIK is a component of the EGF/Heregulin receptor signaling complex. Oncogene 22:4348-4355.17.Wu M, Xu L, Zhai Z, Shu HB*(2003). SINK: a p65-interacting protein that negatively regulates NF-kB-dependent transcription. J Biol Chem 278:27072-27079.18.Bin L, Xu L, Shu HB* (2003). TIRP: a novel TIR domain-containing adapter protein involved in toll/interleukin-1 receptor signaling. J Biol Chem 27:24526-24532.19. Bin L, Nielson LD, Liu X, Mason RJ, Shu HB* (2003). Identification of UGRP1 and MARCO as a lung-specific ligand-receptor pair. J Immunol 171:924-930.20.Zhang J, Xu LG, Han KJ, Shu HB* (2004). Identification of a ZU5 and death domain containing inhibitor of NF-kB.J Biol Chem 279:17819-17825.21.Han KJ, Su X, Xu LG, Bin LH, Zhang J, Shu HB* (2004). Mechanisms of TRIF-induced ISRE and NF-kappa B activation and apoptosis pathways.J Biol Chem 279:15652-15661.22.Huang J, Teng L, Li L, Liu T, Li L, Chen D, Xu LG, Zhai Z, Shu HB* (2004). ZNF216 is an A20-like and IKKgamma -interacting inhibitor of NF-kappa B activation. J Biol Chem 279:16847-16853. 23.Xu LG, Li LY, Shu HB* (2004). TRAF7 potentiates MEKK3-induced AP1 and CHOP activation and induces apoptosis. J Biol Chem 279:17278-17282.24.Wu M, Xu LG, Su T, Huang J, Zhai Z, Shu HB* (2004). AMID is a p53-inducible gene down-regulated in tumors. Oncogene 23:6815-6819.25.Li L, Bin LH, Li F, Liu Y, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). TRIP6 is a RIP2-associated common signaling component of multiple NF-kB activation pathways. J Cell Sci 118:555-563.26.Xu LG, Wang YY, Han KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB* (2005). VISA is an adapter protein required for virus-triggered signaling. Mol Cell 19:727-740.27.Huang J, Liu T, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). SIKE is an IKK-relative kinases-associated suppressor of TLR3- and virus-triggered IRF-3 activation pathways. EMBO J 24:4018-4028.28.Zha J, Han K, Xu LG, Zhou Q, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2006). The Ret finger protein inhibits signaling mediated by the noncanonical and canonical IKK family members. J Immunol 176:1072-1080.29.Tian Y, Zhang Y, Zhong B, Wang YY, Diao FC, Wang RP, Zhang M, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2007). RBCK1 negatively regulates tumor necrosis factor- and interleukin-1-triggered NF-kappaB activation by targeting TAB2/3 for degradation. J Biol Chem 282:16776-16782.30.Diao F, Li S, Tian Y, Zhang M, Xu LG, Zhang Y, Wang RP, Chen D, Zhai Z, Zhong B, Tien P, Shu HB* (2007). Negative regulation of MDA5- but not RIG-I-mediated innate antiviral signaling by the dihydroxyacetone kinase. P Natl Acad Sci USA 104:11706-11711.31. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2008). Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. Cell Res 18:1096-1014.32.Zhang B, Huang J, Li HL, Liu T, Wang YY, Waterman P, Mao AP, Xu LG, Zhai Z, Liu D, Marrack P, Shu HB* (2008). GIDE is a mitochondrial E3 ubiquitin ligase that induces apoptosis and slows growth. Cell Res 18:900-910.33.Zhong B, Yang Y, Li S, Wang YY, Li Y, Diao F, Lei C, He X, Zhang L, Tien P, Shu HB* (2008). The Adaptor Protein MITA Links Virus-Sensing Receptors to IRF3 Transcription Factor Activation.Immunity 29:538-550.34.Zhong B, Zhang L, Lei Z, Li Y, Mao AP, Yang Y, Wang YY, Zhang XL, Shu HB* (2009). RNF5 negatively regulates virus-induced IRF3 activation via ubiquitination and degradation of MITA. Immunity 30:397-407.35.Li Y, Li C, Xue P, Zhong B, Mao AP, Ran Y, Chen H, Wang YY, Yang F,Shu HB* (2009). ISG56 is a negative feedback regulator of virus-triggered signaling and cellular antiviral response. P Natl Acad Sci USA 106:7945-7950.36.Wang YY, Liu LJ, Zhong B, Liu TT, Li Y, Yang Y, Ran Yong, Li S, Tien P, Shu HB* (2010). WDR5 is essential for assembly of the VISA-associated signaling complex and virus-triggered IRF3 and NF-kB activation. P Natl Acad Sci USA 107:815-820.37.Li S, Zheng H, Mao AP, Zhong B, Li Y, Liu Y, Gao Y, Ran Y, Tien P, Shu, HB* (2010). Regulation of virus-triggered signaling by OTUB1- and OTUB2-mediated deubiquitination of TRAF3 and TRAF6.J Biol Chem 285:4291-4297.38.Mao AP, Li S, Zhong B, Li Y, Yan J, Li Q, Teng C, Shu HB* (2010). Virus-triggered ubiquitination of TRAF3/6 by cIAP1/2 is essential for induction of interferon-beta (IFN-beta) and cellular antiviral response.J Biol Chem 285:9470-9476.39.Han KJ, Yang Y, Xu LG, Shu HB* (2010). Analysis of a TIR-less splice variant of TRIF reveals an unexpected mechanism of TLR3-mediated signaling. J Biol Chem 285:12543-12550.40.Chen R, Zhang L, Zhong B, Tan B, Liu Y, Shu HB* (2010). The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling. Cell Res 20:802-811.41. Zhong B, Zhang Y, Tan B, Liu TT, Wang YY, Shu HB* (2010). The E3 ubiquitin ligase RNF5 targets virus-induced signaling adaptor for ubiquitination and degradation. J Immunol 184:6249-6255.42.Lei CQ, Zhong B, Zhang Y, Zhang J, Shu HB* (2010). GSK3b regulates virus-triggered IRF3 activation and cellular antiviral response by promoting TBK1 activation.Immunity 33:878-889.43.Li Q, Yan J, Mao AP, Li C, Ran Y, Shu HB*, Wang YY* (2011). Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFa- and IL-1b-triggered NF-kB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination. P Natl Acad Sci USA 108:19341-19346.44.Ran Y, Liu TT, Zhou Q, Li S, Mao AP, Li Y, Liu LJ, Cheng JK, Shu HB* (2011). SENP2 negatively regulates cellular antiviral response by deSUMOylating IRF3 and conditioning it for ubiquitination and degradation. J Mol Cell Biol 2:283-292.45.Liu Y, Song R, Gao Y, Li Y, Wang S, Liu HY, Wang Y, Hu YH, Shu HB*(2012). Protein kinase C-δ negatively regulates T cell receptor-induced NF-kB activation by inhibiting the assembly of CARMA1 signalosome. J Biol Chem 287:20081-20087.46.He X, Li Y, Li C, Liu LJ, Zhang XD, Liu Y, Shu HB* (2012).USP2a negatively regulates IL-1β- and virus-induced NF-κB activation by deubiquitinating TRAF6. 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P Natl Acad Sci USA 109:14128-14133.51.Zheng H, Li Q, Chen R, Zhang J, Ran Y, He X, Li S, Shu HB* (2012).Dual-specificity phosphatase 14 (DUSP14) negatively regulates TNF-a and IL-1-induced NF-κB activation by dephosphorylating the protein kinase TAK1. J Biol Chem 288:819-825.52.Yang Y, Liao B, Wang S, Jin Y, Shu HB*, Wang YY*. (2013). The E3 ubiquitin ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitination and degradation.PNAS 110(13):5115-20.53.Li C, Wei J, Li Y, He X, Zhou Q, Yan J, Zhang J, Liu Y, Liu Y, Shu HB* (2013). Transmembrane protein 214 (TMEM214) mediates endoplasmic reticulum stress-induced caspase-4 activation and apoptosis.J Biol Chem54. Lei CQ, Zhang Y, Xia T, Jiang LQ, Zhong B, Shu HB* (2013). FoxO1 Negatively Regulates Cellular Antiviral Response by Promoting Degradation of IRF3. J Biol Chem 288:12596-12604.55.Chen H, Li Y, Zhang J, Ran Y, Wei J, Yang Y, Shu HB* (2013). RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵 主编,《抗病毒天然免疫》,科学出版社,北京,2009。

舒红兵发表论文

在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH (3项R01),美国国防部,美国癌症协会,美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。 主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖(2004),教育部自然科学一等奖 (2005),中国细胞生物学学会杰出成就奖(2009),国家自然科学二等奖(2010)。 已发表SCI论文50余篇,累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次,单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。

舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖

曾经在2001年的时候,一年一度的中科院院士评选如约而来,于是无数有本事有能力有资历的教授都准备跃跃欲试,但是要想一举拿下这十分具有代表的位置,并不是那么容易的,中科院一直名声在外,不仅对国内的有才之士有着足够的吸引引力,让国外的华人也是十分眼热。于是僧多粥少的局面下,竞争十分激烈,于是“大佬”同台竞争也成了意料之内的事了。

9年前的评选中,要说最有看点的便是这三位了,当年时任武汉大学生命科学院院长的舒红兵、清华生科院院长的施一公以及北京大学生科院院长的饶毅,他们在当时的职务品级上基本是一致的,而且研究的方向也出奇一致,可以说后无来者的局面了。

在当时他们之间竞选条件几乎一致的情况下,对普通民众来说,似乎就剩下了资历问题,因为在当时施一公和饶毅基本上可以说是早期前辈了,因此也算是在民众心中打下了更为深刻的印象,而舒红兵则算是后期之秀,因此两相对比之下,民众对施一公和饶毅呼声也是最高的,但是本着“以规则为准、贡献为大”的评审原则,在资历上反而没有那么突出的舒红兵,最终成功“出圈”。

虽然这最终结果让很多人是十分的不解,但是往往都是“同行看门道,外行看热闹”,对于一直以来对待自己的研究十分严谨的舒红兵,从兰州大学生物学毕业之后,一直在生命科学与医药学方面有着常人难以企及的热爱与专注,随后在中国医学科学院攻读硕士学位,赴美留学攻读博士学位。在学历上我们看到的是他对这门学科努力钻研的态度,在学历之外,舒红兵从事的病毒免疫研究给医学带去的贡献更是显著,如,他曾发现新的肿瘤坏死因子,为医学解决一大难题。

因此,舒红兵的当选是意料之外的,但又是情理之中的,虽然饶毅和施一公两位教授在最终落败,但是优秀的人在一起竞争之时,可以说差之毫厘谬以千里,而也正是他们的精彩的履历,和这次世纪“竞争”,不仅让行业内的人在关注,更是引起了普通民众对此事的关注。

而随后饶毅与施一公对待落选的态度截然不同,也让众多观众对此事引发了更多的讨论与关注,饶毅在落选之后,曾公开表示,不会再参加中科院院士的评选。而施一公则表示,一次的失败不算什么,院士一职是他一直以来的追求,他将以更高的要求去要求自己,于是在2年后的院士评选中,施一公以焕然一新的姿态重新出现,就是在这一次评选中,顺利当选,为自己2年前的评选画上一个完美的句号。

这可以说是三位“大佬”阶段性的结束,是施一公与舒红兵又一次成功攀登的结束,但是每一次结束都意味着新的开始,9年过去了,他们又在这9年的时光中,是在原来的山峰一动不动,还是早已翻山越岭呢?

舒红兵作为9年前评选院士的“胜利者”,他在成功当选之后,并未停止脚步,而是转而又投身到更为深奥的学术研究之中,在职位繁忙之余,带领学子们继续研发新的方向与课题,并发表多篇著作与论文,给无数后来的学子们树立了学习的标杆,随后2年,便从武汉大学生命科学院院长的舒红兵升职到副校长,且兼任医学研究院院长。

而饶毅在公开表示不再竞选之后,事实证明他也的确未曾为此奔波过了,几乎可以说是销声匿迹,直到2年后他主动卸任院长一职,一时引起轰动之外,几乎无人知晓。而随后饶毅凭借自身的才学,相继获得北京大学与首都医科大学的橄榄枝,可以说真正的有才之士,即便是一时的失意,也抵挡不了他们本身的光芒。

而一直与“中科院院士”作斗争的施一公,更像一部奋斗史,也似乎更像普通人的“晋级之路,”在经过2次“奋斗”的施一公,基本就没有遇到过什么重大变动,与舒红兵后续的发展一样的顺利,就从校长助理一路荣升清华大学副校长,但是施一公本身就是一位不甘现状的人,在2年前主动请辞,随后创办西湖大学,成为西湖大学的首任校长,我们不知道西湖大学究竟能够走多远,但是从施一公本人的经历与才华上,我们知道未来必然会有所成就。

虽然距离2001年中科院院士已经过去9年之久,久到人们都已经开始淡忘,但是随今年疫情的爆发,他们作为生命科学及医学界的佼佼者,也是十分让人关注与期待的,而引发这件事的疑似饶毅写给舒红兵的信,大意表达对医学的目前状态的不满,将他们再一次推向风口浪尖。

至于信件的真实内容我们也无法考证,但是回望过去,可以说9年前的一场“神仙打架”,可以说是他们人生的转折点,三个人,面对同一件事,最终走向了三个截然不同的路线,但优秀的他们在各自的领域与道路上,不管是舒红兵一路平步青云的顺畅,还是施一公调整心态“二战”的勇气,对于舒红兵与施一公,是所有人看得见的成就,而饶毅,在一次无缘之后,虽未曾再战,但是在自身的领域中,他从未放弃过,这也是在后期他依旧能够凭借自身的优秀,获得高校的认可,最终实现他们人生的价值。

舒红兵发表的论文

要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖

舒红兵发表cns论文数

要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

曾经在2001年的时候,一年一度的中科院院士评选如约而来,于是无数有本事有能力有资历的教授都准备跃跃欲试,但是要想一举拿下这十分具有代表的位置,并不是那么容易的,中科院一直名声在外,不仅对国内的有才之士有着足够的吸引引力,让国外的华人也是十分眼热。于是僧多粥少的局面下,竞争十分激烈,于是“大佬”同台竞争也成了意料之内的事了。

9年前的评选中,要说最有看点的便是这三位了,当年时任武汉大学生命科学院院长的舒红兵、清华生科院院长的施一公以及北京大学生科院院长的饶毅,他们在当时的职务品级上基本是一致的,而且研究的方向也出奇一致,可以说后无来者的局面了。

在当时他们之间竞选条件几乎一致的情况下,对普通民众来说,似乎就剩下了资历问题,因为在当时施一公和饶毅基本上可以说是早期前辈了,因此也算是在民众心中打下了更为深刻的印象,而舒红兵则算是后期之秀,因此两相对比之下,民众对施一公和饶毅呼声也是最高的,但是本着“以规则为准、贡献为大”的评审原则,在资历上反而没有那么突出的舒红兵,最终成功“出圈”。

虽然这最终结果让很多人是十分的不解,但是往往都是“同行看门道,外行看热闹”,对于一直以来对待自己的研究十分严谨的舒红兵,从兰州大学生物学毕业之后,一直在生命科学与医药学方面有着常人难以企及的热爱与专注,随后在中国医学科学院攻读硕士学位,赴美留学攻读博士学位。在学历上我们看到的是他对这门学科努力钻研的态度,在学历之外,舒红兵从事的病毒免疫研究给医学带去的贡献更是显著,如,他曾发现新的肿瘤坏死因子,为医学解决一大难题。

因此,舒红兵的当选是意料之外的,但又是情理之中的,虽然饶毅和施一公两位教授在最终落败,但是优秀的人在一起竞争之时,可以说差之毫厘谬以千里,而也正是他们的精彩的履历,和这次世纪“竞争”,不仅让行业内的人在关注,更是引起了普通民众对此事的关注。

而随后饶毅与施一公对待落选的态度截然不同,也让众多观众对此事引发了更多的讨论与关注,饶毅在落选之后,曾公开表示,不会再参加中科院院士的评选。而施一公则表示,一次的失败不算什么,院士一职是他一直以来的追求,他将以更高的要求去要求自己,于是在2年后的院士评选中,施一公以焕然一新的姿态重新出现,就是在这一次评选中,顺利当选,为自己2年前的评选画上一个完美的句号。

这可以说是三位“大佬”阶段性的结束,是施一公与舒红兵又一次成功攀登的结束,但是每一次结束都意味着新的开始,9年过去了,他们又在这9年的时光中,是在原来的山峰一动不动,还是早已翻山越岭呢?

舒红兵作为9年前评选院士的“胜利者”,他在成功当选之后,并未停止脚步,而是转而又投身到更为深奥的学术研究之中,在职位繁忙之余,带领学子们继续研发新的方向与课题,并发表多篇著作与论文,给无数后来的学子们树立了学习的标杆,随后2年,便从武汉大学生命科学院院长的舒红兵升职到副校长,且兼任医学研究院院长。

而饶毅在公开表示不再竞选之后,事实证明他也的确未曾为此奔波过了,几乎可以说是销声匿迹,直到2年后他主动卸任院长一职,一时引起轰动之外,几乎无人知晓。而随后饶毅凭借自身的才学,相继获得北京大学与首都医科大学的橄榄枝,可以说真正的有才之士,即便是一时的失意,也抵挡不了他们本身的光芒。

而一直与“中科院院士”作斗争的施一公,更像一部奋斗史,也似乎更像普通人的“晋级之路,”在经过2次“奋斗”的施一公,基本就没有遇到过什么重大变动,与舒红兵后续的发展一样的顺利,就从校长助理一路荣升清华大学副校长,但是施一公本身就是一位不甘现状的人,在2年前主动请辞,随后创办西湖大学,成为西湖大学的首任校长,我们不知道西湖大学究竟能够走多远,但是从施一公本人的经历与才华上,我们知道未来必然会有所成就。

虽然距离2001年中科院院士已经过去9年之久,久到人们都已经开始淡忘,但是随今年疫情的爆发,他们作为生命科学及医学界的佼佼者,也是十分让人关注与期待的,而引发这件事的疑似饶毅写给舒红兵的信,大意表达对医学的目前状态的不满,将他们再一次推向风口浪尖。

至于信件的真实内容我们也无法考证,但是回望过去,可以说9年前的一场“神仙打架”,可以说是他们人生的转折点,三个人,面对同一件事,最终走向了三个截然不同的路线,但优秀的他们在各自的领域与道路上,不管是舒红兵一路平步青云的顺畅,还是施一公调整心态“二战”的勇气,对于舒红兵与施一公,是所有人看得见的成就,而饶毅,在一次无缘之后,虽未曾再战,但是在自身的领域中,他从未放弃过,这也是在后期他依旧能够凭借自身的优秀,获得高校的认可,最终实现他们人生的价值。

如今挺好的,不过网络消息,媒体消息,小道消息,都没有任何她的新闻。

舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖

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