吸烟与肺癌文献论文

一项关于中国人群肺癌发生的主要危险因素的Meta分析表明：目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素，吸烟，室内环境污染，呼吸系统疾病及家族史，蔬菜和水果摄入量等。自上个世纪五十年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险因素，肺癌死亡有87%是由于吸烟所引起的，吸烟过程中可产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱（尼古丁）、一氧化碳、和烟焦油等，这些致癌物质可通过不同的机制，导致支气管上皮细胞DNA的损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，导致细胞遗传信息转化癌变。吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关，不同烟草类别中以长期吸卷烟最为危险，相对危险度可达，仅抽雪茄或烟斗者危险度较低，吸不带过滤嘴烟或多焦油者肺癌的危险度高于过滤嘴或低焦油者。美国癌症协会对25个州的队列研究表明，开始吸烟年龄小于15岁，15-19岁、20-24岁和25岁以上，其肺癌的相对危险度依次为、、、。吸烟与肺癌之间存在着明显的剂量效应关系，Doll对英国医生的肺癌队列研究结果表明，每天吸烟5-14支、15-24、25-49支者，其肺癌的相对危险度分别为、和。在吸烟量固定情况下，吸烟年限分别为15年、30年、45年时，肺癌超额发病率之比约为1：20：100。研究表明吸烟与不同肺癌细胞类型都有剂量-效应关系，但在联系强度上，吸烟与鳞癌和小细胞癌的关系明显高于腺癌，且吸烟年限对细胞类型的影响比每日吸烟量更重要，吸烟年限对所有细胞类型都有剂量-效应关系，但与鳞癌的关系比对腺癌更明朗。上海肿瘤研究所研究结果表明，不同细胞类型的人群归因危险度（PAR%），男性鳞/燕麦的PAR为85%，腺癌为33%，女性分别为48%，6%，说明无论男或女吸烟引起鳞/燕麦癌的PAR%大于腺癌。大量的流行病学研究结果表明，戒烟可导致肺癌发病率的下降，这也从反面说明了吸烟使肺癌发生的危险增加。英国自1950年以来全国的吸烟、戒烟和肺癌的流行趋势以及与1950年、1990年两项大样本病例对照研究结果进行比较。结论：吸烟者即使到中年戒烟，也会减少以后患肺癌的危险。中年以前戒烟可减少90%以上归因烟草的危险。如果现在的吸烟者放弃吸烟习惯，在不久的将来和21世纪的上半期死亡率会持续下降。而年轻人以后变成持续吸烟者，将大大影响其在21世纪中期或下半期的死亡率。由于限制吸烟的法律和条例的实施，近些年来在英国、美国、荷兰等一些欧美国家，男性肺癌死亡率已处于稳定或下降状态，英国男性肺癌死亡率1950年为万，1974年增长到万，以后呈下降趋势。美国男性死亡率1950年为万，1990年达万，从1990年后逐年下降，2000年为万。肺癌年龄曲线多出现65岁以上年龄组有不同程度的增高，45岁-60岁稳定或波动，40岁组略有下降，预示今后这些国家肺癌死亡率将呈下降趋势。吸烟和肺癌的其他危险因素的协同作用也日益受到重视，一项关于肺癌患者p53、K-ras基因突变的Meta分析表明，吸烟者此二基因突变率均高于非吸烟者，p53基因总的OR为（95%CI为），K- ras基因突变总的OR为（95%CI为）。 1996年全国吸烟行为的流行病学调查结果显示，全国人群总吸烟率为，现在吸烟率为，常吸率为，开始吸烟年龄较1984年提前了3岁。男性吸烟率为，现在吸烟率为，常吸烟率达，较1984年上升了5%，开始吸烟的年龄较1984年提前了年。女性吸烟率为，现在吸烟率为，常吸率为，开始吸烟年龄比男性晚5年，且年龄别吸烟率一直呈上升趋势。随着人口老龄化和城镇工业化进程的加剧以及人类生活环境的污染与破坏，特别是吸烟人口的不断增加，在未来20年间，我国肺癌的发病和死亡率还将继续攀升。吸烟不仅危害吸烟者本人健康，还会因为非吸烟者被动吸入大量环境烟草烟雾（ETS）而危害其健康。ETS主要由侧流烟雾和主流烟雾组成，侧流烟雾比主流烟雾含更高水平的致癌化合物，如苯、甲醛、肼、N-亚硝胺、苯胺等。据报道，吸一支烟，主流烟中的强致癌物N-亚硝胺为，而侧流烟却为597-735mg。日本一项前瞻性队列研究结果表明，重度吸烟者的非吸烟妻子患肺癌的危险性较高，且存在剂量-效应关系。Blot 将多项有关被动吸烟与肺癌关系的研究综合讨论，指出非吸烟者的妻子因丈夫吸烟而患肺癌的危险性增加30%（RR=），丈夫重度吸烟的RR值达。我国高玉堂等研究上海女性肺癌病因时，认为妻子不吸烟而丈夫吸烟，由于被动吸烟引起肺癌的RR随丈夫共同生活时间年限的增加而上升，共同生活40年以上者RR=，鳞和小细胞肺癌的RR更高。根据各国的大量调查资料都说明肺癌的病因与吸纸烟关系极为密切。肺癌发病率的增长与纸烟销售量增多呈平行关系。纸烟中含有苯并芘等多种致癌物质。实验动物吸入纸烟烟雾或涂抹焦油可诱发呼吸道和皮肤癌肿。有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大者发病率更高，比不吸烟者高20倍。本世纪末，西欧国家随着妇女吸烟者日益增多，女性病人肺癌的发病率也明显升高。临床确诊的肺癌病例中，每日吸纸烟20支以上，历时30年以上者，约占80％以上。近20～30年，我国吸烟的情况非常严重，近3亿人口有吸烟习惯。京、津、沪等大城市男性成年人吸烟率近50％，女性近5％，青少年中吸烟者亦为数不少，如不采取必要措施，控制、劝阻吸烟，则今后10～30年我国肺癌发病率必将进一步增长。长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，磷状上皮生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。无吸烟嗜好者，虽然也可患肺癌，但腺癌较为常见。

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我们平日所说的“二手烟”、“三手烟”或“被动吸烟”，都是指烟草的烟雾污染。烟雾中包含了7000多种化学物质，明确的致癌物质至少有70种。所有的烟草都是有害的，接触烟草烟雾，会对身体造成直接和长期的影响。

Is there a cause-and-effect connection between smoking cigarettes and lung cancer? One might well think so. We know that burning plant products produces smoke, which contains carcinogens, and other unpleasant compounds. We know that breathing smoke gets these materials deep into our lungs - which is why, in part, inhaling drugs can be an important option for drug delivery. We know that breathing smoke regularly, as in cigarette and other tobacco smoking, leads to increased rates of lung cancer, in a dose dependent manner. Smoking led to increased tar delivery, more cellular changes in sputum, damage to alveolar macrophages, and increased abnormality in bronchial biopsies, with increased surrogate markers for lung cancer. Around 90% of lung cancer cases are caused by tobacco smoking and a new study shows that tobacco smoke -- including secondhand smoke -- may also contribute to non-lung cancers more than previously fact that lung and non-lung cancer death rates are almost perfectly associated means that smokers and nonsmokers alike should do what they can to avoid tobacco smoke. Clearly, the best way to avoid cancer is not to smoke. While one cigarette is not likely to induce cancer, the accumulated risk of many cigarettes progressively increases the odds of disaster.

吸烟与患肺癌研究论文题目

吸烟对吸烟者本人的危害已经众所周知,而被动吸烟的危害长期受到人们的忽视,直至近10年才开始引起国内外的关注。下面是我为你精心整理的关于吸烟危害健康的论文，希望对你有帮助! 关于吸烟危害健康的论文篇1 摘要：烟草行业在我国国民经济中占首要地位，而每年因吸烟对我国所造成的损失也不容忽视，于是有了所谓的“戒烟”行动。然而这所谓的戒烟人群成功戒烟的却寥寥无几，明知吸烟的危害却仍然继续吸烟。为了杜绝此现象，本文主要论述吸烟的危害和介绍成功戒烟人群的一些方法，让吸烟远离我们的生活。关键词：吸烟危害戒烟方法一、烟草行业的现状烟草行业在我国国民经济中占有重要的地位，行业市场规模超过万亿。2012年，中国烟草制品行业的产销规模均较2011年有所扩大，但规模以上企业家数较2011年有所减少。2012年中国烟草制品行业规模以上企业数量为143家，较2011年减少了8家，实现销售收入亿元，同比。2013年，烟草制品行业的企业数量减少，规模以上企业家数 ①135，但产品销售状况较好，实现销售收入亿元。然而，我国每年因为吸烟造成的损失也非常巨大。根据卫生部曾经发布的一份《中国吸烟危害健康报告》显示，我国每年因为吸烟相关疾病所致死亡人数超过100万，经济损失高 ① 达亿元，已经足以抵消烟草所带来的收益二、香烟的组成尼古丁，香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40-60毫克的尼古丁具有与氰化物同样的杀伤力，能置人于死地。尼古丁是令人产生依赖成瘾的主要物质之一。焦油，在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。亚硝胺，亚硝胺是一种极强的致癌物质。烟草在发酵过程中以及在点燃时会产生一种烟草特异的亚硝胺(TSNA)。一氧化碳，吸烟时，烟丝并不能完全燃烧，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。放射性物质，烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。其他有害及致癌物质，除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质。另外烟中的金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对癌细胞的形成会起到推波助澜的作用。三、吸烟的危害致癌作用。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。对心、脑血管的影响。许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。对呼吸道的影响。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。四、戒烟失败原因何在人们知道了吸烟的众多危害，开始了戒烟，但是戒烟成功的例子却不容乐观，为什么呢? 最常见的莫过于缺乏持之以恒的毅力，遇到挫折就放弃。戒烟是一件难事，当然不能一蹴而就。此外，烟民还必须避免以下几种经常出现的错误做法和想法。 1. 对戒烟不作充分的思想准备和物质准备，心血来潮般地想到戒烟就开始。这是一种轻敌思想，在这种情况下戒烟，十之八九要失败。对大多数烟民来说，戒烟是一场克服烟瘾的斗争，不是自己能完全左右的。因此，需要有充分的思想准备，了解一切有用的戒烟知识和方法，制订详细的戒烟策略和计划。戒烟的办法有多种，应该向戒烟成功者取取经，并采纳适合于自己的戒烟方法。 2.没搞清自己吸烟的真正原因。每个烟民都有促使自己吸烟的原因，有的出于社交的需要，有的为了减轻心理压力(压力食品)，有的则为了追求时髦。一旦你明白了自己为什么要点燃香烟时，你就会去寻找其他无危害的方法，来代替香烟。 3.有些烟民怕戒烟失败而被人取笑，不敢公开宣告自己要戒烟，只是暗暗下决心戒烟。这就陷入了孤军作战的境地，很难戒烟成功。所以，戒烟时应大胆地争取家人、同事、朋友的帮助，并提醒周围的人，你戒烟也是为了大家的健康(健康食品)，希望得到他们的鼓励和支持。事先向大家打个招呼，把你戒烟的消息传出去，这样，同事、客户就会体谅你，而不再向你递烟，也就少了许多尴尬。开个家庭戒烟“发布会”如何?让妻子、孩子配合你，演练拒绝香烟时的言谈举止。例如，可坚决而有礼貌地说：“谢谢您，我不吸烟!” 五、如何戒烟如何戒烟，我们来听听成功戒烟的声音。第一，扔掉吸烟用具，诸如打火机、烟灰缸，香烟，减少你的“条件反射”。坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己，再吸一支烟足以令戒烟的计划前功尽弃。第二，避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。第三，餐后喝水、吃水果或散步，摆脱饭后一支烟的想法。研究表明：在戒烟初期多喝一些果汁可以帮助戒除尼古丁的成瘾。烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。告诉别人你已经戒烟，不要给你烟卷，也不要在你面前吸烟。六、总结吸烟的危害如此之多，如果你是吸烟人群中的一个，请停下来吧，否则将来后悔的终将是你，如果你没有吸烟，你应该感到庆幸，同时也希望你告诫周围的朋友，吸烟有害健康，请远离吸烟，戒烟戒烟不容迟疑。关于吸烟危害健康的论文篇2 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。【关键词】吸烟健康烟草吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 ……大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 1.吸烟与身体健康一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 2.肺癌的流行与防治肺癌的流行与防治：20世纪初，肺癌在全世界是罕见的肿瘤。但到20世纪中叶以后，由发达国家开始，渐至发展中国家，肺癌的发病率和死亡率迅速上升。2002年，全球肺癌新发病例135万，占所有癌症新发病例的，与1985年相比，增加了51%(男性44%,女性76%)。肺癌是肿瘤死亡的主要死因，2002年，肺癌死亡118万，占所有癌症死亡的。值得注意的是，1980年之前，69%的肺癌发生在发达国家，之后，的肺癌发生在发展中国家。我国肺癌的发病及死亡率显著上升：我国肺癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势。在过去的30年中，我国高发癌症变化明显，肺癌死亡率由20世纪70年代位居癌症死因第4位，跃居2000年的第1位，上升最为明显。我国1973-1975年全人口及1990-1992年1/10抽样人口全死因回顾调查资料显示，肺癌死亡率自20世纪70年代的万增至90年代的万,升幅达，在所有恶性肿瘤中最高。其中男性死亡率由万升至万,上升了;女性由万升至万，上升了。这一时期，尽管肺癌高发地区多处于城市,但城乡肺癌死亡率均显著上升。利用两次全国肿瘤死因回顾调查原始数据，以及中国疾病预防控制中心1991-2000年全国疾病监测系统有关肺癌死亡率的数据，经年龄标化后制图。结果显示，我国男性及女性肺癌死亡率由20世纪70年代到21世纪，呈持续上升的趋势。与世界流行情况相似，我国肺癌发病率和死亡率也为男性高于女性。20世纪70年代，我国肺癌死亡率的性别比为(男性万，女性万)，90年代为(男性万，女性万)。城市的性别比高于农村。我国肺癌的发病率和死亡率呈地区分布差异，城市明显高于农村。20世纪70年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万;90年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万。1993-1997年，全国12市县肺癌的发病和死亡资料显示，不论男性还是女性，城市的肺癌发病率和死亡率均高于农村。其中上海、北京、天津、武汉和哈尔滨等大城市的死亡率最高。我国肺癌的发病及死亡年龄自40岁以后迅速上升，70岁达到高峰，75岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，20世纪70年代与80年代相比较，70年代肺癌死亡率由40岁年龄组开始迅速上升，而80年代则由30岁年龄组就出现上升，前移了5～10年。天津、沈阳等地也有类似现象。调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。肺癌的临床诊治效果不佳：肺癌早期少有症状，因症状就诊者多属中晚期，疗效不佳。因而早期发现，早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键。但是，目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。痰细胞学检查及胸部X线检查作为肺癌的筛查方法应用已有半个多世纪，痰细胞学检查因受多种因素影响，假阴性偏高;胸部X线对于直径<1厘米，隐藏在心脏和大血管后方的病灶，漏诊率较高。以上两种方法对于降低肺癌的死亡率收效甚微。我国云南个旧锡矿矿工中，肺癌早期发现的研究也得到类似结果。目前，发达国家提倡的液基细胞学检查及低剂量螺旋CT等方法，在我国开展筛查的条件尚不具备，因此，肺癌早诊早治的实施难度颇大。近20年来，肺癌的影像诊断及临床治疗技术有了相当程度的进展，医院收治的可根治切除的肺癌患者，其5年生存率约为25%～30%。肺癌总的5年生存率在发达国家约为15%，我国低于10%。究其原因，主要是绝大多数患者就诊时已属晚期，失去外科手术治疗的指征。我国目前尚无肿瘤临床专业准入标准，肺癌的临床诊治也急待规范。与发达国家相比，我国肺癌的防治仍有较大差距。 3.吸烟不会上瘾烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 4.吸烟可以缓解压力烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。参考文献〔1〕任民主.吸烟与健康论文集〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社，〔5〕李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社，关于吸烟危害健康的论文篇3 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。【关键词】吸烟健康烟草吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 „„大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。吸烟与身体健康：一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。吸烟不会上瘾。烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。吸烟可以缓解压力。烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。参考文献〔1〕任民主.吸烟与健康论文集〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社，〔5〕李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社，

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抽烟与肺癌一项关于中国人群肺癌发生的主要危险因素的Meta分析表明：目前影响中国人群肺癌发生的主要因素为精神因素，吸烟，室内环境污染，呼吸系统疾病及家族史，蔬菜和水果摄入量等。自上个世纪五十年代以来，全球范围内已有大量流行病学研究证实吸烟是导致肺癌的首要的危险因素，肺癌死亡有87%是由于吸烟所引起的，吸烟过程中可产生40多种致癌物质，其中与肺癌关系密切的主要有多环芳烃类化合物、苯、砷、丙烯、烟碱（尼古丁）、一氧化碳、和烟焦油等，这些致癌物质可通过不同的机制，导致支气管上皮细胞DNA的损害，某些癌基因的激活，抑癌基因的突变和失活，导致细胞遗传信息转化癌变。吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关，不同烟草类别中以长期吸卷烟最为危险，相对危险度可达，仅抽雪茄或烟斗者危险度较低，吸不带过滤嘴烟或多焦油者肺癌的危险度高于过滤嘴或低焦油者。美国癌症协会对25个州的队列研究表明，开始吸烟年龄小于15岁，15-19岁、20-24岁和25岁以上，其肺癌的相对危险度依次为、、、。吸烟与肺癌之间存在着明显的剂量效应关系，Doll对英国医生的肺癌队列研究结果表明，每天吸烟5-14支、15-24、25-49支者，其肺癌的相对危险度分别为、和。在吸烟量固定情况下，吸烟年限分别为15年、30年、45年时，肺癌超额发病率之比约为1：20：100。研究表明吸烟与不同肺癌细胞类型都有剂量-效应关系，但在联系强度上，吸烟与鳞癌和小细胞癌的关系明显高于腺癌，且吸烟年限对细胞类型的影响比每日吸烟量更重要，吸烟年限对所有细胞类型都有剂量-效应关系，但与鳞癌的关系比对腺癌更明朗。上海肿瘤研究所研究结果表明，不同细胞类型的人群归因危险度（PAR%），男性鳞/燕麦的PAR为85%，腺癌为33%，女性分别为48%，6%，说明无论男或女吸烟引起鳞/燕麦癌的PAR%大于腺癌。大量的流行病学研究结果表明，戒烟可导致肺癌发病率的下降，这也从反面说明了吸烟使肺癌发生的危险增加。英国自1950年以来全国的吸烟、戒烟和肺癌的流行趋势以及与1950年、1990年两项大样本病例对照研究结果进行比较。结论：吸烟者即使到中年戒烟，也会减少以后患肺癌的危险。中年以前戒烟可减少90%以上归因烟草的危险。如果现在的吸烟者放弃吸烟习惯，在不久的将来和21世纪的上半期死亡率会持续下降。而年轻人以后变成持续吸烟者，将大大影响其在21世纪中期或下半期的死亡率。由于限制吸烟的法律和条例的实施，近些年来在英国、美国、荷兰等一些欧美国家，男性肺癌死亡率已处于稳定或下降状态，英国男性肺癌死亡率1950年为万，1974年增长到万，以后呈下降趋势。美国男性死亡率1950年为万，1990年达万，从1990年后逐年下降，2000年为万。肺癌年龄曲线多出现65岁以上年龄组有不同程度的增高，45岁-60岁稳定或波动，40岁组略有下降，预示今后这些国家肺癌死亡率将呈下降趋势。吸烟和肺癌的其他危险因素的协同作用也日益受到重视，一项关于肺癌患者p53、K-ras基因突变的Meta分析表明，吸烟者此二基因突变率均高于非吸烟者，p53基因总的OR为（95%CI为），K- ras基因突变总的OR为（95%CI为）。 1996年全国吸烟行为的流行病学调查结果显示，全国人群总吸烟率为，现在吸烟率为，常吸率为，开始吸烟年龄较1984年提前了3岁。男性吸烟率为，现在吸烟率为，常吸烟率达，较1984年上升了5%，开始吸烟的年龄较1984年提前了年。女性吸烟率为，现在吸烟率为，常吸率为，开始吸烟年龄比男性晚5年，且年龄别吸烟率一直呈上升趋势。随着人口老龄化和城镇工业化进程的加剧以及人类生活环境的污染与破坏，特别是吸烟人口的不断增加，在未来20年间，我国肺癌的发病和死亡率还将继续攀升。吸烟不仅危害吸烟者本人健康，还会因为非吸烟者被动吸入大量环境烟草烟雾（ETS）而危害其健康。ETS主要由侧流烟雾和主流烟雾组成，侧流烟雾比主流烟雾含更高水平的致癌化合物，如苯、甲醛、肼、N-亚硝胺、苯胺等。据报道，吸一支烟，主流烟中的强致癌物N-亚硝胺为，而侧流烟却为597-735mg。日本一项前瞻性队列研究结果表明，重度吸烟者的非吸烟妻子患肺癌的危险性较高，且存在剂量-效应关系。Blot 将多项有关被动吸烟与肺癌关系的研究综合讨论，指出非吸烟者的妻子因丈夫吸烟而患肺癌的危险性增加30%（RR=），丈夫重度吸烟的RR值达。我国高玉堂等研究上海女性肺癌病因时，认为妻子不吸烟而丈夫吸烟，由于被动吸烟引起肺癌的RR随丈夫共同生活时间年限的增加而上升，共同生活40年以上者RR=，鳞和小细胞肺癌的RR更高。

吸烟与不吸烟的对比研究论文

吸烟在当今社会是一个极为普遍的现象，从年迈的爷爷奶奶，到十几岁的青少年，他们都在不断地吸食着这“慢性自杀”的毒药，人们都明白一个理儿——吸烟有害健康，但真正了解吸烟危害的人却廖廖无几。不知您是否注意观察过，在每一条香烟的外包装上都有这样几个字：吸烟有害健康。有报道：全球每年有上百万人因患各类疾病而死亡，其中吸烟者约占25%。这绝不是一个小数目。一个仅仅长八、九厘米的“慢性杀手”，却这般无情。为了使这样的悲剧在下世纪不再发生，联合国制定了“戒烟日”，各个国家也相继制定了自己的“香烟法”，以控制死亡人口的增长。吸烟不仅对吸烟者本身有危害，对身边的人也有危害，因为吸烟喷出的烟害，被不吸烟的人吸入，照样受害，而且比吸烟者所受的危害程度更深，叫被动吸烟。我们在保护我们自己身体健康的同时，也要对我们所生活的环境加以保护，因为香烟所释放的烟雾都是有毒的，含有大量二氧化碳及其它有害气体，这是公共场所空气污染的重要原因之一。所以为保护我们人类共有的家园，应该从我做起，从青少年做起，广泛深入地开展限烟、无烟宣传：为了大家的健康，请不要吸烟!!!

吸烟有害人体健康吸烟有害健康是一个谁都明白的道理.但是为什么有很多人去抽烟呢?香烟中含有大量的有害成分.其中最有害的要属尼古丁了.而尼古丁具有使人产生瘾癖性的功能.这就是大部分烟民无法戒除香烟的主要原因.俗话说的好喝酒伤肝.吸烟伤肺.吸食香烟的人往往是肺部受污染比较严重.长期抽烟能使肺部变黑.进而引起肺癌.最后致人死亡.吸烟不仅仅能使自己受到伤害.而且也能使别人受到伤害.其实给别人造成的伤害要比自己造成的更大.这就是所谓的二手烟危害.一个抽二手烟的人所受的伤害是抽烟的人的五倍.这只是在常规环境下.如果是在空调房间里.吸食二手烟的人所受的伤害是抽烟人的10至20倍.这样看来抽烟的人不仅是在自杀而且更多的时间是在谋杀.医学证明抽烟的人比不抽烟的人诱发肺癌的概率要高出3到5倍.而那些经常抽二手烟的人比正常人患肺癌的概率要高10至20倍.所以那些经常抽二手烟的群体一定要群起而攻之那些浪费自己生命的杀手.

吸烟与戒烟心理探析世界卫生组织最近报告，目前全世界每年大约有300万人死于与吸烟有关的疾病，这些人大多数是在发达国家，仅美国每年死于与吸烟有关疾病的人超过40万，全球达250万。预计到2025年，与烟草有关的疾病造成的死亡要达到100()万，其中700万在发展中国家，仅在中国就有将近达200万。根据国内近年来对全国50万人吸烟情况的抽样调查结果表明:我国15岁以上人群平均吸烟率为，全国吸烟人口近3亿。现代科学证明，香烟里含有将近30种毒物，包括尼古丁、氰化氢、二甲基、亚硝基胺、一氧化碳等等，有的能导致肺病、口腔粘膜白斑，有的能致冠心病，脑血管疾病，支气管炎及肺心病;有的能致溃疡病、弱视等等。香烟中某些毒性物质，能使体细胞、生殖细胞的遗传物发生变化，殃及后代，引起胎儿畸形等。可见，香烟集毒物之大成，是疾病之渊源。这样一种对人类健康有害的大敌，应该是足以让人望而生畏的。世界卫生组织、许多国家的政府机构，都在大声疾呼开展一场广泛的戒烟运动，甚至以法律形式固定下来。吸烟虽然被认为是一种危害很大的自我伤害行为，但为什么吸烟者比比皆是?为什么明明知道吸烟有害健康，不少人还是要不借健康代价亲身体验呢?分析青少年吸烟的心理原因，很多专家已达成共识，一致认为，青少年吸烟主要原于好奇模仿心理;在当前社会风气影响下，有时为了办事顺利，以烟引路，出于交往心理;一些青少年祟拜影视剧中明星的吸烟，认为吸烟时髦、潇洒，盲目追求、模仿、出于虚荣心理;在遇到苦闷、烦恼时烟可以暂时麻醉人的神经，使人们暂时失去或忘却不平衡的心理，获得短暂的快乐，即所谓“一抽解千愁”，出于消愁心理等等。在这些心理的支配下导致了大量青少年吸烟，并且大中学生中吸烟率随年龄、学龄的增长而显著上升，开始吸烟的年龄越来越小，有的从10-14岁即开始吸烟。对成年人吸烟容易和戒烟难的原因，心理学家们也作了大量的探讨，有许多关于让一个人保持对香烟的依赖性的理论，一种理论认为，吸烟可以使一个人生理上或者心理上，或者两方面都成瘾，随之自然是欲罢不能。是什么原因促使吸烟者对香烟的依赖，而后成瘾?本文将从生理，特别是心理学的视角进行分析，与同行们商讨。一、香烟里的成瘾物质—尼古丁的作用强化了吸烟行为香烟里的尼古丁随吸烟者吸人口腔被肺粘膜吸收后，直接进人血液，而后尼古丁随血液一起流动，最后通过血脑屏障进人大脑，对脑神经生理活动产生复杂的影响。首先，尼古丁能够抑制脑中一种名叫“单胺氧化酶一B'，的物质，然后促进脑内产生更多的多巴胺。多巴胺是一种重要的神经递质，它能够提高神经信号的传递速度，使人的思维活动更加敏感，这便是抽烟能够提神的生理依据。而事实上，古今中外的确有许多政治家、思想家、科学家、大作家是烟瘾很大的人，这自然与吸烟可以提高思维活动效率有关，有些人在思考问题时，自然想借助吸烟来促进大脑思考。具有长期吸烟史的人，其大脑早已习惯于尼古丁的刺激作用，如果戒烟，大脑中的单胺氧化酶一B因缺乏尼古丁的抑制作用而频繁活动，从而影响多巴胺的分泌，此时，戒烟者就会出现全身难受、头晕、恶心和精神萎靡不振等多种身心症状。此种症状，医学上称为“戒烟综合症”。停止吸服尼古丁以后，戒断症状将在最后一只烟的几小时后开始，包括出现易激惹、渴望香烟、注意力以及感知减退、睡眠障碍、食欲增加等，若此时有人递上一只烟，戒烟者只需深深吸几口，待尼古丁进人大脑后，上述症状即可消失。正因为如此几乎所有的吸烟者都感到深受到香烟之害，开始雄心勃勃地发誓戒烟，但绝大多数人戒烟不久就欲罢不能，又将香烟叼到嘴里，戒烟的努力也随之烟消云散。弗莱特揭露一项十分惊人的数字，就是99%的吸烟者，经过多次劝助都无法放弃香烟。显然吸烟的原因不能够完全归咎于尼古丁的影响，但是因为尼古丁具有镇定和兴奋作用，却能够使吸烟者在不知不觉中爱上香烟，最后从生理上瘾，继而在心理上也上瘾。二、对吸烟的某些错误认知，支持了个体的吸烟行为认知心理学家强调个体产生怎样的行为，主要取决于个体对某个事件的认识、解释或看法。对同一事件、事情的认识、解释和看法不同，就会产生不同的行为。因此，那些嗜烟者由于对吸烟这一行为持错误的非理性的看法，并不自觉的运用了心理防御机制，进而支持自己的吸烟行为。一方面，吸烟者对吸烟的危害是将信将疑，即使业已证实香烟能够致肺癌，但吸烟者却认为患肺癌者不一定都是因为吸烟，吸烟者不一定都要得肺癌，并以此类推，这两个“不一定”表面上看起来理由十分充分，但实际上是吸烟者用来掩饰的一块挡箭牌，须知香烟之害，对人体诱发疾病是需要一个过程，是由隐到显、由微到著、由量变到质变的过程，当它的危害处于量变阶段时，不易被个体觉察，只有进人质变阶段，才能被个体知觉，在此之前虽然不能被个体知觉，但却不能够否定其危害的存在。另一方面，许多吸烟者即使非常清楚吸烟对个体健康的危害，却苦于戒不掉，或对香烟已形成的生理上、心理上的依赖，为减轻吸烟危害健康的不安、恐惧以及焦虑情绪，为了不使这种焦虑和恐怖折磨自己，自我就会不自觉地调动一系列的心理防御机制来保护自己，缓解或消除这些不安。如吸烟者通常更多地看到吸烟给个体带来的“好处”比如吸烟可以提神、消除紧张与苦闷，可以帮助人际交往与沟通，可以满足公关的需要，还可以帮助思考，并将这些“好处”无限制地扩大化，这样一来，给自己吸烟行为加以合理化作用，合理化作用是以解释某一事件发生原因的防御机制，常常表现为用一种自我能接受、超我能宽恕的理由来解释行为的原因，即个体遇到挫折或无法达到所要追求的目标，以及行为不符合社会规范时，个体从一系列理由中选择一些符合自己内心需要的理由去特别强调，而忽视其他理由，以避免心理上的痛苦。三、吸烟是口唇期人格的表现之一精神分析学派的奠基者西格蒙特·弗洛伊德的心理性欲发展阶段的理论看来，吸烟是口唇期人格的表现之一，吸烟行为实质是口唇人格的成年人在行为发展上的倒退与停滞的表现。心理性欲发展阶段的理论认为，个体人格发展经历了五个阶段，即口唇期(0一1岁)、肛门期(1 -3岁)、性器期(3 -6岁)、潜伏期(6-12岁)、生殖器期(12一成人)，其中前三个时期是以身体部位命名的。原因是在六岁以前的个体，本我中基本需求(指性、或Libido)的满足是靠身体上的这些部位获得满足的。因此，这些部位即称为性感区。在六岁以前，如果某一时期个体在行为上受到过分限制，或过分放纵，即满足受阻，致使个体未能在需求上获得适度的满足，就可能会发生停滞现象。从低级阶段进人较高级阶段顺利解决前阶段的主要矛盾和冲突就不至于发生严重的心理障碍，反之，则导致心理障碍的出现，个体就不能完全过度到任何较高级阶段，以致低级阶段的特征在很大程度上被保留下来。由于早期阶段发展停滞使某些早期的特征保留在以后的阶段中，当个体面临危机或面对压力、挫折时，个体的心理行为很可能退回到较早阶段，这一过程称为“倒退”。停滞现象越严重，就越容易产生倒退。根据弗洛伊德的理论，幼时期创伤经验导致口唇期心理能量的停滞，从而导致成年人的口唇期人格，吸烟是口唇期人格特征之一。每个个体经历的第一个阶段是口唇期，这个阶段跨越了大约生命的头12个月。口、唇、舌是主要的性敏感区。力比多的满足主要靠口唇部位的吸吮以及口腔内咀嚼、吞咽等活动获得，此时期个体的快乐也多得自口腔活动。这一时期的创伤经验，例如吸吮或喂养的创伤、口腔活动的要求受到剥夺、极端的挫折、过分满足，会导致力比多(性能量或心理能量)的停滞、固着以及口唇人格的形成。在弗洛伊德的理论体系中，嗜烟、酒的成年人，或许被诊断为具有口唇期人格。具有口唇人格的成年人对他人的看法则完全是从“他能给(喂)我什么”着眼，总离不开口唇期“吸吮”的本质，在行为上表现为嗜烟、酗酒贪吃、咬指甲、喜欢打听和传播小道消息等，所有这些行为实际上均是口腔活动。所以，从弗洛伊德心理性欲发展阶段的理论看，吸烟行为实质是口唇人格的成年人在行为发展上的倒退与停滞的表现之一。另外，许多吸烟成人认为很多时候并不想吸烟，只是嘴里衔着香烟可以得到心理上的满足，这种满足就像婴儿嘴里衔着母亲奶头一样，是婴儿期性满足的表现。所以我们可以推测:吸烟行为从某种意义上看实际是婴儿期未能得到充分满足的吸吮、吞咽等活动在成人身体上的变向满足。四、个体已形成的习得无助感，加剧了吸烟者的戒烟困难和行为主义传统的许多研究一样，习得性无助的研究也开始于实验室中对动物的研究。研究者观察了狗在一种实验情境中获得了无助感，即狗被套上锁链，不断受到电击，但又无法逃走。经历了几次无法逃脱的电击之后，研究者把动物放在学习逃离的情境中，但令研究者感到吃惊的是，那些有过无法逃脱电击经验的狗，在电击开始后的几秒钟里还四处跑上一会，然后，它们就停下不动了。研究者认为，狗己经“明白”它们是无助的。在无法脱逃的电击中，它们已经无数次尝试逃跑，但都未奏效，最后这些狗认识到它们不可能逃脱电击，然后屈服于无助感。用行为主义的术语解释就是，狗把它们在第一情境中习得的经验不恰当地迁移到了第二个情境中。大量的重复实验证明，人和动物一样都容易受习得无助感的影响(Garber & Seligman,1980; Maier& Seligman,1976 )。人们在最初不受控制的情境中获得了无助感，那么在以后的情境中还不能从这种关系中摆脱出来。后来的研究证明，并不一定要有最初的在不受控制的情境中无助的经验才能产生习得性无助。只要被告知他们不可能克服一个严重的困难(Maier&Seligman ,1976 )或通过观察他人的无助(Brown&Inouye,1978;De Vellis, De Vellis,&McCauley,1978 )，人们也能产生习得性无助。以后的研究发现人类戒烟也容易受习得性无助的影响。习得性无助也许可以帮助心理学家解释戒烟难的原因。正如当吸烟者想戒烟，经过多次努力都因为各种原因无法戒掉，他就认识到他在戒烟行为上是无助的。以后自然放弃戒烟的努力。五、嗜烟者在人格特质的内一外控制点上比其他个体更倾向于外控心理学家通常把人格定义为:是那些稳定的、具有跨情境和跨时间的一致的品质。特质理论家处于特质分布曲线上的人的行为如何，注重描述那些处在特质连续体上某一点的人一般会表现出什么行为，所以在个体吸烟或嗜烟与人格特质的探讨上更注重了解具有怎样人格特质的个体更容易吸烟、嗜烟或戒烟的成功。发现嗜烟者在人格特质的内一外控制点上比其他个体更倾向于外控;内控者比外控者更容易成功戒烟控制点的研究是从朱利安·洛特的泛化的预期概念中发展起来的。控制点是一种在各种情境中一贯发挥作用的可界定的个体特征或是一种人格特质，这种人格特质根据人认为发生在自己和别人身上的事情是否可以控制，来对人进行划分，可以分为内控者和外控制者。控制点纬度的一端是内控的人，他们相信自己可以控制发生在他们身上的事情，把行为后果归因于自己的行为和人格特征;另一端是外控的人，他们认为发生在自己身上的事情是由外力控制的，把行为后果归结为运气、命运或是他人力量的影响，自己无能为力。个体的内外控制纬度对行为的影响是:它将使不同的人在同一环境时采取不同的行为。内一外控人格特征能够准确预测人们在特定情境中的行为。洛特在他的几项研究报告中得出:个体的内一外控人格特征与个体在生活中所经历的各种事件中所作行为存在显著相关，这种事件其中就包括吸烟事件。朱利安·洛特的两项研究(1966)均发现:(1)吸烟者比不吸烟者更倾向于外控;(2)那些接受香烟盒上有关吸烟危害健康的警示并戒了烟的个体更倾向于内控，尽管不论是内控个体还是外控个体，他们都相信这种警示是正确的。另外，在吸烟与健康的问题上，内控者比外控者相信，每个人都可以对自己的健康发挥作用，而外控者不承认自己所作所为会对健康有多大影响;内控者比外控者更愿意采取措施预防疾病(Seeman, &Seman, Say-les,1985)。上述研究结果，充分显示:在戒烟行为上，内控者一旦在认知上接受吸烟有害于健康时，他们通常比外控者更能够主动采取积极有效的措施，诸如通过自行的放松练习、意志努力控制吸烟行为、或逐渐减少每天的吸烟量等自我控制的方法，成功地戒烟;而外控者虽然在认知上同样接受吸烟有害健康的观念，他们不愿意承认吸烟和健康之间的关系更不容易相信自己的行为能够对健康有多大的影响，常常提出外因为吸烟行为辩护;比如，不吸烟的人也会得肺碍等。所以，我们有理由得出:在戒烟行为的成功与失败上，人格的内外控纬度起到关键性的作用。因此，成功与失败的戒烟者的在人格特质的差异重要是控制点的差异:即:内控者比外控者更容易成功戒烟。

肺癌论文文献

肿瘤学论文参考文献考文献是论著文章的一个重要组成部分。它在一定程度上增加论文内容的可信程度，并具有重要的学术价值和使用价值。著录格式：序号。作者名。文题。刊名。年，卷：起止页码。按照国标准规定，作者不超过3位时，全部著录；超过3位时，只著录前3位，后面加“等”，或相应的'外文。举例： 1 蒋代凤，陆应麟，邱宗荫，等。肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究。中华肿瘤杂志，2003，25：531-534. 2 Obonai T， Mizuguchi M， Takashima S， et al. Developmental and aging changes of Bak expression in the human brain. Brain Res，1998，783：167-170. 引用书籍的格式：序号作者。书名。卷（册）次。出版者，年份。起止页。或：作者。文题。见（英文用In）：主编者。书名。卷（册）次。版次。出版地：出版者，年份。起页-止页。举例： 1 黄国俊，黄孝迈，黄偶鳞，等。肺癌的治疗（外科治疗）。见：徐昌文，吴善方，孙燕主编。肺癌。第2版。上海：上海科学出版社，. 2 颜子颖，王海林译。精编分子生物学实验指南。第1版，北京：科学出版社，. 著录参考文献时应注意：只著录最必要的最新的文献；只著录作者亲自阅读过的和在文中直接引用的文献；只著录公开发表的文献，“内部资料”和“待发表”文章应避免引用，因为这些文献或者可能缺乏科学性，或者难于查找。参考文献应按在文内先后出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，文后参考文献的序号应与文中角码相一致。 ;

瑞沙在日本获批上市之前，化疗、放疗、手术是治疗肺癌最主要的三大手段。近年来，随着对肿瘤分子分型、生物学行为的深入了解，肺癌治疗诞生了三大新手段--靶向、免疫、抗血管。肺癌驱动基因的发现开启了靶向治疗的大门。顾名思义，这一类药物就像箭一样，射到了带有特定驱动基因肿瘤细胞上的靶，直接抑制肿瘤细胞的生长，比较少累及机体的正常细胞，所以比起传统化疗药物，疗效更好，不良反应更少。有特定基因突变、融合或者重排的肺癌患者在接受靶向治疗时，有明显的临床获益，和化疗相比可以明显提高无进展生存期（PFS）甚至总生存期（OS）。目前发现的肺癌驱动基因主要有八个：表皮生长因子（EGFR）、BRAF、MET14、KRAS突变、ALK、ROS1、NTRK融合，RET重排，肺癌患者如果行基因检测到上述的驱动基因突变，那真是不幸中的万幸，因为目前这八大基因已经有了在国内外获得批准用于治疗的药物。我科杜海坚医师为我们梳理了EGFR基因突变及治疗。 01 EGFR基因突变及治疗 EGFR是原癌基因C-erbB-1的表达产物，是一种跨膜蛋白，是表皮生长因子受体家族第1个成员。 EGFR基因位于第7号染色体短臂上，有28个外显子。EGFR酪氨酸激酶区域的突变主要发生在18～21外显子，其中19和21号外显子突变最常见。 1984年EGFR基因被首次克隆， EGFR的信号传导关乎细胞的凋亡、增殖、分化、迁移和细胞周期循环，与肿瘤的形成和恶化息息相关。在中国，30%-40%的肺腺癌患者存在EGFR敏感突变，对于EGFR突变的晚期肺癌患者来说，一线治疗使用EGFR一代靶向药吉非替尼/厄洛替尼/埃克替尼，不仅治疗有效率高、副作用小，还能获得平均超过十个月的PFS。这样的治疗效果来之不易。 02 一波三折——第一个药物吉非替尼的研发我们从第一个药物吉非替尼的研发开始谈起。吉非替尼在美国开展的I期临床试验表明，化疗后疾病进展的NSCLC患者中，接受吉非替尼治疗，有10％的患者出现肺癌肿瘤体积缩小达50％或更多，有36％的患者呼吸急促、纳差、咳嗽及体重减轻等肺癌症状显著改善，且大多数患者症状改善是在服药10天内出现的。患者对药物的反应能持续9个多月。 2002年报道了Ⅱ期临床试验吉非替尼口服治疗，接受含有铂类和(或)多西他赛化疗方案治疗失败的晚期 NSCLC患者，取得和I期临床研究类似的疗效。基于I期和II期的结果，吉非替尼于2002年首次获准在日本上市，2003年在美国、澳大利亚等多国上市，2005年2月26日在我国上市。但是随后开展了卡铂+紫杉醇+吉非替尼或安慰剂和吉西他滨+顺铂+吉非替尼或安慰剂两个III期临床研究，试验结果却出现让人大跌眼镜的阴性结果。基于两项阴性结果， 2005年6月17日，美国FDA限制吉非替尼仅用于目前或之前正受益于吉菲替尼的患者以及参与2005年 6月17日以前临床研究的患者。好不容易有一个副作用相对比较小的治疗肺癌药物，这样就夭折了，是肺癌专家难以接受的。 2004年，日本和美国科学家的研究显示，8例(样本量 9例)对吉非替尼敏感的患者出现EGFR基因突变，而7例对吉非替尼不敏感的患者则无1例有EGFR基因突变。基因突变集中在外显子18，19和21。有EGFR基因突变才有可能对吉非替尼有效首次被提出。随后，里程碑式的IPASS(Iressa Pan．Asia Study)研究启动。IPASS是由香港中文大学的TONY MOLK教授和广东省人民医院的吴一龙教授牵头的开放性Ⅲ期研究，入组的人群是从不吸烟或轻度吸烟的初治东亚晚期肺腺癌患者，随机接受250 mg／d的吉非替尼(609 例)或卡铂(按AUC=5或6计算剂量) +紫杉醇(200 mg／m2)(608例)。主要终点指标为PFS。吉非替尼组的无进展1年生存率为％。而卡铂／紫杉醇组仅为％，吉非替尼显著降低26%疾病进展风险，而在未选择人群中吉非替尼PFS并没有显著优于化疗（）。在所有纳入研究的1217例患者中，437例患者通过基因检测方法（ARMS-PCR，一代测序方法）评估EGFR突变情况，检测结果显示261例患者有EGFR基因突变，其中140例为EGFR19外显子缺失突变，111例为EGFR 21外显子L858R突变，基因突变患者在两组间分布无显著差异；研究结果显示吉非替尼能够显著降低EGFR突变阳性患者52%疾病进展风险，同时显著延长PFS（ VS ），而在EGFR突变阴性患者或者EGFR突变情况未知的患者，吉非替尼无法实现PFS的获益。这项研究揭示了肺癌患者肿瘤中存在EGFR基因突变才是吉非替尼取得较好疗效的强烈预测指标。随后，一代的厄洛替尼、埃克替尼通过III期临床研究，也都纷纷证明了这一点，也在中国获批上市。 03 非经典突变——催生阿法替尼随着对EGFR基因突变研究的深入，后续的研究发现， EGFR突变的类型非常多，一代TKI对19缺失和21号L858R基因突变的效果好，尤其是19缺失效果更好，但对其他位点的非经典突变如G719X、S768I、L861Q突变，效果要差很多，阿法替尼的lux-lung2/3/6系列研究，提示了二代的阿法替尼对非经典突变比第一代更有效。台湾的一项现实世界研究显示：对51名非经典突变患者，研究者决定使用阿法替尼、吉非替尼或厄洛替尼，结果显示使用阿法替尼治疗的客观有效率（ORR）为，而吉非替尼或厄洛替尼为50%。排除5例外显子20插入突变患者，阿法替尼和一代EGFR TKI的中位PFS分别为个月和个月（p=）。在G719X、S7681或L861Q突变的患者中，阿法替尼的mPFS为个月，而第一代EGFR TKIs患者为个月（p=）。基于以上数据，对于非经典突变的患者，阿法替尼更值得推荐。 04 耐药后的治疗—— 双抗新药JNJ-372 但是，无论是口服一代药物还是二代药物，绝大多数患者最终还是会出现耐药，耐药后的治疗曾经困扰很多医师和患者。随着研究的深入，发现一二代EGFRTKI耐药的患者，有不少基因再检测出耐药的T790M突变，针对T790M这一靶点研发的奥西替尼的面世克服了这一难题，作为三代的EGFRTKI，奥西替尼除了很好地抑制了耐药位点T790M，对敏感突变的19和21突变位点也有很强的抑制作用，另外一个突出的优势就是更好穿透血脑屏障，药物颅内浓度高，对颅内的转移病灶控制更理想。奥西替尼的FLAURA研究首次证实奥西替尼一线治疗EGFR敏感突变肺癌患者，PFS可达个月。OS也可达到个月。另外一个值得一提的三代EGFRTKI是阿美替尼，阿美替尼Ⅲ期AENEAS研究结果提示：一线单药治疗EGFR敏感突变肺癌患者，mPFS达个月，基于这么优越的研究结果，目前中国药监部门把阿美替尼的一线治疗纳入优先审评审批。尽管三代药物的表现要优于一代，也克服了不少一代药物的不足，但最终也一样会出现耐药，三代EGFRTKI耐药一个常见原因是出现C797S位点的突变，目前国内外有众多针对这个位点突变的第四代药物在研发中，如：BPI-361175，BBT-176，CH7233163，TQB3804，BLU945，JBJ-04-125-02，EAI045等，也有另辟蹊径，U3-1402就是一款靶向HER3的ADC型药物，一期临床试验（NCT03260491）中57例之前均接受过EGFR TKI治疗耐药的NSCLC患者接受了U3-1402 每三周一次的治疗，经确认的ORR 39%，疾病控制率72%，中位缓解持续时间（DOR）个月，PFS 月。另外一种药物设计就是EGFR 及 cMET 双抗新药JNJ-61186372（JNJ-372），I期CHRYSALIS研究，在后线治疗患者中，ORR 达到了 30% 之高，并且疗效遍及各种 EGFR 耐药亚型。这些患者包括 C797S 突变、MET 扩增、既往对奥希替尼耐药。 JNJ-372 通过双靶点抑制，对 EGFR-TKI 耐药后继发的多种突变类型都展现了疗效，并且耐受性良好（3 级及以上的不良反应发生率只有 9%），有望成为今后攻克 EGFR 耐药的新星。另外，值得一提的是EGFR基因突变中有一个20外显子插入（ex20ins）是目前一二三代EGFRTKI都无效的突变类型，这个难啃的硬骨头，JNJ-372同样对其有效果，ORR达到40%（ CR+ 36% PR），DOR为个月，63%患者的DOR超过6个月。基于此，美国FDA于2021年5月21日，加速批准了该药物的上市。结语总结一下，晚期肺腺癌或部分鳞癌患者通过基因检测，了解基因突变状态是制定治疗方案非常重要的一个依据。目前在我国获批的EGFRTKI第一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼；第二代的阿法替尼、达克替尼；第三代的奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼。四代药物研究百花齐放，未来可期。获批药物的价格也越来越亲民。有EGFR基因突变的肺癌，在所有人的努力下正在逐渐成为慢性病！参考文献： 1. Ranson H，Hammond L，Ferry D，et a1．ZDl839，a selective oral EGFR-TKI (epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor)is well tolerated and active in patients with solid，malignant tumours：results of a phase I trial [J]．J Clin Oncol，2002，20(9)：2240—2250． 2. Fukuoka M，Yano S，Giaccone G，et a1．Multi-institutional randomized phaseⅡtrial of gefitinib for previously treated patients with advanced nonsmall cell lung cancer [J]．J Clin Oncol，2003，21(12)：2237—2246． 3. Miller VA，Johnson DH，Krog LM，et a1．Pilot trial of the epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor gefitinib plus carboplatin and paclitaxel in patients with stage III B or IV non-small cell lung cancer[J]．J Clin Oncol，2003，21(11)：2094—2100． 4. LYNCH T J，BELL D W，SORDELLA R，et a1,Activating mutations in the epidermal growth factor receptor underlying responsiveness of non—small-cell lung cancer to gefitinib[J]．．N Engl J Med，2004，350(21)：2129—2139． 5. Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, Yang CH, Chu DT, Saijo N, Sunpaweravong P, Han B, Margono B, Ichinose Y, Nishiwaki Y, Ohe Y, Yang JJ, Chewaskulyong B, Jiang H, Duffield EL, Watkins CL, Armour AA, Fukuoka M. Gefitinib or carboplatin-paclitaxel in pulmonary adenocarcinoma. N Engl J Med. 2009 Sep 3;361(10):947-57. 6. Shen YC, Tseng GC, Tu CY, et al. Comparing the effects of afatinib with gefitinib or Erlotinib in patients with advanced-stage lung adenocarcinoma harboring non-classical epidermal growth factor receptor mutations. Lung Cancer. 2017;110:56–62. 7. Lu S, et al. 2021 8. Dong Rui-Fang, Zhu Miao-Lin, Liu Ming-Ming, et al. EGFR mutation mediates resistance to EGFR tyrosine kinase inhibitors in NSCLC: From molecular mechanisms to clinical research. Pharmacol Res, 2021, 167: 105583. 9. Yonesaka Kimio, Takegawa Naoki, Watanabe Satomi, et al. An HER3-targeting antibody-drug conjugate incorporating a DNA topoisomerase I inhibitor U3-1402 conquers EGFR tyrosine kinase inhibitor-resistant NSCLC. Oncogene, 2019, 38: 1398-1409. 10. Haura EB, Cho BC, Lee JS, et al. JNJ-61186372 (J)

杀杀 Roy S Herbst, John V Heymach, Scott M Lippman 1）肺癌具有家族遗传易感性。且具有尼古丁暴露易感性，已经发现的SNP有15q24– ，其变异与尼古丁暴露相关。并且其易感性与接触烟雾后DNA修复能力下降相关。长期吸烟与未曾吸烟的肺癌患者，致瘤因素完全不同。 2）EGFR突变是非小细胞肺癌发展的早期事件，调节增殖、凋亡、血管生成和侵袭，突变EGFR的去诱导表达导致肿瘤消退，是酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼和抗 EGFR 单克隆抗体西妥昔单抗的治疗靶点。Ras-Raf-Mek 通路参与 EGFR 下游的信号传导。VEGF 是 VEGF 单克隆抗体贝伐珠单抗用于晚期非小细胞肺癌的靶点。 KRAS突变是吸烟相关肺腺癌之前的早期事件。激活KRAS突变仅在非小细胞肺癌（主要是腺癌）中发现，与EGFR和HER2激酶域中的突变相互排斥。 3）microRNA-128b 的缺失，是位于染色体 3p 上的 EGFR 的推定调节因子，已被证明与肺癌患者对 EGFR 抑制的反应相关。 The Cancer Genome Atlas Research Network 1）将患者分成两类，一类为具有已知突变的癌基因组，另一类为不具有已知突变的癌基因阴性组。MET和 ERBB2 的扩增以及NF1和RIT1 的突变是原癌基因阴性的肺腺癌的驱动突变。 2）性别与肺腺癌突变模式相关。来自女性队列的肿瘤中富含EGFR突变，而位于 X 染色体上的 RNA 结合蛋白 RBM10中的功能丧失突变在来自男性的肿瘤中富集。 3）对肺腺癌基因表达数据进行无监督分析，并归类为三组：the terminal respiratory unit (TRU, formerly bronchioid), the proximal-inflammatory (PI, formerly squamoid), and the proximal-proliferative (PP, formerly magnoid)。PP 亚型富含KRAS 突变，STK11肿瘤抑制基因失活。PI 亚型的特点是NF1和TP53共突变。TRU 亚型包含了大部分EGFR突变的肿瘤以及表达激酶融合的肿瘤。TRU 亚型在预后上是有利的。 *在胶质瘤复发分析中，也可以比较各个通路激活的比例，相比于比较不同基因突变的情况或者基因表达高低具有不同的意义。 Helena Liljedahl, Anna Karlsson, Johan Staaf 1）通过重新评估样本类型，比较SSP2预测准确性。发现SSP2准确性为。 2）比较了SSP2分类和TRU亚型原始分类一致/不一致的情况，共四种。 (a) TRU‐TRU (=concordant TRU), (b) TRU‐nonTRU, (c) nonTRU‐TRU and (d) nonTRU‐nonTRU (=concordant nonTRU)。生存分析显示生存结局更贴近于单样本预测器的预测结果。 *我们经常思考如何评估基因对的预测结果，这篇文章将重分类和原始分类一致/不一致的情况分为四组，并比较生存。是可借鉴之处。 *此研究的生存分析显示分类性能不加，分类器可以改进。 Lishuang Qi, Libin Chen, Yang Li, Zheng Guo *研究用于构建分类器的两类样本是非小细胞肺癌患者及其正常对照，正常对照的预后虽然很好，但是和肿瘤样本的特征是有差异的。这样训练出的低风险的样本只是在生存上比较贴近正常样本，但是在分子亚型上和正常样本差异较大。而我们使用浸润前和浸润样本进行训练，重分类一期样本，重分类的组在生物学上也更贴近训练的样本。

肺癌论文参考文献

通常来说的话肺癌是最容易通过血行以及淋巴道的途径远处转移又或是局部的分散。肺癌患者到了晚期转移至脑影响中枢神经系统时就可能会出现头痛、呕吐、眩晕、共济的失调、脑神经的麻痹的症状和体征，一旦转移至骨骼则可引起相应部位的局部疼痛和压痛，当转移至肝时则可出现肝肿大、黄疸和腹水。你好，肺癌晚期一旦发生转移，有些肺癌患者就会出现另一类的症状和体征，不是肿瘤直接作用或移引起的，而是表现于胸部以外的脏器，故称为肺癌的肺外表现，又梆为剐榈际台仳。表现为内分泌、神经肌肉、皮肤和结缔组织、血液和血管系统等的异常改变。如内分泌系统有库欣综合征、类癌综合征、抗利尿激素异常综合征、高血钙症和高(低)血糖等;经肌肉系统可出现肥大性骨关节病、多发性肌炎、骨软化和肌病等;皮肤和结缔组织包括皮肌炎、黑棘皮病、多形性红斑、荨麻疹和硬皮病等;血液和血管异常有血小板或红细胞增多症、溶血性贫血、高凝状态、血小板减少性紫癜和血栓性静脉炎等。

文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。

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