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神经系统的研究论文

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神经系统的研究论文

由各个器官按照一定的顺序排列在一起,完成一项或多项生理活动的结构叫系统。人体共有八大系统:运动系统、神经系统、内分泌系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统。这些系统协调配合,使人体内各种复杂的生命活动能够正常进行。消化系统消化系统由消化管和消化腺两部分组成。负责食物的摄取和消化,使我们获得糖类脂肪蛋白质维生素等营养。神经系统神经系统(nervous system)是机体内起主导作用的系统。内、外环境的各种信息,由感受器接受后,通过周围神经传递到脑和脊髓的各级中枢进行整合,再经周围神经控制和调节机体各系统器官的活动,以维持机体与内、外界环境的相对平衡。神经系统是由神经细胞(神经元)和神经胶质所组成。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。呼吸系统呼吸系统包括呼吸道(鼻腔、咽、喉、气管、支气管)和肺。动物体在新陈代谢过程中要不断消耗氧气,产生二氧化碳。机体与外界环境进行气体交换的过程称为呼吸。气体交换地有两处,一是 外界与呼吸器官如肺、腮的气体交换,成肺呼吸或腮呼吸(或外呼吸)。另一处由血液和组织液与机体组织、细胞之间进行气体交换(内呼吸)。 循环系统循环系统是生物体的体液(包括血液、淋巴和组织液)及其借以循环流动的管道组成的系统。从动物形成心脏以后循环系统分为心脏和血管两大部分,叫做心血管系统。循环系统是生物体内的运输系统,它将消化道吸收的营养物质和由鳃或肺吸进的氧输送到各组织器官并将各组织器宫的代谢产物通过同样的途径输入血液,经肺、肾排出。 运动系统运动系统:骨的表层致密而坚硬,叫骨密质;骨的内部呈蜂窝状,叫骨松质;骨中的空腔叫部分叫骨髓腔,中央充满骨髓。胎儿和幼儿的骨髓都是红骨髓,为造血器官。随着年龄增长,长骨骨髓腔内的红骨髓逐渐被脂肪组织代替,变成黄骨髓。 内分泌系统内分泌腺是人体内一些无输出导管的腺体。它的分泌物称激素。对整个机体的生长、发育、代谢和生殖起着调节作用。人体主要的内分泌腺有:甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体、松果体、胰岛、胸腺和性腺等。 泌尿系统泌尿系统由肾、输尿管、膀胱及尿道组成。其主要功能为排泄。排泄是指机体代谢过程中所产生的各种不为机体所利用或者有害的物质向体外输送的生理过程。被排出的物质一部分是营养物质的代谢产物;另一部分是衰老的细胞破坏时所形成的产物。此外,排泄物中还包括一些随食物摄入的多余物质,如多余的水和无机盐类。 生殖系统生殖系统是生物体内的和生殖密切相关的器官成分的总称。生殖系统的功能是产生生殖细胞,繁殖新个体,分泌性激素和维持副性征。人体生殖系统有男性和女性两类。按生殖器所在部位,又分为内生殖器和外生殖器两部分。 多细胞生物体内许多器官联系在一起,共同完成某种连续的基本胜利功能,这些器官,就组成了一个系统。人和高等动物有8个系统,即消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统、运动系统、生殖系统、内分泌系统和神经系统。以上系统构成了人体和动物体,并且在神经和内分泌系统调节下,互相联系、互相制约,共同完成整个生物体的全部生命活动,一保证生物体个体生存和种族绵延。

中枢神经系统最新研究进展论文

免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文,大家快来跟我一起欣赏吧。

心理神经免疫学研究

摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制,特别是脑和行为如何影响免疫系统,又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论,我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括:条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控,比如信号刺激、情绪和意念想象等,确实可以影响免疫系统的功能,而且对有关机制进行了探讨。

关键词心理神经免疫学,条件反射性免疫,情绪应激,心理行为干预。

分类号B845

有人统计,人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关,其中心身疾病占1/3。实际上,心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说,精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展,一门新兴交叉型边缘学科,心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科,研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制,特别是脑和行为如何影响免疫系统,又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统,这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统,是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是,尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统,依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题,即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作,阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。

1心理神经免疫调节的研究

条件反射性免疫抑制和增强

条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来,这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中,一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液,比如糖精水,被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS),而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS),二者配对呈现。随后再次给与条件刺激,则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象,而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用,是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在,而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高,从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质,我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式,并在不同时程呈现条件刺激,观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系,发现两者的表现方式和表现程度并不同步,条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时,也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用,并且随着强化水平的增加,条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用,而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程,中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息,该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联,CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。

利用联想学习原理,条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说,条件刺激可以产生免疫抑制效应,也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同,CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次,我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激,糖精水作为条件刺激,经过一次配对,在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时,诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低,但从统计学上看,条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应,再次分别用糖精水和电针作为条件刺激,进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应,对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。

在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9],不同于先前工作的是,再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段,而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时,条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明,抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。

我们还发现,条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高,20、25天左右达到峰值,以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能,而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用,建立了稳定可靠的CIE模型。

从临床角度出发,条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力,增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性,寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的,从新异性的角度考虑,糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激,考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差,选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置,因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。

在本研究中,先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔,再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10,17,24和31天经尾静脉取血,检测抗体值。结果发现,不管是2伏特还是4伏特的电针,均能显著提高抗体浓度,在第10和第17天时最为明显。研究还发现,甚至在麻醉状态下,电针和卵清白蛋白也可以实现配对,也就是说,在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实,仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对,再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且,电针被用作为一个有效的条件刺激物,将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。

条件反射性免疫调节的神经机制

条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质,这种转换必然发生在脑内,因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据,但脑内究竟发生了什么并不清楚,条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化,探讨脑内中枢整合机理,找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。

C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态,但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应,可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术,我们发现,再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干,边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式,再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明,条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。

但是必须指出的是,在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中,所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实,以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变,而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的,因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制,排除刺激引起的非特异性相关。

目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系,该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关,实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药,考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的,但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体,条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成,则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程,但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。

2情绪应激与免疫

除条件反射性免疫的研究外,应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明,应激可以导致免疫功能改变。但是,相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分,但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响,研究采用两种情绪应激的动物模型:一种是传统的,以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的,用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。

在传统的电击信号刺激模式中[16],动物分成4组:电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日,共6日的足电击,其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外,在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上, 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低,而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。

在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17],动物先进行一周2次/日的定时饮水训练,然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组:分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会,而另一次则给予一只空的饮水瓶,持续14天,以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会,但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变,即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是,缺水导致的生理应激只能诱发探究行为,升高皮质酮水平,降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为,不影响抗体水平和脾脏指数,也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。

上述两种模式的研究结果都证明,情绪应激对免疫功能产生了抑制效应,激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关,而与皮质酮水平无关,提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。

为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ,我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴,外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现,对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是,非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用,表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上,进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。

尽管以往大多数研究者认为,应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放,从而导致免疫功能下降。换句话说,免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型,发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。

3心理行为干预与癌症

正如上述研究发现的,心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道,癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体,但研究结果并不一致[23]。为此,我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者,根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况,她们被随机而匹配地分成两个组:一组接受为期一个月的心理行为干预,另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松,然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上,初升的太阳照在脸上,海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞,被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后,分别采取病人的唾液和血液,测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明,心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。

第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的,依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外,其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG,IgM,IgA)等。结果发现,干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高,其中NK细胞活性显著提高[25],生活质量也都得到明显的改善,治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者,不论是放疗患者还是化疗患者,干预组的生活质量评分,包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分,包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且,通过行为干预,患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症,摒弃原先的逃避心理,从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量,增加正性情感[31]。这些结果反复证明了,NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感,心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高, 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。

4结语

中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程,比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病,也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入,在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。

致谢:作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手,他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。

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神经病学属于临床医学下设的一个二级学科。

此专业是从内科学中派生的学科,研究内容涉及中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学门类。

神经病学又是神经科学的一部分,与研究神经系统结构和机能的诸多基础学科,如神经解剖学、生理学、生物化学、病理学、遗传学、免疫学、药理学、心理学及分子生物学等密切相关、互相渗透和互为推动。

神经病学基础理论知识和临床专业理论知识及技能,掌握神经科常见病、多发病的诊治和危急病人的抢救原则。

了解神经科领域内前沿问题在国内外的最新进展,能在上级医师指导下进行神经病学专业的实验室和临床研究。能承担高等医学院校本科生神经病学专业的带敦任务,完成有一定新见解的学位论文。

神经病学是一门临床医学学科。

研究中枢神经系统、周围神经系统和骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理学、临床表现、诊断、治疗和预防。神经病学与心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统、内分泌系统、外科、妇产科、眼科、耳鼻咽喉科和口腔医学疾病密切相关。神经疾病都可能出现神经问题。

视网膜是一种已被科学家充分研究的结构,其中包含多种存在于神经系统其他部分的细胞类型,因此,可作为一个极好的范例用于研究中枢神经系统发育。构成视网膜的各种细胞类型都是由神经祖细胞产生的,该细胞创造各种细胞类型所需的基因模式会沿着严格的时间线出现,如吸光视杆细胞和视锥细胞会由较年轻的祖细胞产生,而支持性神经胶质细胞则由较老的祖细胞产生。 为了详细研究神经祖细胞发育成各类型细胞的过程并构建路线图,研究人员首先对不同发育时间点的个体小鼠视网膜细胞DNA进行了测序,随后将相关信息输入他们开发的一个机器学习计算机程序中,该程序会快速压缩大量的遗传数据,生成一幅干细胞发育路线图。通过路线图,研究人员可以看到细胞发育的过程,了解哪些细胞类型会引发其他细胞类型,哪些细胞类型之间的关系最为密切,是什么基因变化导致小鼠和人类视网膜中100多种细胞类型的产生等情况。 研究人员表示,新技术提供了中枢神经系统细胞发育方面最全面的路线图,让他们能够更深入地了解个体基因和基因网络对发育中的中枢神经系统的影响。如果能利用这种路线图来让干细胞制造某种类型的视网膜细胞,有朝一日医生便可以通过替换因黄斑变性和其他致盲性疾病而损坏的细胞来治疗这些疾病。而将这一技术应用于其他细胞类型,则有望帮助科学家更好地了解哪些基因会影响身体其他组织中的疾病发展。

中枢神经系统的生理毕业论文

中枢神经系统central nervous system=CNS神经系统的主要部分。其位置常在动物体的中轴,由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们之间的连接成分组成。在中枢神经系统内大量神经细胞聚集在一起,有机地构成网络或回路。中枢神经系统是接受全身各处的传入信息,经它整合加工后成为协调的运动性传出,或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。人类的意识、心理、思维活动也是中枢神经系统的功能 特征脊椎动物的中枢神经系统 脊椎动物的脑位于颅腔内,脊髓位于椎管内。脊椎动物的中枢神经系统从胚胎时身体背侧的神经管发育而成。神经管的头端演变成脑,尾端成为脊髓。神经管腔在脑内的部分发展演变成为脑室,在脊髓部分演变成为中央管。脑在开始时是3个脑:前脑泡、中脑和菱脑泡,以后又衍化成为端脑、间脑、中脑、小脑、脑桥和延髓。脊椎动物的中枢神经系统内许多神经纤维是有髓鞘的,它们聚集在一起时,肉眼观呈白色,称白质。相反,神经细胞体集中的部位,肉眼观呈灰色,由大量神经细胞体和树突上大量突触组成,称灰质。中枢神经系统内由功能相同的神经细胞体集聚组成的,具有明确范围的灰质团块叫做神经核。在脊髓中进行的神经活动,主要是按节段进行的反射性活动;但脊椎动物的许多活动都带有整体性,这有赖于脑与脊髓之间联系来完成。在中枢神经系统内出现了许多纵向走行的神经纤维束。在脑和脊髓的左、右两侧之间也有许多连合纤维,其中最粗大的是大脑两半球之间的胼胝体。脊髓还保留着原来神经管的模式,灰质居中央管的周围,而白质围于灰质的表面。脊髓的背侧部分由胚胎时期神经管的翼板发展而成,主要接受感受器的传入信息。腹侧部分由基板发育而成,其功能是运动性的。脑干的颅神经核的位置按其感觉、运动的性质,基本上与脊髓的排列方式相似,但由于脑室的形状变化,当然,不如脊髓那样明显而整齐。脑干中的一些既非感觉又非运动性的神经核,如红核、橄榄核等,则位于脑干的不同部分。由于脑室及众多的神经束和传导束的出现,脑干的构造比脊髓要复杂得多(见表)。大脑及小脑的灰质主要分布在表层,分别称为大脑皮层和小脑皮层;而白质则在深层。功能 中枢神经系统像是一部容器巨大的信息加工器,加工的结果可以出现反射活动、产生感觉或记忆。例如动物遇到伤害性的东西,会逃避躲开,这是一种反射动作。在这个反射动作中,伤害性刺激所引起的信息,传入中枢,经过中枢的加工,再经运动神经传出,引起了肌肉的活动。中枢神经系统接受传入信息后,可以传到脑的特定部位,产生感觉,这一点在人类是可以根据主观的经验明确地报告出来的,在动物或许也有同样或类似的“感受”。有些感觉信息传入中枢后,经过学习的过程,还可在中枢神经系统内留下痕迹,成为新的记忆。中枢神经系统在完成上述功能活动时,有一个非常重要的特征,即协调与整合。协调指整体作用中的各个作用结合成为和谐运动的过程。整合是指把单独的、部分的活动变成为一个完整的活动过程。在这里,输出不再与输入呈一对一的关系,可以是多个输入,转化成单个输出,或者相反。例如,当左腿屈曲时,右腿为了支持体重一般都是伸直的,而左腿屈肌是收缩的,伸肌却是松弛的。这些活动都体现了中枢神经系统的协调与整合作用。 [编辑本段]分类 如果从有机体与环境之间的相互关系来看,则中枢神经系统的功能可以归纳成两类:主动作用与对抗作用。对抗作用就是对抗外界环境给予机体的刺激,力图维持机体活动的原先状态,在生理学上称稳态性作用。这对保持机体生理状态的相对稳定,对于各种生理正常功能的进行有着重要的意义。各种先天的反射性活动,基本上都是属于这一类,如体温调节反射,食物引起的胃肠活动反射等。另一类作用并非由明显的外界刺激所引起而是由机体主动发动的,称主动作用,这在高等动物尤为明显,如猫向老鼠扑去,如人们随意想发动某个动作等。在这两种活动的基础上还可经过学习,获得新的行为。 [编辑本段]作用 中枢神经系统是调节某一特定生理功能的神经元群。如呼吸中枢、体温调节中枢、语言训枢等等。通常,一些简单的反射中枢范围较窄,如膝跳反射的中枢在腰部脊髓,角膜反射中枢在脑桥。但调节某一复杂生命活动的中枢,其范围却很广,如调节呼吸运动的中枢分散在延髓、脑桥、下丘脑以及大脑皮层等部位,而延髓呼吸中枢是基本的,其余各级中枢通过影响延髓呼吸中枢来调节呼吸运动。可见反射中枢并非仅是中枢神经系统内某一局限的孤立区域。即使同一水平的某一神经中枢内部各个神经元之间,也还有错综复杂的联系,它们相互影响,决定着这个中枢的机能活动状态。神经中枢的活动,可以通过神经纤维直接作用于效应器,也可通过体液途径间接作用于效应器,这个体液途径就是指内分泌调节。由于各种反射的神经中枢有确定的位置,故检查某一反射的表现或直接观察某些效应器官的活动,可以推测中枢的机能变化,用以诊断疾病或判断病情。如角膜反射的中枢在脑桥,用棉絮轻触角膜边缘,正常反应为闭眼,如角膜反射迟钝或消失,则表示脑桥损伤或昏迷;跟腱反射的中枢位于骶髓1~2节,叩打跟腱,正常应出现足向跖面屈曲,如跟腱反射减弱或消失,则提示相应中枢损伤。

中枢神经系统包括脑和脊髓。

脑和脊髓位于人体的中轴位,它们的周围有头颅骨和脊椎骨包绕。

这些骨头质地很硬,在人年龄小时还富有弹性,因此可以使脑和脊髓得到很好的保护。

脑分为端脑、间脑、小脑和脑干四部分。

大脑还分为左右两个半球,分别管理人体不同的部位.髓主要是传导通路,能把外界的刺激及时传送到脑,然后再把脑发出的命令及时传送到周围器官,起到了上通下达的桥梁作用。

周围神经系统包括脑神经、脊神经和植物神经。

脑神经共有12对,主要支配头面部器官的感觉和运动。

人能看到周围事物,听见声音,闻出香臭,尝出滋味,以及有喜怒哀乐的表情等,都必须依靠这12对脑神经的功能。

脊神经共有31对,其中包括颈神经8对,胸神经12对,腰神经5对,骶神经5对,尾神经 1对。

脊神经由脊髓发出,主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。

植物神经也称为内脏神经,主要分布于内脏、心血管和腺体。

心跳、呼吸和消化活动都受它的调节。植物神经分为交感神经和副交感神经两类,两者之间相互桔抗又相互协调,组成一个配合默契的有机整体,使内脏活动能适应内外环境的需要。

脑是按对侧支配的原则来发挥功能的,此外,左,右侧脑还有各自侧重的分工.如左脑主要负责语言和逻辑思维,右脑负责艺术思维,等等.

1.神经系统调节和控制其他各系统的共功能活动,使机体成为一个完整的统一体。例如,当参加体育运动时,随着骨骼肌的收缩,出现呼吸加快加深、心跳加速、出汗等一系列变化。

2.神经系统通过调整机体功能活动,使机体适应不断的外界环境,维持机体与外界环境的平衡。如气温低时,通过神经系统的调节,使周围小血管收缩,减少体内热量散发;气温高时,周围小血管扩张,增加体内热量的散发,以维持体温在正常水平。

3.人类在长期的进化发展过程中,神经系统特别是大脑皮质得到了高度的发展,产生了语言和思维,人类不仅能被动地适应外界环境的变化,而且能主动地认识客观世界,改造客观世界,使自然界为人类服务,这是人类神经系统最重要的特点。

1.神经元(神经细胞)

神经元neuron是一种高度特化的细胞,是神经系统的基本结构和功能单位,它具有感受刺激和传导兴奋的功能。

神经元由胞体和突起两部分构成。

胞体的中央有细胞核,核的周围为细胞质,胞质内除有一般细胞所具有的细胞器如线粒体、内质网等外,还含有特有的神经原纤维及尼氏体。

神经元的突起根据形状和机能又分为树突dendrite和轴突axon。

树突较短但分支较多,它接受冲动,并将冲动传至细胞体,各类神经元树突的数目多少不等,形态各异。每个神经元只发出一条轴突,长短不一,胞体发生出的冲动则沿轴突传出。

根据突起的数目,可将神经元从形态上分为假单极神经元、双极神经元和多极神经元三大类。

根据神经元的功能,可分为感觉神经元、运动神经元和联络神经元。

感觉神经元 又称传入神经元,一般位于外周的感觉神经节内,为假单极或双极神经元,感觉神经元的周围突接受内外界环境的各种刺激,经胞体和中枢突将冲动传至中枢;

运动神经元 又名传出神经元,一般位于脑、脊髓的运动核内或周围的植物神经节内,为多极神经元,它将冲动从中枢传至肌肉或腺体等效应器;

联络神经元 又称中间神经元,是位于感觉和运动神经元之间的神经元,起联络、整合等作用,为多极神经元。

2.神经胶质

神经胶质neuroglia数目是神经元10~50倍,突起无树突、轴突之分,胞体较小,胞浆中无神经原纤维和尼氏体,不具有传导冲动的功能。

神经胶质对神经元起着支持、绝缘、营养和保护等作用,并参与构成血脑屏障。

3.突触

神经元间联系方式是互相接触,而不是细胞质的互相沟通。

该接触部位的结构特化称为突触synapse,通常是一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体借突触发生机能上的联系,神经冲动由一个神经元通过突触传递到另一个神经元。

论文中枢神经系统参考文献

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糖尿病、高血压、咽喉炎在中国古代中医理论中称之于“三燥”,三燥指的是“肝燥、肾燥、肺燥”,又称三焦燥,既肝焦、肾焦、肺焦,也称三焦。但是,有些医生说三焦既人体的上焦、中焦、下焦,内外相连之油膜,三焦之源上连肝气、肺气及胸膈,而上入心包络,下连小肠和大肠,前连膀胱,下焦夹室既血海室也,盾空子与皮肉,透内外出为包裹,周身之白膜,皆是三焦。三焦气行,命门相炎,布于三焦,火化而行为溺,三焦为相火之用,分布命门元气,主升降出,游行天地之间,总领五脏六腑,营卫经络,内外上下左右之气号中请之腑,上主钠,中主化,下主出。各人有各人的说法,说得也有道理。可是,在治病上是不能这样说,尤其是糖尿病、高血压、咽喉炎,要用这种理论来解释的话,是不可能治病的。 而此三焦为肝、肾、肺称之也,三焦受邪,多因季节和气候的变化,肺感燥邪,耗伤津液,肺卫失和则喉干口渴,痰干咳嗽,脸色日红。肺受燥邪,肺卫失和,燥热邪气转化为肝肾,同是出现并发症,但大多数在转化过程中,它的待伏期很长,几个月,甚至几年。所以说,糖尿病、高血压,咽喉炎的发病是没有症状的。但是,也有一些患者是有症状的,如:痰干咳嗽,脸色红等症状,同时也会出现其它的干燥综合症,发病时没有症状的说法是不正确的。 肝燥:肝为风木之脏,胆寄其间,胆不相火,木能生火也。肝主藏血,血生于心,下行包中,是为于血海,凡周身之海,总视血海为活乱,血海不扰,则周身之血无不随之而安,肝经其主部分,故肝主藏焉。致其能之所以藏血之故,则肝属木,木气冲和条达,不致遏郁,则血脉得畅,设木郁为火,则血不和火发为怒,则血横决,吐血,错经,血痛,血压升高,诸症作焉.怒帮甚则狂,火太甚则夹肿面青,目赤头痛眩晕,木火克土,则口燥泄痢,饥不能食,会食逆满,皆系木郁为火之见证也。若木挟上攻,又为子借母势,肆虐脾经,痰饮泄泻,呕吐头痛,头晕之病又作矣。木之性主疏泄水谷,渗泻中满之症,在所不免。肝之清阳,既魂气也,故又主藏魂,血不养肝,火扰其魂,则楚遗不寝。肝又主筋,皆属肝病。分部于季胁少腹之间,凡季胁少腹疝痛,皆责于肝。其经名为厥阴,谓之尽也。阴极则变阳,故病致此,厥深热亦深,厥微热亦微也,血分不和,尤多寒热并见。与少阳相表里,故肝病及胆,亦能吞酸呕苦,耳聋目眩。 肝受燥邪所伤,既称“肝燥”。肝燥火热内扰肝血,循经上攻头目或肝燥火盛血压升高,气血涌盛脉络,中枢神经系统调节血压功能紊乱,皮层功能失调,失去对皮下层中枢神经的控制和调节,皮层下中枢功能紊乱,当血管舒缩,中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时,既可引起全身细小动脉持久收缩,血压更加不稳。另一方面,它剌激肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,使钠重吸收增加,钠潴留引起水潴留,结果血溶量增加。由于皮下层中枢功能紊乱,植物神经交感,神筋兴奋肾腺素和去甲肾上腺分泌增加,致使分别引起心输出血量增加,和细小动脉痊挛,加量了血压升高。故产生头晕胀痛,脸红,心率加快等症状。体肥胖者,水旺,血湿盛,更引起血压升高,心络湿,脑血管阻塞等等症状。 肺燥:肺於乾金,象天之体,又名华盖,五脏六腑受其覆昌。凡五脏六腑之气,皆能上熏于肮,以为病,故寸口肺脉,可以诊知五脏。肺之令五行制节,以其居高,清肃下行,天道下际而光明,故五脏六腑皆润利而气不亢,莫不受其制节也。肺中常有津液,润养其金,故金清火伏。若津液伤,则口渴气喘,痈痿喘咳,吐血痨症并作,皮毛者,肺之合也。故凡肤表受邪,皆属于肺,风寒袭之,则皮毛洒淅,客于肺中,则为肺胀为水饮冲肺,以其为婿脏,故畏火,亦畏寒,肺开窃于鼻,主呼吸为乞之总司,盖气根于肾,乃天水中之阳,天水循环,肾为生水之源,肺既为制气之主也。 燥邪侵犯肺卫,津液耗伤,肺表失润,亦称燥气伤肺症,又称肺燥。肺感受燥邪,耗电量伤津液,肺卫失和,或同风湿之邪化燥伤津液所致。初起感燥,燥偏寒,多病凉燥,肺喜润恶燥,职司清肃,燥犯肺易伤津,肺失滋润,则见口、唇、喉干,咳嗽不已,肠道失润,故大便于燥,尿源不足则浅少。燥袭伤津,卫气失和,若燥与寒并,寒主收引,腠理闭塞,故见无汗,脉浮数,苔薄而干燥少津,则为燥犯肺也,燥邪犯肺引起阻塞性疾病,以气道阻塞呼吸困难,肺功能不全以及肺动脉高压等多种疾病。燥热之邪侵袭手太阴肺经,由于肺主气属卫,故在肺焦病症中。燥热之邪犯身体,既可能肺同时受邪,也可能只限于肺脏受邪,邪热雍肺表热症不甚明显。病情严重时,热之燥邪既可逆转于肝或肾。肺合皮毛,主表统卫,热燥之邪儿表,卫气失和,肺失宣降,故见燥热,燥邪上扰清空则头痛,伤津则口渴,喉干。若燥邪热入里,肺失肃降,气逆于上,则痰干咳嗽,气喘,致成肺燥。 肾燥:肾于水脏,水中含阳,化生元气,根结丹田,内主呼吸,达于膀胱,运行于外,则为卫气,此气乃水中之阳,别名之曰命火。肾水充足,则火藏于不中者,韬光匿彩,龙雷不升,是以气足而鼻息细微,若水虚,则火不归亢,喘促虚劳,诸症并作。咽痛声哑,心肾不交,遗精失血,肿满咳逆,痰喘盗汗。如阳气不足者,则水乏于痰,凌心冲肺,发为水肿,腹痛奔豚,下痢厥冷,亡阳大汗,元气暴脱。血多,水虚则精血竭。于体主骨,骨痿故属于肾,肾病者,脐下有动气。肾上交于心,则水火既济不交则火愈亢。位在腰,则腰痛。开窃于耳,故虚则耳鸣耳聋。瞳人属于肾,虚则神水散缩或发内障,虚阳上乏,为咽喉颊赤。阳虚不能化水,则小便不利也。 燥热之邪侵入于肾,动奇肝肾之阴,肾阴亏耗,职失充养,故耳聋神失阴精充养,则神疲。阴亏不能制阳,虚热内生,则见口燥,喉干,微咳。肝于刚脏,属风木而主筋,赖肾水以涵养,热邪久羁,真阴被灼,水亏盛,筋失所养,亦系阴虚水亏,虚风内扰所致。 肾因燥热内扰,发育和代谢机能障碍,水液代谢失常,小便有粘液,呼吸功能减通等。肾受燥热,糖代谢紊乱,引起持续性血糖升高和糖果尿病,便时会病毒性粘液和起泡沫或疲乏等症状。肾与膀胱经脉相互络属,相互表里,肾受燥邪导致膀胱气化失常,既发生小便有异味,带有病毒性粘液,燥邪侵入肾转化于膀胱,燥热蕴结膀胱气不利化,所表现的症状,燥邪转化入于膀胱便饮食不节滋生燥热,致便膀胱功能失常,燥热内蕴,津液被灼等。膀胱于主津液,为胞之腑,气化乃能出,号州都之官,诸病干之也,肾是人体神经结枸的总成。 膀胱者,小便之器也。经谓“州都之官,津液藏焉”,气化则能出矣。小便虽出于膀胱,而实则肺为水之源也,上源清则下源自清,脾为水堤防,堤防利则水道利,肾又为膀胱之气,哉津液上行外运,出而为汗,则有云行雨施之象,故膀胱称为太阳经,谓水中之阳,达于外,以为卫气,乃阳之最大者也。外感则伤其卫阳,发热恶寒,其经行身之背,上头项,故头痛背反胀,皆是太阳痛。皮毛与肺合,肺又为水之源,故发汗须治肺,利水亦须治肺,水天一气之义也。

文内所列参考文献应限于作者直接阅读过的、最主要的、且为发表在正式出版物上的文章. 私人通信和未发表 (含待发表) 的著作及论文,一般不宜作为参考文献. 参考文献还应注重权威性和时效性. 文内标注参考文献时应按文献出现的先后顺序用阿拉伯数字连续编码,并将序号置于方括号中. 可根据具体情况分别按下述3种格式之一标注.(1) 文中已标明原始文献作者姓名时,序号标注于作者姓名右上角.例如:Vairaktaris等[7]研究表明,MMP-9-1562C/T基因多态性与口腔癌关系密切.(2) 正文未标明作者或非原始文献作者时,序号标注于引用内容的句末.例如:……在中枢神经系统中具有保护神经的作用,减少缺氧、缺血对动物脑神经元的损害[1].(3) 正文直接述及文献序号时则将之作为语句的组成部分时不用角码标注.例如:肱动脉超声检查的方法见文献[2].文中多次引用同一参考文献,只在第一次出现时编排序号 (在参考文献表中也只出现一次) , 其他处使用同一序号;如果多次引用的是同一参考文献的不同页的内容,则应参考文献表中按引用顺序一一列出页码.若某一问题使用了多篇文献说明,这时将各文献的序号在一个方括号内全部列出,中间加逗号,若遇连续序号,则在起止序号中间加“-”表示. 如:……组织型RAS激活也成为心肌肥厚、心肌纤维化、心腔扩大、心力衰竭的主要因素[1,3,9-10].

神经系统的调节功能论文参考文献

糖尿病、高血压、咽喉炎在中国古代中医理论中称之于“三燥”,三燥指的是“肝燥、肾燥、肺燥”,又称三焦燥,既肝焦、肾焦、肺焦,也称三焦。但是,有些医生说三焦既人体的上焦、中焦、下焦,内外相连之油膜,三焦之源上连肝气、肺气及胸膈,而上入心包络,下连小肠和大肠,前连膀胱,下焦夹室既血海室也,盾空子与皮肉,透内外出为包裹,周身之白膜,皆是三焦。三焦气行,命门相炎,布于三焦,火化而行为溺,三焦为相火之用,分布命门元气,主升降出,游行天地之间,总领五脏六腑,营卫经络,内外上下左右之气号中请之腑,上主钠,中主化,下主出。各人有各人的说法,说得也有道理。可是,在治病上是不能这样说,尤其是糖尿病、高血压、咽喉炎,要用这种理论来解释的话,是不可能治病的。 而此三焦为肝、肾、肺称之也,三焦受邪,多因季节和气候的变化,肺感燥邪,耗伤津液,肺卫失和则喉干口渴,痰干咳嗽,脸色日红。肺受燥邪,肺卫失和,燥热邪气转化为肝肾,同是出现并发症,但大多数在转化过程中,它的待伏期很长,几个月,甚至几年。所以说,糖尿病、高血压,咽喉炎的发病是没有症状的。但是,也有一些患者是有症状的,如:痰干咳嗽,脸色红等症状,同时也会出现其它的干燥综合症,发病时没有症状的说法是不正确的。 肝燥:肝为风木之脏,胆寄其间,胆不相火,木能生火也。肝主藏血,血生于心,下行包中,是为于血海,凡周身之海,总视血海为活乱,血海不扰,则周身之血无不随之而安,肝经其主部分,故肝主藏焉。致其能之所以藏血之故,则肝属木,木气冲和条达,不致遏郁,则血脉得畅,设木郁为火,则血不和火发为怒,则血横决,吐血,错经,血痛,血压升高,诸症作焉.怒帮甚则狂,火太甚则夹肿面青,目赤头痛眩晕,木火克土,则口燥泄痢,饥不能食,会食逆满,皆系木郁为火之见证也。若木挟上攻,又为子借母势,肆虐脾经,痰饮泄泻,呕吐头痛,头晕之病又作矣。木之性主疏泄水谷,渗泻中满之症,在所不免。肝之清阳,既魂气也,故又主藏魂,血不养肝,火扰其魂,则楚遗不寝。肝又主筋,皆属肝病。分部于季胁少腹之间,凡季胁少腹疝痛,皆责于肝。其经名为厥阴,谓之尽也。阴极则变阳,故病致此,厥深热亦深,厥微热亦微也,血分不和,尤多寒热并见。与少阳相表里,故肝病及胆,亦能吞酸呕苦,耳聋目眩。 肝受燥邪所伤,既称“肝燥”。肝燥火热内扰肝血,循经上攻头目或肝燥火盛血压升高,气血涌盛脉络,中枢神经系统调节血压功能紊乱,皮层功能失调,失去对皮下层中枢神经的控制和调节,皮层下中枢功能紊乱,当血管舒缩,中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时,既可引起全身细小动脉持久收缩,血压更加不稳。另一方面,它剌激肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,使钠重吸收增加,钠潴留引起水潴留,结果血溶量增加。由于皮下层中枢功能紊乱,植物神经交感,神筋兴奋肾腺素和去甲肾上腺分泌增加,致使分别引起心输出血量增加,和细小动脉痊挛,加量了血压升高。故产生头晕胀痛,脸红,心率加快等症状。体肥胖者,水旺,血湿盛,更引起血压升高,心络湿,脑血管阻塞等等症状。 肺燥:肺於乾金,象天之体,又名华盖,五脏六腑受其覆昌。凡五脏六腑之气,皆能上熏于肮,以为病,故寸口肺脉,可以诊知五脏。肺之令五行制节,以其居高,清肃下行,天道下际而光明,故五脏六腑皆润利而气不亢,莫不受其制节也。肺中常有津液,润养其金,故金清火伏。若津液伤,则口渴气喘,痈痿喘咳,吐血痨症并作,皮毛者,肺之合也。故凡肤表受邪,皆属于肺,风寒袭之,则皮毛洒淅,客于肺中,则为肺胀为水饮冲肺,以其为婿脏,故畏火,亦畏寒,肺开窃于鼻,主呼吸为乞之总司,盖气根于肾,乃天水中之阳,天水循环,肾为生水之源,肺既为制气之主也。 燥邪侵犯肺卫,津液耗伤,肺表失润,亦称燥气伤肺症,又称肺燥。肺感受燥邪,耗电量伤津液,肺卫失和,或同风湿之邪化燥伤津液所致。初起感燥,燥偏寒,多病凉燥,肺喜润恶燥,职司清肃,燥犯肺易伤津,肺失滋润,则见口、唇、喉干,咳嗽不已,肠道失润,故大便于燥,尿源不足则浅少。燥袭伤津,卫气失和,若燥与寒并,寒主收引,腠理闭塞,故见无汗,脉浮数,苔薄而干燥少津,则为燥犯肺也,燥邪犯肺引起阻塞性疾病,以气道阻塞呼吸困难,肺功能不全以及肺动脉高压等多种疾病。燥热之邪侵袭手太阴肺经,由于肺主气属卫,故在肺焦病症中。燥热之邪犯身体,既可能肺同时受邪,也可能只限于肺脏受邪,邪热雍肺表热症不甚明显。病情严重时,热之燥邪既可逆转于肝或肾。肺合皮毛,主表统卫,热燥之邪儿表,卫气失和,肺失宣降,故见燥热,燥邪上扰清空则头痛,伤津则口渴,喉干。若燥邪热入里,肺失肃降,气逆于上,则痰干咳嗽,气喘,致成肺燥。 肾燥:肾于水脏,水中含阳,化生元气,根结丹田,内主呼吸,达于膀胱,运行于外,则为卫气,此气乃水中之阳,别名之曰命火。肾水充足,则火藏于不中者,韬光匿彩,龙雷不升,是以气足而鼻息细微,若水虚,则火不归亢,喘促虚劳,诸症并作。咽痛声哑,心肾不交,遗精失血,肿满咳逆,痰喘盗汗。如阳气不足者,则水乏于痰,凌心冲肺,发为水肿,腹痛奔豚,下痢厥冷,亡阳大汗,元气暴脱。血多,水虚则精血竭。于体主骨,骨痿故属于肾,肾病者,脐下有动气。肾上交于心,则水火既济不交则火愈亢。位在腰,则腰痛。开窃于耳,故虚则耳鸣耳聋。瞳人属于肾,虚则神水散缩或发内障,虚阳上乏,为咽喉颊赤。阳虚不能化水,则小便不利也。 燥热之邪侵入于肾,动奇肝肾之阴,肾阴亏耗,职失充养,故耳聋神失阴精充养,则神疲。阴亏不能制阳,虚热内生,则见口燥,喉干,微咳。肝于刚脏,属风木而主筋,赖肾水以涵养,热邪久羁,真阴被灼,水亏盛,筋失所养,亦系阴虚水亏,虚风内扰所致。 肾因燥热内扰,发育和代谢机能障碍,水液代谢失常,小便有粘液,呼吸功能减通等。肾受燥热,糖代谢紊乱,引起持续性血糖升高和糖果尿病,便时会病毒性粘液和起泡沫或疲乏等症状。肾与膀胱经脉相互络属,相互表里,肾受燥邪导致膀胱气化失常,既发生小便有异味,带有病毒性粘液,燥邪侵入肾转化于膀胱,燥热蕴结膀胱气不利化,所表现的症状,燥邪转化入于膀胱便饮食不节滋生燥热,致便膀胱功能失常,燥热内蕴,津液被灼等。膀胱于主津液,为胞之腑,气化乃能出,号州都之官,诸病干之也,肾是人体神经结枸的总成。 膀胱者,小便之器也。经谓“州都之官,津液藏焉”,气化则能出矣。小便虽出于膀胱,而实则肺为水之源也,上源清则下源自清,脾为水堤防,堤防利则水道利,肾又为膀胱之气,哉津液上行外运,出而为汗,则有云行雨施之象,故膀胱称为太阳经,谓水中之阳,达于外,以为卫气,乃阳之最大者也。外感则伤其卫阳,发热恶寒,其经行身之背,上头项,故头痛背反胀,皆是太阳痛。皮毛与肺合,肺又为水之源,故发汗须治肺,利水亦须治肺,水天一气之义也。

医学神经生物学。。。。。神经科学(中译本)神经生物学(神经元到脑)和细胞生物学考研精解一起看吧!也许对你有帮助! 内容简介本书是神经生物学领域内的一本世界级名著,本版为跨世纪的第4版。内容涵盖了神经生物学的许多重要方面,系统介绍了神经生物学的基本概念、神经系统的功能及其细胞和分子机制。作者应用许多生动的实例,通过严密的逻辑组织起来,以展示神经生物学的发展脉络。结合300余幅制作精良的插图,为读者提供了这门重要学科的一幅有内在联系的全景图。全书把神经生物学的基本原理和近年进展紧密结合起来,文笔流畅,深入浅出,对相关领域的学生、教授和研究人员均是一本有用的参考书。 作者简介.尼克尔斯(John )意大利Trieste国际高级研究院生物物理学教授。1929年生于伦敦,在Charing Cross医院获医学学位,后在伦敦大学生物物理系Bernard Katz爵士指导下进行研究,获生理学博士。他曾在伦敦大学院、牛津大学、哈佛大学、耶鲁大学、斯坦福大学及瑞士Basel生物研究中心工作。与S.库福乐一起进行了有关神经胶质细胞的实验,并撰写了本书的第一版。他是英国皇家学会会员、墨西哥医学科学院院士,曾获委内瑞拉Andres Bello勋章,曾在美国伍茨霍尔、冷泉港,以及许多国家的大学中开设过神经生物学的理论和实验课程,这些画家包括阿根廷、澳大利亚、马西、智利、中国、印度、以色列、马来西亚、墨西哥、尼日利亚、菲律宾、斯里兰卡、乌拉圭和委内瑞拉。他的研究工作专注于神经系统损伤后的再生,最初是对无脊椎动物水蛭进行研究,现在则是以未成熟的哺乳动物脊髓为标本。 目录第一章 信号运作和组够原理第二章 离子通道和信号传递第三章 离子通道的结构第四章 跨细胞膜转运第五章 静息膜电位的离子基础第六章 动作电位的离子基础第七章 神经元作为电导体第八章 神经胶质细胞的特性与功能第九章 直接性突触传递的原理第十章 突触传递的间接机制第十一章 递质的释放第十二章 突触可塑性第十三章 突触传递的细胞和分子生化机制第十四章 中枢神经系统递质第十五章 水蛭、蚂蚁和蜜蜂中整合和行为的细胞机制第十六章 自主神经系统第十七章 机械和化学刺激的转导第十八章 躯体感觉和听觉信号的处理第十九章 视网膜的信号转导和加工第二十章 外膝核和初级视皮层的信号处理第二十一章 视皮层的功能构筑第二十二章 运动控制的细胞机制第二十三章 神经系统的发育第二十四章 突触连接的去神经支配和再生第二十五章 视觉及听觉系统的关键期第二十六章 悬而未决的问题附录A 电路中的电流附录B 低分子质量递质合成及失活的代谢途径附录C 脑的结构和通路

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