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别的领域我不懂，但是在我们材料圈，大修基本就是中了，editor给大修无非两个原因，1.关键数据需要补充；觉得文章不错，但是有reviewer执意要reject，editor不好驳该reviewer的面子，给个大修意思一下。北京译顶科技做的不错，可以联系他们一下可以加速去知道下。
除了部分大佬文章，已经拒稿重投的，基本上能接收的文章都是先大修的。正常而已。北京译顶科技做的不错，可以联系他们一下 统一查下。
毕业论文外文翻译：将外文参考文献翻译成中文版本。翻译要求：1、选定外文文献后先给指导老师看，得到老师的确认通过后方可翻译。2、选择外文翻译时一定选择外国作者写的文章，可从学校中知网或者外文数据库下载。3、外文翻译字数要求3000字以上，从外文文章起始处开始翻译，不允许从文章中间部分开始翻译，翻译必须结束于文章的一个大段落。参考文献是在学术研究过程中,对某一著作或论文的整体的参考或借鉴.征引过的文献在注释中已注明,不再出现于文后参考文献中。外文参考文献就是指论文是引用的文献原文是国外的，并非中国的。 原文就是指原作品,原件，即作者所写作品所用的语言。如莎士比亚的《罗密欧与朱丽叶》原文是英语。译文就是翻译过来的文字，如在中国也可以找到莎士比亚《罗密欧与朱丽叶》的中文版本，这个中文版本就称为译文。扩展资料：外文翻译需要注意的问题1、外文文献的出处不要翻译成中文，且写在中文译文的右上角（不是放在页眉处）；会议要求：名称、地点、年份、卷（期），等 。2、作者姓名以及作者的工作单位也不用必须翻译。3、abstract翻译成“摘要”，不要翻译成“文章摘要”等其他词语。4、Key words翻译成“关键词” 。5、introduction 翻译成“引言”(不是导言)。6、各节的标号I、II等可以直接使用，不要再翻译成“第一部分”“第二部分”，等。 7、注意排版格式，都是单排版，行距，字号小4号，等（按照格式要求）。8、里面的图可以拷贝粘贴，但要将图标、横纵指标的英文标注翻译成中文。 9、里面的公式、表不可以拷贝粘贴，要自己重新录入、重新画表格。
毕业论文外文翻译：将外文参考文献翻译成中文版本。
翻译要求：
1、选定外文文献后先给指导老师看，得到老师的确认通过后方可翻译。
2、选择外文翻译时一定选择外国作者写的文章，可从学校中知网或者外文数据库下载。
3、外文翻译字数要求3000字以上，从外文文章起始处开始翻译，不允许从文章中间部分开始翻译，翻译必须结束于文章的一个大段落。
参考文献是在学术研究过程中，对某一著作或论文的整体的参考或借鉴。征引过的文献在注释中已注明,不再出现于文后参考文献中。外文参考文献就是指论文是引用的文献原文是国外的，并非中国的。
原文就是指原作品,原件，即作者所写作品所用的语言。如莎士比亚的《罗密欧与朱丽叶》原文是英语。
译文就是翻译过来的文字，如在中国也可以找到莎士比亚《罗密欧与朱丽叶》的中文版本，这个中文版本就称为译文。
主要标准
翻译是语际交流过程中沟通不同语言的桥梁。一般来说，翻译的标准主要有两条：忠实和通顺。
忠实
是指忠实于原文所要传递的信息，也就是说，把原文的信息完整并且准确地表达出来，使译文读者得到的信息与原文读者得到的信息大致相同。
通顺
是指译文规范、明白易懂，没有文理不通、结构混乱、逻辑不清的现象。
实践产生理论，欧美许多国家的翻译理论是五花八门的。从大的方面来看，可以分为两大派：一派是翻译可能论，一派是翻译不可能论。其实，完完全全百分之百的可能是没有的，完完全全百分之百的不可能也是没有的。
世界上一切翻译活动都是在这两个极端之间进行的。欧洲许多著名的人物，比如马丁·路德、M.阿诺德、.纽曼、.波斯特加特、H.白洛克、.诺克斯、V.那巴可夫等等，都对翻译提出了自己的理论。据《开塞尔世界文学百科全书》的意见，这些理论中有些是刚愎自用的。
翻译文献一直用掌桥。掌桥网站翻译与目前市场上面的翻译有所差别，掌桥的翻译工具就是专注于学术翻译服务，利用先进的解析技术，可以高效快速的翻译文献。虽然是收费服务，个人觉得比较专业。
毕业论文外文翻译是在网上找到一篇与你论文主旨相关的英文文章，然后自己翻译过来，篇幅必须长一点，因为一般毕业设计都要有字数限制。
本科毕业设计（论文）外文翻译基本规范：
一、要求
1、与毕业论文分开单独成文。
2、两篇文献。
二、基本格式
1、文献应以英、美等国家公开发表的文献为主（Journals from English speaking countries）。
2、毕业论文翻译是相对独立的，其中应该包括题目、作者（可以不翻译）、译文的出处（杂志的名称）（5号宋体、写在文稿左上角）、关键词、摘要、前言、正文、总结等几个部分。
3、文献翻译的字体、字号、序号等应与毕业论文格式要求完全一致。
4、文中所有的图表、致谢及参考文献均可以略去，但在文献翻译的末页标注：图表、致谢及参考文献已略去(见原文)。（空一行，字体同正文）
5、原文中出现的专用名词及人名、地名、参考文献可不翻译，并同原文一样在正文中标明出处。
三、毕业论文（设计）外文翻译的内容要求
外文翻译内容必须与所选课题相关，外文原文不少于6000个印刷符号。译文末尾要用外文注明外文原文出处。
原文出处：期刊类文献书写方法：[序号]作者（不超过3人，多者用等或et al表示）.题（篇）名[J].刊名（版本）,出版年，卷次（期次）：起止页次。
原文出处：图书类文献书写方法：[序号]作者.书名[M].版本.出版地：出版者,出版年.起止页次。
原文出处：论文集类文献书写方法：[序号]作者.篇名[A].编著者.论文集名[C]. 出版地：出版者，出版年.起止页次。
要求有外文原文复印件。
扩展资料：
文献翻译要求
1、翻译要注重专业、准确
文献翻译涵盖许许多多的学科，每一学科都有自己的专业术语。比如，从事专利文献翻译的译者必须对相关专业术语有着深入的了解和清楚的把握，这样才能用专业、准确、规范的语言翻译出来。
2、翻译要注重知识更新
文献翻译涉及到各种学科，这些学科的发展是与时俱进的。因此，译员也要与时俱进，随时掌握最新的知识，这样才能更好地胜任翻译任务。
3、翻译要注重本地化
无论是将国外的文献翻译进来，还是将国内的文献介绍出去，翻译时都必须注意语言的本地化，符合目标语言的习惯。
4、翻译要注重语言严谨、流畅
文献翻译一方面讲究语言的严谨科学，逻辑的连贯严密，另一方面它也注重文字尽可能的优美流畅。因此，这类翻译对译者的目标语言使用能力是一种挑战。
参考资料：百度百科-文献翻译
外文翻译要求：（1）选定外文文献后先给指导老师看，得到老师的确认通过后方可翻译。（2）选择外文翻译时一定选择外国作者写的文章，可从学校中知网或者外文数据库下载。（3）外文翻译字数要求3000字以上，从外文文章起始处开始翻译，不允许从文章中间部分开始翻译，翻译必须结束于文章的一个大段落。
Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence, its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管, 软骨样 metaplasia andso on. In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney, has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More understandings. This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation, and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation,copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the discussion. The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms, in thepast arose to it The mechanism understanding are really few, along with themember biological technology development and the application, expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment occurrence. This article onshort-term regarding this question The research progress makes an introduction. 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层, 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe, after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud, under theureter bud induction, end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基, the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts, former gradually grows Becomes 肾盂, 肾盏 and 集合管, latter grows肾小管and the kidney pellet, finally 肾小管and集合管docking, Constitutes normally 肾单位. If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney maldevelopment. The kidneymaldevelopment may be partial, also may be complete. Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst, prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in theformation. On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches, obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is unusual. The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the metaplasiacartilage. Complete list The side kidney maldevelopment, may display for does not havethe symptom. In most maldevelopment case of illness, the kidney flawis the double side, prompts Gene mutation in normal kidney growth vital role. Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof, This damage destroyed the gene normal expression, thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the proteinproduction. 2 kidneys maldevelopment common type congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment, are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature), contracts thekidney to lose the normal shape, irregular The size cyst replaces, the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction, is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of reasons. The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure, the most case of illness partner has a 闭锁ureter. Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient, loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe, may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ]. After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change, expands also the disarrangement of thestructure, has around the obvious tube Response nature, textile fiber myo- link formation, cartilageingredient as symbol organization transformation and so on. congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处,after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important reason. Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar, including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation, the nature expands alsothe disarrangement of the structure, the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia, has around the tube the textile fiber myo- link, the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each section. Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment, the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases, its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ]. The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese, reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ). Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein flaw. The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band, prompts has other gene influence kidneysfinally 表型. The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs, Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe foundation. The histo-pathology discovered that, this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening), heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome). 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related, like WT-1, Pax-2, GDNF, B Gene and so on F-2, BMP-7, PDGF, Wnt-4 in after kidney 胚基expression. Pax-2, c-ret, BMP-7, alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud expression. When these genes lack ordestroys, the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ]. Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark, the determination Multi- peptides growth factor, heparin structure growth factorand their acceptor, extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression position. For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression, but its acceptor c-met in ureter plumule epidermisexpression. This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery target. Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse, discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides, like The shift growth factor - beta, the liver cell growth factor,the insulin type growth factor - II, according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the normalkidney. Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to express. When the mouse c-ret geneis destroyed, leads Sends the entire kidney maldevelopment. Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union, moreover has regulatesother gene tables Reaches function. In the mammal kidney growth, Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor, Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6,7 ]. The gene syndrome and the kidney form exceptionally related, inthe table arranges in order Leaves the disease, some syndromes have the heredity, somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ]. These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 variation. This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar, namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's genebackground. The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws, perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier finaloutcome. 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by, some genes arethe kidney specificity, some rights and wrongs are special . Certain growth factor genes, although they have the timeexpression in the kidney to be active, but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth, this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9]. Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function, or Is the kidney maldevelopment cause. The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney , the gene ill should is the dislocation expression, possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain role. On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of illness. Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual, these genes The sudden change may change mutually relates. Theoreticallyspeaking, the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ]. Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene, was called the GPC3 gene. The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ]. Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw, but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first,like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12, 13 ]. The multi- pouchesmaldevelopment kidney, and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis Change. In the mouse obstruction growth kidney, the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ]. Grinds Investigates the proof, in the after kidney growth unusualarea, promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15, 16 ]. This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis Rope. 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。
估计你的专业和翻译有一定的关系了。 翻译无非是看你掌握外文的水平。因为翻译的时候同时考核了你对外文和中文的掌握程度，以及文化直接的衔接过程。我从事翻译有很长时间了，而且明显的感觉是越是简单的越是困难的，主要是文化交叉的问题了。
自己看吧。擅长于哪方面就写哪方面吧。
最简单的事用金山词霸翻译
毕业设计不会做，抄也要讲究方法作为一个已经毕业了的大学生，在做毕业设计的过程中，无论是设计成果的研究还是毕业论文的撰写，不可回避的一个问题就是抄袭。作为一个过来人，我想说的是，做毕业设计难免会有抄袭的现象，但是一定要掌握方法，千万不要盲目的抄完了事，那样做是非常危险的。有的同学看都不看就抄到论文上去了，有的同学拿着别人做完的东西都不研究一下就参加答辩去了。我就听过一个活生生、血淋淋的例子——老师问：“你这段代码是什么意思？”答：“我不知道。”老师又问下一段代码，又不知道，老师问：“这是你做的吗？”答：“不是，老师给的。”其结果可想而知了。你们想想，那些东西都是往届毕业生做出来的，老师们能看不出来吗？掩耳盗铃，自欺欺人，大家都是成年人，我想不用多说了吧。大家在完成毕业设计的过程中肯定会遇到各种各样的现实性困难，成果做不出来了怎么办?论文写不出来了怎么办？外文文献不会翻译怎么办？其实这都好办，世界上再难的技术也是人做出来，没有成果就找个现成的东西；论文写不出来就多看几本书，多引用书里的内容；外文水平不高就用翻译软件。总之一句话，你有张良计，我有过墙梯，物竟天择，适者生存。文章转自 众赏文库 毕业设计论文,专业文档下载
1、手工查询图书馆外文期刊 2、检索图书馆外文资料库 推荐两个外文资料库，分别是EBSCOhost（:.）和WSN（:.）。 3、利用搜索引擎检索 利用Google、GoogleScholar（谷歌学术:.）或SCIRUS（:scirus.）等外文搜寻引擎。
.世界最大的社会科学文献网站(ICPSR) （Inter-university Consortium for Political and Social Research）::
可以上图书馆资料库中找,如EBSCO,SPRINGER等. 也可以到谷歌学术中搜索
可以直接去你们学校的图书馆进行图书检索，试试看。还可以尝试在网上直接搜。实在四没办法了可以直接用线上翻译（这个建议有点……你懂的）
以下是些英语论文,你可以参考下:)~~ 英语(科技/经贸英语)毕业论文 : 英语论文类文章1001篇,里面有很多的:)~ :51papers./lw/ 英文的毕业论文 :happycampus../pages/2004/04/19/D132307. 或:) :63263./education/reference/papers/ 英语毕业论文[1829] 毕业论文的引文[208] 毕业论文选题和观点方面的…[139] 毕业论文的评价[83] :chinaetr./ 教育论文网：） 很多的 :51papers./lw/ 英语论文：） :51papers./lw/
有的 很多,是个人原创。 你好，帮你就是的，一份完整的
谷歌学术搜寻 个
可以去中国知网搜寻一下，应该有很多相关的论文，但是需要账号，如果你是在学校，就去学校的图书馆上网，一般情况下，正规大学的图书馆都购买了知网的映像，可以随便下载文章的！祝你好运！ 知网的网址是：:ki./
推荐到OA图书馆试试。 输入相应的英语关键词即可。 例如你这个，可以输入“Urban and rural health”，或者变换其他的。
论文不都是自己写的吗？
可以到翻译机构或者聘请专业的外文翻译者寻求帮助。翻译机构拥有专业翻译团队，可确保翻译的专业性和质量，并可在合理的时间内完成任务。此外，聘请专业的外文翻译者也是一个不错的选择，因为这样可以了解译者对英文的掌握程度，有较强的语言能力的翻译者能够更好地完成外文毕业论文的翻译任务。除了上述两种方法外，还可以搜索相关翻译软件进行翻译，但是这样的效果往往达不到预期要求，因此在提交毕业论文前，还是建议使用上面提到的方式寻求专业的外文翻译帮助。
1.香港科技大学图书馆Dspace
，包括香港科技大学的学术论文、学位论文、研究报告等内容，均可免费获取全文。
，提供4350种开放获取的期刊的数百万期刊全文文献。
3.加利福尼亚大学国际和区域数字馆藏
加利福尼亚大学国际和区域数字馆藏研究项目。EScholarship Repository主要提供已出版的期刊论文、未出版的研究手稿、会议文献以及其他连接出版物上的文章1万多篇，均可免费阅读。
4.剑桥大学机构知识库
，由Cambridge University Library和University Computing Service维护，提供剑桥大学相关的期刊、学术论文、学位论文等电子资源。
5.发展中国家联合期刊库
，非营利的电子出版物服务机构，提供来自发展中国家(如巴西、古巴、印度、印尼、肯尼亚、南非、乌干达、津巴布韦等)的开放获取的多种期刊的全文。
6.美国密西根大学论文库
，美国密西根大学论文库2万多篇期刊论文、技术报告、评论等文献全文。包含艺术学、生物学、社会科学、资源环境学等学科的相关论文，另还有博硕士论文。标识为OPEN的可以打开全文。
CERN Document Server
，主要覆盖物理学(particle physics)及相关学科，提供360,000多篇全文文献，包括预印文献、期刊论文、图书、图片、学位论文等等。
ArXiv
，ArXiv是属于Cornell University的非盈利教育机构，面向物理学、数学、非线性科学、计算机科学和定量生物学等学科提供16种免费电子期刊的访问。
Technical Reports Server
主要是关于航空航天领域研究的科技报告和会议论文。
Service Center for Environmental Publications
National Service Center for Environmental Publications提供的是美国环境保护总署(EPA)出版物。可以通过EPA出版号或题名检索EPA National Publications Catalog。
以上就是环球青藤小编关于外文文献翻译的几个查找领域的相关分享，希望对各位小伙伴们有所帮助，想要了解更多毕业论文相关内容，请关注本平台，小编会做及时的整理并发布的，大家注意查看哦!
毕业论文外文翻译：将外文参考文献翻译成中文版本。
翻译要求：
1、选定外文文献后先给指导老师看，得到老师的确认通过后方可翻译。
2、选择外文翻译时一定选择外国作者写的文章，可从学校中知网或者外文数据库下载。
3、外文翻译字数要求3000字以上，从外文文章起始处开始翻译，不允许从文章中间部分开始翻译，翻译必须结束于文章的一个大段落。
参考文献是在学术研究过程中，对某一著作或论文的整体的参考或借鉴。征引过的文献在注释中已注明,不再出现于文后参考文献中。外文参考文献就是指论文是引用的文献原文是国外的，并非中国的。
原文就是指原作品,原件，即作者所写作品所用的语言。如莎士比亚的《罗密欧与朱丽叶》原文是英语。
译文就是翻译过来的文字，如在中国也可以找到莎士比亚《罗密欧与朱丽叶》的中文版本，这个中文版本就称为译文。
主要标准
翻译是语际交流过程中沟通不同语言的桥梁。一般来说，翻译的标准主要有两条：忠实和通顺。
忠实
是指忠实于原文所要传递的信息，也就是说，把原文的信息完整并且准确地表达出来，使译文读者得到的信息与原文读者得到的信息大致相同。
通顺
是指译文规范、明白易懂，没有文理不通、结构混乱、逻辑不清的现象。
实践产生理论，欧美许多国家的翻译理论是五花八门的。从大的方面来看，可以分为两大派：一派是翻译可能论，一派是翻译不可能论。其实，完完全全百分之百的可能是没有的，完完全全百分之百的不可能也是没有的。
世界上一切翻译活动都是在这两个极端之间进行的。欧洲许多著名的人物，比如马丁·路德、M.阿诺德、.纽曼、.波斯特加特、H.白洛克、.诺克斯、V.那巴可夫等等，都对翻译提出了自己的理论。据《开塞尔世界文学百科全书》的意见，这些理论中有些是刚愎自用的。
本科毕业设计论文外文翻译基本格式
论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称之为论文。它既是探讨问题进行学术研究的一种手段，又是描述学术研究成果进行学术交流的一种工具。它包括学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。以下是我精心整理的本科毕业设计论文外文翻译基本格式，欢迎大家借鉴与参考，希望对大家有所帮助。
本科毕业设计论文外文翻译基本格式
一、要求
1、与毕业论文分开单独成文。
2、两篇文献。
二、基本格式
1、文献应以英、美等国家公开发表的文献为主（Journals from English speaking countries）。
2、毕业论文翻译是相对独立的，其中应该包括题目、作者（可以不翻译）、译文的出处（杂志的名称）（5号宋体、写在文稿左上角）、关键词、摘要、前言、正文、总结等几个部分。
3、文献翻译的字体、字号、序号等应与毕业论文格式要求完全一致。
4、文中所有的图表、致谢及参考文献均可以略去，但在文献翻译的末页标注：图表、致谢及参考文献已略去（见原文）（空一行，字体同正文）。
5、原文中出现的'专用名词及人名、地名、参考文献可不翻译，并同原文一样在正文中标明出处。
三、毕业论文设计外文翻译的内容要求
外文翻译内容必须与所选课题相关，外文原文不少于6000个印刷符号。译文末尾要用外文注明外文原文出处。
外文翻译要求：
1、外文资料与毕业设计(论文)选题密切相关，译文准确、质量好。
2、阅读2篇幅以上(10000字符左右)的外文资料，完成2篇不同文章的共2000汉字以上的英译汉翻译
3、外文资料可以由指导教师提供，外文资料原则上应是外国作者。严禁采用专业外语教材文章。
4、排序：“一篇中文译文、一篇外文原文、一篇中文译文、一篇外文原文”。插图内文字及图名也译成中文。
5、标题与译文格式(字体、字号、行距、页边距等)与论文格式要求相同。
下页附：外文翻译与原文参考格式
英文翻译 (黑体、四号、顶格)
外文原文出处：(译文前列出外文原文出处、作者、国籍，译文后附上外文原文)
毕业论文是Graduation thesis 若要在论文里指论文就可以直接说thesis或者paper
“毕业论文”用英文是dissertation dissertation[ˌdɪsəˈteɪʃn]n. 专题论文，学位论文；学术演讲 毕业论文； 博士论文； 论文； 学位论文 例句： was involved in writing his doctoral dissertation. 他在聚精会神地写他的博士论文.2. I have not yet footnoted my dissertation. 我还没有给我的论文加上脚注.3. I'm working my notes up into a dissertation. 我正在把我的笔记修改成论文.