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学专班姓学
院:业:级:名:号:
指导教师:
一、工作任务的进展情况
1.开题报告结束后,张老师给我们开了有关中期准备工作的见面会,简要指导了我们接下来的任务;2.金相试样的制备
(1)金相检验是研究金属及合金内部组织的重要 方法 之一,为了在金相显微镜下正确有效地观察到内部显微组织,就需制备能用于微观检验的样品--金相试样,也可称之为磨片.金相试样制备的主要程序为:取样—磨光—抛光一浸蚀等.(2)取样原则:手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决所取试样有无代表性.在一般情况下,研究金属及合金显微组织的金相试样应从材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夹杂等缺陷最严重的部位截取.在分析失效原因时,则应在失效的地方与完整的部位分别截取试样,以探究其失效的原因.对于生长较长裂纹的部件,则应在裂纹发源处、扩展处、裂纹尾部分别取样,以分析裂纹产生的原因.研究热处理后的零件时,因组织较均匀,可任选一断 面试 样.若研究氧化、脱碳、表面处理(如渗碳)的情况,则应在横断面(3)试样的截取:手工无论采取何种截取方法截取试样,都必须保证不使试样观察面的金相组织发生变化.软材料可用锯、车、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂轮切片机、电火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口铸铁),也可用锤击法获取.对于要测量表面处理层深的试样,要注意切割面与渗层面垂直.研究轧制材料时,如研究夹杂物的形状、类型、材料的变形程度、晶粒拉长的程度、带状组织等,应在平行于轧制方向上截取纵向试样;如研究材料表层的缺陷、非金属夹杂物的分布,应在垂直轧制方向上截取横向试样.金相试样较理想的形状是圆柱形和正方柱体.以具体情况而定.一般可取高为10～15mm,直径φ1o～15mm;方形试样边长为10～15mm为宜.在实际工作中,由于被检材料和零件的品种极多,要在材料和零件上截取理想的形状与尺寸有一定的困难,一般可按实际情况决定.但是以试样的高度为其直径或边长的一半为宜,形状与大小以便于握在手中磨制为原则(4)试样打磨:手工磨光的目的是要能得到一个平整的磨面,这种磨面上还留有极细的磨痕,这将在以后的抛光过程中消除.磨光工序又可分为粗磨和细磨两步.
粗磨:手工对于软材料可用锉刀锉平,一般材料都用砂轮机磨平.操作时应利用砂轮侧面,以保证试样磨平.要注意接触压力不宜过大同时要不断用水冷却,防止温度升高造成内部的组织发生变化.最后倒角时防止细磨时划破砂纸.但对需要观察脱碳、渗碳等表面层情况的试样不能倒角,有时还要采用电镀敷盖来防止这些试样边缘倒角.粗磨完成后,凡不作表面层金相检验的棱边都应倒成小圆弧,以免
在以后的工序过程中会将砂纸或抛光物拉裂.甚至还可能会被抛光物钩住而被抛飞出外,造成事故.
细磨:手工细磨的目的是消除粗磨遗留下来的深而粗的磨痕,为抛光作准备.细磨本身包括多道操作,即在各号砂纸上从粗到细顺序进行.手工细磨的磨削工具是砂纸.按照磨料颗粒粗细尺寸砂纸分为各种规格,分别编号.手工手工磨光法是把使用放在垫有平玻璃板或平铁板的金相砂纸上进行推磨.为了保证试样试面平整而不产生弧形,在磨面上所施力应力求均衡,磨面与砂纸完全接触.同时磨削应循单方向进行,向前推行时进行磨削,回程时把试样提离砂纸.细磨时一般依次从0号(w40)开始,逐一换细一号的砂纸推磨,一般钢铁试样磨到04号砂纸,软材料如铝、镁等合金可磨到05号砂纸.每换下一号细砂纸时,应将试样和手冲洗干净,并将下面垫的玻璃板擦干净,谨防粗砂粒掉入细砂纸上,同时磨面方向应旋转90°,以便观察上次磨痕是否磨掉.在细磨较软的金相试样时,如铝、镁、铜等有色金属是应该在砂纸上涂一层润滑剂,可防止砂粒嵌入软金属材料内,同时减少表面撕损现象.常用的润滑剂有机油、石蜡、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的试样:
编号1.12.1
炉号2j061022j06101
钢种16mndr16mndr
规格mm1260
试样方向横向横向
下屈服强度抗拉强度
382341
536513
伸率3129.5
编号1.1
冲击温度-10-20-30-40-50
冲击96422824287945163
冲击2376295
冲击38222223721376137
平均值742222299914844
金相编号101112
备注板边中心1∕4
1.2-10-20-30-40-50
2.1-10-20-30-40-50
202122
板边中心1∕4
2.2-10-20-30-40-50
根据以上数据的顺序绘制冲击性能与温度的变化曲线:
二、未按计划完成工作任务的原因
已完成
三、工作中遇到的问题及改进 措施
数据处理,学习了origin数据处理的方法,成功地绘制出了变化曲线.四、下一步 工作计划
第9周至第10周抛光,制取要观察试样,照照片,第11周结合变化曲线观察分析16mndr低温压力用钢的力学性能
试样抛光手工抛光的目的是除去金相试样磨面上由细磨留下的磨痕,成为平整无疵的镜面.
尽管抛光是金相试样制备中的最后一道工序并由此而得光滑的镜面,但金相工作者的 经验 是:在金相试样磨光过程中要多下功夫,因为抛光的作用仅能去除表层很薄一层金属,所以抛光结果在很大程度上取决于前几道工序的质量.有时抛光之前磨面上留有少量几条较深的磨痕,即使增加抛光时间也难以除去,一般必须重新磨光.故抛光之前应仔细检查磨面,是否留有单一方向均匀的细磨痕否则应重新磨光,以免白费时间.这是提高金相试样制备效率的重要环节.
姓 名 学 号 院 (系) 土 木工 程学院 学 科 工程力学与海洋工程 导 师 论 文 题 构多尺度有限元分析与试验 研究
中期报告日期 2013年3月26日 检查组长签字
研究生院培养处制
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10
1.硕士学位论文中期报告在硕士研究生入学后第三学期末或第四学期初进行; 2.报告经中期报告检查组长签字认可后，交院(系)研究生教学秘书备案;
3.如确实不能按时完成论文工作，需在正常毕业时间的两个月前提出延期申请。
11
硕士学位论文导师审阅记录
12
硕士学位论文修改说明
13
附件1-4
硕士研究生发表论文记录单
附件1-5
硕士学位论文检查小组反馈意见表
一、设计(论文)进展状况
1、经过前期的学习和需求分析，我已经大概掌握了java程序的编写过程，以及java中对于框架的运用，加之对数据库的了解，熟悉了java程序与数据库之间的联系。
2、对系统进行了全面分析，并进行了需求分析和功能模块的设计。对系统与数据库之间的关系进行了系统的分析和设计。对数据库中关于考题表的设计进行了优化。
3、实现了数据库的设计，共有8个数据库表。ExamStu考生考题表。Choose选择体表，JCloze填空题表，estimate确定题表，Jquiz简答题表，choose—an表选择题答案表，Jcloze—an填空题答案表，estimate—an确定题答案表等。
4、已经实现了对不一样类型的考题按难度设置进行抽取，并组合
(1)管理员登录进行考题的录入
(2)管理员对数据库中考题的管理，如删除，修改
(3)学生登录后能够从系统得到一份自动分配的考卷
(4)教师登录后能够看到考生考卷，并进行评阅
(5)对于考生提交的考卷系统能够自动进行相关的打分，如选择题，确定题
5、已完成与专业相关的3000—5000字的外文资料的翻译。
二、存在问题及解决措施
1、存在的问题是：管理员和学生以及教师的权限问题
解决的措施是：根据输入的用户名，密码，到数据库里检索数据，根据该用户的权限值，保存成session，当打开一个新的页面，确定session。
2、存在的问题是：考题随即分配问题
解决的措施是：设计数据库时在各个考题表中设置一个关键字来区别已经选中的考题。
3、存在的问题是：对于考生试卷中确定，填空以及选择题自动比对的问题
解决的措施是：添加了一个答案表，并且设置了一个与之相联系的表的关键字
4、存在的问题是：在数据库设计时，考生考完试后，考生所答试卷不能正确的和考题关联上
解决的措施是：设置主外键进行表与表之间的联系。
5、存在的问题是： 系统安全 性的问题
解决的措施是：
(1)运用数据库自身的安全管理措施以及windows安全管理措施
(2)在系统资源访问上，增加过滤器验证身份，以到达可靠性。
三、后期工作安排
1、继续完成考生考试过程中关于得到随即分配考题的问题，关于考试过程中考题难度的浮动问题
2、集中测试考题分配问题
3、测试不一样人员的权限问题，不一样身份登录只能看到相应的页面，构成测试报告文档。
4、完善系统的安全性。并进行测试，构成测试报告文档。
5、系统的验收测试，并构成测试报告文档。
6、完成该系统后，在指导教师的指导下，针对本系统的开发，存在的问题
以及对系统开发的经验 总结 ，写出一篇一万五千字左右的论文，作为对所完成毕业设计的.汇报与总结
(1)研究进度安排
川崎病是一种急性、自限性的全身血管炎，好发于5 岁以下婴幼儿。1962 年在日本首次发现，1967年日本学者川崎富作首先报道，此后欧、亚、美、澳洲及南非各地均有报道。由于本病病因未明，临床表现比较复杂，全身多系统均可受累，尤以冠状动脉为甚，在日本和美国已经取代风湿热成为 儿童 获得性心脏病的最常见疾病，目前已成为最常见的小儿后天性心脏病之一，并可能为成人缺血性心脏病的危险因素之一。近年来， KD 无论在流行病学、病因及发病机制的研究以及临床诊疗上均获得了诸多进展。本论文根据预定的开题报告内容以及进度合理安排，目前已经就相关文献综述以及国内外研究现状进行了分析与总结，为本文的研究奠定了理论基础。
(2)目前已完成的研究工作及结果
本文已经对相关案例进行了预定的选取。本文选取2013年10月-2014年7月在三峡大学仁和医院、宜昌市中心医院及宜昌市二医院就诊的川崎病患儿20例，年龄波动于6月~8岁，平均年龄(2.10±1.83)岁，男：女=2:1。受检对象按入选顺序编号，如第1个入选对象编号为1。诊断标准选用美国心脏病协会制定的川崎病诊断标准：
1)发热持续5天以上，抗生素治疗无效，不能被其他已知疾病所解释;
2)双眼结膜充血(非渗出性);
3)口唇鲜红、皲裂，口唇点膜弥散性充血，杨梅舌;
4)多形性红斑、皮瘆;
5)在急性期有手足硬肿，掌距红斑;在恢复期指(趾)端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;
6)急性非化脓性颈淋巴结大，常为单侧，其直径>1.5cm或更大。
以上标准至少满足5项，可确诊为川崎病，其中1)为必备条件。若患儿不明原因发热超过5天，伴其他诊断标准中的3项，并经二维超声心动图或冠状动脉造影确诊存在冠状动脉扩张或冠状动脉瘤，除外其他疾病，亦可确诊。对于所有患者的一般资料进行了充分的统计，同时在此基础上对患者进行了随机分组，从
三峡大学硕士学位论文中期报告
而为后续的研究奠定基础。
(3)后期拟完成的研究工作及进度安排
后期，本文将首先就检测KD患儿表达CCL5、CCR5的具体细胞。收集KD患儿和正常对照组外周血 3- 4 ml，PBMC分离：无菌肝素钠抗凝血 3- 4ml，经Ficoll
密度梯度离心法分离提取外周血单个核细胞( PBMCs)。同时在分析以及检测的基
础之上，对结果进行分析包括：
1)明确CCL5、CCR5分别在外周血PBMC中的具体表达细胞;
2)对于活化前后的T细胞，CCL5、CCR5的表达水平有何变化;
3)找到CCL5、CCR5之间在川崎病患儿中表达的联系。
经过上述比较，研究CCL5与CCR5在川崎病患儿外周血中的表达变化，从而为川崎病发病机制和治疗手段提供新的思路。研究结果如下表所示：
表1 趋化因子CCL5对T细胞趋化性影响
视野0 10 20 50 100 300 500
①21 50 88 57 60 52 33
②26 45 82 57 60 36 36
③12 44 43 14 32 60 61
④40 76 55 69 61 57 66
⑤19 55 63 29 53 43 50
⑥14 55 76 23 40 46 53
⑦17 35 59 41 55 30 30
⑧9 33 47 65 32 38 47
⑨13 14 25 20 30 36 29
合计171 407 538 375 423 398 405
平均数/视野19.0±9.4 45.2±17.2 59.8±20.1 41.6±20.9 47.0±13.3 44.2±10.3 45.0±13.6
表2 CCR5阻断剂对T细胞趋化性影响
视野0 10 50 100 200
①50 30 18 13 10
②38 23 13 12 9
③44 19 12 5 5
④72 25 17 5 7
⑤78 27 9 7 9
合计282 124 69 42 40 平均数/视野56.4±17.63 24.8±4.15 13.8±3.70 8.4±3.85 8.0±2.0
通过对趋化因子CCL5/ CCR5对T细胞趋化性影响，我们的实验结论如下:
1、趋化因子受体CCL5/ CCR5在川崎病患儿外周血中高表达，提示他们可能与川崎病患儿外周血的发生和发展密切相关，另外，受体CCRS可能是川崎病标志物之一。
2、趋化因子受体CCL5在川崎病患儿外周细胞中有明确表达，且为功能性受体。
十浓度呈现明显的
3、在实验组中加入趋化因子CCLS后SACC-83细胞内的Ca
2
瞬时上升现象(见图1)，而利用受体CCRS阻断剂Maraviroc和CCRSmAb将细胞表
十浓度无明显的波动变化(见图面的受体CCRS阻断后，跟踪监测发现细胞内的Ca
2
1)。
4、趋化因子CCLS与其受体CCRS结合后，对川崎病患儿外周细胞的运动性、侵袭性、趋化性和增殖效应均产生了促进作用，其机理可能是CCL5/ CCR5生物轴通过引起细胞内钙离子浓度的改变，启动了癌细胞内钙离子相关的信号。
(4)存在的困难与问题
趋化因子(chemokines)是细胞因子超家族中的成员之一，是一类对细胞具有定向趋化吸引作用的小分子蛋白质，它可以定向吸引免疫细胞参与免疫应答和免疫病理过程[12]。到目前为止，至少有50种趋化因子被发现，其由70-125个氨基酸组成，分子量在8-11KD不等。大多数趋化因子含有4个保守的半胱氨酸形成的两个特征性的二硫键，故其有很相似的高级结构，C端为α螺旋，N 端不规则，有比较高的生物学活性，与受体相结合。
趋化因子首先作为趋化性介质被发现，但随着对趋化因子研究的深入，现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用，而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用〔14-16〕。随着近年来对趋化因子及其受体研究的深入，国内外众多学者均已发现其二者结合在自身免疫性疾病中对T细胞的募集及趋化进行作用，并将相应T细胞聚集至靶器官发生组织器官损伤。Wenzel等在研究系统性红斑狼疮(SLE)时发现CXCL10及其受体CXCR3的结合可定向招募细胞毒性T 细胞进入靶器官最终造成皮肤损害;Barone 等研究表明，干燥综合征(SS)患者泪腺角膜上皮细胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受体CXCR3 表达均升高;Goulvestre 等通过对甲状腺组织中表达的细胞因子和相应趋化因子研究，得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的甲状腺组织中的表达增加，其中自身免疫性疾病甲状腺组织中有异位二级淋巴滤泡形成的CXCL12、
三峡大学硕士学位论文中期报告
CXCL13、CCL22的表达显著增加。目前对于趋化因子及其受体的研究点在于趋
化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趋化T细胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具体作用研究尚不多，目前的研究对于趋化因子CCL5及其受体CCR5在川崎病中的表达及意义研究较少，缺乏相关文献的支持以及数据的保障，同时本文研究的内容以及提取方法相对复杂。由此要求研究中必须要花费更多的精力以及时间以保证研究结果的合理性与准确性，同时也需要进一步进行文献的搜集与整理，特别是对于国外文献的搜集与调查，从而为本文的研究奠定基础。
(5)如期完成全部论文工作的可能性。
目前，已经采集了部分研究对象资料，并进行了相对应的分组及采血。同时，国内学者已进行过CCL5、CCR5在其他疾病中的表达研究，可提供相应的研究方法及路线参考。而笔者的前期预实验已分离出PBMC并成功进行了T细胞的活化增殖。因此，后续能够按照最初的进度完成论文工作，并且保证研究质量以及结论的准确性。
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红斑狼疮的治疗目标是改善症状、控制病情，保证长期生存、预防器官损伤，尽可能降低疾病的活动度和减少药物不良反应，提高患者生活质量并指导患者管理疾病。红斑狼疮的治疗应根据患者的症状、疾病严重程度和合并症情况针对性的进行个体化治疗，如果患者有多器官系统受影响，可能需要进行多学科诊疗。同时还需要注意定期随访，由专科医生定期检测病情变化，使治疗达到最佳效果，从而实现治疗目标。通常情况下，系统性红斑狼疮主要通过应用糖皮质激素联合免疫抑制剂进行治疗；皮肤型红斑狼疮治疗以外用和口服具有免疫抑制作用的药物治疗为主。一般治疗系统性红斑狼疮和皮肤型红斑狼疮的一般治疗大多类似。注意防晒。紫外线可能诱发或加重病情，平时尽量避免日晒和紫外线暴露（如荧光灯、卤素灯），外出可使用帽子、伞和防晒霜。戒烟：吸烟与疾病活动有关，会降低药物治疗效果，也会增加发生动脉粥样硬化和冠心病的风险。避免使用引起光敏反应的药物和食物。注意保暖，避免外伤、劳累、不健康饮食等不良刺激。药物治疗系统性红斑狼疮对于轻症系统性红斑狼疮，医生主要通过给患者口服非甾体抗炎药对症治疗，以及联合口服抗疟药和糖皮质激素控制狼疮的活动，如效果不佳，还可加用免疫抑制剂。对于合并重要脏器损害（如肾、肺、心脏、肝脏、中枢神经系统、血液系统等）的系统性红斑狼疮，往往需要联合应用糖皮质激素和免疫抑制剂，如效果不佳，医生还可能会大剂量静脉注射免疫球蛋白或使用生物制剂进行治疗。需要注意的是，系统性红斑狼疮的治疗通常是终生的，当狼疮活动控制较为理想后，医生会逐渐减少药物剂量，并用小剂量长期维持治疗，以巩固疗效。药物治疗的常见不良反应包括骨质疏松、易感染、肥胖等。
系统性红斑狼疮的非药物治疗很重要，第一，活动期要卧床休息，病情稳定后可适当工作；第二，肾上腺糖皮质激素加免疫抑制剂治疗；第三、避免使用能诱发狼疮的药物，如避孕药等 ；第四、针对各种并发症治疗等。
可以通过药物进行控制，可以去医院接受治疗，日常生活中一定要注意休息，注意自己的饮食习惯，尽量不要让自己生病。
红斑狼疮的治疗目标是改善症状、控制病情，强调早期诊断、早期治疗，应根据患者的具体情况采取个体化治疗。其治疗方式主要为药物治疗，包括糖皮质激素、抗疟药、免疫抑制剂等药物的使用，对于皮损的处理可涂抹外用药物进行治疗。药物治疗1、抗疟药为系统治疗的一线用药，常用羟氯喹口服，主要不良反应是眼底病变，长期服用者应定期进行眼底检查。有心动过缓或有传导阻滞者禁用抗疟药。2、糖皮质激素（1）系统口服用药是治疗SLE的主要药物，能够稳定病情。常用的有泼尼松，应根据病情决定治疗疗程，病情控制后缓慢递减并尽早停用。（2）局部外用治疗是治疗CLE广泛采用的治疗手段之一。皮肤薄嫩处选择弱或中效制剂，肥厚及疣状皮损选用强效或超强效制剂，亦可采用皮损内注射糖皮质激素。3、免疫抑制剂与糖皮质激素合用有利于更好地控制SLE活动，保护重要脏器功能，减少复发，以及减少长期激素的需要量和副作用。可选用甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯等，使用过程中应注意观察疗效及不良反应并及时调整用药。4、维A酸类如阿维A或异维A酸。主要用于CCLE的治疗，尤其对VLE的疗效肯定。进餐时服药可促进吸收。5、植物提取物如雷公藤多苷、白芍总苷等，此类药物具有一定的免疫抑制和（或）免疫调节作用。儿童及生育年龄有孕育要求者禁用雷公藤多苷。6、生物制剂可用于存在系统受累的患者，如静脉注射用人免疫球蛋白、利妥昔单抗、贝利单抗等。7、其他（1）他克莫司软膏和吡美莫司乳膏，对SCLE、ACLE有一定疗效，对DLE疗效略差。（2）他扎罗汀凝胶和维A酸乳膏等，可用于角化明显的DLE。（3）沙利度胺可用于治疗复发或难治性CLE。因可致胎儿畸形，计划妊娠或妊娠期女性禁用，服药期间以及停用该药6个月以内应严格避孕。（4）氯苯砜主要用于大疱性红斑狼疮的治疗，也用于常规治疗效果不理想的DLE和SCLE。（5）合并抗磷脂综合征者需根据抗磷脂抗体滴度和临床情况，应用阿司匹林或华法林抗血小板、抗凝治疗。对于反复血栓病人，可能需长期或终身抗凝。8、狼疮危象的治疗通常采用大剂量甲泼尼龙冲击治疗，同时辅以对症支持治疗。目的在于挽救生命，阻止或延缓疾病进展，改善预后。相关药品羟氯喹、泼尼松、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯、阿维A、异维A酸、雷公藤多苷、白芍总苷、静脉注射用人免疫球蛋白、利妥昔单抗、贝利单抗、他克莫司软膏、吡美莫司乳膏、他扎罗汀凝胶、维A酸乳膏、沙利度胺、氯苯砜、阿司匹林、华法林、甲泼尼龙其他治疗1、血浆置换其原理是除去机体特异性自身抗体、免疫复合物及参与组织损伤的非特异性炎症介质（如补体、C反应性蛋白和纤维蛋白原等），一般在多脏器损害、激素疗效不明显、器质性脑病综合征、全血细胞减少及急进性肾炎等重症病例进行。该法对急重症SLE患者效果显著，但疗效持续时间短，且价格昂贵。2、自体干细胞移植选择对象为难治性患者，部分重症患者或难治性患者经自体干细胞移植病情获得缓解或减轻。目前不推荐为常规治疗方案，有条件时可视患者具体情况选择应用。造血干细胞或间充质干细胞移植等可用于部分难治性SLE。3、透析疗法与肾移植晚期肾损害病例伴肾衰竭者，如一般情况尚好，可进行血液透析或腹膜透析，以改善氮质血症等情况。肾移植需在肾外损害静止时进行，用亲属肾做移植，2年存活率为60%~65%，尸体肾移植为40%~45%。治疗周期红斑狼疮的治疗周期一般为3-6月，但受病情严重程度、治疗方案、治疗时机、个人体质等因素影响，可存在个体差异
系统性红斑狼疮又称SLE,系统性红斑狼疮是一种累及多系统、多器官的自身免疫性疾病.其主要临床表现除皮疹外，尚有肾、肝、心等器官损害，且常伴有发热、关节竣痛等全身症状。 本病以青年女性为多见，发病年龄10至39岁者占73.3%，男女之经为1:7至9，我国患病率高于西方国家，且在美国等地华裔人群中患病率亦高，这可能与机体遗传素质有关。 系统性红斑狼疮过去曾认为是“不治之症”，近年来由于诊断技术和治疗方法的不断进步，加上中西医结合治疗广泛应用于临床，使预后大为改观，不少报告5年及10年生存率，分别可达到94%及82%至90%，但本病还是属于难治性疾病之一。 临床表征：由于系统性红斑狼疮可累及多个器官，故可产生多种多样的临床表现，而且由于个体及病期的不同，更能造成各不相同的症状和体征，这是本病的一个重要特征。一般起病缓慢，前驱症状往往不很明显，早期多表现为乏力、食欲不振、低热、消瘦、关节肌肉竣痛及短暂性皮疹，对药物过敏，对目光敏感等。这些早期症状可以单独出现，也可以合并出现，常可持续数月乃至数年。 一般性治疗和预防：应除去各种诱因，对目光敏感的患者，应采取防护措施，注意避免曝晒或照射紫外线。 目前，采用中西医结合治疗本病，已取得一定效果，一般按急由治标，缓则治本或标本兼顾的原则，中药方剂常以滋补肾阴为根本，再根据辨证中矛盾的主次，予以适当的加减和调整.如果还有什么不清楚的地方，可以访问以下网址：
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系统性红斑狼疮的临床护理 系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统、多 器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病，由 于体内有大量自身抗体和免疫复合物而造成组织损 伤[1]。临床可出现各个系统和脏器损伤表现，如皮 肤、黏膜、心脏、肾脏、中枢神经系统、血液系统等等。 该病在全世界范围内均有出现，育龄妇女为发病高 峰，老人及儿童也可以患病。本病与遗传、内分泌改 变、病毒感染、日光照射、药物等多种因素有关。本 院自2002年3月—2006年5月收治此类病人l0例， 经精心医治和护理，取得了满意疗效，现将护理体会 总结如下。 1临床资料 本组10例患者均来自湖北民族学院附属医院， 均为女性；年龄最小32岁，最大52岁；病程最短1个 月，最长11年。临床伴有关节疼痛9例，肾脏损害6 例，皮肤损害8例，肺部及浆膜损害2例，雷诺现象1 例。经过入院后的中西结合治疗及针对性护理，全 部病例均明显好转，趋于缓解期而出院。 2护理方法 2.1生活起居护理将病人安置在单人房间，室内 保持安静，整洁，空气新鲜，每日通风不少于30min， 温湿度适宜（温度28℃左右，湿度40％为宜）。注意 避光，病室采用深色窗帘。 2.2心理护理此类病人病程较长，易复发，为慢 性病，多为年轻女性。由于面部及肢端红斑，长期服 用激素类药容易引起容貌改变，患者思想负担重，极 为痛苦，甚至产生轻生念头，且疾病本身及长期服激 素类药亦可引起精神失常，故须密切注意患者情绪 变化。应经常深人病房，倾听病人主诉，向其介绍疾 病的有关知识，使其认识到SLE是一种慢性而又严 重的疾病。不可掉以轻心。同时介绍治疗效果明显 的病例，指导家属给予精神支持，帮助患者树立战胜 疾病的信心。给予精神及情绪上的支持由于SLE 常同时侵犯全身器官，在发病后病人常有病重感，且 病程很长，可能缠绵多年，因此，护理人员平时除了 应多给予关怀外，也应给予精神上的鼓励。尽量避 免在病人面前反复使用“狼疮”一词，以免增加病人 的恐惧和不安。 2.3病程观察（1）注意观察病情变化：观察患者 皮损及溃疡的部位、范围，末梢循环情况，面色，舌 象，脉象，二便等情况，有无伴随症状，如咳嗽、胸痛、 关节痛等。久病涉及肾脏，注意监测血压，记录24h 出入水量，观察有无水肿发生；病及心肺者，注意体 温、脉搏、呼吸、血压、心律的变化；病及胃肠道者，观 察有无恶心、呕吐、便血及食欲等情况；累及神经系 统时，需密切观察神志、面色、瞳孔等情况。如见患 者高热不退。烦躁不安，神昏谵语，抽搐，24 h尿量 少于500mL，应及时报告医生，配合救治。（2）注意 药物反应：应用糖皮质激素的护理：SLE患者应用糖 皮质激素的时间长，要超过0.5~1年才能得到缓解， 教会患者正确用药的方法非常重要。对不同患者根 据不同的临床时期，反复讲解用药的个体化，一定要 在大夫或护士的指导下增减剂量，切不可急于求成， 随便减量，造成病情反复，延误治疗。应用环磷酰胺 （CTX）的护理：由于个人对CTX的敏感性存在个体 差异，年龄、病情、病程和体质对药物的耐受有所区 别，因此，CTX冲击的量及冲击间期应在大夫的严格 指导下进行，病情缓解后常需继续CTX冲击治疗，维 持数年。CTX冲击时静点速度一定要放慢，密切观 察输液情况，防止液体外漏以免引起局部组织坏死。 CTX主要的副作用为胃肠道反应、脱发、膀胱出血、 白细胞减少、大剂量冲击前需查血常规、肝功能。服 用免疫抑制剂时应多喝水，以减少肾脏的损害服用 阿司匹林等药物，应在饭后服用，以减轻胃肠道的刺 激，服药后如出现恶心、呕吐、头痛、耳鸣、听力减弱 等症状，为水杨酸毒性反应，应立即停药，对症治疗； 使用糖皮质激素类药治疗时，告知患者，需坚持长期 服药，应严格按医嘱执行，不可自行停药或增减药 量，并说明服药后可出现满月脸、痤疮、多毛等现象。 服药期间，同时密切观察患者情绪变化及有无真菌 感染、溃疡病、糖尿病、骨质疏松、电解质紊乱、库欣 综合征等副反应发生。应用免疫抑制剂环磷酰胺药 物时，主要的副作用为胃肠道反应、脱发、膀胱出血、 白细胞减少，静脉滴注时防止药物渗漏，以免引起局 部组织坏死。服用免疫抑制剂时应多喝水，以减少 肾脏的损害。对于血小板减少者，在静脉穿刺前，扎 止血带时间不宜过长，以防皮下出血。白细胞减少 时，要做好保护性隔离，避免院内感染。 2.4饮食护理SLE活动期病人食欲不振，缓解期 食欲有所改善，皮质激素治疗后食欲常呈亢进状态。 基本饮食应为高维生素，优质蛋白质的平衡饮食。 急性活动期病人宜进食野菊花、金银花茶、绿豆、赤 豆汤、西瓜、冬瓜等清热凉血之品；缓解期病人，进 食牛奶、蜂蜜、甲鱼汤、银耳汤以滋阴降火。均忌食 一切辛辣刺激，如辣椒、葱、姜、韭菜、公鸡、羊肉、 狗肉、虾、烟酒等。此外，还应根据个体情况结合症 状进行指导。如并发肾损害、糖尿病、高血压者，应 限制蛋白质、含钾食物以及盐、水分、脂肪摄取量， 以免代谢产物增加及水分滞留而加重身体不适。 骨质疏松病人进食富含钙的食物；有动脉硬化、糖 尿病等并发症及肥胖病人要限制热量。为预防非 甾体抗炎药物诱发胃溃疡，应均匀、规则进食，禁 暴饮暴食及刺激性食物，多食蔬菜水果以补充维 生素。对口腔黏膜损害严重不能进食者，应静脉补 液，加强支持疗法，维持水电解质平衡以保证营养 供给。 2.5皮肤护理（1）注意事项：①保持皮肤清洁干 燥。②避免阳光直接照射，夏日出门应撑伞，对于 局部暴露部位，应使用阳光滤过剂，使发生滤光作 用，减少局部受刺激。③每天检查皮肤，以便发现 新的病灶。④局部使用皮质类固醇软膏，以抑制 炎症反应。⑤指导病人平时不可任意用药于局部 病灶，洗澡水也不可过热，洗澡时避免使用肥皂， 以减少对皮肤的刺激。（2）减轻局部症状：面部出 现红斑者，应经常用清水洗脸，保持皮肤清洁，并 用30℃左右的清水将毛巾或纱布湿敷患处，每日 3次，每次30 min，可促进血液循环，有利于鳞屑脱 落。面部忌用碱性肥皂、化妆品及油膏，防止皮肤 刺激或引起皮肤过敏保持局部皮肤清洁卫生，宜 用盐水清洗。有皮疹、红斑或光敏感者，指导病人 采取遮阳措施，避免阳光直接照射裸露皮肤。皮 肤红斑处，急性期外涂黄连膏，切忌挤压皮肤斑丘 疹，预防皮损和感染。加强四肢末端的保暖，禁用 冷水，避免接触冰雪或暴露在低温下，防止雷诺现 象发生，注意对手指、脚趾的色泽、知觉、温度等观 察。夏天症状相对较轻，亦注意保暖，不可贪凉、冷 饮等，可经常行局部按摩和温水浸泡手脚，促进局 部血液循环。避免接触刺激性的物品，如染发烫发 剂、发胶等。 2.6口腔护理口腔溃疡者，食物勿过烫、过咸、过 甜、过硬，以减轻疼痛，进食后温水嗽口，刷牙时应用 软毛刷；如继发真菌感染，可选用2.5％碳酸氢钠溶 液清洁口腔。口唇干裂时可涂用润滑剂。 2.7出院康复指导告诉病人及家属要严防感染， 要少去公共场所，以免感染疾病。出院后必须坚持 按治疗方案服药，不可随意停药或减少激素用量，及 时门诊复查。若出现癫痫发作、神经精神症状、发生 关节肿痛、口腔溃疡或皮损加重、尿蛋白增多应立即 到医院就诊。即使无症状，也应定期复查。注意避 光，避免紫外线直接照射，注意保暖。饮食应清淡易 消化富营养之品，忌食辛辣之物。保持心情舒畅，避 免情志刺激。适当参加强身健体的锻炼，但需注意 不可劳累。◆ 参考文献 [1]具万峥.临床风湿学[M].上海：上海科学技术出版社，1999： 2-3.
这是医生治疗的失误。当初如果喝中药的话，就不会出现这种情况。现在又加一病，用中药治疗吧，或许还会有希望的。
其实就是一种身上长满红斑的疾病，这种疾病确实非常的难以治愈，有可能是治不好的。
系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus ，SLE）是一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病，由于细胞和体液免疫功能障碍，产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患者体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家，可能与遗传因素有关。[编辑本段]【临床表现】 一、全身症状 起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。 二、皮肤和粘膜 皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。 三、关节、肌肉 约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。 四、肾脏 约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同（详见参考资料3）。 五、胃肠道 一部分病人可表现为胃肠道症状，如上消化道出血、便血、腹水、麻痹性肠梗阻等，这是由于胃肠道的血管炎所致，如肠系膜血管炎。肠系膜血管的动、静脉伴行，支配胃肠营养和功能，如发生病变，则所支配的部位产生相应症状，严重时累及生命。肠系膜血管炎可以导致胃肠道粘膜溃疡、小肠和结肠水肿、梗阻、出血、腹水等，出现腹痛、腹胀、腹泻、便血和黑粪、麻痹性肠梗阻等临床表现。如不及时诊断、治疗，可致肠坏死、穿孔，造成严重后果。 六、神经系统 神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，脊髓损害发生率约3－4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。在临床上可出现脑功能不良、精神异常、肢体瘫痪、麻木、疼痛、行走不稳、抽搐、头痛、视力障碍、面瘫、肌肉萎缩等症。在疾病诊断方面中枢的可有慢性认知功能不良、急性狼疮性脑炎、脑血管意外(中风)、脊髓炎、运动障碍(舞蹈－投掷症、震颤麻痹综合症，共济失调)、癫痫、假性脑瘤、无菌性脑膜炎、头痛等。在周围神经的可有急性或慢性多发性脱髓鞘性神经根神经病(格林－巴利综合症)、末梢性多发性神经病或多数性单神经病，其他或可累及肌肉系统，而发生重症肌无力。 七、肝 系统性红斑狼疮引起的肝损害主要表现为肝肿大、黄疸、肝功能异常以及血清中可存在多种自身抗体等。其中，肝肿大约占10％－32％，多在肋下2-3cm，少数可明显肿大。红斑狼疮引起黄疸的原因很多，主要有溶血性贫血、合并病毒性肝炎，胆道梗阻及急性胰腺炎等。约30％－60％的红斑狼疮患者可有肝功能试验异常，主要表现为转氨酶水平升高、血清白蛋白水平降低、球蛋白水平及血脂水平升高等。红斑狼疮合并肝损害常常为轻、中度肝功能异常，严重肝损害者较少见。系统性红斑狼疮可并发I型自身免疫性肝炎(狼疮性肝炎)，多发生于年轻的女性，临床上可表现为乏力、关节痛、发热、肝脾肿大、黄疸等。 八、心脏 约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。 九、肺 肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。 十、血液系统 几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5×109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。 十一、其他 部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。[编辑本段]【诊断标准】 国际上应用较多的是美国风湿学会1982年提出的分类标准（下述标准一），国内多中心试用此标准，特异性为96.4％，敏感性为93.1%。我国于1982年由中华医学会风湿病学专题学术会议在北京制定SLE诊断（草案）标准（下述标准2），二个标准分列于下。 标准1： 1．面部蝶形红斑 2．盘状红斑狼疮 3．日光过敏 4．关节炎：不伴有畸形 5．胸膜炎、心包炎 6．癫痫或精神症状 7．口、鼻腔溃疡 8．尿蛋白0.5g/日以上或有细胞管型 9.抗DNA抗体，抗Sm抗体，LE细胞，梅毒生物学试验假阳性 10．抗核抗体阳性（荧光抗体法） 11．抗核性贫血，白细胞减少（4000/mm3以下），淋巴细胞减少（1500/mm3以下），血小板减少（10万／mm3以下） 以上11项中4项或以上阳性者确诊为SLE 标准2： 临床表现①蝶形或盘形红斑。②无畸形的关节炎或关节痛。③脱发。④雷诺氏现象和／或血管炎。⑤口腔粘膜溃疡。⑥浆膜炎。⑦光过敏。⑧神经精神症状。 实验室检查①血沉增块（魏氏法＞20／小时末）。②白细胞降低（＜4000/mm3）和／或血小板降低（<80,000/mm3）和／或溶血性贫血。③蛋白尿（持续＋或＋以上者）和／或管型尿。④高丙种球蛋白血症。⑤狼疮细胞阳性（每片至少2个或至少两次阳性）。⑥抗核杭体阳性。 凡符合以上临床和实验室检查6项者可确诊。确诊前应注意排除其他结缔组织病，药物性狼疮症候群，结核病以及慢性活动性肝炎等。不足以上标准者为凝似病例，应进一步作如下实验室检查，满6项者可以确诊： 进一步的实验检查项目： 1．抗DNA抗体阳性（同位素标记DNA放射免疫测定法，马疫锥虫涂片或短膜虫涂片免疫荧光测定法） 2．低补体血症和／或循环免疫复合物测定阳性（如PEG沉淀法），冷环蛋白侧定法，抗补体性测定法等物理及其他免疫化学、生物学方法） 3．狼疮带试验阳性 4．肾活检阳性 5．Sm抗体阳性 临床表现不明显但实验室检查足以诊断系统性红斑狼疮者，可暂称为亚临床型系统性红斑狼疮。 注意事项： 系统性红斑狼疮患者合并肝损害时，要注意鉴别引起肝损害的原因。有些患者的肝功能异常并非直接因红斑狼疮本身所致。红斑狼疮本身及并发狼疮性肝炎可引起肝损害，但需排除病毒性肝炎、过量饮酒、应用肝毒性药物、胆道疾病等。此外，充血性心力衰竭、原发性胆汁性肝硬化等也可引起肝功能异常。首先，我国病毒性肝炎、尤其是乙型肝炎及其所致的相关疾病发病率较高，因此患者一定要检查有关的病毒性标志物，排除病毒性肝炎；再者，因饮酒过度而引起的酒精性肝炎也日趋增多；第三，药物性肝炎也是红斑狼疮患者常见的肝损害原因之一，尤其是由于红斑狼疮治疗过程中使用的药物而引起，包括某些消炎止痛药物，氨甲喋呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)等；除此以外，还要排除其它引起肝功能异常的疾患，包括胆道以及胰腺疾病等。[编辑本段]【实验室检查】 一、一般检查 病人常有贫血，白细胞和血小板减少，或表现为全血细胞减少，血沉异常增快。在SLE活动时，存在能破坏红细胞的自身抗体，造成红细胞和血红蛋白量下降。这时网织红细胞可以升高>5%，临床上病人可出现轻度黄疸。肾损害者有程度不等的尿检查异常，如蛋白尿、血尿。血浆蛋白测定可见球蛋白增高，特别在有肾变性肾炎时，白／球蛋白比例倒置，血胆固醇增高，严重肾损害者血中尿素氮和肌酐升高。作24小时尿蛋白的定量检查，若超过0.5克／日以上，则说明存在蛋白尿，反映了SLE累及肾脏。若尿液中反复出现红细胞、白细胞，在排除尿路感染，尿路结石以后，也应该考虑存在狼疮性肾炎的可能。 二、免疫学检查 血中存在多种自身抗体是其特点，抗核抗体（ANA）在病情活动时几乎100％阳性。阴性时更换检查方法可能出现阳性，抗核抗体阴性时不能完全排除本病，需结合临床和其他实验室检查资料综合分析。抗双链DNA（ds－DNA）抗体对诊断的特异性较高，但阳性率较低，为40－75％，与疾病活动和肾脏损害密切相关，抗体效价随病情缓解而下降，抗Sm抗体约在30％SLE中呈阳性反,因其特异性高，又称为本病的特异性抗体。对于不典型、轻型或早期病例，按SLE标准不足确诊者，若抗Sm抗体阳性，结合其他表现可确诊。 狼疮细胞为患者血中白细胞破坏后释放出核物质，与抗核抗体结合后在补体参予下，形成大块包涵体，为中性粒细胞吞噬而形成的细胞。其阳性率为60％左右。活动性病例血清补体C4、C3、CH50有明显下降，当合并狼疮肾炎的尤甚。血中循环免疫复合物可升高。 除上述自身抗体外，SLE患者血中还可检到多种其他自身抗体。 三、免疫病理学检查 肾穿刺之活体组织切片免疫荧光研究提示，免疫球蛋白主要是IgG、IgM伴补体沉积于SLE肾炎的肾中。沉积有三种类型即系膜、内皮下、上皮下。沉积沿肾小球基膜呈颗粒状。系膜型沉积在毛细血管袢之间呈不规则状、均匀链状或颗粒状。20－50％狼疮肾炎者在肾小管基膜和间质中有免疫复合体（IC），并伴显著间质纤维化和单核细胞浸润肾小管损伤。临床表现和尿液异常及肾活检异常之间不完全一致。皮肤狼疮带试验即应用免疫荧光法在患者皮肤的真皮和表皮结合部位，见到免疫球蛋白和IgG、IgM和补体沉积，呈粒状、球状或线状排列成黄绿色荧光带。正常皮肤暴露部，阳性率为50－70％，皮肤病损部可达90％以上，在非暴光部位出现阳性狼疮带试验者多系病情严重，或伴有肾炎、低补体血症及高DNA抗体水平者。 四、补体和蛋白质测定 1、补体C3和CH50（总补体）测定，在SLE活动，狼疮性肾炎，溶血性贫血等急性症状出现时，C3和CH50的含量往往降低。这是由于大量补体成分参与了自身免疫反应，而机体一时还来不及制造补充，其中C3的灵敏性高于CH50。补体对疾病的诊断和病情活动的判断都有很大帮助，SLE患者经过治疗后血清中原来含量降低的补体逐步恢复正常，这说明该治疗是有效的。反之，如补体含量持续下降，则说明病情活动加重，需密切观察。 2、免疫球蛋白测定：主要测定血清中免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。由于SLE免疫功能异常亢进产生大量自身抗体，使血清中免疫球蛋白增高，特别是IgG增高较为多见。 五、其他检查 约20－50％SLE患者类风湿因子阳性。15％患者梅毒血清反应呈假阳性。病情活动期C反应蛋白增加。31％患者血清中可测出冷球蛋白，冷球蛋白多是混合性，代表血中的免疫复合物，含IgG和补体C1、C3及IgM和／或IgA。[编辑本段]【病因及发病机理】 系统性红斑狼疮病因尚不清楚，可能与多种因素有关。包括遗传因素、感染、激素水平、环境因素、药物等（详见参考资料6） 关于SLE的发病机理研究颇多，下列结果均证实该病属体内免疫功能障碍的自身免疫性疾病。 一、SLE患者可查到多种自身抗体 如抗核抗体，抗单链、双链DNa 抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质（抗原）的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。 二、SLE主要是一种免疫复合物病 这是引起组织损伤的主要机理。在70％患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。在胸水、心包积液、滑液、脑脊液和血液中均能查到免疫复合物。免疫复合物最主要是由DNA和抗DNA抗体形成。 三、免疫调节障碍在SLE中表现突出 大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+／T8+比例失调。近年研究发现，白细胞介素Ⅰ、白细胞介素Ⅱ在SLE中皆减少，α－干扰素增多而r干扰素减少或增多。SLE是一种异质性疾病，不同患者的免疫异常可能不尽相同。
红斑狼疮可以说是一个非常复杂的全身免疫性疾病，是比较难治愈的，接下来就详细的给大家介绍以下，到底什么是红斑狼疮。
系统性红斑狼疮是一种侵犯全身结缔组织，以多脏器受损害为特点的慢性自身免疫性疾病。临床表现具有高度的特异性。而儿童系统性红斑狼疮是特指在18岁之前发病的红斑狼疮，在我国，儿童系统性红斑狼疮的发病率仅次于幼年特发性关节炎，居儿童全身性结缔组织病的第二位。
经过大量的临床研究，儿童系统性红斑狼疮的发病机制可能是机体的免疫细胞受到一些刺激出现的异常，可产生大量自身抗体，这些自身抗体和相应的自身抗原结合，从而损伤细胞，引起全身多个系统的损伤、免疫紊乱而引起的一系列病理综合征。
遗传基因突变：
早发型患儿中，基因可能起到重要作用，证据通过单卵双胎患儿共同患有系统性红斑狼疮的发生率，可高达25%～40%，流行病学资料也显示患儿直系亲属的患病率是正常人群的20倍之多。说明此病发病可能是多个基因的共同作用。
环境因素：
环境对此病影响也非常之大，各种病毒感染如：EB病毒、细小病毒B19、巨细胞病毒、内源性逆转录病毒等，都可能与系统性红斑狼疮的发病有关。另外，紫外线 照射可刺激机体产生大量自身抗体，而诱发系统性红斑狼疮。吸烟和某些药物如普鲁卡因胺等也可诱发本病。
内分泌异常
系统性红斑狼疮女性多于男性，尤其是育龄妇女，研究发现此病与性激素分泌异常有关；性激素异常可能使自身抗体分泌增多，从而增加此病发病率。
早期症状：
患儿出现不明原因的长期低热，伴有关节、肌肉疼痛及肿胀；全身乏力，反复皮肤溃烂、皮疹，口腔及鼻黏膜溃疡。比较具有特征性的面颊和鼻梁部出现水肿性的蝶形红斑。双颊、鼻梁、头皮和外耳，出现盘状红色斑片状皮损。
虽然，系统性红斑狼疮的危害较大，可引起面部皮疹、脱发，影响外貌。常常引起关节炎，出现关节疼痛、肿胀，影响正常工作和生活。随着病情发展，还会导致肾脏、心脏、肺、脑等多器官的损伤，进一步影响身体健康，给自身和家人带来更大的心理和经济负担。
但是，大多数患儿经过早期诊断、积极治疗，可以基本恢复正常生活。尤其是系统的激素、免疫抑制剂等先进的综合性治疗，患儿10年存活率可达90％以上。但是，假如合并狼疮肾炎、狼疮脑病、狼疮肺炎等大脏器损害，其预后较差。早发现、规范治疗
总而言之，儿童系统性红斑狼疮是一种自身免疫性的多系统结缔组织疾病，宜早期发现、坚持规范治疗，争取生存年限和提高生活质量。
红斑狼疮的原因，这是一种结缔组织疾病，其病因还不完全清楚，但是目前认为红斑狼疮的发病机制与紫外线因素、激素水平、感染因素、精神因素、环境因素、化学因素相关，导致机体T淋巴细胞与B淋巴细胞的免疫系统发生异常，进而诱发人体多个系统、器官发生病变或损害。治疗主要是应用激素以及免疫抑制剂。平时要注意劳逸结合，不要过度劳累，避免日晒等。红斑狼疮的病因目前尚未明了，认为红斑狼疮和遗传有关。本病多数在女性青春期发病，因此它和雌激素的水平，也是有一定相关性的。另外环境因素在本病中起很大的作用，如紫外线的照射可能会诱发本病。还有药物，比如利尿药、普鲁卡因、甲基多巴胺、抗结核药等，也可诱发红斑狼疮发病。红斑狼疮(简称SLE)是一种弥漫性、全身性自身免疫病，主要累及皮肤粘膜、骨骼肌肉、肾脏及中枢神经系统，同时还可以暂时累及肺、心脏、血液等多个器官和系统。红斑狼疮的病因除了内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关，据统计，在有红斑狼疮家族史的人群中，其发病率可高达5%-12%，具有红斑狼疮遗传基因的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会发生，而且黑人、黄种人患红斑狼疮的概率高于白人，由此可见，遗传是引起红斑狼疮的主要病因。红斑狼疮的病因目前仍然是不清楚的，可能与遗传、自身免疫、激素、感染、外界因素、药物等等都有关系，具体如下：第一、遗传性，红斑狼疮的发生与人类白细胞抗原有很大的关系，通过对红斑狼疮患者的家系调查发现，红斑狼疮患者的家系亲属中患有红斑狼疮的几率比普通人要高很多，而且在临床上会有母女同病，姐妹同时患病的情况发生。第二、激素，通过调查发现，雌激素可以诱发红斑狼疮的发生，这也可以解释红斑狼疮为什么好发于育龄期的女性，而男性发病率较少，而且孕妇的红斑狼疮病情会加重。第三、感染，包括细菌、病毒、支原体、衣原体等病原微生物的感染，都可以导致红斑狼疮的病情加重，或者诱发红斑狼疮。第四、环境因素，比如射线、紫外线、太阳光的照射等等，都可以导致红斑狼疮的加重。此外，还有药物引起的红斑狼疮，多见于年龄较大的病人，常见的药物有普鲁卡因酰胺、左旋多巴、磺胺药、氯丙嗪等等。
不知何时，佛系一词渐渐闯入人们的眼中。 一时间出现了很多佛系者，佛系青年，佛系父母，佛系恋爱，佛系购物...... 打开百度，输入佛系，我们可以看到百度给出的关于佛系的释义:'佛系是一个网络流行词,主要意思是指看淡一切，有目的的放下，按自己生活方式生活的一种生活状态和人生态度'。百度释义的很好， 无谓褒贬，大有一种：‘以物喜，不以己悲’， "别人笑我太狂妄，我笑他人看不穿"，的我行我素的意味。然而生活中的佛系表现的真的是这样的吗？我看不尽然。 于是我们可以看到各种佛系说： 购物时，我们在商场里面转来转去，挑过来挑过去，最后因为没有适合自己的，符合自己心意的衣服，我们无奈走出商场，一时间发现偌大的商场居然挑不出自己心满意足的服饰，不免为商场感到悲哀,也因自己购物欲未被满足充满失落，于是我们以随缘了，不敢再去奢求什么了。 恋爱时，我们环顾四周，挑挑拣拣，感觉这个不喜欢，太胖了;那个也不喜欢，太物质了;偶尔碰到一个合心意的，有了一种想要去恋爱的欲望，于是满心欢喜的准备迎接爱情，最后却被告知，已经名花有主，就这样，我们兜兜转转，一年又过去了，过年时面对七大姑八大姨审问式的好意，我们只能尴尬的说佛系恋爱，不急，不急。 工作中，刚开始我们勤勤恳恳，努力工作，试图做好手中的每一件事，可总是会因为各种不顺，消磨着我们的身心，于是我们慢慢的累了，不想再动了，也不想再争了，我们变得随遇而安了，变得对工作懈怠了，没有之前的热情了，领导安排的工作也无所谓好坏了，能完成就不错了，慢慢的成了佛系工作者。 。。。。。。。。 试问一句，这样的佛系者能要吗？ 答案当然是不能的，这样的佛系在我看来其实是对生活的一种妥协，对生活的无奈，展现出来的“佛系”表现更多的是一种消极的生活态度，因为无奈，我们什么都做不了，因为失望，让我们什么都不想做，因为现实生活中的失意， 我们寻求精神世界的安慰，但恰恰精神世界的贫瘠，无法安放我们的失意情绪，所以我们只能借助佛系，寻找一个避风港湾，安静的躲在里面。 很喜欢一部电影《百元之恋》，影片描述的是一个废柴女孩逆袭的故事，影片人物普通，剧情常规，没有以往期待的那种王子与公主的桥段，也没有逆袭成功后光彩耀人的光芒，而以一次失败的拳击比赛结束电影。虽然拳击比赛是失败了，但是废柴女孩唤起了对生活的期待，那种想赢一次的欲望，就是生活的动力。我想这些佛系者或多或少都会有一些斋藤一子颓废时的心态吧，长相普通，家境一般，好吃懒做什么都随遇而安，将今天拍个快照(指定数据集合的一个完全可用拷贝，该拷贝包括相应数据在某个时间点（拷贝开始的时间点）的映像,是其所表示的数据的一个副本，也可以是数据的一个复制品)存下来，明天再运行似乎也并没有任何区别。 这种看似随遇而安的，看似佛系的生活态度，其实是一种消极的，对生活没有期待感，没有欲望的表现，更不用说什么仪式感了。 正如之前看过的一个电影解说中说的那样，生活中最可怕的不是失败，而是没有想赢的冲动。 想赢，想要，这些在孩童时代我们经常挂在嘴边的，最能表达内心需求的词在我们渐渐长大后因为多次碰壁，求而不得，慢慢的变成了可以吧，还行，无所谓啊这样的词语了。也使得我们面对生活的热情慢慢消减，想要，想赢的冲动没有了，取而代之的成了葛优瘫式的随意，似乎没有什么能搅动我们的心了，好像真的是无欲无求了，那种得之我幸，不得我命的认命态度展现的到时淋漓尽致。 殊不知，如果换一种态度，或许会有另外的结果，在商场中没有挑选到合适衣服，但看到了喜欢的类型，转而到网上搜索喜欢的类型，又或许这喜欢得到类型，合适的尺码就恰恰是网上排在第一。 在恋爱中，千方百计找寻的那个人，或许就在身边，默默无闻，但又真实实在，众里寻他千百度，蓦然回首，那人却在灯火阑珊处，虽然普通，但却是不可多得的良伴。在工作中保持积极性，保持热情 每一件事做到问心无愧，做到斤斤计较，把自己该做的事做到极致，相信工作也会慢慢有起色，会越来越好的。做一个佛系者，不如做一个狼性者，有血性，有追求，不畏难，不惧败，生活虐我千百遍，我待生活如初恋，拒绝佛系，拒绝随遇而安，才能活出精彩人生。
人在职场，想原地踏步是不可能的。想要一直生存下去，就必须有进步，因为职场犹如逆水行舟，不进则退。而一个职场人想要进步，压力是很大的，前有基础夯实的前辈，后有积极崛起的后辈。所以，当你问我在职场应该狼性还是佛性的时候，我觉得要分阶段中国古代有种伟大的智慧，叫做韬光养晦。当你的能力配不上野心的时候，你应该佛性，当你的能力刚好匹配野心的时候，我劝你狼性。佛性代表着与世无争，但并不是要你放弃野心。只是将野心暂时收敛，耐心地跟着比你有能力的人学东西。学到差不多有把握独立胜任某件事的时候，你就要积极地争取这件事的参与权，从这一刻开始，你就要狼换个角度来看，一个乐于展示自己的进取心狼性的员工更加易于管理，相反一个在职场上无欲无求的人对老板而言也有一些苦恼，你想要什么，如何给你制定工作目标，如何评估你的能力和表现，这些问题可能没有足够的时间去了解清楚，自然也难以满足。所以与其默默奉献，不如写下来自己的工作业绩和期望达到的回报写下来，交给市场来检验。很多人觉得狼代表残忍。其实不全对，狼性更多的是强调团结伙伴，强悍对外。是一种对工作极致负责的状态，和一种把别人pk下去的野心。如果你尚且没有把别人比下去的能力，却处处表现狼性，那么最终也只能够落得一个雷声大雨点小的下场。老板不仅不会重用你，还会把你归为浮夸的那一类员工。所以说，能力不足的时候，就老老实实做个佛性职场人，每天做好自己的本分，不争不抢，厚积薄发。在职场上狼性还是佛性，这个问题是需要具体问题具体分析的，对于不同职位的人，对于不同志向的人，他的选择肯定是不一样的。首先就是处于位置不同，像是领导之类的，我觉得更应该有的是佛性，在内部成员的管理之间，我们需要的是团结而不是竞争，如果竞争过于激烈的话，对于一个团队来说，他的发展肯定是不能够长远的。所以作为领导要讲究一种佛性的管理方式，让团队的成员能够和谐相处。然后作为员工更需要的就是狼性，没有一个领导会喜欢一个一直都懒懒散散，没有什么志向的人，所有的领导都会喜欢一个勇往直前，能给企业创造更多好利益的人。我们做一个狼性的人才能为自己争取到更多的机会，在职场上有更好的发展。俗话说得好，职场如战场，如果一个人总是特别佛性，那他什么机会都会争取不到。我们就要像狼一样瞅准机会，然后抓上去，拿到属于自己的机会，然后有更好的发展。
职场管理的佛系可能更讲究人文平衡，而狼性则更讲究道理，讲究制度与规则。狼性更讲规则从道理上讲是对的，也让人无从反驳，但我更愿意选择佛系。
狼性并不是自私与冷漠无情，它只是强调一种危机意识，进取精神，知足常乐的佛系生活固然很美，但人生的黑洞很容易吞食你知足常乐的生存空间。 曾国藩在家书中说:天地之道，刚柔互用不可偏废，太柔则靡，太刚则折。人无刚难自立，智慧的人生，兼修佛性和狼性！佛性是快乐之源，狼性是生存之道。但是，往往在现实生活中，真正的狠角色，都是不动声色的。 佛性做人，不以小人为伍，君子当以宽容待人。意志力顽强且坚定。在这个凉薄的世界深情的活着，即要有菩萨心肠，也要有金刚手段，保护自己就得有坚硬的盔甲。 狼性:是人的锋芒，是一种处事的态度与自我的底线，无论职场与生活中讨换不来的真情，往往却不打不相识了！有时候真性情更是一种深入了解的契机，见过了最坏的一面，才能成为朋友！随和不代表随便，温和不等于温顺，刚柔并济才是最好的相处之道。 人有狼的狠劲 但也不能丢失做人的善良。 做人不要只有一味的狼性，应该还要具备一些佛性，这样的自己才能笑看人生！意思是:即要有上马做贼的本领，也要有下马学佛的心态。入佛道，心无杂念，入商道，狼性十足。做人要有狼一样狠，却不缺佛系一样慈悲，狼性做事，佛性做人。 佛性在悟，在没有悟到真谛之前何来佛性？狼性在养，在没有养成实力之前何来狼性？人生的价值在于了解已知，探索未知，承上启下，不断前行。局限于个人，或者说人类本身的得失，都是错误的。需要认知和探索的对象，永远只能是宇宙万物。不论是做人还是处事都要刚柔并进，遇山则刚，遇水则柔，狼性与佛性相得益彰，是丰富的文化底蕴，也是深厚的历史沉淀，但凡智者都深喑；狼性与佛性共存的处世之道。我以为不论男女在职场的表现则以狼性突现，这一点很重要，你想脱颖而出，就必须具备灵敏的嗅觉，因为机遇是成功的关键，就像狼一样，靠的是自己灵敏的嗅觉，来找到自己的猎物。当然这需要自身贝备过硬的内功素养。 再来谈谈佛性！人不一定信佛，但一定要有佛性，佛性，即“知觉”，和“觉他"的德性。 善心，点亮心灯，慧心，使心灯长明。古人云:知命者，不怨天，知己者，不怨人！人生难得解脱，难求洒脱，解脱只是自救，洒脱才自在逍遥。真正洒脱的人，遇事就当自己局外人！不为所动。理智理性的为人处事，方能心静致远！佛性最讲一个“善”字，禅境最讲一个“淡”字。 用佛待人，自己即佛，用佛性悟人，人可兼佛点火者明，近火者暖，玩火者焚。所以说:最好的处世之道，狼性与佛性都要有，即要菩萨心肠，又要有金刚手段，人无刚则难立，智慧的人生，兼修佛性与狼性，才能在这个凉薄的世界里生存下去……。