高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估计全国患病人数超过1.6亿。近几年来发病率却呈直线上升趋势,其中中青年比例占了34%。 这一方面是由经济发达,生活方式和饮食结构与以往相比发生了较大改变,以精细饮食为主的生活习惯导致人体摄入过多的高热量食物,血管硬化加速而过早出现高血压症状;另一方面则是因工作压力、生活压力过大和劳累造成精神紧张从而诱发高血压。 中青年人大多为生活和前途疲于奔波,加上总认为自己精力旺盛,患了高血压却仍然蒙在鼓中。多数人在患感冒或其他疾病求医时才得知自己已患上高血压。 提醒中青年人,要多关注自身身体健康,定时体检,养成良好的生活习惯并做好心理调适,利用各种途径舒缓心理压力。在治疗上应明确自己的症型,在医生的帮助下选择合适的降压药物。王主任还说,对于一些服用西药降压不甚理想的患者,不妨尝试中医药降压治疗,中医药治疗高血压平稳、缓慢,不会导致血压过低,并可减少血压反弹现象。 对于目前还没有高血压的人来讲,最重要的就是预防高血压的发生。遗传因素我们是很难改变的,所以预防高血压发生最重要的就是注意采取健康的生活方式,就高血压而言,第一,不要吃得太咸,每天每个人摄入的盐要少于6g。 这个包括所吃的所有食物里面的盐,不仅仅是指在炒菜里加进的盐。人每天真正需要的盐量不是太多,口很重的人要慢慢地改。 年轻人少吃盐,如果吸烟的人尽量戒烟,喝酒的人最好不要喝酒,还有控制自己的体重。有一个公式,体重(公斤)除以身高(米)的平方,如果大于24,就是超重了,就要限制体重。 还有精神紧张。精神紧张其实是一个比较难量化的东西,怎么叫精神紧张,我们现在中年人大部分在单位里都是骨干,青年人也都是重任在肩,而且生活中也会发生很多事情,都会对中青年人精神上产生一种压力。现代人的压力越来越大,精神紧张其实也是高血压非常重要的原因。要注意缓解自己的压力,不要自己给自己增加压力,就是尽量注意规律的生活,不要对生活中的一些事情过分的在意,调整好自己的心态。 如果都能够注意到、做到这些,是能够预防很多高血压的发生的。 还有一个也很重要,就是要经常的测量血压,对于中青年人来说,我觉得一年至少要测一次血压,在很多城市针对35岁以上的人群,首诊都要量血压。中青年人自己也要注意,现在血压计买起来也不是很贵,一定要注意一年至少量一次血压,如果觉得有点儿头疼、头晕的时候,要想到可能是血压高了。要有这么一个意识,再加上要控制生活方式。 还有一个很重要的是运动,我刚才忘了说了。运动其实是一个非常非常好的方式,可以使你解除紧张,身体达到一个和谐的状态。像很多年轻人工作特别紧张,上下班坐公共汽车,很多人买车,这种生活方式都趋向越来越不运动,年轻人一定要特别注意。
治疗单独收缩压高的高血压病人时,也应当注意舒张压过去HEP临床试验中,已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病(CVD)。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后,发现对照组SBP下降5 mmHg,CVD减少4%,DBP无变化。治疗组,SBP下降5 mmHg,CVD下降7%。若DBP下降5 mmHg,CVD反而上升10%。SBP达标时,CVD下降29%,若DBP降到55 mmHg以下,CVD增加99%。因此在治疗单纯收缩压高的病人时,注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998;98:862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病(CAD)脂肪餐后血三酸甘油酸(TG)升高反应加强,延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD,15名正常血压者无CAD,15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为:83.5%脂肪,1604 大卡/m2体表面积。在脂肪餐后6,8小时各测一次TC,TG、HDL。发现:各组TC、HDL在餐后无变化,高血压病人及CAD组病人,餐后6小时TG比对照组明显增加(高血压组270±96 mg%,CAD组257±150 mg%,对照组160±75 mg%,P<0.0016,<0.0015)。餐后8小时,也有同样变化。高血压组226±81 mg%,CAD组211±136 mg%,对照组133±62 mg%,P=0.032,0.052)。为调节基础TG对餐后TG影响,我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1.26x+52.1,r=0.64,P=0.0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg%(P=0.0027),CAD病人升高70 mg%(P=0.035)。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=1.34x+18.2,r=0.82,P=0.0002,高血压病人TG较预期值增加46 mg%(P=0.014),CAD病人高出49 mg%(P=0.069)。结论:高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998;98:860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁~27岁医学生,脂肪餐试验(1017千卡,58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A),观察主要脂肪蛋白成分变化,及燃料利用情况。10名有家庭史(FH)男性与10名无家庭史男性相比较,年龄、体重、腰围/臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加,乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低,葡萄糖利用率较低。结论:可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998;98:448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉,在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支;病人分为两组,一组左室后壁(LVPW)明显增厚≥13 mm,第二组LVPW<13 mm。两组平均BP类似,两组冠脉斑块情况也类似,但两组血管大小,内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流(CBF)较第2组明显大。用腺苷注射后,冠脉储备(CBR)在第一组明显比第二组小。结论:LVH使冠脉内径增大,冠脉储备减少。Circulation1998;98:863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用,冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛,是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备,方法:14名高血压病(6名男性,8名女性,年龄58±5岁),微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg~8 mg/d)治疗12±2月,冠脉储备(Vcor)冠脉阻力(Rcor)氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0.5 mg/kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin,求Rcor/Rmin之比为冠脉储备。结果:治疗后,LVM减少11%(263±68→236±63g,P<0.05);最大冠脉血流增加54%(170±46→263±142 ml·min-1.100g-1, P<0.05),最小冠脉阻力下降(0.6±0.2→0.45±0.19 mmHg·min-1.100g-1,P<0.05)。冠脉储备增加,从2.1±0.6到3.5±1.9(P<0.05),增加67%。结论:长期ACEI治疗明显改善冠脉储备;冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998;98:723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP,DBP增高,现在还不清楚在自然停经后,卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测(ABPM),10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升(P<0.01),白天及夜间DBP上升(P<0.01),SBP在夜间明显上升(P<0.01),白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后,SBP与DBP都恢复正常。结论:本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998;98:864血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应?ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性,高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应,75名高血压病人其中II:26人,ID:40人,DD:9人,每天用imidapril 5 mg治疗,治疗前检查:左室重量(LVM)以超声心动图测定,检查血浆肾素,醛固酮,ACE活性,ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重,ANP、BNP。病人为II型者,在治疗开始后2周~4周,SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期,75名病人中,46名病人BP控制良好(II∶ID∶DD=5∶20∶4)。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM,II型病人LVM下降为10/17,在ID、DD病人仅有6名,0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显(P=0.075)。结论:II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID,DD型病人好,ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按:此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998;98:723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸,AⅡ受体阻断剂Losartan(LOS)能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前,治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗:一般治疗组,Los 50 mg,Los 50 mg+氢氯噻嗪(Hctz)12.5 mg,Los 50 mg+Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66%血压达标。在2616名病人中,377名入选时未用Hctz,后期用Hctz 25 mg,入选时Los组与Hctz组血尿酸相似(6.3 mg% vs 6.0mg%),一般治疗组中加用Hctz25 mg者,血尿酸增加0.8 mg%(87名)。244名用Los加用Hctz 25 mg者,尿酸仅增加0.2 mg%(P<0.01 vs一般治疗组)。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者,凡加用LOS者血尿酸均值下降0.5 mg%。结论:Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人,同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998;98:723自发性高血压大鼠(SHR)的胰岛素抵抗:依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗(IR)是高血压病的表现之一,但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢,并用依那普利(Enal 20 mg/kg/d),Losartan (Los 40 mg/kg/d)治疗5周后。Enal及Los治疗后,SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg(P<0.05);心肌肥厚从3.42±0.1 mg/g降到2.72±0.10(Enal),2.54±0.1(Los)P<0.05。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素0.1 nmol~5 nmol与脂肪细胞一起培养,观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少,最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol,并计算Kd(nM)。发现SHR的Emax较WKY少(0.49±0.09比1.165±0.14 μM/105细胞,Kd无变化,Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax=1.01±0.16,Los无明显作用Emax=0.52±0.10。结论:IR是由于对胰岛素的最大反应下降,而敏感性无变化;Enal可改善这种反应下降,但Los无效。Circulation1998;98:448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素,对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压(IRH)代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女,年龄平均16±2.5岁,体重指数(BMI)21.5±2.8。无高血压,冠心病、糖尿病家庭史的健康子女,平均年龄17±2.3岁,BMI,21.9±2.4。Leptin用放射免疫法测定;发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高,男性:7.65±5.06 vs 3.8±1.7 pg/L,女性11.05±4.77 vs 7.87±2.15 pg/L, P<0.05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高,必然导致循环阻力逐渐增加,左心室为了克服外周阻力,必须加强收缩,才能将血液射入主动脉,这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g,甚至可达800g,(我国成年人正常心脏重量在250g左右),左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm),其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显,但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加,所以,在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了,这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态;另一方面,冠状动脉由于长期高血压的影响,而发生血管壁营养障碍,内膜通透性增强,有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展,这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重,久而久之,收缩力减退,失去了代偿能力,而发生左心衰竭。左心衰竭后,舒张期左心房血液向左心室灌注受阻,左心房压力增高,进而导致肺动脉高压,右心室因而逐渐肥厚并扩大,最后发生右心衰竭,而导致全心衰竭。 由此可见,高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大,并无症状。随着高血压性心脏病的发展,可出现心律失常,心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音,一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状,便是已发展到心力衰竭的标准。因此,要减少该病的发生率,最重要的是尽早控制血压,避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病患者应遵守以下注意事项 : 1. 定时规范服药; 2 、清淡饮食; 3 、加强运动; 4 、回避不良环境(如紧张环境); 5 、注意气温变化; 6 、细心体会身体变化,对照中风预兆信息; 7 、保证充足的睡眠; 8 、保证心情愉快、恬淡; 9 、一定要制怒。
我国高血压患病率呈增长趋势,成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。下面是我为大家推荐的高血压医学论文 范文 ,欢迎浏览。
《 高血压病人的医学护理 方法 研究 》
摘要:高血压发病率高、并发症多,具有很高致残率,是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一,已经引起人们越来越多的关注。而如何对高血压病患进行医学护理,减轻病人痛苦,降低发病机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。本文中,笔者首先介绍护理高血压病人所存在的一些误区,然后有针对性地提出对待高血压病人的正确医学护理方法,缓解病人精神紧张,减轻高血压病人的痛苦,降低复发机率。
关键词:高血压疾病医学护理对策
【中图分类号】R47【文献标识码】B【 文章 编号】1671-8801(2013)11-0388-01
高血压病是一种世界性的慢性疾病,发病率高、并发症多,经常会诱发肾功能衰竭、心力衰竭、心肌梗死、脑淤血和中风等病症,具有很高致残率,是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一。目前在国内,绝大多数患者对高血压病知识的了解不多或不全面,形成极大的精神压力,继而导致病情加重,难以控制住血压。而如何对高血压病患进行医学护理,缓解病人精神紧张,减轻高血压病人的痛苦,降低复发机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。
1高血压病人的护理误区
随着科学技术的发展和人类现代医学的不断创新,人们逐渐意识到不良的生活方式、社会环境的刺激以及心理疾病的影响都是诱发高血压的原因。在我国,高血压存在“三高”、“三低”,即患病率高、致残率高、死亡率高;知晓率低、服药率低、控制率低。这种现状往往与高血压治疗中存在的一些误区有关。
1.1药物依赖性强,不重视非药物治疗。许多高血压患者对药物存在着过强的依赖感,对非药物疗法则不够重视。然而,高血压病的防治的重点和关键,恰恰不是药物,而应该是以非药物疗法为主,进行主动防治。所谓非药物疗法,就是平时养成良好生活方式,健康作息和饮食,克服不良习惯,戒烟限酒,适当地加强体育锻炼等等。但是,太多高血压患者错误地认为服用降压药物就能达到治病的作用,以致对非药物治疗不屑一顾。很多患者吃降压药的同时,对饮酒抽烟并不加以控制。这种做法不但影响药效,而且加重患者身体负荷,会危害其身体健康。
1.2患者用药不连续,倾向于强效降压药。许多高血压患者用药不连续,不能按时吃药,导致血压经常出现波动,吃药时血压平稳,不吃药时血压紊乱。血压的忽高忽低会造成患者身体负荷加重,身体机能受损,影响治疗的效果,导致病情的恶化。其实常年的高血压不需要马上将血压降低,应该实行平稳降压,而老年人由于身体机能降低,并不适合采用快速降压药,加重身心负担。患者在服用降压药时,应从小剂量开始,密切观察疗效,如果患者血压下降过快,要调整药物剂量。在血压稳定后可根据医嘱逐渐减少剂量,不得随意停药。需要强调的是,有些降压药物可能会产生体位性低血压,患者服药后要卧床2到3小时,起身无异常后,才可以下床活动。
2高血压病人的正确护理方法
2.1科学指导高血压病患者用药。针对高血压病患者滥用药、不正确用药的问题,医护人员应该科学、正确的指导患者用药,对病人进行宣教,采取讲解、示范、发宣传材料及个别辅导等形式进行健康 教育 ,教育内容包括:血压正常值范围、测量血压的注意事项、高血压的诱发因素、自我保健知识、目前高血压病防治的误区、坚持用药的意义及用药的注意事项等。
由于病人的体质不同,会对所用药物产生不同程度的反应,所以应该降压治疗过程中,根据服用降压药物的种类,密切观察药物的不良反应,注意保持血压平稳,切忌血压下降就马上停药,而血压出现上升才服用药物。应合理安排服药时间,注意观察血压变化,并根据需要适当调整用药。
2.2督促高血压患者形成良好的生活方式。为避免高血压病患者的病情出现反复,医护人员应加强督促高血压患者调整作息方式,保证有合理的休息和充足的睡眠,同时督促改变传统饮食习惯,饮食上要注意遵循低盐、低脂、低热量、低胆固醇的原则,患者宜吃清淡易消化的食物。对于吸烟饮酒的患者,应督促其戒烟限酒,减少其循环动脉压升高和血管壁脆性增高的危险,降低 其它 并发症的发病率。应指导患者平时要多吃水果、蔬菜,要戒烟戒酒,尽量不饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。肥胖者要制定合理的减肥计划,严格限制热量的摄入。并加强体育锻炼,采取非药物护理方法,劳逸结合,使病人尽量保持稳定、轻松的情绪以及良好的精神状态,避免出现过度紧张和疲劳的状态。
2.3注重高血压病患者的心理护理。当病人情绪上受到刺激时,血压则升高。在护理过程中要注意及时调节患者的情绪,高血压患者一般对自己的血压数值非常敏感,一旦发现自己的血压升高要吃药时,情绪易紧张,心情抑郁。病人情绪直接影响药物的吸收、分布、代谢和排泄等各个环节。心理护理对高血压患者来说是一种重要的辅助治疗 措施 ,能有效控制血压,降低高血压患者的死亡率。精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。应让病人对疾病有正确的认识,对已出现的症状进行解释,鼓励病人增强战胜疾病的信心和勇气,使其积极配合治疗。在护理工作中,应细致观察患者不同的心理,耐心、主动听取这些病人的倾诉,对其进行心理疏导,传授减压方法,教会患者进行自我心理调适,指导患者建立健全的人格与正常的情绪反应,时刻保持心态平衡。定期开展关于高血压的专题讲座,提高患者对疾病的重要性认识程度,加强对各种治疗措施的依从性,使原本不重视治疗的患者,也开始接受治疗。并能自觉戒烟忌酒,控制体重,生活规律,心情愉快,心理平衡,从而达到控制高血压的目的。督促患者家属,尽量让病人避免接触高血压诱发因素,减少不良刺激,保证患者有安静舒适的休养环境,尽量维持血压的稳定。
3结束语
尽管高血压作为一种发病率高、并发症多,并且具有很高致残率的不可根治慢性疾病,但是并不意味着无药可治。医护人员在积极配合医生采取治疗措施及常规护理的同时,应对高压患者的护理误区应有清醒的认识,对其进行良好的用药指导,帮助提高高血压病患者的用药率,规范其用药,减少高血压并发症的发生率。
参考文献
[1]刘敏红.22例老年高血压病人的心理护理.中国医疗前沿-2009年8期
[2]胡燕群.老年高血压患者的护理.基屋医学论坛-2010年27期
[3]刘小芬,谢翠萍,卢兴优.高血压病患者服药依从性的护理干预.现代医院-2008年8期
《 高血压的社区医学防治 》
【摘 要】我国高血压患病率呈增长趋势,成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。除对其加强药物治疗以外,更应该加强对高血压的积极预防,以更有效的节约经济成本,达到更好的社会效益。积极开展社区管理,转变治疗模式,培养合格有责任的社区医生,对民众宣传教育,提倡健康的生活方式,改善工作以及生活环境,以有效地控制高血压发病和预防心脑血管疾病的发生。
【关键词】高血压;社区管理;病因预防;发病预防;药物治疗
高血压是中老年人常见慢性疾病,是中老年人心脑血管疾病如冠心病、脑中风等的主要魁首,是一种严重危害身体健康、影响生活质量的疾病。近年来随着人们生活习惯和饮食结构的改变,我国人群高血压患病率呈增长趋势,且年轻化趋势越来越明显。高血压成为我40岁以上人群死亡的第一危险因素[1]。因此有效地控制高血压发病和预防心脑血管并发症的发生具有重要意义。
1 高血压的流行病学特点
在我国,高血压普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。我国高血压现患人数多达2亿[2], 每年新增病例300多万,但我国对高血压的控制率很低,不到10%。我国脑卒中患者有500多万人,每年因此病的死亡人数多达20万,其中76%的患者有高血压病史。多项研究表明,只有提高对高血压的积极防治,才能有效降低心脑血管疾病的发生。
2 高血压疾病的社区管理
对于高血压的治疗,临床上主要还是以药物为主,但是多项研究表明,对于高血压的预防控制能节省更多的经济成本,而且发挥的社会效益也是任何一种降血压药物不可比拟的。过去10多年间,我国政府相关的各个机构和团体对高血压的防治做了大量的工作,制定了相关的预防控制指南和规划,取得了一定的效果。社区干预能提高患者的遵医行为,是高血压控制的重要管理手段,将非药物方式与药物治疗相结合,才能有效控制高血压。
3 高血压的病因预防
即消除高血压的病因或易患因素。指对居民进行有计划、有组织的一系列活动,以创造有利于健康的环境,改变人们的行为方式,降低危险因子,从而促进健康,提高高血压患者生活质量。对高血压和相关心血管疾病的预防具有重要意义。
3.1 自我保健的教育
提供健康教育服务,开展健康讲座。把高血压的危险性告知每个居民,开展免费义诊帮助居民了解自己的血压,并将血压的测量方法教会居民,做到定时、定体位、定部位、定血压计监测血压并做好记录。
积极进行体育锻炼,控制体重,坚持走路作为最方便的有氧运动。晨起行走30~50min,血压可下降10mmHg[3]。
3.2 合理调整饮食
减少钠盐的摄入量,高盐饮食会引起血压升高,积极宣传低盐饮食的好处,健康成人每日食盐的摄入量不超过6g,每人每日盐的摄入量增加2g,则收缩压平均值增加2mmHg[4]。
适当增加钾、钙、镁摄入。补钾有利于排钠,可降低交感神经的升压反应。
我国传统的烹饪方法常使钾随之丢失,所以,应提倡多食新鲜蔬菜、水果,如菠菜、香蕉、橘子等含钾较多的食物。多数研究 报告 认为,膳食中钙不足可使血压升高。补钙的方法,主要是进食动物性食品,尤其是奶制品,其次是增加豆制品和新鲜蔬菜的量。
增加优质蛋白质的食用,优质蛋白质一般指动物蛋白质(如鱼类)和豆类蛋白质。目前研究表明,蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。
减少膳食中的脂肪,尤其是不饱和脂肪。
3.3 戒烟限酒
大力宣传烟酒对身体的害处。尤其是吸烟,可通过损伤动脉血管内皮细胞,产生血管痉挛等机理,导致血压增高。对吸烟的民众要教育,劝阻其尽快戒烟。酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加,使血压升高,所以,我们提倡完全戒酒,至少不饮烈性酒。对有高血压危险因素的人更应戒酒。
3.4 调整心理,减少精神压力
中年人长期处于工作和家庭的双重压力之下,身体常处于亚健康状态,容易忽视身体的报警信号导致高血压、心脑血管疾病以及糖尿病等的形成。研究表明,长期存在焦虑、紧张情绪,有睡眠障碍或长期处于噪音环境中,都容易患上高血压,因此教育和帮助居民,找出有针对性的心理问题,并加以疏导,提倡慢生活,保持快乐的心境,改善工作和生活环境都有利于高血压的防治。研究表明: 原发性高血压病患者均伴有不同程度的情绪障碍,单纯降压治疗不调节情绪往往降压效果不佳[5]。
4 高血压的发病预防
社区管理不仅要做到大力宣传教育工作,还要加强对发病的预防。即要做到对高血压的早发现、早诊断、早治疗。开展对高血压的普查工作,对社区医生进行定期培训,提高治疗水平,加强社区医生的责任感。对35岁以上和高危人群建立首诊血压制度定期监测,以便早期发现患者。另外推广建立高血压门诊,固定责任医生,随访跟踪服务。定期监测血压,早期发现患者,提高人群高血压知晓率。
5 高血压患者的药物治疗
对已有高血压的患者,除了采取必要的非药物治疗以外,对符合用药标准的患者采用因人而异的个体化药物治疗,以到达最高疗效。严格遵循高血压的用药原则,尽量选取简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。
高血压的常用药有多种,如利尿剂、钙离子拮抗剂、ARB、ACEI、血管扩张药等。根据患者的情况可以单独或联合用。社区医生应该加强对高血压药物的学习,做到能够熟练掌握每一种药物的使用方法以及各个药物的配伍原则,搭配用好各类降压药,使更多患者血压控制达标是当务之急[6]。在降低血压的同时,注意保护重要靶器官。
对于高血压病情危重的病号,定时检查,积极治疗挽救,预防其并发症的发生和患者的死亡。突发严重情况的在稳定生命体征的情况下尽早转诊。
6 展望
我国高血压发病率居高不下,危害严重,全社会都应该提高警惕。上个世纪60~70年代欧美和日本等在全社会开展了社区人群慢性病如高血压的积极防治,取得了不错的疗效,值得我们借鉴学习。其中比较重要是对高血压疾病的治疗模式的转变,应该大力提倡对疾病的预防,将疾病尽早扼杀在萌芽中,把高血压的治疗从临床转到社会。这就需要我们积极开展有效的社区管理,而我国在这一点上起步比较慢,所以更要求我们加大对社区医疗的投入力度,积极培养合格的社区医生。作为医师应不断提高医学专业技术,包括学习心理学、社会学等多种边缘学科。对患者而言应积极配合医师,坚持长期综合治疗。完善各项管理制度,为社区居民创造一个完善的社区卫生服务环境。
【参考文献】
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高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高,必然导致循环阻力逐渐增加,左心室为了克服外周阻力,必须加强收缩,才能将血液射入主动脉,这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g,甚至可达800g,(我国成年人正常心脏重量在250g左右),左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm),其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显,但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加,所以,在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了,这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态;另一方面,冠状动脉由于长期高血压的影响,而发生血管壁营养障碍,内膜通透性增强,有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展,这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重,久而久之,收缩力减退,失去了代偿能力,而发生左心衰竭。左心衰竭后,舒张期左心房血液向左心室灌注受阻,左心房压力增高,进而导致肺动脉高压,右心室因而逐渐肥厚并扩大,最后发生右心衰竭,而导致全心衰竭。 由此可见,高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大,并无症状。随着高血压性心脏病的发展,可出现心律失常,心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音,一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状,便是已发展到心力衰竭的标准。因此,要减少该病的发生率,最重要的是尽早控制血压,避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病患者应遵守以下注意事项 : 1. 定时规范服药; 2 、清淡饮食; 3 、加强运动; 4 、回避不良环境(如紧张环境); 5 、注意气温变化; 6 、细心体会身体变化,对照中风预兆信息; 7 、保证充足的睡眠; 8 、保证心情愉快、恬淡; 9 、一定要制怒。
治疗单独收缩压高的高血压病人时,也应当注意舒张压过去HEP临床试验中,已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病(CVD)。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后,发现对照组SBP下降5 mmHg,CVD减少4%,DBP无变化。治疗组,SBP下降5 mmHg,CVD下降7%。若DBP下降5 mmHg,CVD反而上升10%。SBP达标时,CVD下降29%,若DBP降到55 mmHg以下,CVD增加99%。因此在治疗单纯收缩压高的病人时,注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998;98:862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病(CAD)脂肪餐后血三酸甘油酸(TG)升高反应加强,延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD,15名正常血压者无CAD,15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为:83.5%脂肪,1604 大卡/m2体表面积。在脂肪餐后6,8小时各测一次TC,TG、HDL。发现:各组TC、HDL在餐后无变化,高血压病人及CAD组病人,餐后6小时TG比对照组明显增加(高血压组270±96 mg%,CAD组257±150 mg%,对照组160±75 mg%,P<0.0016,<0.0015)。餐后8小时,也有同样变化。高血压组226±81 mg%,CAD组211±136 mg%,对照组133±62 mg%,P=0.032,0.052)。为调节基础TG对餐后TG影响,我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1.26x+52.1,r=0.64,P=0.0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg%(P=0.0027),CAD病人升高70 mg%(P=0.035)。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=1.34x+18.2,r=0.82,P=0.0002,高血压病人TG较预期值增加46 mg%(P=0.014),CAD病人高出49 mg%(P=0.069)。结论:高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998;98:860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁~27岁医学生,脂肪餐试验(1017千卡,58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A),观察主要脂肪蛋白成分变化,及燃料利用情况。10名有家庭史(FH)男性与10名无家庭史男性相比较,年龄、体重、腰围/臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加,乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低,葡萄糖利用率较低。结论:可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998;98:448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉,在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支;病人分为两组,一组左室后壁(LVPW)明显增厚≥13 mm,第二组LVPW<13 mm。两组平均BP类似,两组冠脉斑块情况也类似,但两组血管大小,内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流(CBF)较第2组明显大。用腺苷注射后,冠脉储备(CBR)在第一组明显比第二组小。结论:LVH使冠脉内径增大,冠脉储备减少。Circulation1998;98:863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用,冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛,是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备,方法:14名高血压病(6名男性,8名女性,年龄58±5岁),微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg~8 mg/d)治疗12±2月,冠脉储备(Vcor)冠脉阻力(Rcor)氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0.5 mg/kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin,求Rcor/Rmin之比为冠脉储备。结果:治疗后,LVM减少11%(263±68→236±63g,P<0.05);最大冠脉血流增加54%(170±46→263±142 ml·min-1.100g-1, P<0.05),最小冠脉阻力下降(0.6±0.2→0.45±0.19 mmHg·min-1.100g-1,P<0.05)。冠脉储备增加,从2.1±0.6到3.5±1.9(P<0.05),增加67%。结论:长期ACEI治疗明显改善冠脉储备;冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998;98:723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP,DBP增高,现在还不清楚在自然停经后,卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测(ABPM),10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升(P<0.01),白天及夜间DBP上升(P<0.01),SBP在夜间明显上升(P<0.01),白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后,SBP与DBP都恢复正常。结论:本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998;98:864血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应?ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性,高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应,75名高血压病人其中II:26人,ID:40人,DD:9人,每天用imidapril 5 mg治疗,治疗前检查:左室重量(LVM)以超声心动图测定,检查血浆肾素,醛固酮,ACE活性,ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重,ANP、BNP。病人为II型者,在治疗开始后2周~4周,SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期,75名病人中,46名病人BP控制良好(II∶ID∶DD=5∶20∶4)。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM,II型病人LVM下降为10/17,在ID、DD病人仅有6名,0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显(P=0.075)。结论:II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID,DD型病人好,ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按:此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998;98:723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸,AⅡ受体阻断剂Losartan(LOS)能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前,治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗:一般治疗组,Los 50 mg,Los 50 mg+氢氯噻嗪(Hctz)12.5 mg,Los 50 mg+Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66%血压达标。在2616名病人中,377名入选时未用Hctz,后期用Hctz 25 mg,入选时Los组与Hctz组血尿酸相似(6.3 mg% vs 6.0mg%),一般治疗组中加用Hctz25 mg者,血尿酸增加0.8 mg%(87名)。244名用Los加用Hctz 25 mg者,尿酸仅增加0.2 mg%(P<0.01 vs一般治疗组)。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者,凡加用LOS者血尿酸均值下降0.5 mg%。结论:Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人,同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998;98:723自发性高血压大鼠(SHR)的胰岛素抵抗:依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗(IR)是高血压病的表现之一,但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢,并用依那普利(Enal 20 mg/kg/d),Losartan (Los 40 mg/kg/d)治疗5周后。Enal及Los治疗后,SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg(P<0.05);心肌肥厚从3.42±0.1 mg/g降到2.72±0.10(Enal),2.54±0.1(Los)P<0.05。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素0.1 nmol~5 nmol与脂肪细胞一起培养,观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少,最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol,并计算Kd(nM)。发现SHR的Emax较WKY少(0.49±0.09比1.165±0.14 μM/105细胞,Kd无变化,Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax=1.01±0.16,Los无明显作用Emax=0.52±0.10。结论:IR是由于对胰岛素的最大反应下降,而敏感性无变化;Enal可改善这种反应下降,但Los无效。Circulation1998;98:448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素,对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压(IRH)代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女,年龄平均16±2.5岁,体重指数(BMI)21.5±2.8。无高血压,冠心病、糖尿病家庭史的健康子女,平均年龄17±2.3岁,BMI,21.9±2.4。Leptin用放射免疫法测定;发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高,男性:7.65±5.06 vs 3.8±1.7 pg/L,女性11.05±4.77 vs 7.87±2.15 pg/L, P<0.05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
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糖尿病、高血压、咽喉炎在中国古代中医理论中称之于“三燥”,三燥指的是“肝燥、肾燥、肺燥”,又称三焦燥,既肝焦、肾焦、肺焦,也称三焦。但是,有些医生说三焦既人体的上焦、中焦、下焦,内外相连之油膜,三焦之源上连肝气、肺气及胸膈,而上入心包络,下连小肠和大肠,前连膀胱,下焦夹室既血海室也,盾空子与皮肉,透内外出为包裹,周身之白膜,皆是三焦。三焦气行,命门相炎,布于三焦,火化而行为溺,三焦为相火之用,分布命门元气,主升降出,游行天地之间,总领五脏六腑,营卫经络,内外上下左右之气号中请之腑,上主钠,中主化,下主出。各人有各人的说法,说得也有道理。可是,在治病上是不能这样说,尤其是糖尿病、高血压、咽喉炎,要用这种理论来解释的话,是不可能治病的。 而此三焦为肝、肾、肺称之也,三焦受邪,多因季节和气候的变化,肺感燥邪,耗伤津液,肺卫失和则喉干口渴,痰干咳嗽,脸色日红。肺受燥邪,肺卫失和,燥热邪气转化为肝肾,同是出现并发症,但大多数在转化过程中,它的待伏期很长,几个月,甚至几年。所以说,糖尿病、高血压,咽喉炎的发病是没有症状的。但是,也有一些患者是有症状的,如:痰干咳嗽,脸色红等症状,同时也会出现其它的干燥综合症,发病时没有症状的说法是不正确的。 肝燥:肝为风木之脏,胆寄其间,胆不相火,木能生火也。肝主藏血,血生于心,下行包中,是为于血海,凡周身之海,总视血海为活乱,血海不扰,则周身之血无不随之而安,肝经其主部分,故肝主藏焉。致其能之所以藏血之故,则肝属木,木气冲和条达,不致遏郁,则血脉得畅,设木郁为火,则血不和火发为怒,则血横决,吐血,错经,血痛,血压升高,诸症作焉.怒帮甚则狂,火太甚则夹肿面青,目赤头痛眩晕,木火克土,则口燥泄痢,饥不能食,会食逆满,皆系木郁为火之见证也。若木挟上攻,又为子借母势,肆虐脾经,痰饮泄泻,呕吐头痛,头晕之病又作矣。木之性主疏泄水谷,渗泻中满之症,在所不免。肝之清阳,既魂气也,故又主藏魂,血不养肝,火扰其魂,则楚遗不寝。肝又主筋,皆属肝病。分部于季胁少腹之间,凡季胁少腹疝痛,皆责于肝。其经名为厥阴,谓之尽也。阴极则变阳,故病致此,厥深热亦深,厥微热亦微也,血分不和,尤多寒热并见。与少阳相表里,故肝病及胆,亦能吞酸呕苦,耳聋目眩。 肝受燥邪所伤,既称“肝燥”。肝燥火热内扰肝血,循经上攻头目或肝燥火盛血压升高,气血涌盛脉络,中枢神经系统调节血压功能紊乱,皮层功能失调,失去对皮下层中枢神经的控制和调节,皮层下中枢功能紊乱,当血管舒缩,中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时,既可引起全身细小动脉持久收缩,血压更加不稳。另一方面,它剌激肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,使钠重吸收增加,钠潴留引起水潴留,结果血溶量增加。由于皮下层中枢功能紊乱,植物神经交感,神筋兴奋肾腺素和去甲肾上腺分泌增加,致使分别引起心输出血量增加,和细小动脉痊挛,加量了血压升高。故产生头晕胀痛,脸红,心率加快等症状。体肥胖者,水旺,血湿盛,更引起血压升高,心络湿,脑血管阻塞等等症状。 肺燥:肺於乾金,象天之体,又名华盖,五脏六腑受其覆昌。凡五脏六腑之气,皆能上熏于肮,以为病,故寸口肺脉,可以诊知五脏。肺之令五行制节,以其居高,清肃下行,天道下际而光明,故五脏六腑皆润利而气不亢,莫不受其制节也。肺中常有津液,润养其金,故金清火伏。若津液伤,则口渴气喘,痈痿喘咳,吐血痨症并作,皮毛者,肺之合也。故凡肤表受邪,皆属于肺,风寒袭之,则皮毛洒淅,客于肺中,则为肺胀为水饮冲肺,以其为婿脏,故畏火,亦畏寒,肺开窃于鼻,主呼吸为乞之总司,盖气根于肾,乃天水中之阳,天水循环,肾为生水之源,肺既为制气之主也。 燥邪侵犯肺卫,津液耗伤,肺表失润,亦称燥气伤肺症,又称肺燥。肺感受燥邪,耗电量伤津液,肺卫失和,或同风湿之邪化燥伤津液所致。初起感燥,燥偏寒,多病凉燥,肺喜润恶燥,职司清肃,燥犯肺易伤津,肺失滋润,则见口、唇、喉干,咳嗽不已,肠道失润,故大便于燥,尿源不足则浅少。燥袭伤津,卫气失和,若燥与寒并,寒主收引,腠理闭塞,故见无汗,脉浮数,苔薄而干燥少津,则为燥犯肺也,燥邪犯肺引起阻塞性疾病,以气道阻塞呼吸困难,肺功能不全以及肺动脉高压等多种疾病。燥热之邪侵袭手太阴肺经,由于肺主气属卫,故在肺焦病症中。燥热之邪犯身体,既可能肺同时受邪,也可能只限于肺脏受邪,邪热雍肺表热症不甚明显。病情严重时,热之燥邪既可逆转于肝或肾。肺合皮毛,主表统卫,热燥之邪儿表,卫气失和,肺失宣降,故见燥热,燥邪上扰清空则头痛,伤津则口渴,喉干。若燥邪热入里,肺失肃降,气逆于上,则痰干咳嗽,气喘,致成肺燥。 肾燥:肾于水脏,水中含阳,化生元气,根结丹田,内主呼吸,达于膀胱,运行于外,则为卫气,此气乃水中之阳,别名之曰命火。肾水充足,则火藏于不中者,韬光匿彩,龙雷不升,是以气足而鼻息细微,若水虚,则火不归亢,喘促虚劳,诸症并作。咽痛声哑,心肾不交,遗精失血,肿满咳逆,痰喘盗汗。如阳气不足者,则水乏于痰,凌心冲肺,发为水肿,腹痛奔豚,下痢厥冷,亡阳大汗,元气暴脱。血多,水虚则精血竭。于体主骨,骨痿故属于肾,肾病者,脐下有动气。肾上交于心,则水火既济不交则火愈亢。位在腰,则腰痛。开窃于耳,故虚则耳鸣耳聋。瞳人属于肾,虚则神水散缩或发内障,虚阳上乏,为咽喉颊赤。阳虚不能化水,则小便不利也。 燥热之邪侵入于肾,动奇肝肾之阴,肾阴亏耗,职失充养,故耳聋神失阴精充养,则神疲。阴亏不能制阳,虚热内生,则见口燥,喉干,微咳。肝于刚脏,属风木而主筋,赖肾水以涵养,热邪久羁,真阴被灼,水亏盛,筋失所养,亦系阴虚水亏,虚风内扰所致。 肾因燥热内扰,发育和代谢机能障碍,水液代谢失常,小便有粘液,呼吸功能减通等。肾受燥热,糖代谢紊乱,引起持续性血糖升高和糖果尿病,便时会病毒性粘液和起泡沫或疲乏等症状。肾与膀胱经脉相互络属,相互表里,肾受燥邪导致膀胱气化失常,既发生小便有异味,带有病毒性粘液,燥邪侵入肾转化于膀胱,燥热蕴结膀胱气不利化,所表现的症状,燥邪转化入于膀胱便饮食不节滋生燥热,致便膀胱功能失常,燥热内蕴,津液被灼等。膀胱于主津液,为胞之腑,气化乃能出,号州都之官,诸病干之也,肾是人体神经结枸的总成。 膀胱者,小便之器也。经谓“州都之官,津液藏焉”,气化则能出矣。小便虽出于膀胱,而实则肺为水之源也,上源清则下源自清,脾为水堤防,堤防利则水道利,肾又为膀胱之气,哉津液上行外运,出而为汗,则有云行雨施之象,故膀胱称为太阳经,谓水中之阳,达于外,以为卫气,乃阳之最大者也。外感则伤其卫阳,发热恶寒,其经行身之背,上头项,故头痛背反胀,皆是太阳痛。皮毛与肺合,肺又为水之源,故发汗须治肺,利水亦须治肺,水天一气之义也。
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我国高血压患病率呈增长趋势,成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。下面是我为大家推荐的高血压医学论文 范文 ,欢迎浏览。
《 高血压病人的医学护理 方法 研究 》
摘要:高血压发病率高、并发症多,具有很高致残率,是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一,已经引起人们越来越多的关注。而如何对高血压病患进行医学护理,减轻病人痛苦,降低发病机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。本文中,笔者首先介绍护理高血压病人所存在的一些误区,然后有针对性地提出对待高血压病人的正确医学护理方法,缓解病人精神紧张,减轻高血压病人的痛苦,降低复发机率。
关键词:高血压疾病医学护理对策
【中图分类号】R47【文献标识码】B【 文章 编号】1671-8801(2013)11-0388-01
高血压病是一种世界性的慢性疾病,发病率高、并发症多,经常会诱发肾功能衰竭、心力衰竭、心肌梗死、脑淤血和中风等病症,具有很高致残率,是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一。目前在国内,绝大多数患者对高血压病知识的了解不多或不全面,形成极大的精神压力,继而导致病情加重,难以控制住血压。而如何对高血压病患进行医学护理,缓解病人精神紧张,减轻高血压病人的痛苦,降低复发机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。
1高血压病人的护理误区
随着科学技术的发展和人类现代医学的不断创新,人们逐渐意识到不良的生活方式、社会环境的刺激以及心理疾病的影响都是诱发高血压的原因。在我国,高血压存在“三高”、“三低”,即患病率高、致残率高、死亡率高;知晓率低、服药率低、控制率低。这种现状往往与高血压治疗中存在的一些误区有关。
1.1药物依赖性强,不重视非药物治疗。许多高血压患者对药物存在着过强的依赖感,对非药物疗法则不够重视。然而,高血压病的防治的重点和关键,恰恰不是药物,而应该是以非药物疗法为主,进行主动防治。所谓非药物疗法,就是平时养成良好生活方式,健康作息和饮食,克服不良习惯,戒烟限酒,适当地加强体育锻炼等等。但是,太多高血压患者错误地认为服用降压药物就能达到治病的作用,以致对非药物治疗不屑一顾。很多患者吃降压药的同时,对饮酒抽烟并不加以控制。这种做法不但影响药效,而且加重患者身体负荷,会危害其身体健康。
1.2患者用药不连续,倾向于强效降压药。许多高血压患者用药不连续,不能按时吃药,导致血压经常出现波动,吃药时血压平稳,不吃药时血压紊乱。血压的忽高忽低会造成患者身体负荷加重,身体机能受损,影响治疗的效果,导致病情的恶化。其实常年的高血压不需要马上将血压降低,应该实行平稳降压,而老年人由于身体机能降低,并不适合采用快速降压药,加重身心负担。患者在服用降压药时,应从小剂量开始,密切观察疗效,如果患者血压下降过快,要调整药物剂量。在血压稳定后可根据医嘱逐渐减少剂量,不得随意停药。需要强调的是,有些降压药物可能会产生体位性低血压,患者服药后要卧床2到3小时,起身无异常后,才可以下床活动。
2高血压病人的正确护理方法
2.1科学指导高血压病患者用药。针对高血压病患者滥用药、不正确用药的问题,医护人员应该科学、正确的指导患者用药,对病人进行宣教,采取讲解、示范、发宣传材料及个别辅导等形式进行健康 教育 ,教育内容包括:血压正常值范围、测量血压的注意事项、高血压的诱发因素、自我保健知识、目前高血压病防治的误区、坚持用药的意义及用药的注意事项等。
由于病人的体质不同,会对所用药物产生不同程度的反应,所以应该降压治疗过程中,根据服用降压药物的种类,密切观察药物的不良反应,注意保持血压平稳,切忌血压下降就马上停药,而血压出现上升才服用药物。应合理安排服药时间,注意观察血压变化,并根据需要适当调整用药。
2.2督促高血压患者形成良好的生活方式。为避免高血压病患者的病情出现反复,医护人员应加强督促高血压患者调整作息方式,保证有合理的休息和充足的睡眠,同时督促改变传统饮食习惯,饮食上要注意遵循低盐、低脂、低热量、低胆固醇的原则,患者宜吃清淡易消化的食物。对于吸烟饮酒的患者,应督促其戒烟限酒,减少其循环动脉压升高和血管壁脆性增高的危险,降低 其它 并发症的发病率。应指导患者平时要多吃水果、蔬菜,要戒烟戒酒,尽量不饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。肥胖者要制定合理的减肥计划,严格限制热量的摄入。并加强体育锻炼,采取非药物护理方法,劳逸结合,使病人尽量保持稳定、轻松的情绪以及良好的精神状态,避免出现过度紧张和疲劳的状态。
2.3注重高血压病患者的心理护理。当病人情绪上受到刺激时,血压则升高。在护理过程中要注意及时调节患者的情绪,高血压患者一般对自己的血压数值非常敏感,一旦发现自己的血压升高要吃药时,情绪易紧张,心情抑郁。病人情绪直接影响药物的吸收、分布、代谢和排泄等各个环节。心理护理对高血压患者来说是一种重要的辅助治疗 措施 ,能有效控制血压,降低高血压患者的死亡率。精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。应让病人对疾病有正确的认识,对已出现的症状进行解释,鼓励病人增强战胜疾病的信心和勇气,使其积极配合治疗。在护理工作中,应细致观察患者不同的心理,耐心、主动听取这些病人的倾诉,对其进行心理疏导,传授减压方法,教会患者进行自我心理调适,指导患者建立健全的人格与正常的情绪反应,时刻保持心态平衡。定期开展关于高血压的专题讲座,提高患者对疾病的重要性认识程度,加强对各种治疗措施的依从性,使原本不重视治疗的患者,也开始接受治疗。并能自觉戒烟忌酒,控制体重,生活规律,心情愉快,心理平衡,从而达到控制高血压的目的。督促患者家属,尽量让病人避免接触高血压诱发因素,减少不良刺激,保证患者有安静舒适的休养环境,尽量维持血压的稳定。
3结束语
尽管高血压作为一种发病率高、并发症多,并且具有很高致残率的不可根治慢性疾病,但是并不意味着无药可治。医护人员在积极配合医生采取治疗措施及常规护理的同时,应对高压患者的护理误区应有清醒的认识,对其进行良好的用药指导,帮助提高高血压病患者的用药率,规范其用药,减少高血压并发症的发生率。
参考文献
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[3]刘小芬,谢翠萍,卢兴优.高血压病患者服药依从性的护理干预.现代医院-2008年8期
《 高血压的社区医学防治 》
【摘 要】我国高血压患病率呈增长趋势,成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。除对其加强药物治疗以外,更应该加强对高血压的积极预防,以更有效的节约经济成本,达到更好的社会效益。积极开展社区管理,转变治疗模式,培养合格有责任的社区医生,对民众宣传教育,提倡健康的生活方式,改善工作以及生活环境,以有效地控制高血压发病和预防心脑血管疾病的发生。
【关键词】高血压;社区管理;病因预防;发病预防;药物治疗
高血压是中老年人常见慢性疾病,是中老年人心脑血管疾病如冠心病、脑中风等的主要魁首,是一种严重危害身体健康、影响生活质量的疾病。近年来随着人们生活习惯和饮食结构的改变,我国人群高血压患病率呈增长趋势,且年轻化趋势越来越明显。高血压成为我40岁以上人群死亡的第一危险因素[1]。因此有效地控制高血压发病和预防心脑血管并发症的发生具有重要意义。
1 高血压的流行病学特点
在我国,高血压普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。我国高血压现患人数多达2亿[2], 每年新增病例300多万,但我国对高血压的控制率很低,不到10%。我国脑卒中患者有500多万人,每年因此病的死亡人数多达20万,其中76%的患者有高血压病史。多项研究表明,只有提高对高血压的积极防治,才能有效降低心脑血管疾病的发生。
2 高血压疾病的社区管理
对于高血压的治疗,临床上主要还是以药物为主,但是多项研究表明,对于高血压的预防控制能节省更多的经济成本,而且发挥的社会效益也是任何一种降血压药物不可比拟的。过去10多年间,我国政府相关的各个机构和团体对高血压的防治做了大量的工作,制定了相关的预防控制指南和规划,取得了一定的效果。社区干预能提高患者的遵医行为,是高血压控制的重要管理手段,将非药物方式与药物治疗相结合,才能有效控制高血压。
3 高血压的病因预防
即消除高血压的病因或易患因素。指对居民进行有计划、有组织的一系列活动,以创造有利于健康的环境,改变人们的行为方式,降低危险因子,从而促进健康,提高高血压患者生活质量。对高血压和相关心血管疾病的预防具有重要意义。
3.1 自我保健的教育
提供健康教育服务,开展健康讲座。把高血压的危险性告知每个居民,开展免费义诊帮助居民了解自己的血压,并将血压的测量方法教会居民,做到定时、定体位、定部位、定血压计监测血压并做好记录。
积极进行体育锻炼,控制体重,坚持走路作为最方便的有氧运动。晨起行走30~50min,血压可下降10mmHg[3]。
3.2 合理调整饮食
减少钠盐的摄入量,高盐饮食会引起血压升高,积极宣传低盐饮食的好处,健康成人每日食盐的摄入量不超过6g,每人每日盐的摄入量增加2g,则收缩压平均值增加2mmHg[4]。
适当增加钾、钙、镁摄入。补钾有利于排钠,可降低交感神经的升压反应。
我国传统的烹饪方法常使钾随之丢失,所以,应提倡多食新鲜蔬菜、水果,如菠菜、香蕉、橘子等含钾较多的食物。多数研究 报告 认为,膳食中钙不足可使血压升高。补钙的方法,主要是进食动物性食品,尤其是奶制品,其次是增加豆制品和新鲜蔬菜的量。
增加优质蛋白质的食用,优质蛋白质一般指动物蛋白质(如鱼类)和豆类蛋白质。目前研究表明,蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。
减少膳食中的脂肪,尤其是不饱和脂肪。
3.3 戒烟限酒
大力宣传烟酒对身体的害处。尤其是吸烟,可通过损伤动脉血管内皮细胞,产生血管痉挛等机理,导致血压增高。对吸烟的民众要教育,劝阻其尽快戒烟。酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加,使血压升高,所以,我们提倡完全戒酒,至少不饮烈性酒。对有高血压危险因素的人更应戒酒。
3.4 调整心理,减少精神压力
中年人长期处于工作和家庭的双重压力之下,身体常处于亚健康状态,容易忽视身体的报警信号导致高血压、心脑血管疾病以及糖尿病等的形成。研究表明,长期存在焦虑、紧张情绪,有睡眠障碍或长期处于噪音环境中,都容易患上高血压,因此教育和帮助居民,找出有针对性的心理问题,并加以疏导,提倡慢生活,保持快乐的心境,改善工作和生活环境都有利于高血压的防治。研究表明: 原发性高血压病患者均伴有不同程度的情绪障碍,单纯降压治疗不调节情绪往往降压效果不佳[5]。
4 高血压的发病预防
社区管理不仅要做到大力宣传教育工作,还要加强对发病的预防。即要做到对高血压的早发现、早诊断、早治疗。开展对高血压的普查工作,对社区医生进行定期培训,提高治疗水平,加强社区医生的责任感。对35岁以上和高危人群建立首诊血压制度定期监测,以便早期发现患者。另外推广建立高血压门诊,固定责任医生,随访跟踪服务。定期监测血压,早期发现患者,提高人群高血压知晓率。
5 高血压患者的药物治疗
对已有高血压的患者,除了采取必要的非药物治疗以外,对符合用药标准的患者采用因人而异的个体化药物治疗,以到达最高疗效。严格遵循高血压的用药原则,尽量选取简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。
高血压的常用药有多种,如利尿剂、钙离子拮抗剂、ARB、ACEI、血管扩张药等。根据患者的情况可以单独或联合用。社区医生应该加强对高血压药物的学习,做到能够熟练掌握每一种药物的使用方法以及各个药物的配伍原则,搭配用好各类降压药,使更多患者血压控制达标是当务之急[6]。在降低血压的同时,注意保护重要靶器官。
对于高血压病情危重的病号,定时检查,积极治疗挽救,预防其并发症的发生和患者的死亡。突发严重情况的在稳定生命体征的情况下尽早转诊。
6 展望
我国高血压发病率居高不下,危害严重,全社会都应该提高警惕。上个世纪60~70年代欧美和日本等在全社会开展了社区人群慢性病如高血压的积极防治,取得了不错的疗效,值得我们借鉴学习。其中比较重要是对高血压疾病的治疗模式的转变,应该大力提倡对疾病的预防,将疾病尽早扼杀在萌芽中,把高血压的治疗从临床转到社会。这就需要我们积极开展有效的社区管理,而我国在这一点上起步比较慢,所以更要求我们加大对社区医疗的投入力度,积极培养合格的社区医生。作为医师应不断提高医学专业技术,包括学习心理学、社会学等多种边缘学科。对患者而言应积极配合医师,坚持长期综合治疗。完善各项管理制度,为社区居民创造一个完善的社区卫生服务环境。
【参考文献】
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在医学领域中,高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素。下文是我为大家整理的关于高血压医学论文的内容,欢迎大家阅读参考! 高血压医学论文篇1 浅谈高血压健康指导 摘要:高血压病是危害人类身心健康的一种重要的慢性疾病,其多发于中老年人群中,是造成心血管意外及脑卒中的最主要危害因素,与此同时,也会引发慢性的闭塞性周围血管疾病及充血性的心力衰竭、肾功能衰竭及动脉瘤等。据全国进行的3次较大规模的高血压普查结果显示,我国年龄在65岁以上人群中患高血压者约35%,其中67.5%的患者血压未得到控制,其原因包括随意增减药量、未规律服药、随意换药,为按时测量血压或规律服药一段时间血压正常后停药,表现症状时服药等原因,出现服药-停药-服药循环.因此,在对高血压患者进行护理治疗时不仅需要考虑其病因及临床症状等,还应综合考虑患者的个体情况,制定有针对性且适宜高血压个体患者的健康指导计划,有效地进行健康宣教,从而提高高血压患者的自我保健意识和对治疗的依从性。 关键词:高血压病;健康指导 1高血压的概念 高血压是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。 2高血压诊断标准 目前我国采用国际上统一的诊断标准,即在非药物情况下,连续2次或2次以上非同日重复测量的血压值达到收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。 3高血压分级 3.1高血压如何分级高血压从病因上分为:①原发性高血压(高血压病)95%的高血压都属于这种情况,一般中老年人的高血压都是这种高血压,降压治疗保护重要器官就行了;②继发性高血压(症状性高血压)占到5% 最常见的是肾脏不好的患者。 3.2依据血压升高程度的不同,将高血压分为3级。临界高血压: 收缩压140~150mmHg;舒张压90~95mmHg;高血压1 级(轻度): 收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg;高血压2 级(中度): 收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg;高血压3 级(重度):收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。收缩期单纯性高血压: 收缩压≥140mmHg;舒张压<90mmHg。注:如患者的舒张压与收缩压分属不同分级时,以较高的等级为准;收缩期单纯性高血压也可根据收缩压的水平分为1、2、3级。高血压是现代人健康的一大威胁。专家指出,90%的高血压是原发性高血压,找不出明确的致病原因,此外还有10%是由其他疾病引起的高血压,比如妊娠中毒症、内分泌性疾病、肾脏类疾病、大动脉疾病及颅内疾病等,都会引发不同程度的高血压。对后者进行治疗时切忌一味使用降压药物,应先治疗其原发病。而针对原发性高血压,患者则需做好终身"战斗"的准备。 4健康指导内容 4.1建立优良的生活习惯①维持生活规律性,养成按时作息的习惯,保证适度的活动及充足的睡眠;②戒除一些坏习惯,例如吸烟、饮酒、用力排便及久坐观看电视等,明确告知患者此类不良习惯较易导致高血压的并发症及其原因。促使其戒掉戒烟并建立规律的生活,定时且不用理排便,便秘者可指导其预防便秘。指导患者保暖防止感冒,预防心脑血管疾病的 措施 等;③控制患者的食盐摄入量:食盐摄入量应不超过5g/d,最好使用低热量、低脂肪的清淡食物,保证充足的蛋白质,多使用含有丰富钙、钾的新鲜蔬果。饮食应粗、细粮搭配,少食多餐;④高血压的肥胖患者严格控制或减轻体重。肥胖是高血压进展的危险因素,应注意减轻体重,限制食量,少吃多餐,增加每天活动量。饮食原则以低盐、低胆固醇及低脂为主。 4.2合理的用药指导①对服药不规律或思想上不重视的患者,重点讲述用药不规律可能产生的危害,同时督促患者建立良好的用药习惯;②高血压患者常常需要持续性用药或终生用药进行治疗,应嘱咐患者遵照医嘱按时按量用药,切记不可随意增减药量或停用。同时向患者讲诉所服药物的剂量、 方法 、时间、名称、注意事项、安全性、副作用等知识及相应处理措施等;③除急性高血压外,降压以数日、数周内渐渐降压为最佳,尤其是老年人及有高血压病史多年的患者,其机体已经适应了高血压目前的水平,突然降压反而无益。 4.3心理因素指导伴随社会生活节奏的加快,工作压力增大,人们持续处于紧张的状态,突发的心理应激反应,可能极有可能引发外周血管收缩、心动过速等,对患者的心血管系统产生严重的不良影响,导致一些列的心血管疾病等。高血压患者多有情绪不稳定、紧张、激动、焦虑、过度疲劳等,都会促使其机体内交感神经进一步兴奋,体内产生大量皮质醇、5-羟色胺、血管加压素、儿茶酚胺等分泌物增加,上述物质会促使患者小动脉的痉挛,使其血管收缩,心跳加快,血压显著升高。因此,指导高血压患者对自己的工作、学习、生活及休息时间进行合理恰当的安排,保持较好的心态及情绪对病情的影响尤为重要,因此要做到性格随和,心胸开阔。 5高血压休息与运动指导 应注意休息,避免劳累,除了要积极地进行治疗和保持乐观的心情以外,还应该在病情稳定以后积极地进行适合于自己身体状况的 健身运动 ,运动应注意循序渐进,长期坚持。建议至少30min/d有氧锻炼,能使身体状况逐步得到改善。高血压患者在选择运动方法时,不宜选择剧烈的和运动量大的运动项目,而应选择一些运动量不大的项目。步行和慢跑是很好的运动方法,运动强度:维持中等程度以下,即脉搏(220-年龄),或安静心率+20次。自觉劳累程度为稍累,微汗;以无不适为宜,可以对话。运动持续时间:至少3~5次/w,最好有人陪伴,如有不适,及时就诊。少于2d/w运动效果欠佳,多余5d/w运动效果不再增加。 5.1教会患者自行测量血压自行测量血压是在家中或者 其它 环境中自己测量血压值。自测血压可提供在日常生活状态中相对更有价值的血压讯息,也是对血压进行诊断的重要补充。血压的诊断值一般高于自测值,建议患者自测血压3d/w,于清晨和晚间的7~8时各测量1次/d,每次取前3次的平均值。 5.2正确、按时测量血压体位的改变或食物消化对血压测得值均有一定程度的影响,因此,应在进餐1h后再行测量血压,吸烟或引用咖啡、浓茶30min后,静息或坐定5min后。因卧位、立位、坐位等的不同姿势也容易引起血压测得值的变化,相关人士推荐测量血压时取站立位。在炎热的夏天或者室内温度较高时,对血压的实际测得值也有一定程度影响,此时,测量血压需要考虑周围环境温度等因素。 总结 高血压病是一种长期的、多发的慢性疾病,也是心身疾病之一,需要患者保持坚定的毅力、乐观的情绪及战胜病痛的信心。对高血压病患者进行全面、综合的健康指导显得尤为重要。通过详尽的健康指导,可促使患者及家属全面且正确的认识疾病,具有全面的预防及保健知识,从而达到控制血压、减少并发症发生、提高生活质量的目的。 高血压医学论文篇2 浅谈高血压形成原因 高血压的病因有很多种,其中最主要的还是现在人们普遍认为的遗传是高血压的病因所在,经过调查,有高血压的家族起后代发生高血压的几率是很大的,这应该是与他们自身的基因有关的。造成高血压病因的还有后天的因数,如近年来人们生活水平的提高,饮食水平也在不断上升,心理压力大,药物等因素使高血压的发生率逐年增加,年龄也越来越年轻化,为了更有效的预防高血压病的发生,笔者就高血压形成的原因浅谈下自己的看法。 1 原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了,近年来,随着生 理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的 发展,以及自发性高血压大鼠模型的建立,许多研究已达到分子水平。目前,各种学说中以Page的镶嵌学说比较全面,认为高血压并非由单一因素引起,而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 1.1 遗传因素.约75%的原发性高血压患者具有遗传素质,同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱,其血清中有一种激素样物质,可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致钠钾泵功能降低,导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加,动脉壁SMC收缩加强,肾上腺素能受体密度增加,血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现,血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷,正常血压的人偶见缺陷,而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者,其血浆血管紧张素原水平高于正常人。 1.2 性格因素已发现高血压与性格与心理密切相关。有易急躁、易发怒、易激动性格的人易患高血压病。这些表现使体内的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和胰岛素分泌明显高于正常人。这些物质能使神经系统兴奋,心跳加快,血管收缩。血压升高,时间长了,人就容易患高血压病。 1.3 心理压力过大也是高血压发生的因素。社会 经济的发展,导致竞争越来越激烈,工作压力大,人际关系紧张,使人们的神经经常处于绷紧的状态,很容易造成交感神经兴奋性过度。表现为工作时火气大、心动过速(>80次/分),导致血压升高。这种情况是社会普遍存在的,也是诱发多种疾病的根源,人们在忙碌的生活中要学会释放压力,才会远离各种疾病。 2 饮食和生活习惯 2.1 大量饮酒 随着人们生活水平的提高,饮酒在家家户户已经变的很常见了,但是大量饮酒确实招惹疾病的根源,长期大量饮酒,40%以上的人都会发生高血压。而且易中风。过量饮酒还容易诱发中风、心肌梗死、高血压、酒精性肝病、胰腺炎、股骨头坏死等各种疾病。 2.2 大量吸烟 吸烟也是导致高血压的一个重要因素,现在很多年轻人为了耍酷从很小就开始吸烟,其实这是一种很不好的现象,国家已经开始明令禁烟。吸烟在冠心病的危险度百分比为32%,仅次于高血压(约35%),高血压是最主要的冠心病致病因素。不仅如此,吸烟还容易引发中风、脑血管病变等各种心脑血管疾病,所以想要远离心脑血管疾病就必须戒烟。 2.3 吃盐量大 中国人的饮食习惯普遍较咸,盐不仅会使血压升高,还会破坏血管内壁,损伤内皮细胞,破坏小血管的危害,可见食盐已经成为公认的杀手。所以预防高血压,减盐已经是势在必行了。 2.4 食用油对高血压的研究结果显示,用葵花籽油烹饪食物引起高血压的危险性较高,而食用橄榄油则有助于使人保持健康的血压。尽管橄榄油被普遍认为是一种对健康很有益的食用油,但是,反复使用用过的橄榄油仍会对健康产生不利影响烹饪油中聚合物越多,就越容易引起食用者患上高血压。 研究结果表明,那些原来血脂就比较高的人,在使用橄榄油后患高血压的危险性较用其他类型的烹饪油要小。就同样反复使用烹饪油而言,橄榄油所产生的聚合物较其他种类的烹饪油要少。这说明橄榄油变质的过程较其他油类要缓慢。因此,建议人们在烹饪中尽可能使用橄榄油,而用过的油的重复使用次数最多不要超过三次。 由于橄榄油比较昂贵,所以很多人还是愿意选择其他比较便宜的烹饪油,或混合油。然而,为了保持健康的血压,特别是对那些高血压高发人群来讲,从长远角度来看,多花一些钱买健康仍不失为上策。 所以,建议对待油炸食品要坚持适量原则,烹饪油不要反反复复使用,在食用油的选择上不要贪图一时的便宜,毕竟,对于我们来说,健康是无价的,保持健康的身体,才能更好的享受生活。 2.5 吃的好,缺乏锻炼 人们生活水平的提高,饮食水平也在不断上升,蔬菜、水果、肉类等饮食变的越来越多样化,但是生活的忙碌使人们普遍缺乏锻炼,这就是为什么越来越多的人产生了肥胖,而肥胖人群患高血压的概率会很大。据临床统计:不肥胖的人高血压患病可能性是15%,而肥胖者高血压患病可能性高达40%。 3 现在是一个 网络充斥的时代,而大型网络游戏也成了孩子们的最爱,过度沉溺于网络游戏不仅耽误孩子的学业,而且还会严重影响孩子的身体健康,尤其是高血压疾病,很容易找上这些整天玩游戏的孩子。虽然很多家长试图阻止孩子过度沉迷游戏,但依然于事无补。高血压和孩子玩游戏看似和遥远,实际上却有着很密切的关系。 3.1 高血压以前是一种老年疾病,而现在变的越来越变的年轻化,所以 儿童 和青年患高血压的概率也很大,儿童患高血压的主要原因是情绪多度紧张,很明显,如果长期玩游戏使孩子的情绪多度紧张,据美国公共健康中心的 科学家研究发现, 电子游戏与儿童高血压有着密切的联系。儿童玩电子游戏时,血压升高的幅度也大得多;父母患有高血压或心脏病的儿童玩电子游戏时,比那些父母血压正常的儿童血压升高得更快也更多。 3.2 儿童正处于长身体的阶段,大脑、中枢神经处于发育不完善时期,很容易兴奋,对于神经脆弱的儿童来说,长时间受到电子游戏的刺激,会使大脑皮质兴奋和抑制失衡,容易在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶,引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加,导致血压升高。 3.3 过度的游戏刺激会造成植物神经系统紊乱,调节失灵,引起体液内分泌激素的改变。交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素,导致血压升高。小动脉血管长时间的痉挛,血液循环不良,导致脏器缺血,尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多,进入体循环后作用于血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ,更加重了全身小动脉痉挛。同时,还会促使醛固酮分泌增多,钠和水潴留,使血容量增多,从而使血压顽固性升高。 可见,游戏有它的优点也有它的缺点,适量玩游戏可以使人放松,如果长期玩,就会严重影响孩子的健康,甚至会带来高血压疾病,家长一定要加以制止。如果父母中患有高血压,家长一定要学会调节孩子的情绪,以免引发体内的高血压。 4 由于医治不当而引起的高血压,临床上通常称为药物性高血压。临床上有以下几种药物引起高血压。 4.1 激素类药物:如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留,导致循环血量增加,而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统,引起血压升高。 4.2 口服避孕药:如雌二醇等,一方面可引起血浆血管紧张,促使血管收缩,升高血压,另一方面因其具有盐皮质激素的作用,故可直接作用于肾小管而引起水钠潴留使血压升高。 4.3 止痛类药物:如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等,除了引起水钠潴留外,还可抑制前列腺素合成,使血管趋向收缩而致高血压。 4.4 其他药物:如肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外,某些降压药也可引起高血压,如常用的甲基多巴、胍乙啶等,当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是,在服用降压药物优降宁时,如果进食含有酪胺的食物,如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等,血压不但不降,反而会大大升高,甚至发生高血压危象,脑出血;而突然停用某些降压药物,如心得安、氯压定、甲基多巴等,也可引起同样严重后果。 可见“是药三分毒”并不是浪得虚名,高血压患者一定要避免使用以上药物,如果万不得已使用时,一定要把握适度,希望广大患者在临床上尽量采用其他的方法进行 治疗,不可过度依赖药物治疗,以免导致病情向相反的方向 发展。 以上这些坏习惯相信很多人都有,而这些习惯都很可能引发高血压,希望大家及时改正这些缺点,远离高血压。 高血压医学论文篇3 浅议老年高血压病人的抗高血压治疗 摘要:目的:总结老年高血压病的特点。方法:对我院收治的120例老年原发性高血压病例进行分析。结果:患者均达到了初定的目标血压,1级多数轻度高血压患者需应用1~2种降压药物,少数需联合应用3种药物以达到初定目标血压;2级少数中度高血压患者需联合使用2种降压药物,多数需联合应用3种药物方能达到目标血压。结论:把握用药指征,积极用药治疗,可提高患者生活质量,减少并发症。 关键词:原发性高血压 治疗 体会 高血压是我国最常见的心血管疾病。随着人民生活水平和饮食结构的改变,其患病率呈逐年上升趋势。防治高血压已成为全世界医学工作者的重要课题。 1 对象与方法 1.1 对象。 我院收治的120例老年高血压病患者,均符合WTO制定的高血压诊断标准。其中,男性78例,女性42例;年龄60~79岁,平均(68±8)岁;病程5~20年,平均(2±7)年;均为缓进型高血压。其中,1级(轻度)51例(41.8%),2级(中度)69例(58.2%)。120例中,63例(52%)为单纯收缩期高血压,即收缩压≥160mmHg(1mmHg=0�133kPa),舒张压<90 mm Hg。均排除继发性高血压。 1.2 治疗方法。 1.2.1 疗效判断标准降低血压,使血压恢复至正常(<140/90mm Hg)或理想水平(<120/80 mm Hg)。对中、青年患者(<60岁),高血压合并糖尿病或肾脏病患者应使血压降至130/80 mm Hg以下。老年人至少降至正常(140/90 mm Hg)。 1.2.2 治疗方法采用的治疗方法基本上以药物疗法为主。 1.2.2.1 利尿剂包括噻嗪类、保钾利尿剂和袢利尿剂等。①噻嗪类:应用普遍,常用药物有氢氯噻嗪,但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高,糖尿病及高脂血症患者慎用,痛风患者禁用。②保钾利尿剂:常用药物有氨苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)等。可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用。③袢利尿剂:利尿迅速,常用药物有呋塞米、托拉噻米等。肾功能不全时应用较多,但需注意低血钾、低血压。④另外推出的利尿降压剂吲达帕胺25 mg,每日1次,具有利尿和血管扩张作用,可有效降压,但长期应用可引起低血钾。 1.2.2.2 β-受体阻滞剂本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用,而且可减少心肌耗氧量,适用于轻、中度高血压,尤其是心率较快的中青年患者,对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏β1选择性、长效或缓释的品种,如美托洛尔25~50 mg,每日1~2次;或比索洛尔2.5~5.0 mg,每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响,使用时应加以考虑。长期应用者不宜突然停药,以免血压骤然上升。 1.2.2.3 钙拮抗剂可用于中、重度高血压,尤适用于老年人收缩期高血压。钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫(非二氢吡啶类)及二氢吡啶类3组药物,前2组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的患者中应用。二氢吡啶类(如硝苯地平)的作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主,可引起血管扩张,同时引起交感激活作用,对预防冠心病不利。但二氢吡啶类的缓释、控释或长效制剂,使上述副作用显著减少,可用于长期治疗。硝苯地平控释片30 mg,每日1次;或氨氯地平5 mg,每日1次;或非洛地平缓释片5 mg,每日1次。 1.2.2.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对各种程度的高血压均有一定的降压作用。试验证实,ACEI可改善心室重构、减少心力衰竭的再住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化,因此对高血压伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳,停药后可消失。 1.2.2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应证与ACEI相同,但不存在干咳,降压作用平稳,可与大多数降压药物合用,如氯沙坦50~100 mg,1次/d;缬沙坦80~160 mg,1次/d;厄贝沙坦150~300 mg,1次/d;坎地沙坦8~16 mg,1次/d;替米沙坦80 mg,1次/d。 2 结果 所有患者均达到了初定的目标血压,1级轻度高血压患者51例中,44例(85.5%)需应用1~2种降压药物,7例(13.7%)需联合应用3种药物方达到初定目标血压;2级中度高血压患者69例中,18例(25.9%)需联合使用2种降压药物,51例(73�9%)需联合应用3种药物方能达到目标血压。 3 讨论 结果提示,老年高血压患者经治疗112例(93.3%)能降至正常血压且无不适症状,但仍有8例(6.6%)患者因血压相对较低而出现明显脑供血不足症状,1例甚至并发脑血栓形成,这种比例随着高血压程度的加重而呈升高趋势。差异虽无统计学意义,但2级中度高血压患者中有1例并发脑血栓,这些患者(除1例脑血栓形成患者外)经减少药物剂量血压回升后,不适症状消失。说明症状与血压相对较低致脑血流灌注不足有关。老年原发性高血压大多有不同程度的动脉硬化、动脉血管壁弹性减弱和管腔狭窄,循环阻力增高,伴不同程度并发症,血压波动大,易产生体位性低血压。所以在降压治疗过程中,不同作用机制的降压药小剂量联合应用,可以明显增加降压疗效,相互抵消或明显减轻不良反应,还可延长降压作用时间,加强对靶器官的保护。治疗目标血压个体化,药物从小剂量开始,缓慢进行,尤其是对老年人,应避免快速降压带来的不良反应。在降压过程中注意老年人的反应,不仅注意调整降压的幅度,还要控制降压的速度,否则就会导致心、脑、肾等器官的血流灌注压减低,血流缓慢,引起缺血及血栓形成。 参考文献 [1] 黄平.老年人高血压治疗新进展[J].中华老年医学杂志,2004,23(1):60-62 [2] 唐景华,马光仁.老年高血压药物治疗的新进展[J].中华临床医学研究杂志,2006,12(13):1811-1814 猜你喜欢: 1. 浅谈高血压护理论文 2. 高血压有关的医学论文 3. 高血压医学论文范文 4. 高血压护理论文范文 5. 高血压综述论文范文
糖尿病、高血压、咽喉炎在中国古代中医理论中称之于“三燥”,三燥指的是“肝燥、肾燥、肺燥”,又称三焦燥,既肝焦、肾焦、肺焦,也称三焦。但是,有些医生说三焦既人体的上焦、中焦、下焦,内外相连之油膜,三焦之源上连肝气、肺气及胸膈,而上入心包络,下连小肠和大肠,前连膀胱,下焦夹室既血海室也,盾空子与皮肉,透内外出为包裹,周身之白膜,皆是三焦。三焦气行,命门相炎,布于三焦,火化而行为溺,三焦为相火之用,分布命门元气,主升降出,游行天地之间,总领五脏六腑,营卫经络,内外上下左右之气号中请之腑,上主钠,中主化,下主出。各人有各人的说法,说得也有道理。可是,在治病上是不能这样说,尤其是糖尿病、高血压、咽喉炎,要用这种理论来解释的话,是不可能治病的。 而此三焦为肝、肾、肺称之也,三焦受邪,多因季节和气候的变化,肺感燥邪,耗伤津液,肺卫失和则喉干口渴,痰干咳嗽,脸色日红。肺受燥邪,肺卫失和,燥热邪气转化为肝肾,同是出现并发症,但大多数在转化过程中,它的待伏期很长,几个月,甚至几年。所以说,糖尿病、高血压,咽喉炎的发病是没有症状的。但是,也有一些患者是有症状的,如:痰干咳嗽,脸色红等症状,同时也会出现其它的干燥综合症,发病时没有症状的说法是不正确的。 肝燥:肝为风木之脏,胆寄其间,胆不相火,木能生火也。肝主藏血,血生于心,下行包中,是为于血海,凡周身之海,总视血海为活乱,血海不扰,则周身之血无不随之而安,肝经其主部分,故肝主藏焉。致其能之所以藏血之故,则肝属木,木气冲和条达,不致遏郁,则血脉得畅,设木郁为火,则血不和火发为怒,则血横决,吐血,错经,血痛,血压升高,诸症作焉.怒帮甚则狂,火太甚则夹肿面青,目赤头痛眩晕,木火克土,则口燥泄痢,饥不能食,会食逆满,皆系木郁为火之见证也。若木挟上攻,又为子借母势,肆虐脾经,痰饮泄泻,呕吐头痛,头晕之病又作矣。木之性主疏泄水谷,渗泻中满之症,在所不免。肝之清阳,既魂气也,故又主藏魂,血不养肝,火扰其魂,则楚遗不寝。肝又主筋,皆属肝病。分部于季胁少腹之间,凡季胁少腹疝痛,皆责于肝。其经名为厥阴,谓之尽也。阴极则变阳,故病致此,厥深热亦深,厥微热亦微也,血分不和,尤多寒热并见。与少阳相表里,故肝病及胆,亦能吞酸呕苦,耳聋目眩。 肝受燥邪所伤,既称“肝燥”。肝燥火热内扰肝血,循经上攻头目或肝燥火盛血压升高,气血涌盛脉络,中枢神经系统调节血压功能紊乱,皮层功能失调,失去对皮下层中枢神经的控制和调节,皮层下中枢功能紊乱,当血管舒缩,中枢长期产生缩血管冲动的兴奋性时,既可引起全身细小动脉持久收缩,血压更加不稳。另一方面,它剌激肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,使钠重吸收增加,钠潴留引起水潴留,结果血溶量增加。由于皮下层中枢功能紊乱,植物神经交感,神筋兴奋肾腺素和去甲肾上腺分泌增加,致使分别引起心输出血量增加,和细小动脉痊挛,加量了血压升高。故产生头晕胀痛,脸红,心率加快等症状。体肥胖者,水旺,血湿盛,更引起血压升高,心络湿,脑血管阻塞等等症状。 肺燥:肺於乾金,象天之体,又名华盖,五脏六腑受其覆昌。凡五脏六腑之气,皆能上熏于肮,以为病,故寸口肺脉,可以诊知五脏。肺之令五行制节,以其居高,清肃下行,天道下际而光明,故五脏六腑皆润利而气不亢,莫不受其制节也。肺中常有津液,润养其金,故金清火伏。若津液伤,则口渴气喘,痈痿喘咳,吐血痨症并作,皮毛者,肺之合也。故凡肤表受邪,皆属于肺,风寒袭之,则皮毛洒淅,客于肺中,则为肺胀为水饮冲肺,以其为婿脏,故畏火,亦畏寒,肺开窃于鼻,主呼吸为乞之总司,盖气根于肾,乃天水中之阳,天水循环,肾为生水之源,肺既为制气之主也。 燥邪侵犯肺卫,津液耗伤,肺表失润,亦称燥气伤肺症,又称肺燥。肺感受燥邪,耗电量伤津液,肺卫失和,或同风湿之邪化燥伤津液所致。初起感燥,燥偏寒,多病凉燥,肺喜润恶燥,职司清肃,燥犯肺易伤津,肺失滋润,则见口、唇、喉干,咳嗽不已,肠道失润,故大便于燥,尿源不足则浅少。燥袭伤津,卫气失和,若燥与寒并,寒主收引,腠理闭塞,故见无汗,脉浮数,苔薄而干燥少津,则为燥犯肺也,燥邪犯肺引起阻塞性疾病,以气道阻塞呼吸困难,肺功能不全以及肺动脉高压等多种疾病。燥热之邪侵袭手太阴肺经,由于肺主气属卫,故在肺焦病症中。燥热之邪犯身体,既可能肺同时受邪,也可能只限于肺脏受邪,邪热雍肺表热症不甚明显。病情严重时,热之燥邪既可逆转于肝或肾。肺合皮毛,主表统卫,热燥之邪儿表,卫气失和,肺失宣降,故见燥热,燥邪上扰清空则头痛,伤津则口渴,喉干。若燥邪热入里,肺失肃降,气逆于上,则痰干咳嗽,气喘,致成肺燥。 肾燥:肾于水脏,水中含阳,化生元气,根结丹田,内主呼吸,达于膀胱,运行于外,则为卫气,此气乃水中之阳,别名之曰命火。肾水充足,则火藏于不中者,韬光匿彩,龙雷不升,是以气足而鼻息细微,若水虚,则火不归亢,喘促虚劳,诸症并作。咽痛声哑,心肾不交,遗精失血,肿满咳逆,痰喘盗汗。如阳气不足者,则水乏于痰,凌心冲肺,发为水肿,腹痛奔豚,下痢厥冷,亡阳大汗,元气暴脱。血多,水虚则精血竭。于体主骨,骨痿故属于肾,肾病者,脐下有动气。肾上交于心,则水火既济不交则火愈亢。位在腰,则腰痛。开窃于耳,故虚则耳鸣耳聋。瞳人属于肾,虚则神水散缩或发内障,虚阳上乏,为咽喉颊赤。阳虚不能化水,则小便不利也。 燥热之邪侵入于肾,动奇肝肾之阴,肾阴亏耗,职失充养,故耳聋神失阴精充养,则神疲。阴亏不能制阳,虚热内生,则见口燥,喉干,微咳。肝于刚脏,属风木而主筋,赖肾水以涵养,热邪久羁,真阴被灼,水亏盛,筋失所养,亦系阴虚水亏,虚风内扰所致。 肾因燥热内扰,发育和代谢机能障碍,水液代谢失常,小便有粘液,呼吸功能减通等。肾受燥热,糖代谢紊乱,引起持续性血糖升高和糖果尿病,便时会病毒性粘液和起泡沫或疲乏等症状。肾与膀胱经脉相互络属,相互表里,肾受燥邪导致膀胱气化失常,既发生小便有异味,带有病毒性粘液,燥邪侵入肾转化于膀胱,燥热蕴结膀胱气不利化,所表现的症状,燥邪转化入于膀胱便饮食不节滋生燥热,致便膀胱功能失常,燥热内蕴,津液被灼等。膀胱于主津液,为胞之腑,气化乃能出,号州都之官,诸病干之也,肾是人体神经结枸的总成。 膀胱者,小便之器也。经谓“州都之官,津液藏焉”,气化则能出矣。小便虽出于膀胱,而实则肺为水之源也,上源清则下源自清,脾为水堤防,堤防利则水道利,肾又为膀胱之气,哉津液上行外运,出而为汗,则有云行雨施之象,故膀胱称为太阳经,谓水中之阳,达于外,以为卫气,乃阳之最大者也。外感则伤其卫阳,发热恶寒,其经行身之背,上头项,故头痛背反胀,皆是太阳痛。皮毛与肺合,肺又为水之源,故发汗须治肺,利水亦须治肺,水天一气之义也。
治疗单独收缩压高的高血压病人时,也应当注意舒张压过去HEP临床试验中,已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病(CVD)。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后,发现对照组SBP下降5 mmHg,CVD减少4%,DBP无变化。治疗组,SBP下降5 mmHg,CVD下降7%。若DBP下降5 mmHg,CVD反而上升10%。SBP达标时,CVD下降29%,若DBP降到55 mmHg以下,CVD增加99%。因此在治疗单纯收缩压高的病人时,注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998;98:862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病(CAD)脂肪餐后血三酸甘油酸(TG)升高反应加强,延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD,15名正常血压者无CAD,15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为:83.5%脂肪,1604 大卡/m2体表面积。在脂肪餐后6,8小时各测一次TC,TG、HDL。发现:各组TC、HDL在餐后无变化,高血压病人及CAD组病人,餐后6小时TG比对照组明显增加(高血压组270±96 mg%,CAD组257±150 mg%,对照组160±75 mg%,P<0.0016,<0.0015)。餐后8小时,也有同样变化。高血压组226±81 mg%,CAD组211±136 mg%,对照组133±62 mg%,P=0.032,0.052)。为调节基础TG对餐后TG影响,我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1.26x+52.1,r=0.64,P=0.0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg%(P=0.0027),CAD病人升高70 mg%(P=0.035)。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=1.34x+18.2,r=0.82,P=0.0002,高血压病人TG较预期值增加46 mg%(P=0.014),CAD病人高出49 mg%(P=0.069)。结论:高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998;98:860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁~27岁医学生,脂肪餐试验(1017千卡,58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A),观察主要脂肪蛋白成分变化,及燃料利用情况。10名有家庭史(FH)男性与10名无家庭史男性相比较,年龄、体重、腰围/臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加,乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低,葡萄糖利用率较低。结论:可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998;98:448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉,在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支;病人分为两组,一组左室后壁(LVPW)明显增厚≥13 mm,第二组LVPW<13 mm。两组平均BP类似,两组冠脉斑块情况也类似,但两组血管大小,内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流(CBF)较第2组明显大。用腺苷注射后,冠脉储备(CBR)在第一组明显比第二组小。结论:LVH使冠脉内径增大,冠脉储备减少。Circulation1998;98:863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用,冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛,是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备,方法:14名高血压病(6名男性,8名女性,年龄58±5岁),微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg~8 mg/d)治疗12±2月,冠脉储备(Vcor)冠脉阻力(Rcor)氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0.5 mg/kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin,求Rcor/Rmin之比为冠脉储备。结果:治疗后,LVM减少11%(263±68→236±63g,P<0.05);最大冠脉血流增加54%(170±46→263±142 ml·min-1.100g-1, P<0.05),最小冠脉阻力下降(0.6±0.2→0.45±0.19 mmHg·min-1.100g-1,P<0.05)。冠脉储备增加,从2.1±0.6到3.5±1.9(P<0.05),增加67%。结论:长期ACEI治疗明显改善冠脉储备;冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998;98:723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP,DBP增高,现在还不清楚在自然停经后,卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测(ABPM),10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升(P<0.01),白天及夜间DBP上升(P<0.01),SBP在夜间明显上升(P<0.01),白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后,SBP与DBP都恢复正常。结论:本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998;98:864血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应?ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性,高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应,75名高血压病人其中II:26人,ID:40人,DD:9人,每天用imidapril 5 mg治疗,治疗前检查:左室重量(LVM)以超声心动图测定,检查血浆肾素,醛固酮,ACE活性,ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重,ANP、BNP。病人为II型者,在治疗开始后2周~4周,SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期,75名病人中,46名病人BP控制良好(II∶ID∶DD=5∶20∶4)。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM,II型病人LVM下降为10/17,在ID、DD病人仅有6名,0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显(P=0.075)。结论:II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID,DD型病人好,ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按:此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998;98:723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸,AⅡ受体阻断剂Losartan(LOS)能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前,治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗:一般治疗组,Los 50 mg,Los 50 mg+氢氯噻嗪(Hctz)12.5 mg,Los 50 mg+Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66%血压达标。在2616名病人中,377名入选时未用Hctz,后期用Hctz 25 mg,入选时Los组与Hctz组血尿酸相似(6.3 mg% vs 6.0mg%),一般治疗组中加用Hctz25 mg者,血尿酸增加0.8 mg%(87名)。244名用Los加用Hctz 25 mg者,尿酸仅增加0.2 mg%(P<0.01 vs一般治疗组)。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者,凡加用LOS者血尿酸均值下降0.5 mg%。结论:Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人,同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998;98:723自发性高血压大鼠(SHR)的胰岛素抵抗:依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗(IR)是高血压病的表现之一,但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢,并用依那普利(Enal 20 mg/kg/d),Losartan (Los 40 mg/kg/d)治疗5周后。Enal及Los治疗后,SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg(P<0.05);心肌肥厚从3.42±0.1 mg/g降到2.72±0.10(Enal),2.54±0.1(Los)P<0.05。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素0.1 nmol~5 nmol与脂肪细胞一起培养,观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少,最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol,并计算Kd(nM)。发现SHR的Emax较WKY少(0.49±0.09比1.165±0.14 μM/105细胞,Kd无变化,Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax=1.01±0.16,Los无明显作用Emax=0.52±0.10。结论:IR是由于对胰岛素的最大反应下降,而敏感性无变化;Enal可改善这种反应下降,但Los无效。Circulation1998;98:448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素,对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压(IRH)代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女,年龄平均16±2.5岁,体重指数(BMI)21.5±2.8。无高血压,冠心病、糖尿病家庭史的健康子女,平均年龄17±2.3岁,BMI,21.9±2.4。Leptin用放射免疫法测定;发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高,男性:7.65±5.06 vs 3.8±1.7 pg/L,女性11.05±4.77 vs 7.87±2.15 pg/L, P<0.05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。
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