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因为肺结核的症状和普通的肺炎有一定的相似度，所以非常难以确诊。应该就行，严格的化验和检测，才能够确诊。
肺结核的误诊率很高，这是什么原因导致的？肺结核在临床诊疗过程中是很容易出现误诊的一个疾病。由于肺结核是结核分枝杆菌，呼吸道感染导致与其他病原体感染，呼吸道的临床表现并无明显差别，此病临床表现的特异性相对较差
咳嗽变异性哮喘的范畴，临床表现为反复发作的刺徼性咳嗽,如不高度警惕本病的存在,很容易误诊、错诊。
我们总结了某门诊 35例 咳嗽变异性哮喘诊治情况，分析了其诊治中存在的误区。
结果令人大吃一惊——其中有 12 例诊断为 急慢性支气管炎 ， 7 例被诊断为 反复呼吸道感染 ， 5 例诊断为 百日咳 ， 3 例为 肺结核 。
也就是说 ，35 例取样中，只有 8 例被准确诊断，有 27 例被误诊！！ 比例高得吓人。
误诊的后果是什么？
比如，将咳嗽变异性哮喘误诊为感染性疾病,长期应用多种抗生素治疗，既增加患者的经济负担，贻误病情，又导致细菌耐药,或菌群失调增加进一步感染的机会。
这误诊的原因在哪里呢？
一、 对该病认识不足 ：咳嗽变异性哮喘又称过敏性咳嗽、是一种潜在隐匿的哮喘,可发生于任何年龄，唯一的症状是慢性咳嗽，所以极具迷惑性。
二、 主观臆断 ：对病史未进行细致的采集和分析，亦未做必要的实验室检查。
而中医呢，基本不存在误诊的情况，因为中医是整体观，不管你是咳嗽变异性哮喘、急慢性支气管炎、反复呼吸道感染，百日咳、肺结核， 中医都能从根部打通。
因为咳嗽的症结是肺失宣降,肺气上逆作声,咳吐痰液，不外由外感与内伤所引发，从 疏风宣肺,止咳利咽入手，基本无漏网之鱼。
下面看一则咳嗽变异性哮喘的病案：
45岁教高中英语的辛老师，近1年每因劳累或季节变换而出现咳嗽，遇冷空气尤甚。
患者辛老师曾就诊某三甲医院，查支气管激发试验为阳性,查FeNO值: 64ppb,查胸部X线片示未见异常。诊断为 “咳嗽变异性哮喘” 。
给予孟鲁司特钠片、布地奈德福莫特罗干粉吸人剂，历经数月，未见缓解，依然呈阵发性顿咳，痰倒是不多，呈白色泡沫样痰,夜间咳嗽尤甚，影响睡眠，还干扰了身边人的休息。
查体:咽部充血,双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,X线胸片无异常。
在左冲右突寻不到治疗方案的时候，2018年4月21日，经人介绍，找到我来问诊。
初诊 症状:咳嗽致呕,咽痒,口干口苦，无发热、无胸闷气短,纳少，寐欠安,二便可。舌淡边有齿痕，苔白腻，脉弦滑。
因此诊断:咳嗽病、风邪犯肺证。
治以疏风宣肺,止咳利咽。
处方:淡竹叶、炒苦杏仁、桔梗、川贝母、白前、芦根、桑叶、蝉蜕、连翘、蜜枇杷叶、蜜紫菀、百合、姜厚朴、木蝴蝶、黄芩、甘草。
拢共7付,每日1剂,水煎服。
同时叮嘱患者：继续服用孟鲁司特钠片、布地奈德福莫特罗干粉吸人剂。
4月28日 二诊 :患者夜间咳嗽减轻,较前明显好转,故前方减川贝母,加浙贝母若干。
5月4日 三诊 :患者诉咳嗽症状减轻,咽红,口苦,大便溏，故前方加野菊花、山药。
患者连续服药1月后，复查: FeNO值:30ppb。停用布地奈德福莫特罗干粉吸入剂。患者症状较前明显改善,FeNO值也显著下降,中药联合孟鲁司特钠片继续治疗。
此后随访患者症状控制良好,未有急性发作。
【按】 患者因老师的职业，平素讲话较多，加上粉笔末侵蚀，因此常有慢性咽炎。
中医认为 喉为门户 ，本容易引发气道疾病，因近期常有干咳痰少，痉挛性咳嗽，检查显示无明显异常特征，故考虑为“风咳”, 因风致咳。
由于风邪特性，常有风盛挛急的病机特点，临床表现为痉挛性咳嗽，因季节变换及遇冷空气或刺激性气味加重,故西医可与“咳嗽变异型哮喘”对应。
西医治以扩张支气管以缓解痉挛,吸入激素治疗以缓解气道炎症，予:孟鲁司特钠片、布地奈德福莫特罗干粉吸人剂。
联合中药予竹叶、连翘、黄芩以疏风散热，蝉蜕、木蝴蝶以清喉利咽、蜜紫菀、蜜枇杷叶、白前、芦根以清宣肺热，化痰止咳,桔梗以通宣理气,载药上行至肺，百合润肺、姜厚朴健胃温中， 对症才能中病，所以才有了辛老师后来的不错的疗效。
我是中医李书香，不管你在哮喘上有任何困惑或疑问，都请在留言区留言，或在我的主页私信与我。我会尽我平生所学为大家答疑解惑，并祝各位早日康复。
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我见过一个综合的学术交流的网站 里面 有医学新知栏目，此栏目包括：物不良反应 典型病例 疑难杂症 误诊误治 医疗纠纷 中医中药 实验研究 辅助检查 临床研究 护理文献 管理文献 临床用药 等小的栏目在这些小的栏目中有个特别要说明的栏目---- 误诊误治（推荐：创新医学网）下面是免费论文范文 -------儿童咳嗽变异性哮喘130例误诊分析儿童咳嗽目的 探讨小儿咳嗽变异性哮喘的误诊原因，提高其诊断水平。方法 总结130例误诊的咳嗽变异性哮喘患儿临床资料，分析其误诊原因。结果 咳嗽变异性哮喘以慢性咳嗽为主要表现，缺少肺部体征，临床极易误诊，本组病例在本院确诊前均被误诊，其中误诊为支气管炎64例，反复呼吸道感染37例，支原体肺炎12例，慢性咽炎9例，百日咳7例，原发性肺结核3例。结论 对该病的认识不足、询问病史不详、缺乏必要的辅助检查、滥用激素及凭经验诊治对病情缺乏全面分析等是造成误诊的主要原因，减少误诊的关键是认识该病的特点，提高医师对该病诊断的警惕性。关键词 咳嗽变异性哮喘 儿童 诊断 误诊咳嗽变异性哮喘又名隐匿性哮喘，是哮喘的一种潜在形式，是引起小儿慢性咳嗽疾病中的常见病之一，若干年后可能发展成为典型哮喘，因其唯一症状是慢性咳嗽，极易误诊为其他呼吸道疾病，不仅给患儿带来一定的痛苦，影响患儿的身心健康，而且由于误诊导致误治，不合理使用抗生素、镇咳药物等。为提高对该病的认识，现将我院近年来所遇见的130例误诊病例分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 全部病例均来自我院儿科呼吸道疾病专科门诊，男77例，女53例;6月～1岁37例，2～3岁62例，4～6岁21例，7～11岁10例。1.2 临床表现 单纯咳嗽95例(73.1%)，时轻时重，以夜间晨起时明显，运动或吸入冷空气后加重，伴轻度喘息35例(26.9%);无痰108例(83.1%);不规则低热11例(8.5%);伴过敏症状37例(28.5%);一、二级亲属中有过敏性疾病史47例(36.2%)。病程3个月～2年。查体肺部无任何阳性体征72例(55.4%)，双肺呼吸音粗糙58例(44.6%)，闻及哮鸣音11例(8.5%)，闻及干罗音6例(4.6%)。辅助检查:WBC4.0～10.2×10 9 /L;胸部正侧位X线片示肺野清晰72例(55.4%)，肺纹理增粗58例(44.6%)，肺门淋巴结肿大3例(2.3%);肺功能检查113例(86.9%)提示气道阻力增高;皮肤变应原试验97例(74.6%)呈阳性，其中52例(40%)为≥2种变应原阳性，变应原阳性种类分别为螨51例，家蝇39例，蚂蚁、海蟹各36例，蟑螂、中华地鳖各30例，律草20例，海虾18例，花生16例，棕榈、蚕丝各13例，鸡肉11例，法国梧桐11例，带鱼、黄鳝各9例，玉米、芒果、青占鱼各7例，香烟5例，鸡蛋清、香菰各2例;PPD试验均正常。1.3 诊断标准 参照全国儿科哮喘防治协作组1998年修订的咳嗽变异性哮喘诊断标准 [1] 即:(1)咳嗽持续或反复发作>1个月，常在夜间和(或)清晨发作，运动后加重，痰少，临床无感染征象，或经较长期抗生素治疗无效;(2)支气管舒张剂治疗可使咳嗽发作缓解(基本诊断条件);(3)有个人过敏史或家庭过敏史，变应原试验阳性可作辅助诊断;(4)气道呈高反应性特征，支气管激发试验可作辅助诊断;(5)除外其他原因引起的慢性咳嗽。1.4 误诊疾病 本组病例在本院确诊前曾被误诊为支气管炎64例，反复呼吸道感染37例，支原体肺炎12例，慢性咽炎9例，百日咳7例，原发性肺结核3例。均经多种抗生素、止咳药治疗，咳嗽迁延不愈。1.5 治疗与结果 均予以吸入喘康速、普米克，口服酮替芬。用药疗程喘康速在咳嗽消失后继用半个月，普米克及酮提芬则根据患儿病情用药3～6个月。用药后咳嗽在一周内消失96例(73.8%)，其余均在1～2周内消失。2 讨论咳嗽变异性哮喘与典型哮喘一样，以慢性气道变应性炎症与气道高反应性为本质，临床以咳嗽为主，喘息不明显的发生机制目前尚不十分清楚，可能与以下因素有关 [2]:(1)气道过敏性炎症、高反应存在，炎症细胞介质直接刺激位于咽喉、气管、大小支气管上皮的咳嗽受体引起咳嗽;(2)支气管收缩引起机械变形，牵引刺激咳嗽受体;(3)该类患儿发生喘息所需的乙酰胆碱浓度高于典型哮喘者，因而喘息阈值增高;(4)病理变化以气道粘膜肿胀为主，平滑肌痉挛较轻。 本病临床上并不少见，国外报道 [3] 非吸烟者中约8%～20%的人有不同程度的持续性咳嗽，约40%慢性咳嗽患儿被诊断为咳嗽变异性哮喘。因其唯一症状就是慢性咳嗽，无明显肺部阳性体征，常被误诊，误诊率可高达32.8% [4] 。本组130例患儿在治疗前全部误诊，分析其主要原因有:(1)对该病的认识不足是造成误诊最主要的原因。因其临床表现与典型哮喘明显不同，不伴有喘息症状，肺部多听不到哮鸣音，极易与支气管炎等其他呼吸道疾病的咳嗽相混淆;(2)询问病史不详，没有注意询问咳嗽性质、规律、发作诱因及个人和家庭过敏史;(3)缺乏必要的辅助检查。变应原试验阳性及肺功能检查气道呈高反应性特征可作为该病辅助诊断，尤其对非典型病例的诊断十分重要，但在基层医院缺乏这些检查的条件;(4)滥用激素:某些基层医师将激素当常用药，每有咳嗽即抗生素、激素齐用，一旦临床症状好转，即认为治疗有效，但停药后又复发;(5)凭经验诊治对病情缺乏全面分析:某些基层医师满足于常见病的诊治，仅凭主诉和体征或辅助检查的可疑之处就确诊，不注重追查疾病本质，也是延误疾病诊治的原因之一。我们认为，临床医师尤其是基层医师应提高对该病的认识，熟练掌诊断标准，详细询问病史并注意全面分析，必要时可做变应原试验及肺功能检查，甚至在高度怀疑该病时使用支气管扩张剂进行诊断性治疗，以避免误诊的发生。
康敏元益生菌降低IgE抗体，抑制哮喘 Th2 型免疫反应，对过敏性咳嗽变异性哮喘治疗新靶点具有重大意义可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。“肺-肠相表里”肠道益生菌直接关乎儿童过敏性咳嗽和哮喘的治愈，微生物调节免疫抗过敏成为过敏性哮喘儿童长期调理的安全方法，康敏元抗过敏益生菌通过免疫新靶点的介入调节可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。《自然-免疫学》刊登了一则关于“肠-肺轴”的研究：肺和肠道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，来自世界各地的实验室已经推翻了"肺部无菌“的陈旧观点。大量研究表明，健康状态下的肺部，存在着一种微生物”迁入迁出“的稳态平衡。2018年，Science杂志以《肺炎起源于肠道》为标题，刊登了一则Mjomberg等人发表的一项重要的，肠道免疫细胞迁移到肺部、参与肺部免疫反应的研究，首次证实ILC2S会从肠道转移到肺部参与肺部炎症。【重点】”操纵“微生物菌群以对抗呼吸系统疾病在动物模型中，共生微生物益生菌与呼吸道炎症如肺炎，过敏性哮喘等疾病有着重要的关系。在这些情况下，微生物益生菌可能通过帮助建立健康的稳态免疫平衡来激发其有益效果。在益生菌干预肺部炎症和过敏性哮喘方面，主要机制包括：益生菌给药可增加抗体产生、增强自然杀伤细胞活性和IFN-Y、IL-10增加。能够诱导Treg细胞。在《中国哮喘儿童全景报告》中就提到，提高益生菌的比例，可作为过敏性哮喘的辅助干预策略。然而，在人类中的益生菌干预却往往不能得到令人兴奋的结果，这是因为，菌株在不同的环境中的功能与生存能力具有差异，并不是所有的益生菌都能都干预免疫细胞IL-10等免疫因子的调节。近年来，由台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研制的康敏元抗过敏益生菌经空军军医大学西京医院儿科对口服 6 种益生菌的混合制剂对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制 的临床研究成果：【目的】 观察口服 康敏元6 种混合益生菌配方对哮喘小鼠气道炎症的影响，探讨其对哮喘的治疗作用及机制。【方法】 60 只 6 － 8 周雄性 BALB/c 小鼠随机分为正常对照组( control) ，哮喘模型组( OVA) 和治疗组( OVA + LK) ，每组 20 只。OVA 组和 OVA + LK 组通过卵清蛋白( OVA) 致敏( 致敏开始为第 0 天) 及激发建立哮喘小鼠模型，对照组采用生理盐水代替 OVA。治疗组小鼠 在第 0 － 46 天通过灌胃的方式给予 6种混合益生菌( 康敏元益生菌配方） 溶液，每只 107CFU/ d。第 47 天取小鼠肺组织进行 HE 染色，观察小鼠肺组织病理学变化; 收集支气管肺泡灌洗 液( BALF) 并进行白细胞分类计数; ELISA 法检测 BALF 中细胞因子 IL-4、IL-5、IL-10、IL-13 水平; 流式细胞术检测小鼠肺引流 淋巴结调节性 T 细胞( Tregs) 变化。【结果】 哮喘小鼠与对照小鼠比较，肺组织 HE 染色结果显示炎症细胞浸润明显，BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0.001) 、中性粒细胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显增多;BALF 中 IL-4、IL-5、IL-13 水平明显升高 ( P ＜0. 05) ，IL-10 水平明显降低( P ＜ 0. 05) ; 肺引流淋巴结中 Tregs 比例明显下降。治疗组小鼠相比于哮喘组小鼠，气道炎症反应明显减轻; BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒细胞( P ＜0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显减少，而且 IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5(P ＜ 0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明显降低。此外，混合益生菌治疗增加了小鼠肺引流淋巴结中 Tregs 在 CD4 + T 细 胞中的比例，并促进抑制性细胞因子 IL-10 的表达( P ＜ 0. 01) 。【 结论】 康敏元抗过敏益生菌通过诱导 Tregs 及细胞因子 IL-10 的产生 抑制哮喘小鼠的气道炎症，对哮喘具有一定的治疗作用。因为过敏性咳嗽或是过敏性哮喘的发生部位是肺部，所以，让人们在早期无法与免疫联系起来，过敏性咳嗽和过敏性哮喘是免疫问题。而不为人知的“肺-肠轴”学说，更是不被大家所了解，我们在治疗儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘时，单纯使用抗过敏药如顺尔宁或是布地奈德激素雾化，这些方法并没有参与过敏的免疫调节，要想在儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘的治疗方案更全面，就不得不去考虑新的层面：那就是“肺-肠循环”可以参与肺部炎症的免疫调节。而“肺-肠轴”主要指的就是肠道微生物菌群生态和肺部疾病如过敏性哮喘，慢阻肺之间的关系。支气管哮喘是一种以 Th2 型免疫反应为主的多 种细胞及细胞组分参与的慢性呼吸系统疾病，严重威胁人类健康，消耗大量医疗卫生资源。全球 约有 3 亿哮喘患者，并且患病率仍在上升。在不同 年龄人群中，儿童哮喘患病率上升明显。然而，目 前哮喘的发病机制尚未完全阐明。调节性 T 细胞 ( Tregs) 是独立的 CD4 + T 细胞亚群，Tregs 通过与效 应 T 细胞相互作用和/或分泌抑制性细胞因子如 TGF-β、IL-10等发挥抗炎作用及免疫负调控的作 用。因此，Tregs 在维持免疫耐受和抑制过敏性炎 症反应过程中发挥了至关重要的作用。Tregs 数量 减少或功能异常可能成为哮喘的发病机制之一。台湾成功 大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研究利用康敏元抗过敏益生菌益生菌治疗能够抑制哮喘小鼠的 Th2型免疫反应，对哮喘具有较好的治疗作用。寻找哮喘治疗新途径新靶点对于哮 喘的防治具有重大意义。按菌株来源和作用方式，益生菌可分为原籍菌、 共生菌和真菌。原籍菌来源于人体肠道菌群，如 双歧杆菌、乳杆菌、粪链球菌等，可通过直接补充原籍菌调节肠道菌群、改善肠道屏障功能、维持免疫系 统稳态，预防和治疗过敏性炎症疾病。近年来，临床 和实验室研究表明益生菌可以调节肠道菌群，抑制 包括 哮 喘 在内 的 多 种 过 敏 性 疾 病 的 发 生 和 发 展。研究表明，哮喘的免疫学发病机制主要为 Th1 /Th2 比例失衡，在树突状细胞、支气管上皮细胞及其分泌的细胞因子如胸腺基质淋巴细胞生成素 ( TSLP) 等的作用下，初始T 细胞( Th0) 向 Th2 型细 胞分化增加，导致 Th2 细胞数量增多和功能亢进，分 泌大量 Th2 型细胞因子如 IL-4，IL-5，IL-13，促进嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎症细胞聚集和浸润，造 成嗜酸性粒细胞为主的炎症反应，同时 Th2 型细胞 在淋巴结中与 B 细胞相互作用，诱导 B 细胞转化为 浆细胞，分泌大量 IgE 抗体，引发变态反应［5］。本实 验 HE 染色结果显示，5 种乳酸杆菌和一种双歧杆 菌的混合益生菌【康敏元抗过敏益生菌】可以减轻哮喘引起的肺部炎症细胞浸润，减轻哮喘引起的气道慢性炎症; 混合益生菌制 剂治疗后，BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒 细胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显减 少，进一步说明益生菌治疗能够抑制哮喘小鼠的气道炎症，减少嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 等炎性细胞浸润。治疗组相比于哮喘模型组 BALF IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5( P ＜0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明显降低，说明康敏元抗过敏益生菌配方治疗能够抑制哮喘小鼠的 Th2 型免疫反应，对哮喘具有较好的治疗作用。健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.康敏元益生菌的主要成分为功能性益生菌。作用机制如下 ：1）可抑制特异性 IgE抗体的合成，缓解过敏反应。2）可刺激脾脏细胞 γ 干扰素的分泌，调节 TH1 和 TH2 的平衡，从而可起到提高免疫力、改善过敏症状的作用。临床研究发现，使用康敏元益生菌对过敏性疾病患者进行治疗可有效地提高其免疫力，改善其过敏症状 [4]。本次研究的结果显示，康敏元组患治疗的总有效（95.2%）【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。许多自身免疫性疾病 患 者面临着一个进退两难的问题：这种疾病大多是慢性的，需要长期接受治疗，而最有效的治疗方法通常都有一定的危险性或者不良的副作用。2002年，美国自身免疫性疾病联合委员会提出了一个宏大的研究自身免疫性疾病 的计划，这项研究的计划书中有这样一句话：调节性T细胞调控免疫反应的机制十分复杂，如果能够对这种机制进行调控，就可以预防或治疗自身免疫性疾病。我们知道新的抗过敏的乳酸菌菌株组合物康敏元益生菌通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法来增进抗过敏的能力，并调整过敏体质。用抗过敏益生菌可以刺激调节性T细胞的生成，进而对免疫反应进行调控，科学家们已经在动物实验中成功地利用益生菌预防自身免疫性疾病的发生。
1.哮喘是内因和外因共同作用的结果。内因指特异性的体质，主要是由遗传因素决定。由于哮喘大多跟过敏有关，如果父母有哮喘病史或过敏性疾病史，这种过敏体质会遗传给孩子，而过敏体质的孩子相对更易患哮喘。外因主要是环境因素，包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染与肺炎支原体感染、居住的地区、居室的条件气候、药物、运动、食物及食品添加剂、饮食习惯、社会因素、经济条件等。如果过敏性体质的人，频繁的接触这些可能的诱因，那么就可能患哮喘。2.IgE是过敏指标，如果IgE升高，提示存在过敏状态。建议下载医本呼吸软件，对哮喘进行规范的治疗和管理。
儿童过敏性哮喘目前已经成为危害人们健康的顽疾之一。儿童过敏性哮喘的症状易于同其他的症状混淆，其实当你发现孩子有打喷嚏、流涕、咳嗽、胸闷等等表现时，就该注意了，要警惕小儿过敏性哮喘是否已经“盯”上了你家宝宝。儿童过敏性哮喘给人们的日常生活带来了诸多的不便与麻烦，但是儿童过敏性哮喘的治疗却是一个非常漫长的过程。由于很多家长在哮喘的认识上存在片面误区，常导致孩子哮喘反复发作，经久不愈...儿童过敏性哮喘八大误区，所有父母都该看看！误区一、父母或长辈没有哮喘遗传或过敏，孩子就不会患哮喘许多家长都认为，自己没哮喘和过敏，孩子就不会患哮喘。其实哮喘的发病因素和诱发因素多种多样，家里有遗传倾向或过敏家族史，孩子患哮喘的几率会更高，但没有遗传或过敏家族史，并不能保证孩子不患哮喘，因为反复呼吸道感染、气候气温因素、剧烈运动、情绪等因素均可能导致哮喘发作。误区二、哮喘都会“喘”，没有“喘息”就不是哮喘不少家长以为，哮喘是时刻都有喘息，不喘息就不是哮喘。其实哮喘只在急性发作时才会有明显的喘息症状，缓解期和正常人并无多大区别。另外，还有一些特殊哮喘类型，如咳嗽变异性哮喘，仅表现为长期的干咳，并无明显的喘息症状。误区三、哮喘长大了自然会好，所以不用治疗随着年龄的增长，免疫力的增强，有一部分哮喘孩子哮喘发作次数的确会减少，症状减轻，甚至在青春期不治而愈，但这种机率不到三分之一。而哮喘是一种反复发作的疾病，如果听之任之，势必会错失治疗时机，影响孩子现在和将来的生活质量。误区四、长期依赖吸入激素哮喘是一种慢性的气道炎症性疾病，这种气道炎症使用抗生素治疗无效，糖皮质吸入疗法降低气道高反应性是目前儿童过敏性哮喘常用方法，但由于过敏性哮喘反复发作，所以此类激素类药物会频繁使用，因此患者对于它治标不治本,又不宜长期吸入的问题而受到治疗上的困扰，以免产生气道内的β2-受体激动剂受体低调节，从而形成对β2-受体激动剂的依赖，故不宜长期单独使用,最好是在抗炎治疗和免疫治疗（补充抗过敏益生菌欣敏康）的基础上使用，可达到停药和缩短用药周期。某些儿童单纯吸入糖皮质激素等，不配合免疫治疗或治本措施，这也是导致许多哮喘儿童长期依赖吸入激素而不能停药或撤药的重要原因。儿童过敏性咳嗽和哮喘，人体内的免疫反应会使TH1细胞数量下降，在过敏原的刺激下连续产生多种细胞激素如IgE的产生增多及嗜酸性粒细胞增多等促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，小儿哮喘多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物-欣敏康益生菌，这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的欣敏康益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。误区五、有喘息就治疗，不喘息可停药很多家长在孩子哮喘发作时特别紧张，积极就医。而一旦病情控制进入哮喘缓解期后，就会放松警惕，甚至认为只要“不喘”就是好了，就不必再吃药了。其实哮喘是一种气道慢性炎症疾病，即使没有症状，但气道炎症仍然存在，此时停药，稍有风吹草动，又会诱发哮喘。因此哮喘能不能很好地得到控制，很大程度取决于家长能不能坚持规范化治疗。误区六、鸡蛋牛奶海鲜易过敏，哮喘病人不能吃众所周知，鸡蛋牛奶海鲜产品是最容易引起儿童过敏的食物，所以许多哮喘家长都不敢给孩子吃鸡蛋牛奶和海鲜。其实，易过敏食物只是引起过敏发生的机率比其它食物要高些，但并不代表每个孩子摄入后都会过敏。只要不过敏，哮喘儿童是不需要刻意去忌口的。对有过敏体质或从小湿疹严重的哮喘儿童来说，首先应到医院积极查找引起孩子哮喘发作的过敏原，一旦明确孩子对某些食物或物品过敏，就要积极避免再次接触，以免加重过敏状态。对于哮喘儿童，首次吃某种食物时，可先少量试吃，无咳嗽皮疹等身体不适，以后可放心吃，以保证营养的均衡。误区七、运动可引发哮喘，哮喘病人宜少动其实，室外运动不仅可促使肺功能发育，增强肺活量，还可增强呼吸道防御能力。相反，不“敢”动的孩子体质反而会变弱，病情加重。对于运动性哮喘患儿，运动前可先预防性用药，即可有效预防哮喘发作。此外，运动前的热身，能使呼吸道对环境的温度和湿度有个逐步适应过程，这可减少哮喘发作。但哮喘孩子应避免剧烈运动，如各种竞技类体育比赛。适宜哮喘儿童参加的体育锻炼有游泳、快走、慢跑等，其中游泳是最有效的运动方式。误区八、肺功能正常就可排除哮喘肺功能的损害在儿童期往往是可逆的，在哮喘初期或哮喘缓解期，孩子的肺功能也可能表现为正常肺功能，所以肺功能正常并不能排除孩子没有哮喘，只能代表目前疾病对孩子肺功能未造成明显损害。
1、生活要有规律，定时休息，保持情绪稳定，饮食定时定量，食物要营养丰富，可多食新鲜水果与蔬菜喝（渝弄柑贝草搽）。据统计，大多数的男性少吃或几乎不吃水果，这是影响人体健康的坏习惯之一，因此要适量的食用一些新鲜水果与蔬菜，对健康是非常有益的。当然如合并糖尿病的患者就要另当别论了，是不可以吃含糖量高的水果。2、有些患者非常喜食咸辣食品，这也是对病情不利的。咸辣食品对咽喉部是一种强烈刺激，很易诱发病情的发作，这类食物尽量不要食用。3、哮喘病人应尽量少食或不食鱼、虾、蟹等海产品，以及含有异体蛋白的食品，如食用蚂蚁、幼蝉虫、蚂蚱、蚕蛹等。特别是过敏体质的哮喘患者更应注意。当对某种食物过敏或怀疑对某种食物过敏时，不要做任何尝试，更不要存侥幸心理，以免引起哮喘大发作或过敏性休克。4、哮喘病人饮食上要清淡，不要吃太油腻及不易消化的食物，以免引起腹胀而导致心烦、焦虑。5、哮喘病人应禁烟，酒类、浓茶、含色素的饮料及儿童食的冷饮、巧克力等也不提倡食用。其中含有一些化学成分，有些哮喘病人对其比较敏感，饮用后也会导致哮喘的发作，而烈性酒、浓茶等对身体本身就是一种损害，故哮喘病人最好不要饮用。
王主任对于多年研究的哮喘学科领域，发表了诸多医学作品，刊登在中外媒体杂志，医疗特刊上。其中最著名的有，[论肺气肿的发展方向]、[治疗哮喘那些事]、[支气管炎学术论][各种呼吸病疑难杂症的治疗方法]等，为呼吸学的医学研究做出了巨大贡献。王主任从医多年来一直保持着高尚的医德和医风，体现了的严谨作风，经王主任治愈的患者已达数万余例以上。被很多患者给予好评。
近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗（特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发）预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。目前已经召开了17届全球性哮喘大会，使哮喘病研究和防治形成了规模化和标准化，国际医学界已将哮喘病的研究发展成为一门独立的医学体系，称之为哮喘病学。作为一个哮喘病学家来说，应该同时具备变态反应学、儿科学、耳鼻喉科学、皮肤科学、精神心理学、环境医学和康复学方面的丰富知识。哮喘病的病理学改变以气道内嗜酸细胞浸润为主，肥大细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为辅的慢性气道炎症为基本特征，临床上以气道炎症诱发的气道高反应性和气道通气障碍为主要临床特征。因此近20年来进行了以慢性期抗炎治疗为主的治疗原则以替代过去的以急性期舒张支气管治疗为主的治疗原则的尝试，并取得了巨大成功，已可以有效地通过抑制气道炎症来控制哮喘病的临床症状。但是近20年来的流行病学调查并没有发现哮喘病发病率和死亡率有所降低，提示了虽然包括吸入糖皮质激素在内的抗炎治疗是目前哮喘病主要方法，但对于其远期疗效和对哮喘病病情改善的预计还不容乐观，目前显然还缺乏有效降低哮喘病发病率、死亡率和改善哮喘病预后的治疗手段。随着分子生物技术不断发展，已发现体液中大量细胞因子（以白细胞介素等为主）、多种免疫活性细胞或炎性细胞、多种炎性介质以不同形式参与了哮喘病发病机理的调节，这使得我们必须注重从全身角度来研究和阐明哮喘病发病机理。但迄今为止大多数研究尚局限在气道炎症局部，对哮喘病全身发病机理的研究还很少，因此对哮喘病的全身治疗手段还较少。现代研究已经认识到特应症(atopy，指对变应原易产生IgE反应的特异性素质)是人类易患哮喘病的最重要因素，因此从目前对哮喘病的治疗研究来看，侧重点主要放在局部抗炎治疗方面显然是不适宜的，应从预防和控制特应症的基因治疗和免疫调节治疗入手，近年来开发的Xolair就是一个成功的药物。瞻望未来，由于哮喘病发病率在逐年增加且原因尚不明确，今后应加强哮喘病基础方面研究以开发新的治疗方法来降低哮喘病发病率。从近期来看今后哮喘病临床研究应进一步开发副作用更少、作用更强的抗炎药物等；从远期来看应将目前关注气道局部炎症的研究热点逐渐转向对哮喘病患者的全身免疫学、病理生理学、遗传学和免疫药理学进行研究，从医学遗传学和医学免疫学角度来调整哮喘病患者遗传基因异常和免疫功能缺陷，特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中各种细胞因子的调节治疗，可能是21世纪哮喘病治疗主要研究方向。在我国，应结合国情发展具有中国特色的哮喘防治研究如哮喘病中医和中西医结合治疗、单味中药或方剂有效成分的提取等。1998年李明华、殷凯生教授等联合了国内20多位致力于哮喘病防治的同道编写出版了90多万字的《哮喘病学》，内容全面而新颖，密切结合我国临床实际，出版后多次印刷，2006年再版170多万字，连续5次印刷。受到了临床医师的欢迎。20余年来国内外有关哮喘病的研究方兴未艾，十分活跃。国内外不断举办各种类型和不同规模的学术研讨会，发表了数以万计的科研论文，编写出版了各种相关专著，并不时提出各种新的学说、新的观点，这些无不显示哮喘病防治研究工作生气勃勃，充满活力。在这种形势下，无论是本书的作者还是广大读者都希望《哮喘病学》能够尽快以新的面貌再版，以便及时反映近五年来关于哮喘研究和哮喘防治工作中的新进展，进一步推动我国哮喘病防治工作的发展。正是在这种形势下，李明华、殷凯生等学者对第一版进行了大量修改和补充，完成了《哮喘病学》第二版的编写和出版。第二版的《哮喘病学》共120多万字，分七十一章。与第一版相比，再版的《哮喘病学》中所有的章节内容都有更新和增加，最突出的变化是再版的《哮喘病学》增添了许多新内容，包括与本病相关的临床药理学、免疫药理学、中药免疫药理学、呼吸道感染与哮喘的关系及治疗思路、哮喘病诊断和治疗的临床思维、哮喘病的联合治疗、哮喘患者手术与麻醉问题、哮喘患者生命质量评估、循证医学在哮喘防治中的应用以及哮喘社会经济学等，此外作者还比较系统地介绍了抗哮喘药物开发和临床试验，并展望了21世纪抗哮喘药物的开发研究远景。因此，我们有理由相信本书的再版会对我国哮喘防治工作大有帮助。近两年大家都不约而同地感到，尽管有关哮喘病的研究一直持续进行，各种新药不断上市，新的论文不断发表，然而哮喘病的治疗原则和思路并没有大的变化，整个防治工作处于徘徊状态，少有突破性进展，似乎进入了一个平台期。广大哮喘病患者则热切地盼望能够根治哮喘，而我们目前所采用的各种治疗手段充其量只能是控制哮喘，两者之间形成了强烈反差，这对于我们所有致力于哮喘病防治的同道无疑是一种无形的压力，也是督促我们奋进的动力。同时我们必须思考和回答一个十分重要的问题，根治哮喘的出路何在，如何才能在哮喘研究中尽快有所突破和创新？
建议您使用中医治疗，过敏性哮喘是接触了某种容易过敏的，比如冷空气，或者是这个花粉等，那么这个容易出现这个咳嗽喘息的现象。这个哮喘的问题，目前还很难彻底的根治。尽量的不要接触冷空气，花粉，动物毛发的容易过敏的东西。建议您采用中医治疗，中医治疗对身体不会造成危害，而且还能提高自身免疫力，同时还具有止咳平喘的效果。
IgE介导的成人过敏性哮喘机制 IgE简介： 1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。2、IgE的合成3、过敏了为什么要吃抗组胺药？ IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。组胺存在于肥大细胞内，亦存在于肺，肝及胃的粘膜组织内，组胺过敏性疾病发病中扮演重要角色，组胺属于一种化学递质，参与中枢与周边的多重生理功能。在中枢系统，组胺由特定的神经所合成，参与睡眠、激素分泌、体温调节、食欲与记忆形成等功能；在周边部分，组胺主要储存在肥大细胞和嗜碱性粒细胞，可引起明显痒感、流泪流涕等腺体分泌增加，组胺结合到血管平滑肌上的接受器导致血管扩张、渗出增加、组胺会使肺的气管平滑股收缩引起呼吸道狭窄甚至呼吸困难，组胺作用于小肠平滑肌可引起腹痛腹泻等多项生理反应。在过敏性疾病发病过程中组胺的作用主要表现在：1.使血管扩张，渗出增加，2.使腺体分泌增加；3.使平滑肌痉挛。在过敏性疾病的治疗中，降低血清过敏原特异性IgE减少肥大细胞释放组胺，减少组胺介导的过敏反应。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。 3、细胞因子调节IgE的生成 通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。 IgE介导的儿童过敏性咳嗽变异性哮喘的免疫学机制： 过敏疾病发生时，人体内的免疫反应会使Th1细胞数量下降，连续产生多种细胞激素促使免疫反应朝向Th2途径，形成体液免疫反应，例如IgE的产生及嗜酸红细胞过多等。康敏元抗过敏益生菌可降低过敏原特异性IgE抗体康敏元抗过敏益生菌降IgE人体临床实验功效证实：1.有助于减少血清中特异性IgE抗体之生成，迅速缓解过敏反应；2.有助于促进脾脏细胞IFN-γ的分泌量，诱导正确的免疫应答；3.有助于减少过敏反应相关细胞激素IL-5的分泌量减少过敏复发；4.有助于提升脾脏细胞增生能力，诱导TH1型免疫，调整过敏体质。IgE变化量 补充康敏元加强型抗敏益生菌使过敏患者血清中的IgE浓度显著下降，且刺激免疫细胞IFN-γ分泌量上升，减少人体受过敏原的刺激，证实能够调整过敏反应免疫系统的作用。降低发炎介质 趋化激素也叫免疫细胞激素分泌，这一发炎介质在人体发炎后或过敏发生后会大量分泌，因此也被视为重要的发炎与过敏反应指标，补充康敏元加强型抗敏益生菌其血液中的发炎介质分泌显著降低，最大程度的反应在呼吸道可缓解气喘及皮肤黏膜过敏反应，具有调整过敏体质的能力。降低肺呼吸阻力 康敏元加强型益生菌对于哮喘合并过敏性鼻炎确实有改善效果，尤其在夜间更能增加呼吸道畅通，且随着服用时间增加而效果更好，大大提升过敏患者的生活质量不再影响到隔日的工作与学习。改善TH1与TH2细胞比值 补充康敏元加强型抗敏益生菌后有助于减少过敏反应相关细胞激素IL- 4、IL-5以及减少IFN-α与IL-13的分泌量，可直接降低Th2细胞的活性；其次，可刺激脾脏细胞增加细胞激素IL-10、IL-12与IFN-γ干扰素的分泌，使T细胞免疫反应趋向Th1路径，发挥着免疫调节，调整过敏体质，改善过敏症状的重要作用。
1、生活要有规律，定时休息，保持情绪稳定，饮食定时定量，食物要营养丰富，可多食新鲜水果与蔬菜喝（渝弄柑贝草搽）。据统计，大多数的男性少吃或几乎不吃水果，这是影响人体健康的坏习惯之一，因此要适量的食用一些新鲜水果与蔬菜，对健康是非常有益的。当然如合并糖尿病的患者就要另当别论了，是不可以吃含糖量高的水果。2、有些患者非常喜食咸辣食品，这也是对病情不利的。咸辣食品对咽喉部是一种强烈刺激，很易诱发病情的发作，这类食物尽量不要食用。3、哮喘病人应尽量少食或不食鱼、虾、蟹等海产品，以及含有异体蛋白的食品，如食用蚂蚁、幼蝉虫、蚂蚱、蚕蛹等。特别是过敏体质的哮喘患者更应注意。当对某种食物过敏或怀疑对某种食物过敏时，不要做任何尝试，更不要存侥幸心理，以免引起哮喘大发作或过敏性休克。4、哮喘病人饮食上要清淡，不要吃太油腻及不易消化的食物，以免引起腹胀而导致心烦、焦虑。5、哮喘病人应禁烟，酒类、浓茶、含色素的饮料及儿童食的冷饮、巧克力等也不提倡食用。其中含有一些化学成分，有些哮喘病人对其比较敏感，饮用后也会导致哮喘的发作，而烈性酒、浓茶等对身体本身就是一种损害，故哮喘病人最好不要饮用。
在撰写药学 毕业 论文过程中，一个好的论文题目除了给整篇 文章 画龙点睛外，还直接决定着论文的内容、范围、框架结构以及选用的参考资料。下面我将为你推荐药学毕业论文题目，希望能够帮到你! 药学毕业论文题目(一) 1. 抗生素滥用举例 2. 抗菌药合理使用 3. 处方药和非处方药管理现状研究 4. 药品的 广告 管理 5. 药品销售中存在的问题 6. 药物不良反应 7. 药物相互作用 8. 中西药合用的优缺点 9. 给药时间与人体生物节律 10. 药物依赖性 11. 药物代谢酶在药物合用中的作用 12. 给药方式与药物疗效 13. 影响药物作用的因素 14. 谈谈你对中药毒性的认识 15. 药代动力学参数及其意义 16. 解热镇痛抗炎药的不良反应调查 17. 抗高血压药物的合理应用 18. 糖皮质激素类药物的合理应用 19. 细菌对抗菌药物的耐药性 药学毕业论文题目(二) 1. GAP在中药发展中的应用。 2. 中药的质量控制(可以具体到某个药材或者某一种中药制剂) 3. 中药临床不良反应监控及分析(可以具体到某个药材或者某一种中药制剂) 4. 中药新药研究与开发的现状及思考 5. 请结合临床实践谈谈你对中药现代化的理解 6. 中药新制剂研制工艺研究(可以针对某一医院制剂) 7. 我国制药工业的研究现状和发展趋势 8. 制药工艺学教学模式及 学习 方法 的探讨 9. 药物(写一具体名字)的工艺优化方法的探讨 10. 药物(写一具体名字)的合成研究 11. 相转移催化剂的研究进展 12. 酶催化剂的研究进展 13. 新药研发中药品质量控制的探讨 14. 新药研发中对溶剂的选择原则 15. 药厂“三废”处理方法的探讨 16. 药厂污水处理方法的现状和发展趋势。 17. 高效液相色谱应用新进展 18. 固相萃取技术在药物分析中的应用 19. “设计性”实验在药物分析实验教学中的应用探讨 20. 高效液相色谱整体柱在药物分离分析中的应用进展 药学毕业论文题目(三) 1. 常用抗肿瘤药物的不良反应 2. 急性脑卒中患者凝血、抗凝和纤溶指标的测定及临床意义 3. 抗血小板治疗药物的临床应用 4. 溶栓药物的临床应用进展 5. 脑血管病治疗药物进展 6. 血栓形成机制及其治疗进展 7. 缺血性脑卒中单元规范化溶栓绿色通道的应用与管理 8. 支气管哮喘治疗药物研究进展 9. 肺结核的药物治疗进展 10. 糖尿病治疗药物研究进展 11. 降血脂药物研究进展 12. 抗艾滋病药物研究进展 13. 帕金森病的药物治疗进展 14. 恶性肿瘤防治现状 15. 原发性高血压病的药物治疗 16. 慢性阻塞性肺病的药物治疗 17. 国内植物药研究的新进展。 18. 国外植物药研究的新进展。 19. 2010年版药典(一部)在中药质量监控中的变化。 20. 植物资源在中药研究中的应用。 药学毕业论文题目(四) 1. ****药品的 市场营销 策划方案 2. ****药品 市场调查 报告 3. ****医药企业营销实务中的4PS组合运用 4. ****医药企业产品策略分析 5. ****医药企业价格策略分析 6. ****医药企业 渠道 策略分析 7. ****医药企业广告策略分析 8. ****医药企业公共关系营销策略分析 9. ******医药新产品市场定位分析 10. ******公司医药代表的管理 11. ****新医改背景下医药市场的特点及营销策略 12. ****农村医药市场的特点及营销策略 13. ****传统医药保健品企业的直销分析 14. ******医药商品的“绿色营销”。 15. ****医药企业物流运行中存在的问题分析 16. ****药品零售连锁企业探析 17. ****平价药店的价格策略分析 18. ****药品品牌管理 19. ****地区医药企业营销人员现状调查 20. ****医药企业的营销战略选择 猜你喜欢： 1. 药学专业毕业论文 2. 药学论文题目大全 3. 药学类毕业论文题目 4. 药学毕业论文选题 5. 药学系毕业论文题目
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(<0.06 μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(0.25～16.0 μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC<0.5 μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为0.49 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约0.5～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为0.78 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为0.25～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为0.5 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达3.27 μg/ml，达峰时间(1.05±0.17) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均4.44 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度1.89 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为0.25 μg/ml，MBC 0.5 μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于0.1或0.4 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为0.25 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注7.5 mg/kg(相当于0.375 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为0.6 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在0.78～12.5 μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为0.1～0.33 μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤1.0 μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为0.12 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服3.5 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为0.1～0.3 μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为7.7 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为3.04(1.67～4.7)和4.81(3.5～6.69) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(30.9±1.9) d、(43.5±4.24) d和(61.3±3.9) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为0.23～3.6 μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为10.9%，低于后者的14.6%，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
作文？还是文章？有些这个作文的吗？不管怎样，要先了解肺结核病理去图书馆看医学类图书，要写作文的话，加上剧情就好了。
我们利用病例对照研究设计，以评估潜在的预测，在结核病痰检阴性患者。 我们采样所有例涂片阳性培养阳性的肺结核病从纪录。 3个对照组患者，每项研究的病人进行抽样调查以随机抽样方式，从病人正在医院留医，因涉嫌结核病在同一周内，并产生了负面影响抹片及培养结果。 大约五势控制患者存在每项研究的病人。 涂片阳性培养阳性的肺结核病
smear-positive culture-positive TB 应该是涂阳培阳肺结核; smear-negative culture-positive TB 才是涂阴培阳肺结核 。之前说的三个病人, 是在肺结核疑似众多个案中选出来, 而且他们都是呈涂阴培阴肺结核病人。至於后面五个潜在病人, 是指每个参与实验的呈涂阴培阴肺结核病人一定要从五个潜在病人中随机选出来。换句说话, 你选择的这三个病人, 一定要是从十五个病人中随机选出来, 而不是14个人, 又甚至是只有5个人选出来。一定要「五选一」, 如果你只从5个人中选了3个出来做对照实验, 其结果的概括性及公平性受到质疑。three control patients per study (patient 这个字多余的) were sampled at random from patients who were admitted to the hospital for suspicion of TB during the same week and had negative smear and (这里暗示了 negative 这个字) culture ( 就是涂阴培阴肺结核) results.