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淋巴因子由T细胞或效应T细胞分泌在体液免疫中,淋巴因子的作用是促进B细胞增殖分化；在细胞免疫中作用是促进效应T细胞等免疫细胞的作用,加强其对靶细胞的攻击力度。
不清楚
研究方向：主要从事天然抗肿瘤活性成分的筛选、作用靶点和作用机制研究以及创新药物的研究开发。 工作成绩：先后主持国家重大科技计划专项、国家自然科学基金、广东省自然科学基金杰出青年基金等项目9项，2011年获得首批广州市珠江科技新星专项资助，2013年入选教育部新世纪人才。已发表研究论文50余篇，其中SCI收录期刊发表论39篇，总影响因子超过130。申请中国发明专利10项，其中2项已授权。 教学工作：主讲研究生课程《天然活性成分提取分离和筛选新技术》主持的代表性科研项目[1]国家重大新药创制专项：PI3K/mTOR靶向抗肿瘤候选药物BBGV-45研究（项目编号：2012ZX09103101-053，主持人）[2]国家自然科学基金：基于靶标Akt研究点地梅中三萜皂苷成分抗肝癌活性的构效关系及作用机制（项目编号：30901847,主持人） [3]广东省自然科学基金杰出青年基金：沙蟾毒精靶向PI3K诱导肝癌细胞自噬和凋亡相互关联的分子机理研究（项目编号:S2013050014183，主持人） [4]广东省自然科学基金博士启动：基于钠钾ATP酶靶标研究新型蟾毒内酯化合物抗肿瘤活性构效关系及作用机制（项目编号：9451063201002969，主持人） [5]广州市重大科技计划专项子项目：抗肿瘤候选新药沙蟾毒精的研究开发(项目编号：2011Y1-00017-11，主持人) [6]广州市珠江科技新星专项：靶向PI3K/mTOR的抗肿瘤新药Arenobufagin的研究开发（项目编号：2011J2200045，主持人）代表性研究论文（2010-2013年）： ZhangDM,LiuJS,TangMK,YiuA,CaoH,JiangL,ChanYW,TianHY,FungKP,PanJX*,YeWC* Arenobufagin-inducedapoptosisandautophagyinHepatomacarcinomacellsthoughPI3K/Akt/mTOR Carcinogenesis,2013,34(6):1331- LiuJS,ZhangDM$,LiY,ChenWM,RuanZX,DengLJ,WangLW,TianHY,YiuA,FanCL,LuoHB, Liu SW,WangY,XiaoGK,ChenLX*,YeWC*DiscoveryofbufadienolidesasanovelclassofClC-3chloridechannel JournalofMedicinalChemistry,2013,56(14):5734-(共第一作者) Shi JM, Bai LL, Zhang DM*, Yiu, A, Yin ZQ, Han WL, Liu JS, Li Y, Fu DY, Ye WC* Saxifragifolin D induces the interplay between apoptosis and autophagy in breast cancer cells through ROS-dependent endoplasmic reticulum Biochemical Pharmacology,2013,85:913-Zhang DM, Shu C, Chen JJ, Sodani K, Wang J, Bhatnagar J, Lan P, Ruan ZX, Xiao ZJ, Ambudkar SV, Chen WM, Chen ZS*, Ye WC* BBA, a derivative of 23-hydroxybetulinic acid, potently reverses ABCB1-mediated drug resistance in vitro and in Molecular Pharmaceutics, 2012, 9:3147- Zhang DM, Li Y, Cheang WS, Lau CW, Lin SM, Zhang QL, Yao N, Wang Y, Wu X, Huang Y*, Ye WC* Cajani-nstilbene Acid relaxes rat renal arteries: roles of Ca antagonism and protein kinase C-dependent PLoS One, 2012, 7: Zhang DM, Liu JS, Tang MK, Yiu A, Cao H, Jiang L, Chan YW, Tian HY, Fung KP, Ye WC* Bufotalin inhibits growth of multidrug resistant HepG2 cells through G2/M cell cycle arrest and European Journal of Pharmacology, 2012, 692:19- ZhengJ,DengLJ,ChenMF,XiaoXZ,XiaoSW,GuoCP,XiaoGK,BaiLL,YeWC,ZhangDM*, ChenHR* Elaborationofthoroughsimplifiedvincaalkaloidsasanti-mitoticagentsbasedonpharmacophore EuropeanJournalofMedicinalChemistry,2013,65:158- Zhang DM, Li YJ, Shu C, Yao N, Chen WM, Chen ZS*, Ye WC* Bipiperidinyl derivatives of 23-hydroxybe-tulinic acid reverse the resistance of HepG2/ADM and MCF-7/ADR Anti-cancer Drugs, 2013, 24:441- ZhangCX,ZhangDM,ChenMF,GuanSY,YaoJH,HeXX,LeiLF,ZhongY,WangZF,YeWC* Antiproli-ferative triterpenoidsaponinsfromthestemofPPlantaMedica,2013,79(11):978-(共第一作者)Zhang DM, Lin SM, Lau CW, Yiu A, Wang J, Li Y, Fan CL, Huang Y*, Ye WC* Amenoside A3-induced relaxation in rat renal arteries: roles of endothelium and Ca channel Planta Medica, 2010, 76:1814-
丹酚酸B 【别 名】丹参酸B，丹参酚酸B，丹酚酸乙 【化 学 名】2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid 【C A S 号】115939-25-8 【来 源】为唇形科植物丹参Salvia Miltiorrhiza B的根及根茎提取而得。其他来源[1] 卡拉巴丹参 Skarabachensis 根,[2]甘西鼠尾草(红秦艽) Salvia prezwalskii M。 【物理性质】本品为棕黄色干燥粉末，纯品为类白色粉末；味微苦、涩，具引湿性。。可溶于水，乙醇、甲醇。丹参酸B是由3分子的丹参素和1分子的咖啡酸缩合形成的，具有两个羧基，是以不同的盐的形式存在的（K+，Ca2+，Na+，NH4+等复合形式），在煎煮、浓缩过程中，少部分水解生成紫草酸和丹参素，一部分丹参素在酸性条件下变为迷迭香酸；丹酚酸A，C在溶液中可以互变等。 【分子式及相对分子量】C36H28O16，62 【规 格】＞5%，＞10%，＞50%，＞70%，＞98% 【提取工艺】丹参药材粉碎，置提取罐中，加8倍量01mol／L盐酸浸泡过夜后，以14倍量水渗漉。渗漉提取的溶液过AB-8型大孔树脂柱进行纯化，先用01mol／L盐酸洗脱除去不被吸附的杂质，再用25％乙醇洗脱除去极性较大的杂质，最后将40％乙醇洗脱液减压浓缩回收乙醇后冻干即得到纯度大于80％的丹参总酚酸。 【鉴 别】取本品1g，研细，加乙醇5ml，充分搅拌，滤过，取滤液数滴，点于滤纸条上，干后，置紫外光灯(365nm)下观察，显蓝灰色荧光，将滤纸悬挂在浓氨溶液瓶中(不接触液面)，20分钟后取出，置紫外灯(365nm)下观察，显亮蓝绿色荧光。 酸度 取澄清度项下的水溶液，pH值应为0～0(中国药典1977年版附录)。 【含量测定】照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ D)测定。 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)为流动相；检测波长为286nm。理论板数按丹酚酸B峰计算应不低于2000。 对照品溶液的制备 精密称取丹酚酸B对照品适量，加水制成每1ml含10μg的溶液，即得。 供试品溶液的制备 取本品约2g，精密称定，置50ml量瓶中，加甲醇适量，超声处理20分钟，放冷，加水至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液1ml，置25ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得。 四川广汉市本草植化有限公司 测定法 分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。 【药理药效】丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成，是目前研究较多的丹酚酸之一，对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。 1 抗氧化作用 丹酚酸B具有很强的抗氧化作用，体内外实验证明，丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应，其作用强度高于维生素C、维生素E、甘露醇，是目前已知的抗氧化作用最强的天然产物之一 药理学研究表明，注射用丹参酚酸具有明显的抗氧化作用，抑制血小板聚集，及抑制血栓形成的作用，并能延长缺氧条件下动物的存活时间。试验表明，注射用丹参酚酸（60～15mg/kg）能明显改善脑缺血再灌损伤大鼠的神经功能缺陷，表现为改善行为障碍，明显缩小脑梗死面积，高、中剂量（60、30mg/kg）有统计学差异；注射用丹参酚酸在药后1、2、24hr明显改善FeCl3所致的大鼠脑缺血造成的动物神经功能损伤，表现为行为障碍的改善，并能缩小脑梗死面积；注射用丹参酚酸40mg/kg明显抑制ADP、花生四烯酸、胶原诱导的家兔血小板的聚集反应，抑制率分别为5％、7％、9％。注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显抑制大鼠血栓的形成；注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间。 2 对心脏的保护作用 2．1 对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性心律失常和明显的心功能减退，成为急性心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注时，大量自由基产生，细胞膜脂质过氧化反应增强，膜流动性和通透性发生变化，导致电生理活动异常，诱发和促进心律失常的产生；心肌细胞脂质过氧化反应增强，致使心肌缺血区的过氧化产物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高、心肌组织中超氧化物岐化酶 (SOD)减少。动物实验研究显示丹酚酸B能减 轻缺血再灌注损伤模型动物的心肌缺血程度，减小心肌梗死范围，减少LDH 、CPK从胞体的溢出、降低缺血心肌组织中MDA的含量，提高SOD的活力，对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，保护心肌细胞 2．2 对心脏微血管内皮细胞的延迟保护作用 心肌预先反复缺血后，可增强对后续较长时间缺血的耐受性，称为缺血预处理，是一种内源性保护机制，其心肌保护作用在预处理后即刻出现，持续2 ～ 4小时消失，24小时后重现，持续数日，后者称为延迟保护作用。心肌缺血预处理的发生机制主要是机 体内源性物质激活中间环节，引发终末效应物质的活化进而产生保护作用。 内皮细胞除在血管内外物质交换、维持凝血和抗凝血的平衡中起着重要作用外，并可产生和分泌多种生物活性物质，在调节血管舒缩运动及维持血细胞的 正常功能方面具有无可替代的生物学效应，冠状动脉内皮细胞还有调节心肌收缩力的作用 肿瘤坏死因子a(TNF_a)是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子。病理状态下TNF-a可损伤心功能，诱导心肌细胞凋亡，而且TNF-a血清水平的变化与多种心脏疾病有关 。 心脏缺血缺氧时，心脏微血管内皮细胞首先和最易损伤。实验研究表明丹酚酸B预处理可抑制大鼠 心肌缺血再灌注损伤过程中的钙离子超载、减少内皮 素(ET)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)的释放、改善血栓素／前列环素(TXA2／PGI2)系统的平衡状态、降低缺氧／复氧损伤后内皮细胞细胞间粘附分子的表达，起到保护内皮细胞的作用 预处理保护心肌的过程涉及多种因素的参与，蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中起着关键作用。PKC的激活可引发底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，调控着预处理过程。通过对大鼠缺氧／复氧的心脏微血管内皮细胞损伤模型，采用分子生物学方法，观察到丹酚酸B预处理能增强蛋白激酶 CmRNA、热休克蛋白70 mRNA的表达，具有与缺氧预适应相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧／复氧损伤的耐受性，这可能是丹酚酸B预处理的细胞保护机制。 2．3 对动脉粥样硬化的防治作用 低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，氧化修饰的LDL(OX—LDL)具 有细胞毒性作用，易于被巨噬细胞识别并大量摄取形成泡沫细胞，影响单核细胞的迁移，从而促使动脉粥样硬化的发生发展。实验研究发现丹酚酸B能有效抑制Cu抖诱导的LDL氧化修饰，对防治动脉粥样硬化有重要意义，其作用机制可能与清除自由基、螯合Cu有关。 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。血管内皮生长因子(VEGF)也称血管通透性因子(VPF)，是一种高度特异的、强烈的血管内皮促分裂因子和血管生成因子。体内的动脉粥样硬化斑块中VEGF表达显著升高，以斑块中泡沫细胞的表达最为明显。在体外培养的U937泡沫细胞模型中，丹酚酸B和银杏叶提取物一样可呈剂量依赖性的抑制泡沫细胞VEGF的表达，对动脉粥样硬化有预防和治疗作用 溶血磷脂酰胆碱(LPC)是由OX-LDL或质膜的磷脂酰胆碱(PC)经磷脂酶A2(PLA2)水解或脂质氧化而来，是OX-LDL的主要活性成分，能模拟OXLDL 的主要作用，因此LPC与动脉粥样硬化的发生 密切相关。丹酚酸B能抑制LPC刺激内皮细胞产生基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、抑制内皮细胞表达血管内皮生长因子，防治动脉粥样硬化。另有研究显示丹酚酸B能减少动脉粥样硬化家兔血浆血栓 素(TXB2)、ET浓度，增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)浓度，具有明确的内皮细胞保护效应 2．4 对细胞凋亡的影响 在血管成形术的兔子模型中，丹酚酸B能诱导新血管内膜细胞凋亡，而凋亡在再狭窄中对细胞的数量起到稳定作用。 为考察抗氧化剂能否影响血管细胞的凋亡，Hung HH 等测定了动脉粥样硬化和胆固 醇喂养的兔子再狭窄损害模型中凋亡细胞死亡的频率。结果发现用丹酚酸B处理的一组兔子的凋亡细胞的百分率显著高于其他组。同时丹酚酸B能显 降低新血管内膜的厚度，这与凋亡细胞的数量一致。这些结果表明，丹酚酸B能诱导新血管内膜 细胞的凋亡，从而可以防止新血管内皮的增厚。 2．5预适应的心脏细胞保护作用。 3 对脑的保护作用 3．1 对脑缺血损伤的保护作用 血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性 的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF 及其受体(VEGFR)系统，促使半影区VEGF表达， VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度 。实验研究显示丹酚酸B 与冰片、三七等配伍可显著提高VEGFmRNA表达， 促进新生血管形成，并能较好地抑制VEGF诱导血管通透性增加的作用，这些作用对缺血性中风的治疗具有非常重要的积极意义。 丹酚酸可通过血脑屏障，具有改善脑血流量而无窃血，抗血小板聚集，抗血栓，抑制细胞内钙含量增高，清除自由基，促进脑血管生成等作用，可以认为丹参总酚酸是一个比较理想的有抗脑缺血作用的药物， 3．2 对学习记忆功能的影响 采用大鼠、小鼠等动物脑缺血实验模型研究证明，丹酚酸B静脉注射对大鼠、小鼠脑缺血和缺血再 灌注引起的脑损伤具有保护作用，可缩小缺血区面积，减少脑组织中MDA"含量，缓解由于脑缺血引起的行为学障碍，对由此引起的记忆功能障碍有明显的改善作用。作用机制可能与丹酚酸B的抗氧化作用有关。 4 抗肝脏纤维化作用 肝星状细胞(HSC)的激恬是肝纤维化形成的核心环节，转化生长因子-131(TGF-131)是最重要的促 HSC活化与肝纤维化形成的细胞因子。肝贮脂细胞 (FSC)是一种肝脏实质细胞，在病理条件下被激活后大量增殖，同时产生细胞外基质的能力增长数十倍， 因此，FSC在肝纤维化形成过程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-I的HSC胞内信号转导及 其受体蛋白的表达，从而拮抗TGF-B1的促HSC活化，并能抑制活化FSC增殖，抑制FSC生成细胞外基质而减少胶原纤维在肝内的沉积。另有研究表明，丹酚酸 B镁盐具有抗脂质过氧化抗肝损害的作用， 有减轻肝组织纤维化程度的功能，临床用于治疗慢性乙型肝炎肝纤维化取得满意效果 肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的修复应答过程，HSC获得增殖能力并活化为肌成纤维细胞样细胞，被认为是肝纤维化形成的关键，丹酚酸的抗肝纤维化效果与γ干扰素的结果相似，体外研究发现它可抑制传一代培养的HSC的增殖，抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）在HSC中的信号转导。 5 抗肿瘤作用 研究证明丹酚酸B不仅可以通过抗氧化作用保护神经细胞，而且可以通过减少NO 的释放，改善J3-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用 ，并能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL-238 ，具有抗衰老、抗肿瘤作用。 体内、体外实验表明丹酚酸B镁盐对多种肿瘤细胞株的生长具有较好的抑制作用。体外MTT实验中，丹酚酸B镁盐对人肾癌（786-0）、小鼠乳腺癌（C127）、人乳腺癌（MCF-7）、人肝癌（Hep G2）、小鼠黑色素瘤（B16）、人胃癌（SGC-7901，AGS）、人食管癌（Eca-109）等细胞株的最大抑制率皆达到40%以上，其中对肝癌细胞株HepG2的最大抑制率可达到90%以上。中空纤维实验进一步证实丹酚酸B镁盐对于裸鼠体内生长的Hep G2细胞也具有较好的抑制率，其最大抑制率可达到11%。 丹酚酸B（500μg/ml）具有抗前列腺肿瘤的作用，其作用从6h左右变得非常明显，台盼蓝拒染实验和MTT结果均显示细胞活力大大减少，P<01;流式细胞仪检测到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5细胞的凋亡率分别高到23%和87%，在流式细胞图中形成明显的凋亡峰。据此推测，丹酚酸B可能通过诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡起到抗肿瘤的作用。 6 其他作用 骨髓基质细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，体外培养的骨髓基质细胞已被广泛应用于组织损伤疾病的治疗。取大鼠股骨及胫骨骨干骨髓基质细胞培养，保留贴壁细胞进行传代纯化，一组加入诱导剂(5-氮胞苷)，一组在加入诱导剂基础上加入丹酚酸B，诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化。结果显示加入丹酚酸B组与未诱导组及加入5-氮胞苷诱 导组比较，长方形及多角形细胞增多，细胞凋亡数量减少，证明丹酚酸B能促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化，可作为细胞外科的一种良好细胞 来源，为细胞性心肌成形术探索一条新的途径。 影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性 此外，丹酚酸B镁盐还可用于预防或治疗肾炎、 肾衰竭、脉管炎、静脉栓塞、老年性痴呆疾病、抗衰老、影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。 【临床应用】本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身肢体麻木，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。 【贮藏】 密闭，在阴凉干燥处保存。 【有效期】二年。
乌体林斯功能主治： 本品系多功能免疫增强剂，它的主要成分是灭活的草分支杆菌，属分支杆菌类，它对人类是一种非病源性细菌，主要通过影响免疫应答反应而调节机体免疫功能，从而达到治疗的目的。 对体液免疫的作用： 本品可以增强Th细胞活性，促使Th细胞分泌B细胞生长因子(BCGF)以及B细胞分化因子(BCDF)，从而刺激B细胞进入增殖、分化阶段，最终促进特异性抗体形成。临床药理作用表明，使用本品后血清IgG，IgM滴度增高。 对细胞免疫的作用：本品能非常显著增强特异性细胞免疫功能，促进淋巴细胞转化、增殖，促进白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）、肿瘤坏死因子（TNF）、γ-干扰素（IFN-γ）等各种细胞因子的产生，还可显著增强NK细胞活性。临床药理实验证明用药后T3，T4，T8，T4/T8均有明显增加。 对巨噬细胞的作用：乌体林斯能刺激T淋巴细胞，使之释放巨噬细胞凝集因子（MAF）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、巨噬细胞趋化因子（MCF）、促有丝分裂因子（MMF）等，对单核-巨噬细胞功能和代谢等各方面都有促进作用，还可以促进单核-巨噬细胞释放大量O2-，这与杀灭病原体及肿瘤细胞有关。乌体林斯尚可诱导内皮细胞和单核-巨噬细胞产生CSF，促进骨髓多能干细胞和脾粒细胞及巨噬细胞的前体增殖，还能增加IL-1的分泌 。 非特异性抗感染作用：乌体林斯不仅作为佐剂，增强疫苗的特异性抗感染作用，还能增强正常和免疫系统缺陷的动物对多种病原体如肺炎杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌和白色念珠菌等感染的非特异性抵抗力，并与抗生素具有协同作用。 特异性抗肿瘤作用：乌体林斯可增强和恢复宿主抗肿瘤免疫应答，增加宿主对细胞毒化学治疗的耐受力，调节机体的免疫功能，提高机体抗肿瘤作用，减少肿瘤复发。 草分支杆菌是耐酸分支杆菌中的一种，基于它同结核菌的生物亲缘关系，通过特殊的物质交换，可持久地介入人体的免疫过程，不断调节机体免疫系统的免疫能力。 特别是细胞免疫系统的功能，从而表现出杀菌、清除体内病原菌、增强抵抗力等免疫效应，达到治疗目的。本品起初用于肺结核和肺外结核的患者，后来逐渐扩大到免疫功能低下性疾病如慢性支气管炎、肿瘤、肝炎及糖尿病等。 肺和肺外结核病及其他免疫功能低下性疾病。
本品系多功能免疫增强剂，它的主要成分是灭活的草分支杆菌，属分支杆菌类，它对人类是一种非病源性细菌，主要通过影响免疫应答反应而调节机体免疫功能，从而达到治疗的目的。建议你到正规医院检查，在医生的指导下用药，切勿自行用药。
丹酚酸B 【别 名】丹参酸B，丹参酚酸B，丹酚酸乙 【化 学 名】2-[(2R,3S)-4-[(E)-2-[(1R)-1-carboxy-2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethoxy]carbonylethenyl]-2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-2,3-dihydrobenzofuran-3-carbonyl]oxy-3-(3,4-dihydroxyphenyl)propanoic acid 【C A S 号】115939-25-8 【来 源】为唇形科植物丹参Salvia Miltiorrhiza B的根及根茎提取而得。其他来源[1] 卡拉巴丹参 Skarabachensis 根,[2]甘西鼠尾草(红秦艽) Salvia prezwalskii M。 【物理性质】本品为棕黄色干燥粉末，纯品为类白色粉末；味微苦、涩，具引湿性。。可溶于水，乙醇、甲醇。丹参酸B是由3分子的丹参素和1分子的咖啡酸缩合形成的，具有两个羧基，是以不同的盐的形式存在的（K+，Ca2+，Na+，NH4+等复合形式），在煎煮、浓缩过程中，少部分水解生成紫草酸和丹参素，一部分丹参素在酸性条件下变为迷迭香酸；丹酚酸A，C在溶液中可以互变等。 【分子式及相对分子量】C36H28O16，62 【规 格】＞5%，＞10%，＞50%，＞70%，＞98% 【提取工艺】丹参药材粉碎，置提取罐中，加8倍量01mol／L盐酸浸泡过夜后，以14倍量水渗漉。渗漉提取的溶液过AB-8型大孔树脂柱进行纯化，先用01mol／L盐酸洗脱除去不被吸附的杂质，再用25％乙醇洗脱除去极性较大的杂质，最后将40％乙醇洗脱液减压浓缩回收乙醇后冻干即得到纯度大于80％的丹参总酚酸。 【鉴 别】取本品1g，研细，加乙醇5ml，充分搅拌，滤过，取滤液数滴，点于滤纸条上，干后，置紫外光灯(365nm)下观察，显蓝灰色荧光，将滤纸悬挂在浓氨溶液瓶中(不接触液面)，20分钟后取出，置紫外灯(365nm)下观察，显亮蓝绿色荧光。 酸度 取澄清度项下的水溶液，pH值应为0～0(中国药典1977年版附录)。 【含量测定】照高效液相色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ D)测定。 色谱条件与系统适用性试验 用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；甲醇-乙腈-甲酸-水(30:10:1:59)为流动相；检测波长为286nm。理论板数按丹酚酸B峰计算应不低于2000。 对照品溶液的制备 精密称取丹酚酸B对照品适量，加水制成每1ml含10μg的溶液，即得。 供试品溶液的制备 取本品约2g，精密称定，置50ml量瓶中，加甲醇适量，超声处理20分钟，放冷，加水至刻度，摇匀，滤过，精密量取续滤液1ml，置25ml量瓶中，加水至刻度，摇匀，即得。 四川广汉市本草植化有限公司 测定法 分别精密吸取对照品溶液与供试品溶液各20μl，注入液相色谱仪，测定，即得。 【药理药效】丹酚酸B为三分子丹参素与一分子咖啡酸缩合而成，是目前研究较多的丹酚酸之一，对心、脑、肝、肾等器官均具有重要药理作用。 1 抗氧化作用 丹酚酸B具有很强的抗氧化作用，体内外实验证明，丹酚酸B能清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应，其作用强度高于维生素C、维生素E、甘露醇，是目前已知的抗氧化作用最强的天然产物之一 药理学研究表明，注射用丹参酚酸具有明显的抗氧化作用，抑制血小板聚集，及抑制血栓形成的作用，并能延长缺氧条件下动物的存活时间。试验表明，注射用丹参酚酸（60～15mg/kg）能明显改善脑缺血再灌损伤大鼠的神经功能缺陷，表现为改善行为障碍，明显缩小脑梗死面积，高、中剂量（60、30mg/kg）有统计学差异；注射用丹参酚酸在药后1、2、24hr明显改善FeCl3所致的大鼠脑缺血造成的动物神经功能损伤，表现为行为障碍的改善，并能缩小脑梗死面积；注射用丹参酚酸40mg/kg明显抑制ADP、花生四烯酸、胶原诱导的家兔血小板的聚集反应，抑制率分别为5％、7％、9％。注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显抑制大鼠血栓的形成；注射用丹参酚酸60、30mg/kg明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间。 2 对心脏的保护作用 2．1 对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性心律失常和明显的心功能减退，成为急性心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注时，大量自由基产生，细胞膜脂质过氧化反应增强，膜流动性和通透性发生变化，导致电生理活动异常，诱发和促进心律失常的产生；心肌细胞脂质过氧化反应增强，致使心肌缺血区的过氧化产物丙二醛(MDA) 含量增多、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)升高、心肌组织中超氧化物岐化酶 (SOD)减少。动物实验研究显示丹酚酸B能减 轻缺血再灌注损伤模型动物的心肌缺血程度，减小心肌梗死范围，减少LDH 、CPK从胞体的溢出、降低缺血心肌组织中MDA的含量，提高SOD的活力，对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用，保护心肌细胞 2．2 对心脏微血管内皮细胞的延迟保护作用 心肌预先反复缺血后，可增强对后续较长时间缺血的耐受性，称为缺血预处理，是一种内源性保护机制，其心肌保护作用在预处理后即刻出现，持续2 ～ 4小时消失，24小时后重现，持续数日，后者称为延迟保护作用。心肌缺血预处理的发生机制主要是机 体内源性物质激活中间环节，引发终末效应物质的活化进而产生保护作用。 内皮细胞除在血管内外物质交换、维持凝血和抗凝血的平衡中起着重要作用外，并可产生和分泌多种生物活性物质，在调节血管舒缩运动及维持血细胞的 正常功能方面具有无可替代的生物学效应，冠状动脉内皮细胞还有调节心肌收缩力的作用 肿瘤坏死因子a(TNF_a)是由激活的巨噬细胞分泌的一类具有多种生物学效应的细胞因子。病理状态下TNF-a可损伤心功能，诱导心肌细胞凋亡，而且TNF-a血清水平的变化与多种心脏疾病有关 。 心脏缺血缺氧时，心脏微血管内皮细胞首先和最易损伤。实验研究表明丹酚酸B预处理可抑制大鼠 心肌缺血再灌注损伤过程中的钙离子超载、减少内皮 素(ET)及肿瘤坏死因子a(TNF-a)的释放、改善血栓素／前列环素(TXA2／PGI2)系统的平衡状态、降低缺氧／复氧损伤后内皮细胞细胞间粘附分子的表达，起到保护内皮细胞的作用 预处理保护心肌的过程涉及多种因素的参与，蛋白激酶C(PKC)作为一种细胞内信息传递的主要物质和媒介，在心脏预处理保护心肌过程中起着关键作用。PKC的激活可引发底物蛋白质磷酸化、细胞内钙稳态、离子通道、腺苷、缓激肽、受体的信息传递等一系列变化，调控着预处理过程。通过对大鼠缺氧／复氧的心脏微血管内皮细胞损伤模型，采用分子生物学方法，观察到丹酚酸B预处理能增强蛋白激酶 CmRNA、热休克蛋白70 mRNA的表达，具有与缺氧预适应相类似的细胞保护效应，可增强细胞对随后较长时间缺氧／复氧损伤的耐受性，这可能是丹酚酸B预处理的细胞保护机制。 2．3 对动脉粥样硬化的防治作用 低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰是动脉粥样硬化发生的一个重要原因，氧化修饰的LDL(OX—LDL)具 有细胞毒性作用，易于被巨噬细胞识别并大量摄取形成泡沫细胞，影响单核细胞的迁移，从而促使动脉粥样硬化的发生发展。实验研究发现丹酚酸B能有效抑制Cu抖诱导的LDL氧化修饰，对防治动脉粥样硬化有重要意义，其作用机制可能与清除自由基、螯合Cu有关。 泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞。血管内皮生长因子(VEGF)也称血管通透性因子(VPF)，是一种高度特异的、强烈的血管内皮促分裂因子和血管生成因子。体内的动脉粥样硬化斑块中VEGF表达显著升高，以斑块中泡沫细胞的表达最为明显。在体外培养的U937泡沫细胞模型中，丹酚酸B和银杏叶提取物一样可呈剂量依赖性的抑制泡沫细胞VEGF的表达，对动脉粥样硬化有预防和治疗作用 溶血磷脂酰胆碱(LPC)是由OX-LDL或质膜的磷脂酰胆碱(PC)经磷脂酶A2(PLA2)水解或脂质氧化而来，是OX-LDL的主要活性成分，能模拟OXLDL 的主要作用，因此LPC与动脉粥样硬化的发生 密切相关。丹酚酸B能抑制LPC刺激内皮细胞产生基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、抑制内皮细胞表达血管内皮生长因子，防治动脉粥样硬化。另有研究显示丹酚酸B能减少动脉粥样硬化家兔血浆血栓 素(TXB2)、ET浓度，增加前列腺素Fla(6-keto- PGFI~)浓度，具有明确的内皮细胞保护效应 2．4 对细胞凋亡的影响 在血管成形术的兔子模型中，丹酚酸B能诱导新血管内膜细胞凋亡，而凋亡在再狭窄中对细胞的数量起到稳定作用。 为考察抗氧化剂能否影响血管细胞的凋亡，Hung HH 等测定了动脉粥样硬化和胆固 醇喂养的兔子再狭窄损害模型中凋亡细胞死亡的频率。结果发现用丹酚酸B处理的一组兔子的凋亡细胞的百分率显著高于其他组。同时丹酚酸B能显 降低新血管内膜的厚度，这与凋亡细胞的数量一致。这些结果表明，丹酚酸B能诱导新血管内膜 细胞的凋亡，从而可以防止新血管内皮的增厚。 2．5预适应的心脏细胞保护作用。 3 对脑的保护作用 3．1 对脑缺血损伤的保护作用 血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性 的有丝分裂原，具有促进内皮细胞增殖，提高血管通透性等生物学特性。脑缺血后，低氧可激活VEGF 及其受体(VEGFR)系统，促使半影区VEGF表达， VEGF诱导大量新生血管形成，促进血管增生，增加受累组织的血流灌注和供氧量，减少神经元的凋亡和死亡，减轻脑损伤程度 。实验研究显示丹酚酸B 与冰片、三七等配伍可显著提高VEGFmRNA表达， 促进新生血管形成，并能较好地抑制VEGF诱导血管通透性增加的作用，这些作用对缺血性中风的治疗具有非常重要的积极意义。 丹酚酸可通过血脑屏障，具有改善脑血流量而无窃血，抗血小板聚集，抗血栓，抑制细胞内钙含量增高，清除自由基，促进脑血管生成等作用，可以认为丹参总酚酸是一个比较理想的有抗脑缺血作用的药物， 3．2 对学习记忆功能的影响 采用大鼠、小鼠等动物脑缺血实验模型研究证明，丹酚酸B静脉注射对大鼠、小鼠脑缺血和缺血再 灌注引起的脑损伤具有保护作用，可缩小缺血区面积，减少脑组织中MDA"含量，缓解由于脑缺血引起的行为学障碍，对由此引起的记忆功能障碍有明显的改善作用。作用机制可能与丹酚酸B的抗氧化作用有关。 4 抗肝脏纤维化作用 肝星状细胞(HSC)的激恬是肝纤维化形成的核心环节，转化生长因子-131(TGF-131)是最重要的促 HSC活化与肝纤维化形成的细胞因子。肝贮脂细胞 (FSC)是一种肝脏实质细胞，在病理条件下被激活后大量增殖，同时产生细胞外基质的能力增长数十倍， 因此，FSC在肝纤维化形成过程中也起到了重要作用。丹酚酸 B能抑制TGF-I的HSC胞内信号转导及 其受体蛋白的表达，从而拮抗TGF-B1的促HSC活化，并能抑制活化FSC增殖，抑制FSC生成细胞外基质而减少胶原纤维在肝内的沉积。另有研究表明，丹酚酸 B镁盐具有抗脂质过氧化抗肝损害的作用， 有减轻肝组织纤维化程度的功能，临床用于治疗慢性乙型肝炎肝纤维化取得满意效果 肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的修复应答过程，HSC获得增殖能力并活化为肌成纤维细胞样细胞，被认为是肝纤维化形成的关键，丹酚酸的抗肝纤维化效果与γ干扰素的结果相似，体外研究发现它可抑制传一代培养的HSC的增殖，抑制转化生长因子-β1（TGF-β1）在HSC中的信号转导。 5 抗肿瘤作用 研究证明丹酚酸B不仅可以通过抗氧化作用保护神经细胞，而且可以通过减少NO 的释放，改善J3-淀粉样蛋白对神经元的毒性作用 ，并能增强老化红细胞提高T淋巴细胞分泌IL-238 ，具有抗衰老、抗肿瘤作用。 体内、体外实验表明丹酚酸B镁盐对多种肿瘤细胞株的生长具有较好的抑制作用。体外MTT实验中，丹酚酸B镁盐对人肾癌（786-0）、小鼠乳腺癌（C127）、人乳腺癌（MCF-7）、人肝癌（Hep G2）、小鼠黑色素瘤（B16）、人胃癌（SGC-7901，AGS）、人食管癌（Eca-109）等细胞株的最大抑制率皆达到40%以上，其中对肝癌细胞株HepG2的最大抑制率可达到90%以上。中空纤维实验进一步证实丹酚酸B镁盐对于裸鼠体内生长的Hep G2细胞也具有较好的抑制率，其最大抑制率可达到11%。 丹酚酸B（500μg/ml）具有抗前列腺肿瘤的作用，其作用从6h左右变得非常明显，台盼蓝拒染实验和MTT结果均显示细胞活力大大减少，P<01;流式细胞仪检测到丹酚酸B作用12、24h的BPH1-C5细胞的凋亡率分别高到23%和87%，在流式细胞图中形成明显的凋亡峰。据此推测，丹酚酸B可能通过诱导前列腺肿瘤细胞的凋亡起到抗肿瘤的作用。 6 其他作用 骨髓基质细胞是一类具有多向分化潜能的组织干细胞，体外培养的骨髓基质细胞已被广泛应用于组织损伤疾病的治疗。取大鼠股骨及胫骨骨干骨髓基质细胞培养，保留贴壁细胞进行传代纯化，一组加入诱导剂(5-氮胞苷)，一组在加入诱导剂基础上加入丹酚酸B，诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化。结果显示加入丹酚酸B组与未诱导组及加入5-氮胞苷诱 导组比较，长方形及多角形细胞增多，细胞凋亡数量减少，证明丹酚酸B能促进体外诱导骨髓基质细胞向心肌样细胞转化，可作为细胞外科的一种良好细胞 来源，为细胞性心肌成形术探索一条新的途径。 影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性 此外，丹酚酸B镁盐还可用于预防或治疗肾炎、 肾衰竭、脉管炎、静脉栓塞、老年性痴呆疾病、抗衰老、影响钠钾ATP酶、H+、K+-ATP酶活性等 。 【临床应用】本品具有活血化瘀，通经活络之功效，主治因瘀血阻滞经络所致缺血性中风，症见半身肢体麻木，虚弱无力，拘挛疼痛，或运动不遂，口眼歪斜等。 【贮藏】 密闭，在阴凉干燥处保存。 【有效期】二年。
淋巴因子由T细胞或效应T细胞分泌在体液免疫中,淋巴因子的作用是促进B细胞增殖分化；在细胞免疫中作用是促进效应T细胞等免疫细胞的作用,加强其对靶细胞的攻击力度。
jeccr杂志影响因子在29左右。因为根据Web of Science数据库的最新统计：JECCR杂志2017-2018年共发表499篇论著和综述，在2019年已被引用3639次。 因此，截止目前即时影响因子：29，按照往年经验，今年发布的SCI影响因子过7分肯定没问题，在六月份公布的结果中，还会略有上涨。JECCR期刊官网提供了审稿周期信息。从提交到第一决定的平均时间约为8天，从提交到给出审稿意见的平均时间约为27天，从提交到接受的平均时间约为95天，出版时间约为21天。影响因子(英文:Impact Factor)，简称IF，是汤森路透(Thomson Reuters)出品的期刊引证报告(Journal Citation Reports，JCR)中的一项数据。 即某期刊前两年发表的论文在该报告年份(JCR year)中被引用总次数除以该期刊在这两年内发表的论文总数。这是一个国际上通行的期刊评价指标。影响因子现已成为国际上通用的期刊评价指标，它不仅是一种测度期刊有用性和显示度的指标，而且也是测度期刊的学术水平，乃至论文质量的重要指标。影响因子是一个相对统计量。影响因子并非一个最客观的评价期刊影响力的标准。一般来说影响因子高，期刊的影响力就越大。对于一些综合类，或者大项的研究领域来说，因为研究的领域广所以引用率也比较高。
影响因子（Impact Factor，IF）是汤森路透（Thomson Reuters）出品的期刊引证报告（Journal Citation Reports，JCR）中的一项数据。 即某期刊前两年发表的论文在该报告年份（JCR year）中被引用总次数除以该期刊在这两年内发表的论文总数。这是一个国际上通行的期刊评价指标。影响因子现已成为国际上通用的期刊评价指标，它不仅是一种测度期刊有用性和显示度的指标，而且也是测度期刊的学术水平，乃至论文质量的重要指标。影响因子是一个相对统计量。影响因子并非一个最客观的评价期刊影响力的标准。扩展资料影响因子虽然可在一定程度上表征其学术质量的优劣，但影响因子与学术质量间并非呈线性正比关系，比如不能说影响因子为0的期刊一定优于影响因子为0的期刊，影响因子不具有这种对学术质量进行精确定量评价的功能。国内部分科研机构，在进行科研绩效考评时常以累计影响因子或单篇影响因子达到多少作为量化标准，有的研究人员可能因影响因子差1分而不能晋升职称或评定奖金等，这种做法绝对是不可取的。参考资料来源：百度百科-影响因子
影响因子是1972年由E1加菲尔德提出的，现已成为国际上通行的一个期刊评价指标。学术期刊影响因子（Impact Factor）是指期刊近两年的平均被引率，即该期刊前两年发表的论文在评价当年被引用的平均次数。用公式表示为：影响因子=该刊前2年所发表的论文在第3年被引用的次数/该刊2年内所发表的论文总数从其定义可知，影响因子的三个决定因素分别为时间（2年）、论文总数（该刊连续2年内所发表论文总数）、被引用次数（上述论文在第3年被引用的总次数）。影响因子是一个相对数量指标，一般认为能够较好的反映期刊被使用的真实客观情况，可较公平的评价各类学术期刊，通常影响因子越大，期刊的学术影响力和作用也越大！我是润勉论文网的袁老师，以上是我了解到的资料，如果你还有什么问题，可以随时登陆我的网站详细咨询！
Factor)是一个国际上通行的期刊评价指标，即某期刊前两年发表的论文在统计当年的被引用总次数除以该期刊在前两年内发表的论文总数。该指标是相对统计值，可克服大小期刊由于载文量不同所带来的偏差。一般来说，影响因子越大，其学术影响力也越大。查询外文期刊影响因子，可使用外文数据库WebofScience中的JCR（JournalofReports），其中JCRScienceEdition用于查询自然科学类期刊，JCRSocialSciencesEdition用于查询人文社会科学类期刊。查询中文期刊的影响因子，可使用中国学术期刊（光盘版）电子杂志社和中国科学文献计量评价中心联合推出的《中国学术期刊综合引证报告》（万锦堃主编，科学出版社）。有需要的读者请到图书馆咨询部查询。
影响因子是1972年由E1加菲尔德提出的，现已成为国际上通行的一个期刊评价指标。学术期刊影响因子（Impact Factor）是指期刊近两年的平均被引率，即该期刊前两年发表的论文在评价当年被引用的平均次数。用公式表示为：影响因子=该刊前2年所发表的论文在第3年被引用的次数/该刊2年内所发表的论文总数从其定义可知，影响因子的三个决定因素分别为时间（2年）、论文总数（该刊连续2年内所发表论文总数）、被引用次数（上述论文在第3年被引用的总次数）。影响因子是一个相对数量指标，一般认为能够较好的反映期刊被使用的真实客观情况，可较公平的评价各类学术期刊，通常影响因子越大，期刊的学术影响力和作用也越大！我是润勉论文网的袁老师，以上是我了解到的资料，如果你还有什么问题，可以随时登陆我的网站详细咨询！
一、期刊的影响因子是什么？ 期刊的影响因子(Impact factor，IF)，是表征期刊影响大小的一项定量指标。也就是某刊平均每篇论文的被引用数，它实际上是某刊在某年被全部源刊物引证该刊前两年发表论文的次数，与该刊前两年所发表的全部源论文数之比。 计算公式：IF(k)= (nk-1+nk-2) / ( Nk-1+Nk-2)。 二、如何查询期刊影响因子 首先，查询影响因子要知道具体的查询地址，外文期刊和中文期刊的查询地址不同。 查询外文期刊影响因子，可使用外文数据库Web of Science中的JCR，其中JCR Science Edition 用于查询自然科学类期刊，JCR Social Sciences Edition用于查询人文社会科学类期刊。 查询中文期刊的影响因子，可使用中国学术期刊（光盘版）电子杂志社和中国科学文献计量评价中心联合推出的《中国学术期刊综合引证报告》（万锦堃主编，科学出版社）。有需要的读者请到图书馆咨询部查询。 其次，查询影响因子必需知道期刊缩写名，这个有很多规则，具体如下： 单个词组成的刊名不得缩写 部分刊名由一个实词组成，如Biomaterials，nature，science等不得缩写。 刊名中单音节词一般不缩写 英文期刊中有许多单音节词，如FOOD，CHEST，CHILD，这些词不得缩写。如医学期刊hearand lung, 缩写为Heart Lung,仅略去连词但少数构成地名的单词，如NEW，SOUTH等，可缩写成相应首字字母。如New England Journal of Medcine,可缩写为N Engl J Med,不应略为New Engl J Med，South African Journal of Surgery可缩写为S Afr J Surg,不可缩写为South Afr J S另外，少于5个字母(含5个字母)的单词一般不缩写，如Acta,Heart,Bone,Joint等均不缩写。 刊名中的虚词一律省略 国外学术期刊刊名中含有许多虚词，如the,of,for,and,on,from,to等，在缩写时均省去。如Journal of chemistry缩写为J chem, Archives of Med
SCI（《科学引文索引》，英文全称为Science Citation Index）是美国科学情报研究所（Institute for Scientific Information，简称ISI，网址：）出版的一部世界著名的期刊文献检索工具，其出版形式包括印刷版期刊和光盘版及联机数据库，现在还发行了互联网上Web版数据库。 SCI收录全世界出版的数、理、化、农、林、医、生命科学、天文、地理、环境、材料、工程技术等自然科学各学科的核心期刊约3500种。ISI通过它严格的选刊标准和评估程序挑选刊源，而且每年略有增减，从而做到SCI收录的文献能全面覆盖全世界最重要和最有影响力的研究成果。 ISI所谓最有影响力的研究成果，指的是报道这些成果的文献大量地被其它文献引用。为此，作为一部检索工具，SCI一反其它检索工具通过主题或分类途径检索文献的常规做法，而设置了独特的“引文索引”（Citation Index）。即通过先期的文献被当前文献的引用，来说明文献之间的相关性及先前文献对当前文献的影响力。 SCI以上做法上的特点，使得SCI不仅作为一部文献检索工具使用，而且成为科研评价和的一种依据。科研机构被SCI收录的论文总量，反映整个机构的科研、尤其是基础研究的水平；个人的论文被SCI收录的数量及被引用次数，反映他的研究能力与学术水平。 此外，ISI每年还出版JCR（《期刊引用报告》，全称Journal Citation Reports）。JCR对包括SCI收录的3500种期刊在内的4700种期刊之间的引用和被引用数据进行统计、运算，并针对每种期刊定义了影响因子（Impact Factor）等指数加以报道。一种期刊的影响因子，指的是该刊前二年发表的文献在当前年的平均被引用次数。一种刊物的影响因子越高，也即其刊载的文献被引用率越高，一方面说明这些文献报道的研究成果影响力大，另一方面也反映该刊物的学术水平高。因此，JCR以其大量的期刊统计数据及计算的影响因子等指数，而成为一种期刊评价工具。图书馆可根据JCR提供的数据制定期刊引进政策；论文作者可根据期刊的影响因子排名决定投稿方向。