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史前时期，人类就已知道从鲜果、蜂蜜、植物中摄取甜味食物。后发展为从谷物中制取饴糖，继而发展为从甘蔗甜菜中制糖等。制糖历史大致经历了早期制糖、手工业制糖和机械化制糖3个阶段。 早期制糖阶段 中国是世界上最早制糖的国家之一。早期制得的糖主要有饴糖、蔗糖，而饴糖占有更重要的地位。 制饴 将谷物用来酿酒造糖是人类的一大进步。中国西周的《诗经·大雅》中有“周原膴膴，堇荼如饴”的诗句，意思是周的土地十分肥美，连堇菜和苦苣也象饴糖一样甜。说明远在西周时就已有饴糖。饴糖被认为是世界上最早制造出来的糖。饴糖属淀粉糖，故也可以说，淀粉糖的历史最为悠久。 饴糖是一种以米（淀粉）和以麦芽经过糖化熬煮而成的糖，呈粘稠状，俗称麦芽糖。自西周创制以来，民间流传普遍，广泛食用。西周至汉代的史书中都有饴糖食用、制作的记载。其中，北魏贾思勰所著的《齐民要术》（第89篇“饧�”）记述最为详尽。书中对饴糖制作的方法、步骤、要点等都作了叙述，为后人长期沿用。时至今日，这类淀粉糖的甜味剂仍有生产，也有较好的市场，在制糖业中仍有一定地位。但通常所说的制糖是指以甘蔗、甜菜为原料制糖。 甘蔗制糖 甘蔗制糖最早见于记载的是公元前 300年的印度的《吠陀经》和中国的《楚辞》。这两个国家是世界上最早的植蔗国，也是两大甘蔗制糖发源地。在世界早期制糖史上，中国和印度占有重要地位。 在中国，最早记载甘蔗种植的是东周时代。公元前4世纪的战国时期,已有对甘蔗初步加工的记载。屈原的《楚辞·招魂》中有这样的诗句：“胹鳖炮羔，有柘浆些”。这里的“柘”即是蔗，“柘浆”是从甘蔗中取得的汁。说明战国时代，楚国已能对甘蔗进行原始加工。 西晋陈寿所著的《三国志·吴书·孙亮传》中，有"亮使黄门以银椀并盖,就中藏吏取交州所献甘蔗饧……"的记述。交州在现今的广东、广西一带，与上述的楚国同是中国的南方，是甘蔗制糖最早的地区。甘蔗饧是一种液体糖，呈粘稠状，是将甘蔗汁浓缩加工至较高浓度（粘稠），便于储存食用。这里的加工技术已经提高了一大步。 东汉张衡著的《七辨》中，有“沙饴石蜜”之句。这里“沙饴”二字，是指制得的糖有微小的晶体，可看作是砂糖的雏形。 6世纪时陶弘景著的《名医别录》中写到:“蔗出江东为胜,卢陵也有好者,广州一种数年生,皆大如竹,长丈余，取汁为沙糖，甚益人。”这里描述的种蔗区域更加广阔了，种蔗的技术也已提高，且已经制出砂糖。这种砂糖是将蔗汁浓缩至自然起晶，成为带蜜的糖。比先前的甘蔗饧的加工技术又提高一步。 手工业制糖阶段 自战国时代开始从甘蔗中取得蔗浆以后,种植甘蔗日益兴盛,甘蔗制糖技术逐步提高，经近千年的发展，至唐宋年间，已形成了颇具规模的作坊式制糖业。 公元647年,唐太宗派人去印度学习熬糖法。欧阳修、宋祁撰的《新唐书》中有这样的记载：“……贞观二十一年，始遣使自通天子，献波罗树，树类白杨。太宗遣使取熬糖法，即诏扬州诸蔗，柞沈如其剂，色味愈西域远甚。”说明在中、印频繁的文化、科技交流中，其中也有制糖技术的经验交流。 从唐宋开始形成的手工业制糖以来，制糖技术逐步得到发展，一些新的技术、新的工艺相继出现，土法制取的白糖、冰糖等新品种也相继出现，同时也产生了一些制糖的理论著作。 公元674年,中国发明用滴漏法制取土白糖。该法用一套漏斗形的陶器，配以瓦缸和其他小设施，将蔗汁熬至相当浓度后倒入瓦溜（漏斗形陶器）中，从上淋入黄泥浆，借助黄泥浆的吸附脱色制取土白糖。白糖的出现，标志着制糖技术达到了一个新的高度。这种土法制糖在中国沿用了千余年。 唐大历年间(766～779)，四川遂宁一带出现用甘蔗制取冰糖。冰糖的制作，为制糖业增添了独特的产品。 唐宋制糖手工业昌盛，所产之糖的品种和质量都达到相当高的水平。糖产品不仅销售国内各地，还远销波斯、罗马等地，促进了国际间的贸易往来。广泛兴起的制糖手工业,扩展至全国的很多区域,如现今的广东、广西、福建、四川等地。宋、元期间，大量的闽、粤移民至台湾，同时也带去了种蔗制糖技术。由于台湾气候适宜于种植甘蔗，制糖业很快得到发展，并成为中国主要制糖基地之一。 8世纪中叶,中国制糖技术传到日本。13世纪左右，传入爪哇，成为该岛糖业的起源。15～16世纪，中国的侨民也在菲律宾、夏威夷等地传播制糖法。 当中国的甘蔗制糖技术向外传播的时候，世界上的另一个甘蔗制糖发源地印度，也不断向各国传播甘蔗制糖技术。7世纪,阿拉伯人把印度的甘蔗种植技术传入西班牙、意大利。自此，地中海沿岸开始有甘蔗种植，随后甘蔗的种植技术又传入北美洲的一些国家。15世纪末，哥伦布将甘蔗制糖技术传至西印度群岛，很快又传至古巴、波多黎各。15世纪20～30年代，甘蔗制糖技术先后传到墨西哥、巴西、秘鲁等，不久，甘蔗制糖业在南北美洲都发展起来。 在长期的制糖实践中，很多制糖方法逐步被总结出来。 北宋王灼于 1130年间撰写出中国第一部制糖专著——《糖霜谱》。全书共分7篇，内容丰富,分别记述了中国制糖发展的历史、甘蔗的种植方法、制糖的设备（包括压榨及煮炼设备）、工艺过程、糖霜性味、用途、糖业经济等。1637年初刊的明代宋应星所著《天工开物》卷六（《甘嗜》）中,记述了种蔗、制糖的各种方法,比《糖霜谱》一书更系统、更详尽。这些方法，在中国民间一直沿用到20世纪。书中记述的采用牛拉石辘（或木辘）多次压榨取汁的方法(压榨法)，与现代的甘蔗多重压榨原理相似。在蔗汁澄清方面，书中首次总结了石灰法澄清工艺，其原理在现代的制糖业中仍有沿用。“甘嗜”中总结的具有系统性的压榨取汁、石灰法澄清、浓缩煮糖等手工业制糖工艺，成为现代机械化制糖的工艺基础。 机械化制糖阶段 18世纪末至19世纪初，甜菜制糖的成功极大地推动了制糖业的发展，直接导致了制糖业的机械化。 甜菜制糖业的兴起 长期以来，用来制糖的主要原料是甘蔗，而甘蔗只能生长于热带、亚热带地区，寒冷地区则不能种蔗制糖。18世纪末期，一种新的制糖原料——甜菜终于被发现，给制糖业的发展带来重大突破。 1747年，德国化学家A.马格拉夫发现甜菜块根中含有蔗糖，但未受到重视。1786年，马格拉夫的学生.阿哈尔德在柏林近郊试种甜菜成功，实现了从甜菜中提取蔗糖并开始进行甜菜的选择和育种工作。1799年阿哈尔德发表论文，宣告可以用甜菜制糖。1802年，阿哈尔德在东欧西里西亚附近的库内恩建立了世界上第一座甜菜糖厂。同年，俄国也建成一座甜菜糖厂。1811年，法国又建成一座甜菜糖厂。此后，欧洲各国相继建厂，甜菜制糖业很快兴起。1810年，俄国的甜菜糖厂已达10座。1824年，乌克兰开始建立甜菜糖厂,此后15～20年间,已发展到67座，乌克兰遂成为俄国的主要产糖区。 甜菜制糖业在欧洲的迅速崛起和发展，有着重要的政治、经济原因。19世纪初，拿破仑对不列颠岛实行封锁，英国则从海上对欧洲大陆实行经济封锁，欧洲海上运输因之受阻，一些急需物资和食品如甘蔗糖等无法从海上运往欧洲大陆，这种情形客观上促使了欧洲甜菜制糖业的迅速发展。不久,甜菜制糖技术便越过大西洋,传播到美洲，继而传播到亚洲，遍及世界各地。 机械化制糖业的发展 甜菜糖的发源和生产主要是在欧洲，而19世纪又是欧洲资本主义发展的时代，先进的工业和发达的科学技术，给制糖业实行机械化提供了很多有利条件。现代机械化制糖的工艺和设备大多始于欧洲的甜菜制糖业。19世纪初至19世纪60年代的这段时间，是机械化制糖工业的主要形成时期，许多制糖新工艺新设备不断涌现。甜菜制糖业在这段时间里，完成了渗出提汁、糖汁加灰二次碳酸饱充清净、多效蒸发、真空煮糖结晶和离心分蜜成糖等基本技术。 19世纪初期，良好的吸附剂骨炭已应用于甜菜糖汁的脱色，并取得了较好效果。1821年，东巴勒将甜菜块根切成薄片，以热水浸渍提取糖分，改变了早期用压榨甜菜取汁的做法,成为渗出法的先导。到1830年,东巴勒发明渗出法。但由于未找到理想的澄清方法，取得的糖汁不易澄清。1840年，库尔曼发明二氧化碳饱充法，在澄清糖汁方面取得突破性的进展。1843年多效蒸发罐的发明使糖汁得以蒸浓。同时，采用高效能的离心分蜜工艺使糖膏中糖晶粒和糖蜜完全分离，得到的不再是带蜜的糖，而是干净的砂糖。1849年，卢梭发明了碳酸法制糖工艺。1849年，应用二氧化硫漂白糖汁取代成本较高的骨炭，糖汁的清净技术进一步提高。1859年，佩里耶和波塞茨将碳酸法改良为双碳酸法，澄清效果显著提高，但糖汁的沉淀颗粒仍不易除去。1864年，德耐克发明过滤机使糖汁沉淀颗粒得以分离。同年，奥地利人J.罗伯特制成间歇式渗出罐组，它与双碳酸法清净工艺相配合后被普遍采用。20世纪发展了连续渗出器，逐渐取代了罗伯特渗出罐。至此，较完善的碳酸法制糖工艺基本形成，成为现代制糖技术的先导。 由于甜菜制糖大部分工艺也适用于甘蔗制糖，因而很快被甘蔗制糖业所采用，但甘蔗制糖和甜菜制糖在澄清工艺上有较大的不同。在取汁方面，甘蔗糖厂仍基本上采用压榨取汁方式。18世纪末甘蔗制糖已采用了三辊压榨机。 19世纪初期,真空结晶(煮糖)罐制造成功。中期,已开始用蒸汽机带动压榨机，并开始采用离心分蜜机。此后，随着制糖工艺渐趋成熟和适合于工业化生产的设备不断出现，制糖业遂进入大规模工业化生产阶段。 中国机械化制糖 19世纪末至20世纪初，是中国机械化制糖的酝酿、探索时期。20世纪30年代，中国兴起机械化制糖热潮，但未形成机械化制糖工业体系，制糖业基本上还处于手工业阶段。1949年后，不断发展成为完整的现代制糖工业体系。 1878年,英商怡和洋行在香港设中华精糖公司,机器购自英国，以土糖为原料生产精炼糖，每日能处理4000担土糖。1880年，怡和洋行又在广东汕头角石开设分厂。此外，英国商人在香港的太古洋行也创办太古炼糖公司。继英国之后，美国、日本等商人也来中国建立机械制糖厂，制糖工艺、技术、设备均从外国引入。由于社会动荡、经营管理不善等原因，这些糖厂未能长久生存下去。 1905年，中国东北开始种植糖用甜菜。1908年建成一座日加工甜菜350吨的甜菜制糖厂（阿城糖厂）。 1915年又建成一座日加工甜菜 350吨的甜菜制糖厂（呼兰糖厂）。 1916年，日本人在中国东北成立“南满洲制糖株式会社”,并在沈阳郊区建立一座日加工500吨甜菜的奉天糖厂,1917年投产。1922年又在铁岭建成铁岭糖厂,这两座糖厂都于1926年停产。 1920年,北京溥益公司在山东济南兴建溥益糖厂,于1921年投产，1929年停产。 20世纪30年代以前，不论是甜菜制糖厂，或是甘蔗制糖厂，或是精炼糖厂；不论是外资兴办，或是民族资本创办的糖厂，都没有成功，中国的机械化制糖业未能形成，仍然处于手工业制糖阶段。牛拉石辘压取甘蔗的古老制糖法依然盛行，土糖寮、土糖房、小作坊式的制糖遍布城乡民间。糖的产量及质量都不及先进国家。尚需大量进口食糖。1929年，食糖进口量达最高峰(亿千克)，价值银一万万两，居全国进口货物的第二位。 30年代开始，中国限制洋糖任意进口，保护国内糖业的发展。1929～1933年，资本主义世界爆发严重经济危机，许多公司、商人急于推销滞销的货物和积压设备。中国成为他们资本输出的一大市场。例如，美国的檀香山铁工厂，捷克斯可达工厂，即在此时来到广东，推销他们积压的制糖设备。广东省的军阀企图通过创办糖业，充实自己经济实力，巩固和扩大自己的政治地位，极力支持、兴办机械化制糖业。广东制糖历史悠久，制糖原料（甘蔗）丰富，客观上也利于制糖业的发展。1933年8月至1936年1月，在檀香山铁工厂、捷克斯可达厂两家厂商的承包下，在广东建成了市头、顺德、东莞、新造、惠阳、揭阳等 6座机械化制糖厂。其设计的总生产能力为每天压榨甘蔗7000吨,每天产白糖700吨。机器设备全部由外国进口，工艺技术、设备规模都是空前的。广东遂成为全国机械化制糖业的重要基地。 广东兴办机械化制糖业的热潮，也波及可以用甘蔗制糖的其他省份，继之纷纷建立机械化糖厂。但由于时局动乱，工业基础薄弱，这些新式的机械化制糖厂，未能得到发展和繁荣，不少糖厂被迫关闭、停业。 20世纪以来，台湾省机械化制糖业发展较快。最早的机器制糖厂建立于1901年，至1945年，全省已有42家机械化制糖厂。1934～1943年间,台湾糖业发展迅速,糖产量剧增，并有大量出口。1938～1939年制糖期，机制糖产量达到137万吨。 1949年后，中国大陆的制糖业不断得到发展。甘蔗制糖业主要分布在广东、广西、云南、福建、海南、四川等地。甜菜制糖业集中在黑龙江、内蒙古、吉林、新疆等地。甘蔗糖与甜菜糖的产量之比约4:1。发展到 80年代，中国已成为世界上制糖大国之一。 我国糖料和食糖生产发展情况[编辑本段] 1、糖料亩产、面积和食糖产量波动中上升 经过建国以来五十多年、特别是改革开放以来的建设，中国糖业获得了巨大的发展。全国糖料播种面积由1949年万亩扩大到2003年万亩。其中，甘蔗从万亩增加到万亩，甜菜从万亩增加到372万亩（见图2）。值得注意的是我国甜菜种植面积近几年呈萎缩趋势，这是由于近年甜菜比较效益逐年下降，在新疆与棉花和西红柿争地，在东北和粮食，也就是大豆和玉米争地。2004年农产品价格全面上涨，许多糖农改种其他作物，甜菜糖厂很难征到定单，闲置了很多压榨能力。 甘蔗亩产从1949年的吨提高到2003年的吨，甜菜亩产从吨提高到吨。总体上看糖料亩产近20年来都呈比较平稳的上升趋势（见图3）。甘蔗亩产最高地区是广西，每亩达到吨；甜菜亩产最高的地区是新疆，由于高糖甜菜品种推广速度较快，亩产已经高达吨。随着高糖品种推广速度的增加，甘蔗和甜菜亩产还有望进一步提高。 与糖料面积同步起伏的是糖料和食糖的产量。全国食糖产量由1949/1950榨季的万吨提高到2002/2003榨季的万吨（其中，甘蔗糖产量由24万吨提高到万吨，甜菜糖产量由2万吨提高到万吨）。如图4所示，我国甘蔗糖产量一路上升，03/04榨季达历史最高水平944万吨；而甜菜糖产量近年却呈下滑趋势，目前只有59万吨，占总产量的份额只有，相当于历史最高水平1991年的36%。 2、蔗糖生产向优势地区集中 90年代以来，我国甘蔗生产区域布局发生了剧烈变化。由于东南沿海地区产业结构升级和农业结构调整，甘蔗生产局逐渐向西部地区转移。甘蔗原产地如广东、海南、福建的种植面积在过去十年间大幅度下降。广东和福建的蔗糖产量分别比10年前下降46%和77%。全国甘蔗业生产进一步向优势地区集中。目前最大的蔗糖基地广西种植面积已在1000万亩以上，占全国总面积的45%以上；广西、云南、广东、海南和新疆五大产区产糖量为960万吨，占全国产糖总量的96%，其中广西和云南产量占全国的58%和19%。 3、制糖企业发展迅猛我国制糖企业也获得了长足的发展。全国机制糖厂由1949年的3家增加到2000年的539家。2000年我国糖业进行了史无前例的结构调整，国家拿出120多亿资金关闭破产150家制糖企业。经过结构调整，淘汰落后生产能力，全国糖厂由539家减少到359家，保留制糖能力780万吨，其中甘蔗和甜菜糖厂分别为340家和19家、制糖能力分别为695万吨和85万吨，主要分布在广西、云南、广东、海南、新疆、内蒙和黑龙江等省区。2002/2003榨季，全国共有制糖生产企业（集团）213家，开工糖厂315家，其中：甜菜糖生产企业（集团）39家，糖厂40家；甘蔗糖生产企业（集团）165家，糖厂266家；炼糖企业9家。目前，产糖量超过10万吨的糖业集团已有20个，合计产糖670万吨，占全国产糖量的67%。 目前制糖业共有工业职工20多万人，与糖业生产相关的农业人口近4000万人；已经建成了包括糖业教学、科研、设计、设备制造、土建安装的体系，可以自主进行糖业研发、建设。糖厂综合利用也获得了巨大发展，以食糖副产品蔗渣、废（菜）丝、废蜜为原料的产品有：纸、纸浆板，纤维板，食用、药用、饲料酵母，甜菜颗粒粕，柠檬酸，味精，糖蜜酒精等。据不完全统计，在我国以食糖为原料或辅料的食品共有3000多个品种。糖的化学分类[编辑本段] 糖类物质是多羟基醛或酮，据此可分为醛糖(aldose)和酮糖(ketose)。 糖还可根据碳原子数分为丙糖(triose)，丁糖(terose)，戊糖(pentose)、己糖(hexose)。最简单的糖类就是丙糖(甘油醛和二羟丙酮)由于绝大多数的糖类化合物都可以用通式Cn (H2O)n表示，所以过去人们一直认为糖类是碳与水的化合物，称为碳水化合物。现在已经这种称呼并不恰当，只是沿用已久，仍有许多人称之为碳水化合物。糖还可根据结构单元数目多少分为：（1）单糖(monosaccharide)：不能被水解称更小分子的糖。（2）寡糖(disaccharide)：2-6个单糖分子脱水缩合而成，以双糖最为普遍，意义也较大。（3）多糖(polysaccharide)：均一性多糖：淀粉、糖原、纤维素、半纤维素、几丁质(壳多糖)不均一性多糖：糖胺多糖类(透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素等)（4）结合糖(复合糖，糖缀合物，glycoconjugate)：糖脂、糖蛋白(蛋白聚糖)、糖-核苷酸等（5）糖的衍生物：糖醇、糖酸、糖胺、糖苷糖类的生物学功能[编辑本段] (1) 提供能量。植物的淀粉和动物的糖原都是能量的储存形式。 (2) 物质代谢的碳骨架，为蛋白质、核酸、脂类的合成提供碳骨架。 (3) 细胞的骨架。纤维素、半纤维素、木质素是植物细胞壁的主要成分，肽聚糖是原核生物细胞壁的主要成分。 (4) 细胞间识别和生物分子间的识别。细胞膜表面糖蛋白的寡糖链参与细胞间的识别。一些细胞的细胞膜表面含有糖分子或寡糖链，构成细胞的天线，参与细胞通信。红细胞表面ABO血型决定簇就含有岩藻糖。糖怎么被人体吸收[编辑本段] 糖包括蔗糖（红糖、白糖、砂糖、黄糖）、葡萄糖、果糖、半乳糖、乳糖、麦芽糖、淀粉、糊精和糖原棉花糖等。在这些糖中，除了葡萄糖、果糖和半乳糖能被人体直接吸收久，其余的糖都要在体内转化为葡萄糖后，才能被吸怀利用。糖对人体的功能[编辑本段] 糖的主要功能是提供热能。每克葡萄糖在人体内氧化产生4千卡能量，人体所需要的70％左右的能量由糖提供。此外，糖还是构成组织和保护肝脏功能的重要物质。下午2点吃糖减少车祸 许多研究人员研究证实，只要适量摄入，掌握好吃糖最佳时机，对人体是有益的。如洗浴时，要大量出汗和消耗体力，需要补充水和热量，吃糖可防止虚脱；运动时，要消耗热能，糖比其他食物能更快提供热能；疲劳饥饿时，食糖可迅速被吸收提高血糖；当头晕恶心时，吃些糖可升血糖稳定情绪，有利恢复正常；饭后进食点糖食品，可使人在学习和工作时，精神振奋，精力充沛。据报道，美国科学家对千余名中小学生实验表明，饭后吃一些巧克力，下午1-2节课打瞌睡者才2％，而对照者(不吃巧克力)却高达11％。此外，对数百名驾驶员试验发现，当他们按要求每天下午2点吃点巧克力、甜点心或甜饮料时，车祸要少得多。 糖对人体的危害[编辑本段] 蔗糖是含有最高热值的碳水化合物，过量摄入会引起肥胖、动脉硬化、高血压、糖尿病以及龋齿等疾病。 吃糖过多影响小孩长高 吃糖过多可影响体内脂肪的消耗，造成脂肪堆积；吃糖过多，还可以影响钙质代谢。有些学者认为吃糖量如果达到总食量的16-18％，就可使体内钙质代谢紊乱，妨碍体内的钙化作用。据日本一项调查表明，小儿骨折率有所增加，他们认为糖过多是造成骨折的重要原因。 吃糖过多，会使人产生饱腹感，食欲不佳，影响食物的摄入量，进而导致多种营养素的缺乏。儿童长期高糖饮食，直接影响儿童骨骼的生长发育，导致佝偻病等。儿童多吃糖如果又不注意口腔卫生，则为口腔的细菌提供了生长繁殖的良好条件，容易引起龋齿和口腔溃疡。 为了避免龋齿、近视、软骨症、消化道等疾病，世界卫生组织呼吁：家长不要让孩子吃太多的甜食。 糖是人类赖以生存的重要物质之一 糖是人体三大主要营养素之一，是人体热能的主要来源。糖供给人体的热能约占人体所需总热能的60～70％，除纤维素以外，一切糖类物质都是热能的来源。 糖是自然界中最丰富的有机化合物。糖类主要以各种不同的淀粉、糖、纤维素的形式存在于粮、谷、薯类、豆类以及米面制品和蔬菜水果中。在植物中约占其干物质的80％，在动物性食品中糖很少，约占其干物质的2％。 甜食吃得太多易患各种疾病 有些专家认为，糖比烟和含酒精的饮料对人体的危害还要大。世界卫生组织曾对23个国家人口死亡原因作了调查后得出结论：嗜糖之害，甚于吸烟，长期食用含糖量高的食物会使人的寿命缩短20年。因此，世界卫生组织于1995年提出“全球戒糖”的新口号。世界卫生组织调查发现，食糖摄人过多会导致心脏病、高血压、血管硬化症及脑溢血、糖尿病等。 长期高糖饮食，会使人体内环境失调，进而给人体健康造成种种危害。由于糖属酸性物质，吃糖过量会改变人体血液的酸碱度，呈酸性体质，减弱人体白血球对外界病毒的抵御能力，使人易患各种疾病。 长期嗜好甜食的人，容易引发多种眼病。有关专家还提出老年性白内障与甜食过多也有关。他们调查了50例白内障患者，发现其中有34％的患者有酷爱甜食的习惯，他们认为，这与葡萄糖代谢障碍有关。 吃糖引发肥胖病没有依据 我国许多食品营养及医学界专家认为，单纯性肥胖是由于总热量的摄入与消耗之间失去平衡所致，不能把肥胖归结于糖。美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结果，认为食糖引发肥胖是没有根据的。理由是：每汤匙食糖含热量16卡，而每汤匙黄油或其他脂类食物含热量是100卡，所以食糖不是使人发胖的原因。 瑞典几位医学家的研究更进一步证实，食用糖不会导致人体内形成脂肪层，这一研究成果被称为“小型革命”。根据医学家的观察，胖人的食物中脂肪总是比糖多,所以减肥的人首先应减少食用脂肪性食物。欧洲的主要饮食营养学家、瑞典的阿斯特鲁认为，如果不滥食过多脂肪食物，那就可以安心地提高糖的用量，而不必担心肥胖。 食用适量，不会影响健康 近年来，由于报道糖对人体健康危害的文章越来越多，一些片面宣传的舆论使人们对进食糖顾虑重重，感到“吃糖可怕”。美国食品和药物管理局特别工作小组对食糖研究的结论是：食糖除导致龋齿外，对引起其他疾病是没有根据的。作为合理搭配饮食的一部分，吃糖如同吃其他东西一样，只要食用适量，是不会有碍健康的。
自己写的话写动植物提取的比较简单些，提取一般就是水提醇沉法，纯度更高的话经过膜过滤就行了。在通过你的实验很容易，在进一步结合生产（大批量生产）部分工艺稍作改进。通过这几个方面就行了，很容易写够字数的。
论文我给不出来，不过能给些建议比如从“糖”的现状开始说起，糖在人们眼中的地位和种种，之后再论述糖的一些发展或特性。当然，要把你论文的中心观点表明，那就是接下来的事情了。你觉得糖推动了世界？或者糖成就了一个领域（牙科）？呵呵~看你的想法了，可以有新意，也可以循规蹈矩。不过这些灵感应该是从你前面的铺垫中能找到的。前后呼应，最后点出你的看法，就好啦
海洋生物来源药物先导化合物的研究进展【摘要】 海洋生物中活性物质丰富，本篇文章对国内外近3年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了归纳，并对其研究趋势进行了展望。这些新发现的萜类化合物广泛分布于海藻、珊瑚、海绵以及一些海洋真菌等海洋生物中，主要以单萜、倍半萜、二萜、三萜结构型式存在；而糖苷类化合物在海藻、海绵、海参、海星等海洋生物中发现大部分以糖苷脂、甾体糖苷、萜类糖苷型式存在。 【关键词】 海洋生物 萜类化合物 糖苷类 生物活性 【Abstract】 Marine organism show some important biological activities. This paper reviews terpenoids and glycosides from marine organism at home and abroad since 2005, and provides scientific evidence for reasonable exploitation and application. Terpenoids are mainly occurred on marine algae, coral, sponge and some fungi by monoterpene, sesquiterpene, diterpene and triterpene. And glycosides with structures of lipid, steroid and terpenoid are distributed to marine algae, sponge, sea cucumber and starfish. 【Key words】 Marine organism; terpenoid; glycoside; bioactivity 海洋是生命之源，由于海洋环境的特殊性，具有高压、低营养、低温（特别是深海）、无光照以及局部高温、高盐等生命极限环境，海洋生物适应了海洋独特的生活环境，必然造就了海洋生物具有独特的代谢途径和遗传背景，必定也会有新的、在许多陆地生物中未曾发现过的新结构类型和特殊生物活性的化合物。 萜类物质是一类天然的烃类物质，其分子中具有异戊二烯(C5H8)的基本单位。故凡由异戊二烯衍生的化合物，其分子式符合(C5H8)n通式的均称萜类化合物(terpenoids)或异戊二烯类化合物（isopenoids）。但有些情况下，在分子合成过程中由于正碳离子引起的甲基迁移或碳架重排以及烷基化、降解等原因，分子的某一片断会不完全遵照异戊二烯规律产生出一些变形碳架，它们仍属于萜类化合物。海洋生物中萜类化合物主要以单萜、倍半萜、二萜、二倍半萜为主，三萜和四萜种类和数量都较少，且大部分以糖苷形式存在。萜类化合物是海洋生物活性物质的重要组成部分，广泛分布于海藻、珊瑚、海绵、软体动物等海洋生物中，具有细胞毒性、抗肿瘤活性、杀菌止痛等活性作用。 糖苷的分类有多种方法，按照在生物体内是原生的还是次生的可将其分为原生糖苷和次生糖苷（从原生糖苷中脱掉一个以上的苷称为次生苷或次级苷）；按照糖苷中含有的单糖基的个数可将糖苷分为单糖苷、双糖苷、三糖苷等；按照糖苷的某些特殊化学性质或生理活性可将糖苷分为皂苷、强心苷等；按照苷元化学结构类型可分为黄酮糖苷、蒽醌糖苷、生物碱糖苷、三萜糖苷等，海洋类的糖苷大部分是按照此特点分类的，主要包括鞘脂类糖苷、甾体糖苷、萜类糖苷和大环内酯糖苷等，在很多海洋生物如海藻、珊瑚、海参、海绵等中均发现有糖苷类化合物存在。已有的研究表明海洋糖苷类成分大都具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌、增强免疫力等生物活性。抗白血病和艾氏癌药物阿糖胞苷Ara-C(D-arabinosyl cytosine) 1、抗病毒药物的Ara - A 2以及Ara-C的N4-C16-19饱和脂肪酰基化衍生物3是海洋糖苷类药物成功开发的典范〔1〕。 本篇文章对国内外自2005年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了总结。 1 萜类化合物 单萜 2005年M. G. Knott等人〔2〕对从红藻Plocamium corallorhiza中分离得到的三种多卤代单萜化合物plocoralides A-C（1～3）〔3，4〕进行了活性研究，发现化合物Plocaralides B（2）， C（3）对食管癌细胞WHCOI具有中等强度的细胞毒作用，这些化合物具有卤素取代基。 倍半萜 从海泥来源的真菌Emericella variecolor GF10的发酵液中分离得到两个新型的倍半萜化合物6-epi-ophiobolin G（4）和6-epi-ophiobolin N（5），化合物在1～3μM浓度时能使神经癌细胞Neuro 2A凋亡，同时伴随细胞萎缩和染色体聚集〔5〕。这一类ophiobolins是天然的三环或四环的倍半萜化合物，对线虫、真菌、细菌以及肿瘤细胞有着普遍的抑制活性。 Willam Fenical等人从海洋沉积物分离得到一株放线菌CNH-099，在该菌的代谢产物中分离到具有细胞毒作用的新颖的 marinonc 衍生物 neomarinone（6）、isomarinone（7）、hydroxydebromomarinone（8）和methoxydeuromomarinonc（9），它们均是倍半萜萘醌类抗生素。Neomarinone（6）和marinones（7～9）对HCrll6结肠癌细胞显示中等程度的体外细胞毒作用(IC50=8μg/ml)，而且，neomarinone(6)对NCI-s60癌细胞也具有中等程度细胞毒作用（IC50=10μg/ml）〔6〕。 化合物花侧柏烯倍半萜（10～12）从希腊北爱情海希俄斯岛采集的红藻 L. microcladia中分离得到〔7〕。红藻 L. microcladia 经有机溶剂CH2Cl2/MeOH (3:1)提取，以Cyclohexane/EtOAc（9:1）为洗脱液进行硅胶柱层析，最后经HPLC纯化得到化合物（10-12）。该试验并对化合物活性进行了研究，发现三种化合物均对肺癌细胞NSCLC-N6 和 A-549有抑制作用，化合物（10）：IC50= μM (NSCLC-N6)和 μM (A-549)，化合物（11）：IC50 = μM (NSCLC-N6) 和 μM (A-549) ，化合物（12）：IC50= μM (NSCLC-N6)和 μM (A-549)。后两个化合物对肺癌细胞毒活性作用明显高于第一个化合物，推测可能由于后两个化合物结构中酚羟基以及五环内双键的存在提高了化合物活性，而化合物中溴原子的存在并没有对其活性构成影响。从中国南京采集的红藻L. okamurai也分离出四种衍生的花侧柏烯倍半萜化合物，分别是Laureperoxide （13）, 10-bromoisoaplysin （14）, isodebromolaurinterol （15）和10-hydroxyisolaurene （16）〔8〕。5种snyderane倍半萜（17～21）化合物从红藻L. luzonensis中分离得到〔9〕。 从一个软海绵种属Halichondria sp中分离得到四种具有抗微生物活性的含氮桉烷倍半萜化合物halichonadins A-D（22～25）〔10〕。该海绵采集于日本冲绳运天港， kg样品溶于4L MeOH，所得的115g MeOH提取物分别用1200ml EtOAc和400MlH2O萃取， EtOAc萃取物经硅胶柱层析后，洗脱液为MeOH/CHCl3（95:5）和石油醚/乙醚（9:1），得到化合物halichonadins A-D（22～25）和已知化合物acanthenes B、C。活性检测实验显示：化合物halichonadins A-D均具有抗细菌活性，同时halichonadins B和C也具有抗真菌活性，化合物halichonadins C对新型隐球菌（Cryptococcus neoformans）的半致死浓度（IC50）达到μg/ml。三个部分环化的倍半萜（26～28）化合物具有抑制磷酸酶Cdc25B活性，从海绵Thorectandra sp.中分离得到〔11〕。冷冻的海绵样品经4℃去离子水浸泡冷冻干燥后得到的干涸物， 随后用MeOH/CH2Cl2（1:1）和MeOH/H2O（9:1）的有机溶剂提取获得粗提物。采用活性追踪的方式，对粗提物（IC50=8μg/ml）进一步分离，将其溶于100mlMeOH/H2O（9:1）有机溶剂中，得到的粗提物加入300ml正己烷，获得水相部分溶于MeOH/H2O（7:3）的溶剂中，再用300ml CH2Cl2提取得到的部分经活性测定显示对磷酸酯酶抑制活性最强（IC50=6μg/ml），之后采用反相C-18柱HPLC分离，得到部分环化的倍半萜化合物（26）16-oxo-luffariellolide（12mg, tR=18min），化合物（27） 16-hydroxy-luffariellolide ( mg, tR=19min)以及化合物（28） luffariellolide (, tR=38min)。五种属于倍半萜类的化合物hyrtiosins A-E （29～33），从中国海南两个不同地方的海绵Hyrtios erecta种属中分离得到〔12〕。 氧化的倍半萜化合物gibberodione（34）, peroxygibberol（35） 和 sinugibberodiol（36）从台湾软珊瑚Sinularia gibberosa分离得到〔13〕，化合物（35）具有较温和的细胞毒性〔14〕。从珊瑚Eunicea sp.中提取的七种倍半萜代谢产物（37～43）〔15〕，含有榄烷，桉烷和吉玛烷骨架结构，研究显示对Eunicea 种属的疟原虫具有轻度的抑制作用。 二萜 以前很少有从绿藻中分离得到萜类化合物的报道，但是与2004年相比，提取的代谢产物数量有所增加〔16〕。从澳大利亚塔斯马尼亚采集的绿藻Caulerpa brownii中分离出许多新型二萜类化合物，其中化合物（44～48）在没有分支的绿藻中提取得到〔17〕，而类酯萜化合物（49）是从分支的绿藻中获得，该研究同时显示提取的类酯萜化合物对细胞、鱼类、微生物均有不同程度的毒性作用〔18〕。 日本Koyama K等人从褐藻Ishige okamurae来源的未知海洋真菌(MPUC 046)中分离到一种新型的二萜类化合物phomactin H（50）〔19〕。真菌(MPUC 046)经含150g小麦的400ml海水25℃发酵培养31天后，采用CHCl3溶剂提取、硅胶层析及HPLC纯化得到phomactin H。该化合物同已发现的phomactin A-G化合物一样，均属于血小板活化因子（PAF）拮抗剂，能抑制PAF诱导的血小板凝聚，同时推测此活性与化合物的某个特定骨架结构有关。 从法国南部大西洋海滨采集的褐藻Bifurcaria bifurcata中分离得到（51～55）五种新型的极性非环状二萜类化合物〔20〕。该褐藻经CHCl3/MeOH（1:1）提取，硅胶层析（洗脱液为不同比例的Hexane，EtOAc，MeOH），经反相C-18柱HPLC纯化获得十二种化合物，其中五种为新型二萜类化合物。化合物（51～53）在Hexane: EtOAc（2:3）洗脱液中发现，而化合物（54）和（55）则从Hexane: EtOAc（1:4）洗脱液中获得。 6种新型的Dactylomelane二萜类化合物 (56～61)从西班牙特纳里夫南部家那利群岛采集的红藻Laurencia中分离得到〔21〕，其结构具有C-6到C-11环化的单环碳新型结构。采集的红藻经CH2Cl2/MeOH(1:1)有机溶剂提取后，用洗脱液Hexane/CHCl3/MeOH(2:1:1)进行Sephadex LH-20反相色谱分离，结合TLC点样筛选的部分用洗脱液EtOAc/hexane（1:4）进行硅胶柱层析，最后采用硅胶柱进行HPLC纯化得到六种新型的单环碳二萜类化合物Dactylomelans。从红藻L. luzonensis中也分离得到二萜类化合物luzodiol (62)〔9〕。一个溴代二萜类化合物 (63)从日本其他红藻Laurencia物种中分离得到 〔22〕。 Xenicane二萜类化合物(64～71)从台湾珊瑚Xenia blumi分离出来，而化合物xeniolactones A-C (72～74)则是从台湾Xenia florida中分离出来的〔23〕。化合物 (64～67), (69), (70) 和 (72)具有轻微的细胞毒性作用。非Xenicane代谢产物xenibellal (75)对Xenia umbellata也具有轻微的细胞毒性作用〔24〕。化合物Confertdiate (76)是一个四环的二萜类物质，从中国珊瑚Sinularia conferta中分离得到〔25〕。 从史密森尼博物院癌症研究所收集的海葵中分离得到的二萜类化合物actiniarins A-C (77～79)能适度抑制人cdc25B磷酸酶重组〔26〕。 Periconicins A,B (80～81)〔27〕是从内生红树林真菌Periconia sp.分离得到的二萜类的新化合物，能抑制不同微生物的生长活性，诸如bacillus subtilis ATCC 6633, Staphylococcus aureus ATCC 6358p, Staphylococcus epidermis ATCC 12228等等。 南海真菌2492#是从采自香港红树林植物Phiagmites austrah样品中分离得到的，从2492#菌株的发酵液中分离得到的两种二萜类化合物 (82～83)有很好的生理活性〔28〕，如抗肿瘤、降压、调整心率失常，同时降压调整心率失常的作用在相同的条件下优于临床现用的阳性对照物。 从中国红树林植物Bruguiera gymnorrhiza分离出二萜类化合物 (84～86)，化合物(86)对小鼠成纤维细胞具有适当的细胞毒活性〔29〕。也从中国红树林另一物种Bruguiera sexangula var. rhynchopetala分离出三种二萜类化合物 (87～89) 〔30〕。与之结构相似的二萜类化合物 (90～93)从中国Bruguiera gymnorrhiza中分离得到，其中化合物 (92)和 (93)有轻微的细胞毒活性〔31〕。 二倍半萜 Willam Fenical研究小组从曲霉属Aspergillus海洋真菌（菌株编号CNM-713）分离到一个新的二倍半萜化合物aspergilloxide (94)，该化合物为含有25个碳原子的新骨架，对人的结肠癌细胞HCT-116有微弱的细胞毒活性〔32〕。在此之前，Willam Fenical等人从巴哈马的红树林中的漂浮木中也分离到一株真菌Fusarium heterosporum CNC-477， 并从中分离得到一系列多羟基二倍半萜类化合物neomangicols A-C（95～97）〔33〕和mangicols A-G (98～104)〔6〕，它们的结构如下图所示。Neomangicols的骨架为25个碳的二倍半萜，是首次从天然物中分离得到。药理实验显示化合物 (96)具有和庆大霉素大致相当的对革兰阳性细菌的抑制能力，化合物 (98)和 (99)对MPA(phorbol myristate acetate)诱导的鼠类耳朵水肿有抗炎症活性。 三萜 从海洋生物中提取得到的三萜类化合物主要以三萜皂苷、三萜烯类、三萜糖苷等形式存在。四环三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105) 和 (106)是从中国黑乳海参Holothuria nobilis分离得到的〔34〕。采集于福建东山的黑乳海参洗净切碎后用85%的EtOH冷浸提取，得到的流浸膏均匀分散于水中，依次用石油醚、二氯甲烷、n-BuOH萃取，研究发现n-BuOH提取物经大孔吸附树脂、正相硅胶层析、反相C-18硅胶柱层析以及反相C-18 柱HPLC分离得到三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105)和(106)。易杨华等同时从海参中提取到了其它的三萜糖苷类化合物以及三萜皂苷脱硫衍生物〔35，36〕。三萜烯类化合物intercedensides D-I（107-112）从中国海参Mensamaria intercedens中分离得到，具有细胞毒功能〔37〕。新西兰海参Australostichopus mollis是单硫酸酯三萜糖甙化合物mollisosides A（113）, B1（114） 和 B2（115）的来源〔38〕。 具有细胞溶解作用的三萜类化合物sodwanone S (116)是从印度洋多毛岛采集的海绵Axinella weltneri中分离得到的〔39〕。三萜苷类化合物sarasinosides J-M (117-120)分离自印尼苏拉威西岛采集的海绵Melophlus sarassinorum，对B. subtilis和S. cerevisae的细菌具有抗微生物活性作用〔40〕。 2 糖苷类化合物 从中国海南采集的甲藻A. carterae中分离得到一种不饱和的糖基甘油酯化合物（121）〔41〕。甲藻采集于中国海南三亚，经分离筛选得到的A. carterae大规模培养后用甲苯/MeOH（1:3）的有机溶剂提取，所得干涸物分别用甲苯、1N NaCl 水溶液提取。研究发现有机相提取物经硅胶柱（洗脱液为不同比例的MeOH/CHCl3）、反相C-18硅胶柱层析（洗脱液为MeOH/H2O=9:1），最后经反相C-18柱制备型HPLC（流动相为MeOH/H2O =95:5）分离纯化得到25mg不饱和的糖基甘油酯化合物（121）。从多米尼克普次矛斯采集的绿藻Avrainvillea nigricans中可以分离出一个甘油酯avrainvilloside（122），该化合物含有6-脱氧-6-氨基糖苷部分〔42〕。 两个甘油一酯化合物homaxinolin（123）和（124），磷脂酰胆碱homaxinolin（125）以及能抑制细胞生长的脂肪酸（126）是从韩国海绵Homaxinella sp.中分离得到的〔43〕。从红海采集的海绵Erylus lendenfeldi分离得到的两个甾体糖苷类化合物erylosides K（127）和L（128）能选择性的抑制酵母菌株的rad50芽体，rad50能修复协调受损的双链DNA〔44〕。 海参Stichopus japonicus是五种糖苷化合物SJC-1（129），SJC-2（130）, SJC-3（131）, SJC-4（132） 和 SJC-5（133）的主要来源〔45〕。五种化合物均从弱极性CHCl3/MeOH部分分离出来，其中SJC-1（129）, SJC-2（130）, SJC-3（131）是典型的鞘甘醇或植物型鞘甘醇葡萄糖脑苷脂类化合物，含有羟基化或非羟基化的脂肪酰基结构。SJC-4（132） 和 SJC-5（133）也含有羟基化的脂肪酰基结构，但是含有独特的鞘甘醇基团，是两种新型的葡萄糖脑苷脂类化合物。Linckiacerebroside A（134）是从日本海星Linckia laevigata分离出的一种新型糖苷脂化合物〔46〕。 甾体糖苷孕甾-5, 20-二烯-3β-醇-3-O-α-L-吡喃岩藻糖苷（135） 和 孕甾-5, 20-二烯-3β-醇-3-O-β-D-吡喃木糖苷（136）从中国短足软珊瑚Cladiella sp.中分离得到〔47〕。将新鲜的软珊瑚干质量 kg用乙醇在室温下浸泡 3 次, 合并提取液, 减压浓缩后得到深褐色浸膏 用30%的甲醇溶解后, 依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取, 石油醚提取液经减压浓缩后得棕黑色胶状物 ，将此提取物硅胶柱减压层析, 用石油醚乙酸乙酯溶剂体系梯度洗脱, 从石油醚/乙酸乙酯（20:80）洗脱液中所得的洗脱部分在反相C-18柱上进行HPLC分离, 用MeOH洗脱得到化合物60mg（135）和3mg（136），该类化合物具有抗早孕和抑制肿瘤细胞生长活性。 四种甾体糖苷化合物（137-140）是从中国珊瑚Junceella juncea EtOH/CH2Cl2提取液中分离得到〔48〕。 3 结语 目前，从海洋生物中发现的萜类和糖苷类天然化合物的数量近几年呈现逐渐增加的趋势，有些化合物的活性确切而且活性作用强烈是很有希望的一些药物先导化合物，但是用于临床研究的化合物还相对较少，因此开发更多新的天然化合物是有必要的。其次，从海洋生物中发现的活性化合物也存在着活性较低或毒性较大等问题,可以通过对其结构进行修饰，使其活性达到最佳效果。此外，从海洋生物中提取的活性化合物含量通常较低，而且化合物在提取过程中受到提取试剂、方法等外界因素的影响，所以采用化学合成的方法进行化合物的半合成或者全合成解决化合物在提取过程中结构易变、试剂耗量大等缺点。例如从海洋真菌中发现的结构新颖，有抗菌、抗癌和神经心血管活性的物质头孢菌素C，就是从海洋真菌中分离得到的，这是一大类半合成的广为人知的抗生素，它已广泛用于临床〔49〕。所以采用合成或半合成的方法解决活性化合物作为药源的大量生产方式是通行的。我们期待着这些药物先导化合物在药物开发方面发挥重要作用。
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海洋生物来源药物先导化合物的研究进展【摘要】 海洋生物中活性物质丰富，本篇文章对国内外近3年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了归纳，并对其研究趋势进行了展望。这些新发现的萜类化合物广泛分布于海藻、珊瑚、海绵以及一些海洋真菌等海洋生物中，主要以单萜、倍半萜、二萜、三萜结构型式存在；而糖苷类化合物在海藻、海绵、海参、海星等海洋生物中发现大部分以糖苷脂、甾体糖苷、萜类糖苷型式存在。 【关键词】 海洋生物 萜类化合物 糖苷类 生物活性 【Abstract】 Marine organism show some important biological activities. This paper reviews terpenoids and glycosides from marine organism at home and abroad since 2005, and provides scientific evidence for reasonable exploitation and application. Terpenoids are mainly occurred on marine algae, coral, sponge and some fungi by monoterpene, sesquiterpene, diterpene and triterpene. And glycosides with structures of lipid, steroid and terpenoid are distributed to marine algae, sponge, sea cucumber and starfish. 【Key words】 Marine organism; terpenoid; glycoside; bioactivity 海洋是生命之源，由于海洋环境的特殊性，具有高压、低营养、低温（特别是深海）、无光照以及局部高温、高盐等生命极限环境，海洋生物适应了海洋独特的生活环境，必然造就了海洋生物具有独特的代谢途径和遗传背景，必定也会有新的、在许多陆地生物中未曾发现过的新结构类型和特殊生物活性的化合物。 萜类物质是一类天然的烃类物质，其分子中具有异戊二烯(C5H8)的基本单位。故凡由异戊二烯衍生的化合物，其分子式符合(C5H8)n通式的均称萜类化合物(terpenoids)或异戊二烯类化合物（isopenoids）。但有些情况下，在分子合成过程中由于正碳离子引起的甲基迁移或碳架重排以及烷基化、降解等原因，分子的某一片断会不完全遵照异戊二烯规律产生出一些变形碳架，它们仍属于萜类化合物。海洋生物中萜类化合物主要以单萜、倍半萜、二萜、二倍半萜为主，三萜和四萜种类和数量都较少，且大部分以糖苷形式存在。萜类化合物是海洋生物活性物质的重要组成部分，广泛分布于海藻、珊瑚、海绵、软体动物等海洋生物中，具有细胞毒性、抗肿瘤活性、杀菌止痛等活性作用。 糖苷的分类有多种方法，按照在生物体内是原生的还是次生的可将其分为原生糖苷和次生糖苷（从原生糖苷中脱掉一个以上的苷称为次生苷或次级苷）；按照糖苷中含有的单糖基的个数可将糖苷分为单糖苷、双糖苷、三糖苷等；按照糖苷的某些特殊化学性质或生理活性可将糖苷分为皂苷、强心苷等；按照苷元化学结构类型可分为黄酮糖苷、蒽醌糖苷、生物碱糖苷、三萜糖苷等，海洋类的糖苷大部分是按照此特点分类的，主要包括鞘脂类糖苷、甾体糖苷、萜类糖苷和大环内酯糖苷等，在很多海洋生物如海藻、珊瑚、海参、海绵等中均发现有糖苷类化合物存在。已有的研究表明海洋糖苷类成分大都具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌、增强免疫力等生物活性。抗白血病和艾氏癌药物阿糖胞苷Ara-C(D-arabinosyl cytosine) 1、抗病毒药物的Ara - A 2以及Ara-C的N4-C16-19饱和脂肪酰基化衍生物3是海洋糖苷类药物成功开发的典范〔1〕。 本篇文章对国内外自2005年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了总结。 1 萜类化合物 单萜 2005年M. G. Knott等人〔2〕对从红藻Plocamium corallorhiza中分离得到的三种多卤代单萜化合物plocoralides A-C（1～3）〔3，4〕进行了活性研究，发现化合物Plocaralides B（2）， C（3）对食管癌细胞WHCOI具有中等强度的细胞毒作用，这些化合物具有卤素取代基。 倍半萜 从海泥来源的真菌Emericella variecolor GF10的发酵液中分离得到两个新型的倍半萜化合物6-epi-ophiobolin G（4）和6-epi-ophiobolin N（5），化合物在1～3μM浓度时能使神经癌细胞Neuro 2A凋亡，同时伴随细胞萎缩和染色体聚集〔5〕。这一类ophiobolins是天然的三环或四环的倍半萜化合物，对线虫、真菌、细菌以及肿瘤细胞有着普遍的抑制活性。 Willam Fenical等人从海洋沉积物分离得到一株放线菌CNH-099，在该菌的代谢产物中分离到具有细胞毒作用的新颖的 marinonc 衍生物 neomarinone（6）、isomarinone（7）、hydroxydebromomarinone（8）和methoxydeuromomarinonc（9），它们均是倍半萜萘醌类抗生素。Neomarinone（6）和marinones（7～9）对HCrll6结肠癌细胞显示中等程度的体外细胞毒作用(IC50=8μg/ml)，而且，neomarinone(6)对NCI-s60癌细胞也具有中等程度细胞毒作用（IC50=10μg/ml）〔6〕。 化合物花侧柏烯倍半萜（10～12）从希腊北爱情海希俄斯岛采集的红藻 L. microcladia中分离得到〔7〕。红藻 L. microcladia 经有机溶剂CH2Cl2/MeOH (3:1)提取，以Cyclohexane/EtOAc（9:1）为洗脱液进行硅胶柱层析，最后经HPLC纯化得到化合物（10-12）。该试验并对化合物活性进行了研究，发现三种化合物均对肺癌细胞NSCLC-N6 和 A-549有抑制作用，化合物（10）：IC50= μM (NSCLC-N6)和 μM (A-549)，化合物（11）：IC50 = μM (NSCLC-N6) 和 μM (A-549) ，化合物（12）：IC50= μM (NSCLC-N6)和 μM (A-549)。后两个化合物对肺癌细胞毒活性作用明显高于第一个化合物，推测可能由于后两个化合物结构中酚羟基以及五环内双键的存在提高了化合物活性，而化合物中溴原子的存在并没有对其活性构成影响。从中国南京采集的红藻L. okamurai也分离出四种衍生的花侧柏烯倍半萜化合物，分别是Laureperoxide （13）, 10-bromoisoaplysin （14）, isodebromolaurinterol （15）和10-hydroxyisolaurene （16）〔8〕。5种snyderane倍半萜（17～21）化合物从红藻L. luzonensis中分离得到〔9〕。 从一个软海绵种属Halichondria sp中分离得到四种具有抗微生物活性的含氮桉烷倍半萜化合物halichonadins A-D（22～25）〔10〕。该海绵采集于日本冲绳运天港， kg样品溶于4L MeOH，所得的115g MeOH提取物分别用1200ml EtOAc和400MlH2O萃取， EtOAc萃取物经硅胶柱层析后，洗脱液为MeOH/CHCl3（95:5）和石油醚/乙醚（9:1），得到化合物halichonadins A-D（22～25）和已知化合物acanthenes B、C。活性检测实验显示：化合物halichonadins A-D均具有抗细菌活性，同时halichonadins B和C也具有抗真菌活性，化合物halichonadins C对新型隐球菌（Cryptococcus neoformans）的半致死浓度（IC50）达到μg/ml。三个部分环化的倍半萜（26～28）化合物具有抑制磷酸酶Cdc25B活性，从海绵Thorectandra sp.中分离得到〔11〕。冷冻的海绵样品经4℃去离子水浸泡冷冻干燥后得到的干涸物， 随后用MeOH/CH2Cl2（1:1）和MeOH/H2O（9:1）的有机溶剂提取获得粗提物。采用活性追踪的方式，对粗提物（IC50=8μg/ml）进一步分离，将其溶于100mlMeOH/H2O（9:1）有机溶剂中，得到的粗提物加入300ml正己烷，获得水相部分溶于MeOH/H2O（7:3）的溶剂中，再用300ml CH2Cl2提取得到的部分经活性测定显示对磷酸酯酶抑制活性最强（IC50=6μg/ml），之后采用反相C-18柱HPLC分离，得到部分环化的倍半萜化合物（26）16-oxo-luffariellolide（12mg, tR=18min），化合物（27） 16-hydroxy-luffariellolide ( mg, tR=19min)以及化合物（28） luffariellolide (, tR=38min)。五种属于倍半萜类的化合物hyrtiosins A-E （29～33），从中国海南两个不同地方的海绵Hyrtios erecta种属中分离得到〔12〕。 氧化的倍半萜化合物gibberodione（34）, peroxygibberol（35） 和 sinugibberodiol（36）从台湾软珊瑚Sinularia gibberosa分离得到〔13〕，化合物（35）具有较温和的细胞毒性〔14〕。从珊瑚Eunicea sp.中提取的七种倍半萜代谢产物（37～43）〔15〕，含有榄烷，桉烷和吉玛烷骨架结构，研究显示对Eunicea 种属的疟原虫具有轻度的抑制作用。 二萜 以前很少有从绿藻中分离得到萜类化合物的报道，但是与2004年相比，提取的代谢产物数量有所增加〔16〕。从澳大利亚塔斯马尼亚采集的绿藻Caulerpa brownii中分离出许多新型二萜类化合物，其中化合物（44～48）在没有分支的绿藻中提取得到〔17〕，而类酯萜化合物（49）是从分支的绿藻中获得，该研究同时显示提取的类酯萜化合物对细胞、鱼类、微生物均有不同程度的毒性作用〔18〕。 日本Koyama K等人从褐藻Ishige okamurae来源的未知海洋真菌(MPUC 046)中分离到一种新型的二萜类化合物phomactin H（50）〔19〕。真菌(MPUC 046)经含150g小麦的400ml海水25℃发酵培养31天后，采用CHCl3溶剂提取、硅胶层析及HPLC纯化得到phomactin H。该化合物同已发现的phomactin A-G化合物一样，均属于血小板活化因子（PAF）拮抗剂，能抑制PAF诱导的血小板凝聚，同时推测此活性与化合物的某个特定骨架结构有关。 从法国南部大西洋海滨采集的褐藻Bifurcaria bifurcata中分离得到（51～55）五种新型的极性非环状二萜类化合物〔20〕。该褐藻经CHCl3/MeOH（1:1）提取，硅胶层析（洗脱液为不同比例的Hexane，EtOAc，MeOH），经反相C-18柱HPLC纯化获得十二种化合物，其中五种为新型二萜类化合物。化合物（51～53）在Hexane: EtOAc（2:3）洗脱液中发现，而化合物（54）和（55）则从Hexane: EtOAc（1:4）洗脱液中获得。 6种新型的Dactylomelane二萜类化合物 (56～61)从西班牙特纳里夫南部家那利群岛采集的红藻Laurencia中分离得到〔21〕，其结构具有C-6到C-11环化的单环碳新型结构。采集的红藻经CH2Cl2/MeOH(1:1)有机溶剂提取后，用洗脱液Hexane/CHCl3/MeOH(2:1:1)进行Sephadex LH-20反相色谱分离，结合TLC点样筛选的部分用洗脱液EtOAc/hexane（1:4）进行硅胶柱层析，最后采用硅胶柱进行HPLC纯化得到六种新型的单环碳二萜类化合物Dactylomelans。从红藻L. luzonensis中也分离得到二萜类化合物luzodiol (62)〔9〕。一个溴代二萜类化合物 (63)从日本其他红藻Laurencia物种中分离得到 〔22〕。 Xenicane二萜类化合物(64～71)从台湾珊瑚Xenia blumi分离出来，而化合物xeniolactones A-C (72～74)则是从台湾Xenia florida中分离出来的〔23〕。化合物 (64～67), (69), (70) 和 (72)具有轻微的细胞毒性作用。非Xenicane代谢产物xenibellal (75)对Xenia umbellata也具有轻微的细胞毒性作用〔24〕。化合物Confertdiate (76)是一个四环的二萜类物质，从中国珊瑚Sinularia conferta中分离得到〔25〕。 从史密森尼博物院癌症研究所收集的海葵中分离得到的二萜类化合物actiniarins A-C (77～79)能适度抑制人cdc25B磷酸酶重组〔26〕。 Periconicins A,B (80～81)〔27〕是从内生红树林真菌Periconia sp.分离得到的二萜类的新化合物，能抑制不同微生物的生长活性，诸如bacillus subtilis ATCC 6633, Staphylococcus aureus ATCC 6358p, Staphylococcus epidermis ATCC 12228等等。 南海真菌2492#是从采自香港红树林植物Phiagmites austrah样品中分离得到的，从2492#菌株的发酵液中分离得到的两种二萜类化合物 (82～83)有很好的生理活性〔28〕，如抗肿瘤、降压、调整心率失常，同时降压调整心率失常的作用在相同的条件下优于临床现用的阳性对照物。 从中国红树林植物Bruguiera gymnorrhiza分离出二萜类化合物 (84～86)，化合物(86)对小鼠成纤维细胞具有适当的细胞毒活性〔29〕。也从中国红树林另一物种Bruguiera sexangula var. rhynchopetala分离出三种二萜类化合物 (87～89) 〔30〕。与之结构相似的二萜类化合物 (90～93)从中国Bruguiera gymnorrhiza中分离得到，其中化合物 (92)和 (93)有轻微的细胞毒活性〔31〕。 二倍半萜 Willam Fenical研究小组从曲霉属Aspergillus海洋真菌（菌株编号CNM-713）分离到一个新的二倍半萜化合物aspergilloxide (94)，该化合物为含有25个碳原子的新骨架，对人的结肠癌细胞HCT-116有微弱的细胞毒活性〔32〕。在此之前，Willam Fenical等人从巴哈马的红树林中的漂浮木中也分离到一株真菌Fusarium heterosporum CNC-477， 并从中分离得到一系列多羟基二倍半萜类化合物neomangicols A-C（95～97）〔33〕和mangicols A-G (98～104)〔6〕，它们的结构如下图所示。Neomangicols的骨架为25个碳的二倍半萜，是首次从天然物中分离得到。药理实验显示化合物 (96)具有和庆大霉素大致相当的对革兰阳性细菌的抑制能力，化合物 (98)和 (99)对MPA(phorbol myristate acetate)诱导的鼠类耳朵水肿有抗炎症活性。 三萜 从海洋生物中提取得到的三萜类化合物主要以三萜皂苷、三萜烯类、三萜糖苷等形式存在。四环三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105) 和 (106)是从中国黑乳海参Holothuria nobilis分离得到的〔34〕。采集于福建东山的黑乳海参洗净切碎后用85%的EtOH冷浸提取，得到的流浸膏均匀分散于水中，依次用石油醚、二氯甲烷、n-BuOH萃取，研究发现n-BuOH提取物经大孔吸附树脂、正相硅胶层析、反相C-18硅胶柱层析以及反相C-18 柱HPLC分离得到三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105)和(106)。易杨华等同时从海参中提取到了其它的三萜糖苷类化合物以及三萜皂苷脱硫衍生物〔35，36〕。三萜烯类化合物intercedensides D-I（107-112）从中国海参Mensamaria intercedens中分离得到，具有细胞毒功能〔37〕。新西兰海参Australostichopus mollis是单硫酸酯三萜糖甙化合物mollisosides A（113）, B1（114） 和 B2（115）的来源〔38〕。 具有细胞溶解作用的三萜类化合物sodwanone S (116)是从印度洋多毛岛采集的海绵Axinella weltneri中分离得到的〔39〕。三萜苷类化合物sarasinosides J-M (117-120)分离自印尼苏拉威西岛采集的海绵Melophlus sarassinorum，对B. subtilis和S. cerevisae的细菌具有抗微生物活性作用〔40〕。 2 糖苷类化合物 从中国海南采集的甲藻A. carterae中分离得到一种不饱和的糖基甘油酯化合物（121）〔41〕。甲藻采集于中国海南三亚，经分离筛选得到的A. carterae大规模培养后用甲苯/MeOH（1:3）的有机溶剂提取，所得干涸物分别用甲苯、1N NaCl 水溶液提取。研究发现有机相提取物经硅胶柱（洗脱液为不同比例的MeOH/CHCl3）、反相C-18硅胶柱层析（洗脱液为MeOH/H2O=9:1），最后经反相C-18柱制备型HPLC（流动相为MeOH/H2O =95:5）分离纯化得到25mg不饱和的糖基甘油酯化合物（121）。从多米尼克普次矛斯采集的绿藻Avrainvillea nigricans中可以分离出一个甘油酯avrainvilloside（122），该化合物含有6-脱氧-6-氨基糖苷部分〔42〕。 两个甘油一酯化合物homaxinolin（123）和（124），磷脂酰胆碱homaxinolin（125）以及能抑制细胞生长的脂肪酸（126）是从韩国海绵Homaxinella sp.中分离得到的〔43〕。从红海采集的海绵Erylus lendenfeldi分离得到的两个甾体糖苷类化合物erylosides K（127）和L（128）能选择性的抑制酵母菌株的rad50芽体，rad50能修复协调受损的双链DNA〔44〕。 海参Stichopus japonicus是五种糖苷化合物SJC-1（129），SJC-2（130）, SJC-3（131）, SJC-4（132） 和 SJC-5（133）的主要来源〔45〕。五种化合物均从弱极性CHCl3/MeOH部分分离出来，其中SJC-1（129）, SJC-2（130）, SJC-3（131）是典型的鞘甘醇或植物型鞘甘醇葡萄糖脑苷脂类化合物，含有羟基化或非羟基化的脂肪酰基结构。SJC-4（132） 和 SJC-5（133）也含有羟基化的脂肪酰基结构，但是含有独特的鞘甘醇基团，是两种新型的葡萄糖脑苷脂类化合物。Linckiacerebroside A（134）是从日本海星Linckia laevigata分离出的一种新型糖苷脂化合物〔46〕。 甾体糖苷孕甾-5, 20-二烯-3β-醇-3-O-α-L-吡喃岩藻糖苷（135） 和 孕甾-5, 20-二烯-3β-醇-3-O-β-D-吡喃木糖苷（136）从中国短足软珊瑚Cladiella sp.中分离得到〔47〕。将新鲜的软珊瑚干质量 kg用乙醇在室温下浸泡 3 次, 合并提取液, 减压浓缩后得到深褐色浸膏 用30%的甲醇溶解后, 依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取, 石油醚提取液经减压浓缩后得棕黑色胶状物 ，将此提取物硅胶柱减压层析, 用石油醚乙酸乙酯溶剂体系梯度洗脱, 从石油醚/乙酸乙酯（20:80）洗脱液中所得的洗脱部分在反相C-18柱上进行HPLC分离, 用MeOH洗脱得到化合物60mg（135）和3mg（136），该类化合物具有抗早孕和抑制肿瘤细胞生长活性。 四种甾体糖苷化合物（137-140）是从中国珊瑚Junceella juncea EtOH/CH2Cl2提取液中分离得到〔48〕。 3 结语 目前，从海洋生物中发现的萜类和糖苷类天然化合物的数量近几年呈现逐渐增加的趋势，有些化合物的活性确切而且活性作用强烈是很有希望的一些药物先导化合物，但是用于临床研究的化合物还相对较少，因此开发更多新的天然化合物是有必要的。其次，从海洋生物中发现的活性化合物也存在着活性较低或毒性较大等问题,可以通过对其结构进行修饰，使其活性达到最佳效果。此外，从海洋生物中提取的活性化合物含量通常较低，而且化合物在提取过程中受到提取试剂、方法等外界因素的影响，所以采用化学合成的方法进行化合物的半合成或者全合成解决化合物在提取过程中结构易变、试剂耗量大等缺点。例如从海洋真菌中发现的结构新颖，有抗菌、抗癌和神经心血管活性的物质头孢菌素C，就是从海洋真菌中分离得到的，这是一大类半合成的广为人知的抗生素，它已广泛用于临床〔49〕。所以采用合成或半合成的方法解决活性化合物作为药源的大量生产方式是通行的。我们期待着这些药物先导化合物在药物开发方面发挥重要作用。
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为发挥中西医结合的优势,中西药配伍治疗常见病比较普遍,但合理伍用能使药物更好地发挥治疗作用,反之则不能获得预期的治疗效果,甚至产生不良反应。笔者现结合本院1 000例中西药配伍应用处方,浅析中西药配伍应用的有关问题。1 一般资料资料来源于本院门诊部中、西药配伍应用处方。1000例处方分属以下3种：①首诊医生确诊一种疾病采用中西药配伍用药者423例；②以1种疾病先后到中西医就诊同时用药者328例；③2种以上疾病同时应用中西药治疗者249例。中西药伍用形式分3种：①中药汤剂与西药配伍347例；②中成药与西药配伍315例；③中西药注射剂分别或同时伍用338例。2 随访结果①中西药合用有协同、增效者508例；②中西药伍用降低不良反应者321例；③不合理伍用产生不良反应者171例。3 分析 相互制约,减轻不良反应临床应用的许多西药成分单一,其治疗作用虽然明显,但药物不良反应较大,用相应西药对抗或治疗效果不佳,实践证明配合有效中药可获得理想的效果。如多数抗肿瘤化学药物有严重的消化道反应及骨髓抑制引起白细胞减少等不良反应,将其配伍海螵蛸、白及、女贞子、石韦、补骨脂、山茱萸等可有效减轻化疗中的不良反应,特别是保护胃黏膜、防止白细胞数目下降,提高机体免疫力效果较好,其作用机理是海螵蛸所含大量硫酸钙和白及含的白及胶质等均有收敛、止血、制酸、消肿生肌等作用,对控制5-氟脲嘧啶等化疗等药物引起消化道反应有很好效果；女贞子、石韦、补骨脂、山茱萸分别含有女贞苷、黄酮苷及其他多种苷类等,与环磷酰胺等化疗药物伍用可防止骨髓抑制引起的白细胞数目下降。当前用于抗精神失常的药物氯丙嗪有损害肝脏功能的不良反应,治疗疾病时如与珍珠层粉伍用,对肝功能受损者有较好改善作用,其作用机理是珍珠层粉含有20余种氨基酸及铜、铁、锌、镁等多种元素,有安神定惊、清热解毒的功能,两者合并应用,不但增加镇静效果,而且也利用了氨基酸保肝的作用。链霉素在抗菌消炎治疗中应用较广,但其不良反应也较大,故临床用甘草与链霉素配伍使用,可以降低或消除链霉素的毒性[1]。通过这种方法,在原来因链霉素毒性作用而不能继续使用的患者中,有80%可以继续使用。 发挥协同作用,提高疗效 中药及其制剂与抗生素伍用效果较好很多中草药如黄连、黄芩、黄柏、蒲公英、金银花、穿心莲等均有清热解毒、抑菌的作用,象黄连中的小檗碱、黄芩中的黄芩苷、金银花中的绿原酸、穿心莲中的穿心莲内酯均有抑菌成分,对痢疾杆菌、伤寒杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌、结核杆菌均有抑制作用。黄芩、金银花合用时,在抑制耐药菌体的蛋白质合成方面有协同作用,与青霉素配伍使用时能增强青霉素对耐药金黄色葡萄球菌的抑制作用。本组资料证明,多数急性上呼吸道感染病例,在应用抗生素的同时伍用上述中草药的患者痊愈状况比单纯应用抗生素者效果好,用药时间一般可缩短2～3 d。另外,板蓝根、大青叶、柴胡具有较强的抗病毒成分,在流行性感冒、肝炎高峰期治疗与西药配伍也收到很好的疗效。 中药及其制剂与治疗冠心病药物伍用可提高疗效如三七、赤芍与乳酸心可定配伍应用可增加冠状动脉血流量,扩张血管降压,减轻心脏负荷,降低血脂等作用；生脉散、丹参注射液与东莨菪碱伍用治疗窦房结综合征既可提高心率,又可改善血液循环,缓解心肌缺血,从而达到标本兼治、相辅相成的功效。 中西药配伍禁忌 与降糖药类不能伍用的中药甘草、鹿茸、麦冬、黄芩、川贝母等含有糖皮质激素样物质,其对糖代谢的作用与胰岛素相反,能促进糖元异生,升高血糖,故上述中西药伍用可使降糖作用减弱。 与铁剂不能伍用的中药铁剂在酸性环境下易于吸收利用,延胡索含生物碱能抑制胃酸分泌,降低胃液的酸度,影响铁的吸收；杏仁、桃仁、乌梅等含杏仁苷和苦杏仁苷,可与铁剂作用生成亚铁氰化铁,从而影响铁剂的吸收利用。 与胃蛋白酶不能伍用的中药胃蛋白酶需在酸性环境下才能发挥作用,延胡索、栀子、茯苓、桔梗、柴胡、甘草等能抑制胃酸分泌,降低胃液酸度,抑制胃蛋白酶活性；含碱性的中药,如硼砂、海螵蛸及成药行气散等能中和胃酸、使胃酸pH值上升,从而降低胃蛋白酶的疗效；白矾含硫酸铝钾,对酶有凝固作用,使酶失去活性,所以胃蛋白酶不能与之合用,以免降低或失去治疗作用,延误病情。 与胃复安不能伍用的中药胃复安具有较强的拟胆碱作用,能显著加速胃排空,改善胃麻痹症状。含莨菪类生物碱的洋金花、莨菪、颠茄等能拮抗胆碱能神经,延缓胃排空；罂粟壳亦可延缓胃排空,它们在药理作用上与胃复安相互拮抗。 与氨基苷类、磺胺类、治疗溃疡病类药物不能伍用的中药酸性(碱性)中成药不易与碱性(酸性)西药配伍,以免引起中和反应而降低药效[2],如山楂、五味子、乌梅、山茱萸及成药山楂丸、保和丸等含有丰富的维生素C、枸橼酸、苹果酸、酒石酸等有机酸[3],进入体内均使尿液酸度增加,如与磺胺药物同用,有机酸所致的酸性环境使乙酰化后的磺胺溶解度降低,易在肾小管中析出结晶,损伤肾小管及输尿管的上皮细胞,尤其是大量或长期同用易引起结晶尿、血尿、尿闭等；氨基糖苷类抗生素在碱性尿液中抗菌力强,如果同用上述酸性中药,使尿液pH值小于4时,则几乎无抗菌作用；治疗胃、十二指肠溃疡的药物多属碱性,如果同时服用上述含酸性成分的中药,因酸碱中和反应,易降低或丧失这类西药的药效。 与氨茶碱和降压药不能伍用的中药氨茶碱对中枢神经有兴奋作用,麻黄的有效成分麻黄碱可增加氨茶碱的毒性,即小剂量麻黄碱可使氨茶碱毒性增加；另外,麻黄碱系拟肾上腺素药,能通过竞争抑制作用而减弱利血平、胍乙腚的降压作用。 与抗结核药不能合用的中药利福平与地榆、虎杖等含有较多鞣质的中药及制剂合用时会妨碍利福平的吸收,降低血液浓度,影响疗效；异烟肼分子结构中有配位体,遇到钙、铁、镁、铝等金属离子易发生反应生成螯生物。因此,石膏、海螵蛸、牡蛎、磁石、自然铜、滑石、明矾等含有各种离子型中药及制剂不宜于异烟肼合用,以免影响药物吸收,降低疗效。 与红霉素不能合用的中药红霉素易被胃酸破坏,莨菪碱类中药能抑制胃蠕动,延缓胃的排空,致使红霉素在胃内停留时间延长。生姜、鸡内金、大黄、肉桂、丁香、马钱子等能促进胃液及胃酸的分泌,同样使红霉素的破坏增大；巴豆、牵牛子、瓜蒌及何首乌等峻泻作用,加速肠蠕动,缩短红霉素在肠道的停留时间,影响吸收；地榆、虎杖、石榴皮、金钱草等含有较多的鞣质可与红霉素相结合,影响抗菌活力；炭剂中药亦在胃肠道中吸收红霉素,影响吸收,降低其生物利用度。
大血管并发症是 2 型糖尿病患者致死致残的主要原因，因此防治大血管病变是糖尿病综合管理的关键目标。本年度内揭晓的两项降糖治疗研究为此提供了重要信息，对于糖尿病患者心血管并发症的防治必将起到深远影响。长风破浪会有时：EMPA-REG 研究自从 UKPDS（英国前瞻型糖尿病研究）结束以来的 20 余年的时间里，国内外学者不懈探索，以求通过降低血糖水平降低糖尿病患者大血管事件风险，但均未取得预期结果。迄今为止，各种临床常用的降糖药均无可靠研究证实能够显著改善糖尿病患者大血管预后。新型降糖药物钠-葡萄糖同向转运体-2（SGLT-2）抑制剂通过增加葡萄糖在尿液中的排泄发挥降糖作用，而不依赖于胰岛素途径，其机制有别于其他降糖药，因而其对心血管终点事件的影响备受关注。EMPA-REG OUTCOME 研究（Empagliflozin Cardiovascular Outcome Event Trial in Type 2 Diabetes Mellitus Patients，2 型糖尿病患者恩格列净心血管终点事件试验）显示，应用 SGLT-2 抑制剂恩格列净治疗可以显著减少不良心血管事件的发生，从而首次证实了降糖药物可以降低心血管风险。该研究共纳入 7020 例确诊心血管疾病的 2 型糖尿病患者，按照 1：1：1 的比例随机分为恩格列净（10 mg，1 次/d）、恩格列净（25 mg，1 次/d）或安慰剂治疗组。主要复合终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中。中位数随访时间为 年。结果显示，在常规治疗基础上应用恩格列净治疗可使心血管死亡的相对风险降低 38%，任何原因死亡的相对风险降低 32%。近年来，各国颁布的 2 型糖尿病防治指南均推荐将二甲双胍作为多数患者的一线治疗。EMPA-REG OUTCOME 研究结果或许将会对降糖药物治疗格局产生重要影响，对二甲双胍的传统地位产生冲击，并可能对将来的指南修订产生重大影响。当然，此类药物能否完全取代二甲双胍成为多数 2 型糖尿病患者的首选降糖药物，尚需更多关于 SGLT-2 抑制剂的心血管终点试验论证。此外，价格因素也会对其广泛临床应用产生重要影响。尽管如此，因为这是有史以来第一项证实降糖药物治疗可以减少心血管事件的临床研究，使得 EMPA-REG OUTCOME 研究成为 UKPDS 研究以来最具划时代意义的降糖药物试验。天涯芳草无归路：ELIXA 研究胰高血糖素样肽 1（GLP-1）激动剂是另一类新型降糖药物。此类药物上市伊始，曾被广泛寄予厚望，很多学者认为其可能有效改善糖尿病患者大血管预后。然而，首项关于 GLP-1 激动剂利西拉来的研究 ELIXA（Evaluation of Lixisenatide in Acute Coronary Syndrome，利西拉来急性冠状动脉综合征评估试验）却未能取得预期结果。该研究首次探讨了 GLP-1 激动剂的心血管效应。ELIXA 研究 是第一项关于 GLP-1 激动剂的心血管终点试验，旨在证实利西拉来治疗能够降低受试者心血管事件发生率与死亡率。研究共纳入 6068 例近期发生急性冠状动脉综合征的 2 型糖尿病患者，随机分为利西拉来组或安慰剂治疗组。其主要终点为由心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中或因不稳定性心绞痛住院所组成的复合终点。实际随访 2 年。结果表明，利西拉来组或安慰剂组主要终点事件发生率分别为 和 （HR：，95%CI：），即两组间主要终点事件发生率差异无统计学意义。据此，ELIXA 研究未能证实研究假设，提示 GLP-1 受体激动剂利西拉来治疗不能降低近期发生急性冠状动脉综合征的糖尿病患者的主要心血管终点事件发生率。但本研究证实，利西拉来具有良好的心血管安全性。早期的观察性研究显示，GLP-1 受体激动剂除了降糖作用之外，还能对体重、血糖、血脂等心血管危险因素产生有益的影响，因而很多学者认为应用这些药物治疗可能降低糖尿病患者的临床心血管终点事件发生率，而 ELIXA 研究结果却未能证实这一推测。三推六问终定音：TECOS 研究二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂的临床应用日益广泛，其心血管安全性已经过初步研究证实。TECOS 研究（Trial to Evaluate Cardiovascular Outcomes After Treatment With Sitagliptin，西格列汀心血管终点评估试验）再次论证了 DPP-4 抑制剂的心血管安全性。DPP-4 抑制剂是临床应用日益广泛的一类新型降糖药物。此前结束的 SAVOR-TIMI 53（Saxagliptin Assessment of Vascular Outcomes Recorded in Patients with Diabetes Mellitus-TIMI 53，糖尿病患者沙格列汀血管结局评估）与 EXAMINE 研究（Examination of Cardiovascular Outcomes with Alogliptin versus Standard of Care in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and Acute Coronary Syndrome，伴 2 型糖尿病的急性冠状动脉综合征患者阿格列汀与标准治疗心血管终点评估）证实，此类药物整体心血管安全性良好，但接受 DPP-4 抑制剂治疗的患者因心力衰竭住院的风险呈现出不同程度的增高，使得人们把目光集中到 TECOS 研究上。TECOS 研究共纳入 14 735 例年龄 ≥ 50 岁且具有心血管病史的 2 型糖尿病患者，将其随机分为两组，在常规治疗基础上分别加用西格列汀或安慰剂治疗。主要复合终点为首次发生心血管事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、需要住院治疗的不稳定性心绞痛）。中位数随访时间约为 3 年。该研究结果显示，西格列汀组与安慰剂组受试者主要终点事件发生率、全因死亡率、心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中、因不稳定性心绞痛住院等终点事件发生率均差异无统计学意义。因心力衰竭住院率均为 ，TECOS 研究的主要价值在于再次论证了 DPP-4 抑制剂的心血管安全性，并在一定程度上打消了人们对其增加因心力衰竭住院风险的顾虑。他山之石可攻玉：国际重要指南更新基于现有研究证据，本年度内一些国际学术机构更新颁布了糖尿病及相关疾病诊疗指南，例如 2015 年英国国家健康与保健优化研究所（NICE）成人 2 型糖尿病管理指南、2015 年 AHA/ADA 成人 2 型糖尿病患者心血管病预防科学声明、2015 年 AACE/ACE 糖尿病临床实践指南、2015 年 ADA 糖尿病治疗标准等。这些指南性文件对降糖药物的应用原则与血糖控制策略进行了重新梳理，提出了多项新的建议。更为重要的是，指南中以现有证据为依据，对糖尿病心血管并发症的防治策略做出了新的阐述，继续肯定了积极合理安全的控制血糖、多重心血管危险因素综合管理的治疗原则。上述指南的更新对于我国糖尿病心血管并发症的防治具有一定借鉴价值。 来源北医李睿医考：
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在撰写药学 毕业 论文过程中，一个好的论文题目除了给整篇 文章 画龙点睛外，还直接决定着论文的内容、范围、框架结构以及选用的参考资料。下面我将为你推荐药学毕业论文题目，希望能够帮到你! 药学毕业论文题目(一) 1. 抗生素滥用举例 2. 抗菌药合理使用 3. 处方药和非处方药管理现状研究 4. 药品的 广告 管理 5. 药品销售中存在的问题 6. 药物不良反应 7. 药物相互作用 8. 中西药合用的优缺点 9. 给药时间与人体生物节律 10. 药物依赖性 11. 药物代谢酶在药物合用中的作用 12. 给药方式与药物疗效 13. 影响药物作用的因素 14. 谈谈你对中药毒性的认识 15. 药代动力学参数及其意义 16. 解热镇痛抗炎药的不良反应调查 17. 抗高血压药物的合理应用 18. 糖皮质激素类药物的合理应用 19. 细菌对抗菌药物的耐药性 药学毕业论文题目(二) 1. GAP在中药发展中的应用。 2. 中药的质量控制(可以具体到某个药材或者某一种中药制剂) 3. 中药临床不良反应监控及分析(可以具体到某个药材或者某一种中药制剂) 4. 中药新药研究与开发的现状及思考 5. 请结合临床实践谈谈你对中药现代化的理解 6. 中药新制剂研制工艺研究(可以针对某一医院制剂) 7. 我国制药工业的研究现状和发展趋势 8. 制药工艺学教学模式及 学习 方法 的探讨 9. 药物(写一具体名字)的工艺优化方法的探讨 10. 药物(写一具体名字)的合成研究 11. 相转移催化剂的研究进展 12. 酶催化剂的研究进展 13. 新药研发中药品质量控制的探讨 14. 新药研发中对溶剂的选择原则 15. 药厂“三废”处理方法的探讨 16. 药厂污水处理方法的现状和发展趋势。 17. 高效液相色谱应用新进展 18. 固相萃取技术在药物分析中的应用 19. “设计性”实验在药物分析实验教学中的应用探讨 20. 高效液相色谱整体柱在药物分离分析中的应用进展 药学毕业论文题目(三) 1. 常用抗肿瘤药物的不良反应 2. 急性脑卒中患者凝血、抗凝和纤溶指标的测定及临床意义 3. 抗血小板治疗药物的临床应用 4. 溶栓药物的临床应用进展 5. 脑血管病治疗药物进展 6. 血栓形成机制及其治疗进展 7. 缺血性脑卒中单元规范化溶栓绿色通道的应用与管理 8. 支气管哮喘治疗药物研究进展 9. 肺结核的药物治疗进展 10. 糖尿病治疗药物研究进展 11. 降血脂药物研究进展 12. 抗艾滋病药物研究进展 13. 帕金森病的药物治疗进展 14. 恶性肿瘤防治现状 15. 原发性高血压病的药物治疗 16. 慢性阻塞性肺病的药物治疗 17. 国内植物药研究的新进展。 18. 国外植物药研究的新进展。 19. 2010年版药典(一部)在中药质量监控中的变化。 20. 植物资源在中药研究中的应用。 药学毕业论文题目(四) 1. ****药品的 市场营销 策划方案 2. ****药品 市场调查 报告 3. ****医药企业营销实务中的4PS组合运用 4. ****医药企业产品策略分析 5. ****医药企业价格策略分析 6. ****医药企业 渠道 策略分析 7. ****医药企业广告策略分析 8. ****医药企业公共关系营销策略分析 9. ******医药新产品市场定位分析 10. ******公司医药代表的管理 11. ****新医改背景下医药市场的特点及营销策略 12. ****农村医药市场的特点及营销策略 13. ****传统医药保健品企业的直销分析 14. ******医药商品的“绿色营销”。 15. ****医药企业物流运行中存在的问题分析 16. ****药品零售连锁企业探析 17. ****平价药店的价格策略分析 18. ****药品品牌管理 19. ****地区医药企业营销人员现状调查 20. ****医药企业的营销战略选择 猜你喜欢： 1. 药学专业毕业论文 2. 药学论文题目大全 3. 药学类毕业论文题目 4. 药学毕业论文选题 5. 药学系毕业论文题目
糖尿病----一个病人都治不好的医疗之（二）（一）前言 我们看得见、听得到糖尿病昏迷，发生危险的病患，都是因为用胰岛素将血糖降得太低，致心脏因缺乏糖份的供应而造成昏迷，造成生命危险的境地，昏迷的病患，只要喝口糖水，或塞口糖到病患嘴里，心脏得到糖的供应，即可脱离昏迷、危险。 从来没有听到、看到过因血糖、尿糖被检查到数据太高而发生昏迷、危险的，病患的危险、致死的原因，皆因打胰岛素造成缺糖而昏迷时，没有及时供应糖份后发生，如蒋孝武先生便是。 我们看得到、听得到造成视觉障碍、脚拇指或皮肤溃烂、下体疮痒的糖尿病病患，都是被检查为糖尿病病患而被使用胰岛素治疗数年或数十年以上的病患，此类病患几乎都具有被胰岛素治疗数年或数十年以上的糖尿病病史。 从没有看到、听到过没有检查过糖尿病的人，会忽然有视觉障碍、昏迷、皮肤溃烂、下体痒痒的病患而为糖尿病者，更没有看到过吃糖、吃饭会发生昏迷，危险的病患。糖尿病----一个病人都治不好的医疗之（二） 今日的医疗，糖尿病的推销预防广告，都是有意、无意对大众暗示恐吓、威胁，糖尿病会造成尿毒症、视网膜障碍，身上坏疽此糖尿病所生之坏证，实际都是因检查而被用胰岛素治疗数年或十数年所生之恶果－胰岛素中毒。 从前面数据悟得之后，被西医检查为糖尿病来求诊的病患，笔者必先要病患喝碗糖水，更需要每天都必喝一大碗糖水，并把饭吃饱，结果：能照笔者吩咐吃饱、喝碗糖水的病患，从没发生过问题，且都体强力壮，健康正常，恢复昔日的欢笑，而不必再苦恼为糖尿病所困。 有的病患不敢喝，或拒绝喝糖水的病患，笔者即拒绝为其治疗，观念不改过来，是病患一个也无法治疗痊愈的医学理论，何以会造成今日的惨况呢？本文将为大家提供了解真相。 李先生七十二岁中坜人，在一年前民国七十二年听人说而去做健康检查，医生告诉他糖尿病有一点！以后，即力行医生的指示，一年后请笔者至其住处诊断，其太太称，已半年不能起床，两个月不会翻身，笔者要李太太弄碗糖水给他喝，李太太说：医生交代，糖尿病不能吃糖。笔者说：煮碗猪肉稀饭给病患吃。李太太说：医生交代，肉类胆固醇太高，所以不能吃肉，饭也只能吃一两口。笔者问：平时吃什么？答：都是吃青菜、冬粉。 遇到这种白痴，笔者听后，摇头叹息，不得已，只得破口大骂：半年不能起床，两个月不能翻身，这不能吃，那不能吃，要死也要让他吃饱来死，不要让他饿死，当饿死鬼。一语惊醒梦中人，李太太煮了猪肉稀饭，病患吃了之后说：很好吃，笔者说：很好吃，表示身体需要。病患吃糖、吃饭后，经笔者治疗三个星期后，已能到公园散步。 李先生一念之差，听人说而去做健康检查，致卧病半年的下场，今日不知道有多少病患与李先生相似？不知道有多少人要被饿坏、饿死的呢？刘先生四十八岁，士林人，业出租车司机，被检查为糖尿病，而注射胰岛素，为了健康，并力行医师吩咐，只吃半碗饭，甚至不吃饭，三个月后，卧病在床，不能工作，笔者诊断，是不敢吃饭、不敢吃糖，被饿得手软、脚软，令家人以冷饭配黑糖，一次吃两碗，两天后即起床，一星期后即能出门开车做生意了。△塑总经理室高级专员余先生，健康检查胆固醇太高，而力行医师交代，吃素、吃冬粉、青菜，三个月后送医急诊两次后，找笔者诊断，笔者把脉后说：回家去买猪脚炖花生吃，余先生说：为什么？笔者笑说：回去试试看便知道。两星期后余先生回来复诊，病已痊愈，笔者笑笑说：以后还要不要健康检查呢？常遇到照笔者方法治疗而痊愈的病患，告诉笔者说：与他们过去一同住院的病患，告诉他们，你还在吃饭、吃糖、吃肉，不怕眼睛看不见？不怕得尿毒症？你敢相信那没有科学依据的中医说的？笔者只能笑笑说：看看到时候，谁的眼睛会看不见，看看谁会得尿毒症，谁会得坏疽？事实胜于雄辩，别逞口舌之能，不用多谈！（二）中医的消渴症根本就不是西医的糖尿病 常听说：西医的糖尿病，就是中医的消渴三消症，事实上，中医的消渴三消症，根本就不是西医的糖尿病,西医的糖尿病只是发明了血糖、尿糖的检查，而在糖上做文章，玩糖的数字游戏，结果没法向病患交代，而穿凿附会拿中医的消渴三消症，来自圆其说，掩其医学的不是，做为欺病患的掩耳盗铃之学说。 中医学的消渴症根本就与糖、胰岛素无关，西医的糖尿病以糖与胰岛素的作用而为医学的标的。 糖尿病是多吃、多喝、多尿的三多证状，试问今日被检查到糖尿病的一百个病患中，有几个会有多吃、多喝、多尿的证状呢？事实上，今日被检查到糖尿病有一点！的病患，有三多证状者，不到百分之一呢？ 从来不曾听到糖尿病的医学报导，为什么会多喝？为什么会多吃？为什么会多尿呢？ 让我们从中医的医学来揭穿这幕糖尿病的医疗吧！ 三消病因肺燥、胃热、肾虚之别。 医宗金鉴：消渴篇。 上消：属肺，饮水多而小便如常。 中消：属胃，饮水多而小便短赤，且多食。 下消：属肾，饮水多而小便浑浊，量多。 三消皆属燥，热病也，然观年老好饮茶者，夜必多溺，则非三消皆燥热也，亦有寒者矣！ 今日许多医学报导劝人多喝开水，亦为造成老人多饮、多尿之病源－饮水多。【详见需要多喝开水吗？篇】 小便少而浑赤者属热，是火盛耗水而浑也。 饮水少，小便多而清白者属寒，是火虚不能耗水也。内经：灵枢五变第四十六篇： 黄帝问于少俞曰：善病消瘅能吃能喝而瘦为瘅者，何以候之？少俞答曰：五脏皆柔弱者，善病消瘅，黄帝曰：何以知五脏之柔弱也？少俞答曰：夫柔弱者，必有刚强，刚则多怒，柔者易伤也。黄帝曰：何以候诊断柔弱之与刚强？少俞答曰：此人皮肤薄而目坚固以深者，长冲直扬其心刚，刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆留，臗皮充肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅－是为情志不调之病素问生气通天论：大怒则形气绝而血死于上，气为之留，皮肤肌肉为之充塞，而血脉不能通，所以蒸而为热，热则消肌肤而消瘅之病成矣！ 高士宗曰： 按平脉篇云：肾气微，少精血，奔气上入胸膈，盖精血少，则气逆往上奔，故曰柔弱者必有刚强，谓五脏之精质柔弱而气反刚强，是柔者愈弱，而刚者愈刚强，刚柔之不和也。 朱永年曰： 有五脏之消瘅，有肌肉之消瘅。五脏之消瘅，津液内消而消渴也。肌肉之消瘅也，肌肉外消而消瘦也，盖因内者必及于外，因于外者必及于内也，形体为五脏外内之相合也。 消渴的原因在于燥、热之气，影响虚弱的身体所造成，而此燥热之气有三： 1.天气：如夏天，天气热，令人口渴，晒太阳，令人口渴，中暑、中暍令人口渴。 2.食物：煎、炒、炸、辛辣......等燥性食物令人口渴，如花生用煮，不使人口渴，用炒、炸很香，但容易使人口渴，如猪肉用煮、用蒸不使人口渴，用炸则使人口渴，食物因料理之不同，易产生对身体不同的影响令人口渴。 3.情绪：诸气愤郁，气血不顺，蓄积逆流，血脉不行，转而为热令人口渴。 身体虚，热火、燥在上焦上消耗水，则多饮，在中焦中消耗食则多吃，在下焦下消因肾虚则多尿。 身体为何会虚呢？热火燥是如何进入体内的呢？ 4.感冒：感冒分为风暑寒湿燥火，却被消炎伤心肾，致心肾虚，风寒内侵，又吃燥性食物如油炸食物，炒花生、饼干、辣椒......等，致食物之燥与风寒相结合致口干、口渴。 5.房事过度：房事伤肾、风寒乘虚进入心肾，致口渴又吃冰凉食物而口淡，再食燥性食物致肾阴受伤。 三消为体虚，风寒与燥气食物结合在上焦为上消，在中焦为中消，在下焦因行房事或消炎伤肾致肾虚而成下消。 消渴虽有上、中、下消之分，肺燥、胃热、肾虚之别实际上三消证状，往往同时存在，仅表现程度上有轻重的不同。或有明显的多饮，而其它二者不甚显著，或以多食为主，而其它二者为次，或以多尿为重，而其它二者较轻，故上中下三消之治疗，当辨证以论治。 经云：心传热于肺，传为鬲消，治疗上消者，宜清热润肺，兼清其胃以生津止渴，治中消以清胃养阴，兼滋其肾，治下消者宜滋阴补肾，兼补其肺，使金能生水，为治消渴之基本原则。 金匮要略：男子消渴，小便反多，以饮食一斗，小便一斗，肾气丸主之。又曰：渴饮水干燥者，白虎加人参汤主之。景岳全书：三消之病，三焦受病也，上消者，渴证也，大渴引饮，随饮随渴，以上焦之津液枯涸，古云其病在肺，而不知心脾阳明之火，皆能熏炙而然，故又谓之膈消也。中消者，中焦病也，多食善饥，不为肌肉，而日加消瘦，其病在脾胃，又谓之消中也。下消者，下焦病也，小便黄赤，为淋为浊，如膏如脂，面黑耳焦，日渐消瘦，其病在肾，故又名肾消也。此三消者，古人悉认为火证，然有实火者，以邪热有余也。有虚火者，以真阴不足也。治消证而不辨虚实，则未有不误者矣！ 医学心悟：三消之证，皆燥热结聚也，大法治上消者，宜润其肺，兼清其胃，二冬汤主之，治中消者，宜清其胃，兼滋其肾，生地八物汤主之，治下消者，宜滋其肾兼补其肺，地黄汤，生脉散并主之。夫上消清胃者，使胃火不得伤肺也。中消滋肾者，使相火不得攻胃也，下消清肺者，滋上源以生水也，三消之治，不必专执本经，但滋其化源，则病易痊矣！ 消渴症发生，小便泡沫多，如膏如脂，如麦麸片，如浓油......等许多营养的流失，不止糖份－尿糖，而今日医学只发明了对糖份的检查，却不明各种营养流失的真正原因，而以糖份的多寡做为治疗的依据，致杀人如麻的医疗科学产生－糖尿病。（三）糖尿病为何会一个病人都治不好呢？糖尿病的病患都是被饿死的、医死的火热、燥与肾虚造成多吃、多喝、多尿的消渴症，是为三种疾病，并非糖与胰岛素的问题所造成。 常听到口好渴，泡碗糖水来解渴，喝碗糖水口渴的问题就解决了。 为什么喝碗糖水就能解决口喝的问题呢？ 人体为一小天地，人体的作用与天地的变化作用相同，流汗太多喝碗盐水，补充盐份，口渴，喝碗糖水，补充糖份，如土之得雨水滋润，糖味甘－甘味入脾，脾味甘，脾属土，土能生养万物，土生金，土润而金旺以生水，天气下降为雨水，水气上升为云雾。天气下降为雨水，能降气温，大家都看得见，体会得到，水气上升为云、雾时，除廿四节气时，大家都不易看见。 土得甘糖水而生金，脾主肌肉，土旺则饮食甘美而肌肉强，小孩喜欢吃糖之主因，乃为供给迅速生长发育的肌肉甘津之气布溢，全身得以润泽，肌肉强能使皮肤具弹性、光泽，皮肤与肺的呼吸作用得以发挥。 缺少糖份则皮肤枯萎干燥，皮肤的呼吸作用衰退，即无力气，故感觉疲倦无力。 肺强金盛，则小便通利，大便顺畅－肺与大肠相为表里，水能气化上升为汗，乃土得水润之涵养，得甘滋而使气升润肺金之燥，而解口渴，故喝糖水能解决口渴的问题。 容易饥饿多吃的原因，亦因火热燥，火热能消食，而心脾肾之功能衰退，吸收功能差，故常见小便混浊，有脂似麸片者，有色如脓油者，上有浮膜，是以排出的并不止糖分，今日医学只发明了糖份的检查，而忽略了其它更重要的成份之检查。 糖份的检查更犯了数据的错误，如吃十公克的糖，身体能分解利用的有八公克，而排出两公克的糖，检查为正常。即身体每天所须的糖份为八公克。 如吃十公克的糖，身体能分解利用的只有两公克，而排出了八公克，即须加强补充，以供身体所须，是身体起自然的反应而多吃，即须服用四、五十公克的糖分，身体能利用的才有八公克或十公克的糖，乃有足够的食物、糖份以维持身体所需。虽排出四十公克的糖，乃为多吃的原因，多吃以维持身体所需。而不致造成身体能源不足的无力感，是身体调理之自然现象也，多吃自然就会多排，其检查数据自然增高，今日医学却以降低此增高数据为依据。 今日医学不明医理，盲目的从数据做为医疗的标的，研究发明了胰岛素的克制、消灭此超高数据糖份的救命仙丹，更限制病患不准吃饭、不准吃糖，结果？ 今日的病患不为健康，只为了达到检查的数据标准而过日子，甚至为了数据而挂急诊。 我们常看到许多糖尿病的病患，并没有几个是有多吃、多喝、多尿的证状，全都是怕自己有病会不知道，而去做健康检查，结果是医生告诉他们高血压有一点！糖尿病有一点！的病患。 就像狗被拴上链子，一辈子被医生拉着走，成天在害怕高血压、糖尿病所造成的后遗症而提心吊胆，心想事成，因而有许多人不敢吃饭、不敢吃糖的自虐病患，只吃青菜、冬粉，致饿得手软、脚软，其至昏迷或死亡。 身是铁、饭是钢，多吃的原因是营养流失太多，消耗太大，身体需要加强补充营养的自然反应，俗谓一餐能吃两、三碗饭，则什么病也没，有一餐、两餐没吃饭则手软、脚软、头昏眼花，几个月不吃饭呢？？？。 身体的疲倦虚弱无力，因营养食物的未能获得充分、适当的补充，未获补充营养，而营养照样流失。最后检查，虽未见营养的流失，乃身体营养补充的弹尽援绝－禁吃饭、禁吃糖，而不是身体机能的恢复。 心属火、肾属水，因心肾的衰弱，又被禁吃饭少吃、禁吃糖，脾属土，土不得甘不能生养万物，脾主肌肉，肌肉因而消瘦。致肌肉失去了弹性，心脏无法获得充分氧气的供应，致心肾的衰弱引起头痛、呕吐、出汗、全身震颤、呼吸困难、思睡......乃心脾衰弱无力，饿得发慌的证状，甚至昏迷，皆因被限制吃饭、吃糖，又用胰岛素消灭身上的糖份所造成。此时用十四味建中汤加枣仁、远志、或归脾汤、或参苓白术散救急有良好的效果。呕吐甚者加鹿茸，被检查尿毒者亦加鹿茸，皆可痊愈。 为了血糖、胆固醇的数据而只吃青菜、冬粉，不吃饭、不吃糖而挂急诊，或不能工作的病患，是否应该醒醒呢？（四）糖尿病所生恶疽与消渴症的痈疽不同千金要方：消渴之人，愈与未愈，常须虑有大痈。素问奇病论：此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。万病回春：消渴者，口常渴也，小便不利而渴者，知内有湿也，湿宜泻之，小便自利而渴者，知内有燥也，燥宜润之，大抵三消者，俱属内虚有热也。 消渴口渴的原因在于燥热、火气与虚，体虚而燥热之气内蓄，久而成痈疽，是湿热内缊而成，不因于糖。 今日糖尿病之头痛，疮疖收口慢，易疲倦，乃长期使用胰岛素致胰岛素之药物在肝中毒，故其所造成之病皆在肝经经络，疖疮发作皆始于肝经之大敦穴－即脚之大趾，阴部骚痒糜烂皆因肝经经络络于阴器，尤以妇女为甚，视网膜障碍皆在肝经经络。如图：（肝经流注图）糖尿病所发之病皆在肝经经络，而不在胰脏，是为肝中胰岛素之毒所造成，并非糖份蓄积造成，骚痒、溃烂与视障若是糖的问题，注射胰岛素应该可以消除其糖份的蓄积，而不会单独蓄积于肝经经络，长期使用胰岛素所造成中毒的结果也。 男性因肝蓄毒，而肾又衰弱，致肝无力运作其经络而阳痿，肝气无力通于目，而产生视觉障碍。 肾脏衰弱，糖份无法排出，肝又中胰岛素之毒，无力使糖分从小便排出致糖份回流血液中，引起血糖增高，或皮肤骚痒皆肝中毒所造成，故要消除血糖，当以清除肝中毒素－胰岛素，使肝有力解毒，更补肾水以生肝木而不是用胰岛素降血糖。 西医的糖尿病中，或许有些病患具有中医的消渴症病人，但中医的消渴症不等于西医的糖尿病，西医的糖尿病根本不是中医的消渴症。要使疾病痊愈当认清这点。否则永远困于医疗的科学，怨得了谁？ 消渴症的病因在于燥火、热，在于内虚，故治疗时清热、润燥、滋阴补肾，病可以治疗痊愈，不禁吃饭、吃糖，而禁吃燥性食物、辛辣酒姜之类食物。 糖尿病的病因在于糖的数据、在胰岛素，一个病人也不能治疗痊愈，病人都因被禁吃饭、禁吃糖而被饿死，或被打胰岛素中毒而成全身都是并发症－引发心脏病肾损伤及眼疾病，整篇似是而全非的医学理论，媒体强制灌输给大众，科学数据讲得多正确、多标准，从头到尾却没有治好一个人，不知残害了多少人的健康之科学，是否应重新修正，以正视听呢！ 胆固醇、血脂肪，皆因肝肾的衰弱，无力排除，回流血液中，与血液中的糖份－血糖相同，不求肝、肾的恢复作用，而在降血糖、胆固醇、血脂肪之检验，是否在慢性谋杀人类的健康呢？（五）结论： 消渴三消症的病人，食物应该忌讳燥、热，如饼干、炒花生米、油炸物、辣椒：：等吃后令人口干舌燥、口苦而想喝水的食物，并不是糖或饭等含糖食物，因糖或饭，并不会使人口干舌燥想喝水。 如猪牛、鸡鸭鱼肉用煮、用蒸的烹调，食后不会使人口干舌燥，若用油炸，如炸猪排、炸鱼排、炸鸡腿......食后令人口干舌燥，故食物的忌讳并不在鸡鸭鱼肉，而在其烹调的方法。 食物的量亦不须忌讳，因我们身体需要的，身体会吸收，不需要的大小便会自动排除，故其量不需要刻意的计算，每天、每餐的饭量，身体会因气候，情绪的不同而所需不同，夏天喝碗水可以过一餐，冬天一餐却要三碗饭，随着身体自然的调节，若刻意的计算卡路里，病人不病死也会累死。 天下没有不治之症，了解疾病的原因，病情的变化，则疾病的痊愈就在日常生活之中就可解决，错误的医学理论，才是要人命的真凶，只为了发明血糖、尿糖数据的检查，而拿中医的三消消渴症，做为其穿凿附会的科学，才是一个病人也治不好的真正原因。今日许多小孩、年轻人如军人在晒太阳，或闷热的房中中暑、伤暑【请参考万病回春中暑篇】而疲倦、呕吐、口渴拜检查之赐，而为糖尿病或血癌，冤死多少小孩、青少年宝贵的生命？若以中暑、伤暑治疗，则这些糖尿病的小孩、青少年很快就能得到痊愈，但大众却无法得到这些医疗信息，良可叹哪！ 许多糖尿病的病患很想吃糖？想吃乃身体需要而产生自然的反应，想获取应有的营养也，想吃又不敢吃，这是为什么呢？若吃糖不舒服，乃身体不需要，并非糖尿病的问题，而是肝或胃所造成也。 一个病人也治不好的糖尿病，其科学数据可以做为我们获取健康，祛除疾病的医疗依据吗？ 许多病患都成为科学的祭品－被医学理论治死了，胰岛素的过用、乱用，造成血糖太低，令心脏血液不能获得充分的糖分产生体力，乃是心脏负荷过重而致昏迷或死亡的主因，并非太多糖而昏迷，或因缺糖的补充致没有体力而疲倦异常，皆因被禁食含糖食物所致。 我们并未看到血糖、尿糖太高而昏迷的病患，更未见到没有用过胰岛素治疗而为糖尿病演变成尿毒的病患，而都是不敢吃饭、不敢吃糖，且被用胰岛素治疗十几廿年的病历，消除血中糖份，累积下来才有因缺糖致昏迷的病患，塞口糖到病患嘴里就能急救的医学，是如何的在危害大众健康呢？ 为何大众还要迷信，相信一个病人也治不好，且被治得全身都是并发症，甚至死亡的科学呢？要到何年何月何日大众才能清醒，认清医学权威－有权威胁大众健康的科学呢？
消渴口渴的原因在于燥热、火气与虚，体虚而燥热之气内蓄，久而成痈疽，是湿热内缊而成，不因于糖
药学专业的论文篇1信息化条件下对中西医药学特色的解读摘 要:通过探讨信息化发展和信息能力作用对中西医药学发展的影响,指出走中药与天然产物药物相结合的研究道路,将成为中国特色的创制新药新方向。关键词:中草药;天然产物;药学信息研究中药与天然药物是具有中国特色的创制新药的重要途径。天然产物是指植物、动物、微生物、矿物和海洋生物等。中草药是天然产物中被用作治疗疾病的药物,在我国应用历史悠久、资源丰富,是天然药物研究和创制新药得天独厚的宝贵源泉。我国现有药用植物多达15000余种[1],其中不少为中国特有植物。新中国成立60年来我国在开发中草药方面成绩显著,如我国科研工作者从中草药常山和鸦胆子开始,最后从青蒿中提取的具有抗疟作用的化合物青蒿素,是至今最为有效的抗疟药。到目前为止,我国科研工作者已从中草药中分离出1000多个活性化合物,其中发现了一些具有抗肿瘤、防治心脑血管疾病、抗老年痴呆等功效的有效化合物。如从中草药五味子中分离出的单体五味子丙素的合成药,具有降酶保肝作用。从中草药和植物中提取的生物碱类成分的研究,极大地丰富了植物化学和天然药物化学的内涵。目前经过中草药有效成分筛选、研究和结构改造而获得的药物已占全部药物的60%以上。
在医学领域中，药学专业学生需要学习基础医学相关知识，成为社会需要的创新型药学人才。下文是我为大家整理的药学的论文范文的内容，欢迎大家阅读参考! 药学的论文范文篇1 试谈生物制药新技术发展分析 [摘 要]生物技术药物***biotech drugs***是集生物学、医学、药学的先进技术为一体，以组合化学、药学基因***功能抗原学、生物资讯学等高技术为依托，以分子遗传学、分子生物、生物物理等基础学科的突破为后盾形成的产业。文章分析了通过生物制药新技术的创立，可以大大拓宽发明新药的空间，增加发明新药的机遇与速度。 [关键词]生物 制药 新技术 探析 生物技术药物***biotechdrugs***或称生物药物***biopharmaceutics***是集生物学、医学、药学的先进技术为一体，以组合化学、药学基因***功能抗原学、生物资讯学等高技术为依托，以分子遗传学、分子生物、生物物理等基础学科的突破为后盾形成的产业。 一 生物制药技术 目前生物制药主要集中在以下几个方向： 1、肿瘤。 在全世界肿瘤死亡率居首位，美国每年诊断为肿瘤的患者为100万，死于肿瘤者达万。用于肿瘤的治疗费用1020亿美元。肿瘤是多机制的复杂疾病，目前仍用早期诊断、放疗、化疗等综合手段治疗。今后10年抗肿瘤生物药物会急剧增加。如应用基因工程抗体抑制肿瘤，应用导向IL-2受体的融合毒素治疗CTCL肿瘤，应用基因治疗法治疗肿瘤***如应用γ-干扰素基因治疗骨髓瘤***。基质金属蛋白酶抑制剂***TNMPs***可抑制肿瘤血管生长，阻止肿瘤生长与转移。这类抑制剂有可能成为广谱抗肿瘤治疗剂，已有3种化合物进入临床试验。 2、神经退化性疾病。 老年痴呆症、帕金森氏病、脑中风及脊椎外伤的生物技术药物治疗，胰岛素生长因子rhIGF-1已进入Ⅲ期临床。神经生长因子***NGF***和BDNF***脑源神经营养因子***用于治疗末稍神经炎，肌萎缩硬化症，均已进入Ⅲ期临床。美国每年有中风患者60万，死于中风的人数达15万。中风症的有效防治药物不多，尤其是可治疗不可逆脑损伤的药物更少，Cerestal已证明对中风患者的脑力能有明显改善和稳定作用，现已进入Ⅲ期临床。Genentech的溶栓活性酶***Activase重组tPA***用于中风患者治疗，可以消除症状30%。 3、自身免疫性疾病。 许多炎症由自身免疫缺陷引起，如哮喘、风溼性关节炎、多发性硬化症、红斑狼疮等。风溼性关节炎患者多于4000万，每年医疗费达上千亿美元，一些制药公司正在积极攻克这类疾病。 4、冠心病。 美国有100万人死于冠心病，每年治疗费用高于1170亿美元。今后10年，防治冠心病的药物将是制药工业的重要增长点。Centocor′sReopro公司应用单克隆抗体治疗冠心病的心绞痛和恢复心脏功能取得成功，这标志著一种新型冠心病治疗药物的延生。 基因组科学的建立与基因操作技术的日益成熟，使基因治疗与基因测序技术的商业化成为可能，正在达到未来治疗学的新高度。转基因技术用于构造转基因植物和转基因动物，已逐渐进入产业阶段，用转基因绵羊生产蛋白酶抑制剂ATT，用于治疗肺气肿和囊性纤维变性，已进入Ⅱ，Ⅲ期临床。大量的研究成果表明转基因动、植物将成为未来制药工业的另一个重要发展领域。 二 生物制药发展分析 未来生物技术将对当代重大疾病治疗剂创造更多的有效药物，并在所有前沿性的医学领域形成新领域。 生物学的革命不仅依赖于生物科学和生物技术的自身发展，而且依赖于很多相关领域的技术走向，例如微机电系统、材料科学、影象处理、感测器和资讯科技等。尽管生物技术的高速发展使人们难以作出准确的预测，但是基因组图谱、克隆技术、遗传修改技术、生物医学工程、疾病疗法和药物开发方面的进展正在加快。 除了遗传学之外，生物技术还可以继续改进预防和治疗疾病的疗法。这些新疗法可以封锁病原体进入人体并进行传播的能力，使病原体变得更加脆弱并且使人的免疫功能对新的病原体作出反应。这些方法可以克服病原体对抗生素的耐受性越来越强的不良趋势，对感染形成新的攻势。 除了解决传统的细菌和病毒问题之外，人们正在开发解决化学不平衡和化学成分积累的新疗法。例如，正在开发之中的抗体可以攻击体内的***，将来可以用于治疗成瘾问题。这种方法不仅有助于改善瘾君子的状况，而且对于解决全球性非法***贸易问题具有重大影响。 各种新技术的出现有助于新药物的开发。计算机模拟和分子影象处理技术***例如原子力显微镜、质量分光仪和扫描探测显微镜***相结合可以继续提高设计具有特定功能特性的分子的能力，成为药物研究和药物设计的得力工具。药物与使用该药物的生物系统相互作用的模拟在理解药效和药物安全方面会成为越来越有用的工具。例如，美国食品药物管理局***FDA***在药物审批的过程中利用DennisNoble的虚拟心脏模拟系统了解心脏药物的机理和临床试验观测结果的意义。这种方法到2015年可能会成为心脏等系统临床药物试验的主流方法，而复杂系统***例如大脑***的药物临床试验需要对这些系统的功能和生物学进行更为深入的研究。 药物的研究开发成本目前已经高到难以为继的程度，每种药物投放市场前的平均成本大约为6亿美元。这样高的成本会迫使医药工业对技术的进步进行巨大的投资，以增强医药工业的长期生存能力。综合利用遗传图谱、基于表现型的定制药物开发、化学模拟程式和工程程式以及药物试验模拟等技术已经使药物开发从尝试型方法转变为定制型开发，即根据服药群体对药物反应的深入了解会设计、试验和使用新的药物。这种方法还可以挽救过去在临床试验中被少数患者排斥但有可能被多数患者接受的药物。这种方法可以改善成功率、降低试验成本、为适用范围较窄的药物开辟新的市场、使药物更加适合适用对症群体的需要。如果这种技术趋于成熟，可以对制药工业和健康保险业产生重大影响。 三 结语 总之，综合多学科的努力，通过新技术的创立可以大大拓宽发明新药的空间，增加发明新药的机遇与速度。因为这些手段可以寻找快速鉴定药物作用的靶，更有效地发现更多新的先导物化学实体，从而为发明新药提供更加广阔的前景。 参考文献 [1] 邱芳菊，谈对制药新技术的探析，论文网，2009，08. 药学的论文范文篇2 浅谈我国生物制药产业现状分析及发展战略 【摘要】 本文对我国生物制药产业现状及发展战略进行了研究。指出了我国生物制药产业突出的问题，比如创新研发不足，融资的渠道不畅，混乱的产业格局。针对出现的问题，提出了相应的解决方法，有仿制、创新并举，拓宽融资的渠道，进行标准化的管理。全文结构紧凑，希望可以促进相关问题的研究。 【关键词】 生物制药;发展;创新 近20年来，以酶工程、细胞工程、发酵工程、基因工程为代表现代的生物技术得到了迅猛的发展，并日益改变和影响着人们的生活和生产方式。自上世纪的90年代以来，随着基因组等重大技术突破使生物技术产业化的程序明显的加快。当前，有三分之二的生物技术成果被应用于医药行业，用以对传统医药学进行改良或开发特色新药，由此引起医药工业重大的变革。 1 我国的生物制药业现状 总体概述 我国的生物制药业起步比较晚，经过20多年的发展，基因工程药物作为核心研制、开发与产业化己具备了一定的规模。当前我国注册生物技术类公司有400多家，已经取得基因工程类药物试产或者生产批文企业占到四分之一，主要分布于一些经济发达省、市及地区，比如北京、上海、浙江、广东、山东、江苏等地。近十几年来，我国开发了一大批新特效类药物，大大解决过去使用常规方法不能够生产或生产成本非常昂贵药品生产技术的问题，这些药品可分别用来防治诸如遗传性、心脑肺血竹、免疫性、肿瘤、内分泌之类严重威胁到人类健康疑难病症，并且在避免毒副等作用明显要优于传统类药品。 突出的问题 创新研发不足 在加入世界贸易组织以后，中国必须要遵守《同贸易有关智慧财产权协议》，于专利期内如果仿制某类新药，开发一方有权索要4- 10亿美金赔款。国际的大型生物制药类企业，研发的费用可占到销售收入20%以上，在这个方面我国的生物制药行业长期处在弱势的情况。 引发国内生物的制药业缺乏创新原因就在生物制药类企业于研发思想意识上比较落后，新药的研发过程沿用了学术工作方式，先从文献索引开始，在实际上仍然是走一条模仿的道路，缺少原创性。在一方面，科技研究所研究成果，多数还沉淀于实验室或保险柜;另一方面，比较于产品的创新，企业更加注重于现有产品改革及提高。这样的结果就是，创新的成果市场的转化率很低，离产业化、规模化的需求仍有非常大的距离。 融资的渠道不畅 作为高新技术类行业，生物制药的产业特点决定它需要前期资本的投入很大，因此除了企业的自身盈利积累及 *** 的资助以外，资本融通问题就变得至关重要。风险投资机构在生物制药投资方面发挥着重要的作用，但是因为投资的收益不理想，最近几年来投资大幅减少，由全面投资转变为重点投资。因为风险投资的明显导向作用，引起其他方面投资纷纷的缩水，这都严重阻碍我国的生物制药业发展。 混乱的产业格局 我国的生物制药业未形成一定的格局，产品生产进入了壁垒期。国内企业于市场风险的估计不足，对于一些国外畅销类产品，生产能力严重过剩，引发整个市场低水平的恶性竞争。除最初几个产品先上市企业得到盈利以外，大多企业难以获得大的毛利率，在些甚至处在亏损的边缘。 2 我国生物制药产业发展战略 仿制、创新并举 制药行业里能销售真正有价值产品只有一种:就是患者使用药物。创新不仅仅是个学术过程，更是个商业过程，企业创新首先应当从需求开始，进而寻找满足此种需求功能，由功能来确认技术构思，由技术构思来考虑技术方案，这样就可降低产品研发技术上的风险。在制药业方面，产业链分成上游创新的阶段、中游物质的分离阶段、产品的加工阶段、下游的营销策划阶段及渠道分销等。而生物药品研究开发的方式应该趋向一体化，从研究试验到生产到市场整个的过程要实行一体化，建立企业、研究机构一体化联合体，于技术、资金、市场、人才与管理互动式发展，相互渗透。 拓宽融资的渠道 公开的资本市场里融资可为产品处于成熟的阶段生物制药类企业提供资本的渠道，但对大部分处于初创期或种子期的企业由于缺少稳定的现金、现实商品化的产品、可靠偿债的能力，难以从间接的资本市场来获得支援***比如银行类金融机构提供债权性的资本***，并且高额的负债所产生沉重利息负担会极大制约企业后继的发展。 国外风险基金在逐渐地进入中国，包含大型生物制药公司和技术公司在内跨国企业使用联盟等方式对我国的生物制药类企业进行投资，及我国自身的私募基金、风险基金等发展，还有呼之欲出创业板，于我国生物制药类产业发展将会起到强大推动作用。我国的生物制药类企业只有增强专案的运作能力，才会有效地融合金融和生物制药技术，形成围绕企业成长的全面的发展链，进而构成专案运作良好的回圈。 进行标准化的管理 国际贸易中，欧美发达国家凭借自身的经济、技术优势，制定苛刻的技术法规、技术标准和技术认证的制度，于发展中国家出 *** 易产生极大限制作用。医药的贸易也成为欧美国家使用技术壁垒里最频繁领域之一。国内的制药企业环境安全上的意识还很薄弱，实行国际认证企业的数目也极少，这都会在以后的我国医药产品出口上形成“技术壁垒”。为此，国内的生物制药类企业需清醒地认识到: 进行标准化的管理是国内生物制药类企业突破技术的壁垒，提高商品出口根本的途径。积极引进、培养熟悉国际规则又有制药的实践经验专家型的人才，进而使企业达到国际的先进水平。 参考文献 [1]董文政，张仕：生物制药业何时是艳阳天.中证网.2010***7***.10―14 [2]中国统计年鉴.北京:中国统计出版社.2009***4***.20―40。 [3]朱少杰，蔡茂森：论技术贸易壁垒的抑制效应和我国出口行业的对策.国际贸易问题.2008***7***.8―11。 [4]令狐谱，黄速建：并购后整合:企业并购成败的关键因素.经济管理.2009***3***.3―5 药学的论文范文篇3 浅谈药品不良反应与安全用药 摘要：近年来关于药物不良反应的报道和讨论比较多，已引起了各方面的注意。临床上对药品的要求不仅仅局限于对疾 病的治疗作用，同时也要求在治疗疾病的同时，所使用的药品应当尽可能少地出现药物不良反应***ADR***。根据WHO报告，全球死亡人数中有近1/7的患者是 死于不合理用药。在我国，据有关部门统计，药物不良反应在住院患者中的发生率约为20%，1/4是抗生素所致。 每年由于滥用抗生素引起的耐药菌感染造成的 经济损失就达百亿元以上。药品不良反应[1]，是指合格药品在正常用法、规定剂量下出现的有害的和与用药目的无关的反应。随着医药科学的发展，临床上对药 品的要求不仅仅局限于防治作用，更注重使用过程中可能出现的不良反应，如何做好安全、有效的用药，已成为当务之急。合理用药始终与合理治疗伴行，是一个既 古老又新颖的课题，也是医院药学工作者永恒的话题。医院药学工作的宗旨是以服务患者为中心、临床药学为基础，促进临床科学用药，其核心是保障临床治疗中的 安全用药。目前公认的合理用药的基本要素：以当代药物和疾病的系统知识和理论为基础，安全、有效、经济及适当的使用药物。 【关键词】 合理的用药 引言： 随着社会的发展，如何安全、有效、合理的用药已成为社会关注的热点。近年来关于药物不良反应***adverse drug reaction，adr***的报道和讨论比较多，已引起了各方面的注意。临床上对药品的要求不仅仅局限于对疾病的治疗作用，同时也要求在治疗疾病的同时，所使用的药品应当尽可能少地出现adr。根据who报告，全球死亡人数中有近1/7的患者是死于不合理用药[1]。在我国，据有关部门统计，药物不良反应在住院患者中的发生率约为20%，1/4是抗生素所致。每年由于滥用抗生素引起的耐药菌感染造成的经济损失就达百亿元以上[2]。 合理用药始终与合理治疗伴行，是一个既古老又新颖的课题，也是医院药学工作者永恒的话题。医院药学工作的宗旨是以服务患者为中心、临床药学为基础，促进临床科学用药，其核心是保障临床治疗中的安全用药。目前公认的合理用药的基本要素：以当代药物和疾病的系统知识和理论为基础，安全、有效、经济及适当的使用药物[2]。 下面结合临床工作实践，并结合文献，浅谈一下临床常见的药品不良反应与安全用药问题。 一、抗生素滥用，导致药物的不合理应用 现如今医疗纠纷频发、医源性或药源性事件居高不下、医疗以及用药成本过高等，已成为多数国家、地区面临的问题，我国在这些方面也有许多相似之处。合理用药的实践步履艰难，进展迟缓，远未引起人们的足够重视。实际上，药物不良反应已成为危及人类健康的主要杀手，而抗生素的滥用现象在我国临床中已非常普遍。有资料表明，我国三级医院住院患者抗生素使用率约为70%，二级医院为80%，一级医院为90%[3]。抗生素的滥用，不仅使药物使用率过高、导致医药费用的急剧上涨，同时也给临床治疗上带来了严重的后果。现在，很少有医生对抗生素进行过系统、全面的了解，使用的盲目性很大，在选择抗生素时不加思考，不重视病原学检查，迷恋于“洋、新、贵”，盲目的大剂量使用广谱抗生素，或几种抗菌药同时应用，致使大量耐药菌产生，使难治性感染越来越多，医疗费用也越来越高。临床上很多严重感染者死亡，多是因为耐药感染使用抗生素无效引起的。adr以抗生素位居首位。 比如说上呼吸道感染,有90%以上是由病毒引起的，但临床上使用抗生素的却不在少数。滥用的后果是在巨集观上造成细菌的抗药性增强，抗生素的效力降低 甚至丧失，最终导致人类无药可用;在微观上会对患者的身体造成药源性损害。由于人体内部有许多菌群，正常情况下他们相互制约，形成一种平衡，抗生素的滥用就可能对某些有益菌群造成破坏，使一些有害菌或病毒乘虚而入导致二重感染甚至死亡。另外，临床分科过细，医师缺乏正确的抗菌药物知识;正确的药品资讯获取困难;医师缺乏全面的药学知识等，也是导致用药错误的重要原因。长时期以来，人们已经习惯把抗生素当作家庭的常备药，稍微有些头痛脑热就服用;而有一些患者主动要求用好药、贵药，就更造成了资源浪费和细菌耐药的发生。 由此看出，合理用药不仅仅是医学问题，也不仅仅是临床医师需要注意的问题。要真正做到合理用药，医生、患者、药师、药品管理部门需要互相协作才能得以实现。 二、提高自我保护意识，防止药品不良反应的发生 导致adr的原因十分复杂，而且难以预测。主要包括药品因素、患者自身的因素和其他方面的因素。 药品因素 ***1***药物本身的作用：如果一种药有两种以上作用时，其中一种作用可能成为副作用。如：麻黄碱兼有平喘和兴奋作用，当用于防治支气管哮喘时可引起失眠。***2***不良药理作用：有些药物本身对人体某些组织器官有伤害，如长期大量使用糖皮质激素能使毛细血管变性出血，以致面板、黏膜出现瘀点、瘀斑。***3***药物的质量：生产过程中混入杂质或保管不当使药物污染，均可引起药物的不良反应。***4***药物的剂量：用药量过大，可发生中毒反应，甚至死亡。***5***剂型的影响：同一药物的剂型不同，其在体内的吸收也不同，即生物利用度不同，如不掌握剂量也会引起不良反应。 患者自身的原因 ***1***性别：药物性皮炎男性比女性多，其比率约为3∶2;粒细胞减少症则女性比男性多。 ***2***年龄：老年人、儿童对药物反应与成年人不同，因老年人和儿童对药物的代谢、排泄较慢，易发生不良反应;婴幼儿的机体尚未成熟，对某些药较敏感也易发生不良反应。调查发现，现60岁以下的人，不良反应的发生率为***52/887***，而60岁以上的老年人则为***113/713***[4]。 ***3***个体差异：不同人种对同一药物的敏感性不同，而同一人种的不同个体对同一药物的反应也不同。***4***疾病因素：肝、肾功能减退时，可增强和延长药物作用，易引起不良反应。 其他因素 ***1***不合理用药：误用、滥用、处方配伍不当等，均可发生不良反应。 ***2***长期用药：极易发生不良反应，甚至发生蓄积作用而中毒。 ***3***合并用药：两种以上药物合用，不良反应的发生率为，6种以上药物合用，不良反应发生率为10%，15种以上药物合用，不良反应发生率为80%[5]。 ***4***减药或停药：减药或停药也可引起不良反应。例如治疗严重皮疹，当停用糖皮质激素或减药过速时，会产生反跳现象。 各种药品都可能存在不良反应，中药也不例外，只是程度不同，或是在不同人身上发生的机率不同。出现药品不良反应时也不必过于惊慌，患者用药时，一定要仔细阅读说明书，如果出现了较严重或说明书上没有标明的不良反应，要及时向医生报告。 三、怎样做到安全用药 ***1***不能轻信药品广告。有些药品广告夸张药品的有效性，而对药品的不良反应却只字不提，容易造成误导。 ***2***不要盲目迷信新药、贵药、进口药。有些患者认为，凡是新药、贵药、进口药一定是好药，到医院里点名开药或在不清楚自己病情的情况下就到药店里自己买药，都是不恰当的。 ***3***严格按照规定的用法、用量服用药物。用药前应认真阅读说明书，不能自行增加剂量，特别对于传统药，许多人认为多吃少吃没关系，剂量越大越好，这是不合理用药普遍存在的一个重要原因。 ***4***药品消费者应提高自我保护意识，用药后如出现异常的感觉或症状，应停药就诊，由临床医生诊断治疗。这里需要告诫药品消费者的是，有些人服用药品后出现可疑的不良反应，不要轻易地下结论，要由有经验的专业技术人员认真地进行因果关系的分析评价。 随着人们对健康和生活质量问题的日益关注，药品不良反应的危害已经越来越引起全社会的重视。国家正在建立、健全药品不良反应监测报告制度，尽量避免和减少药品不良反应给人们造成的各种危害。因此，人们应抱着无病不随便用药，有病要合理用药，正确对待药品的不良反应的态度，正确的服用药物和保管药物，不断提高用药水平，从而达到真正的安全、有效、经济、适当地合理用药。 参考文献 1 徐年卉，林国生，付洁，等.合理应用抗菌药物管理工作的经验探讨.中华医院感染学杂志，2014，12***2***:143-144. 2 唐镜波.合理用药的评价与实践要点.全军临床合理用药研讨班论文摘要汇编，1990，64. 3 刘振声，金大鹏，陈增辉.医院感染管理学.北京：军事医学科学出版社，2014，314. 4 孙定人.药物不良反应，第2版.北京：人民卫生出版社，1998，103.
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