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经常有病人问：癌症会不会传染，癌症病人需不需要隔离？癌症本身并不会传染。传染必须具备3个条件：传染源、传播途径和易感人群。癌细胞不释放传染因子，所以不具备传染性。但是，有的病人说：我和我家里人都得了肿瘤，那是不是传染的呢？值得一提的是，近年来，癌症表现出的家族聚集性越来越被人们所重视。同一家族中，胃癌高发，或者乳腺癌高发，或者肺癌高发，越来越使人们谈癌色变。那么家族聚集性到底是怎么一回事？拿胃癌举例，10％的胃癌表现为家族聚集性胃癌，家族聚集性胃癌可能由强遗传易感基因引起，也可能由家族人群相似的饮食、生活习惯所引起。比如某些家庭喜欢吃腌制食物或偏咸食物，某些家庭喜欢吃辣，某些家庭喜欢饮酒等，这些都容易诱发胃癌。另外，幽门螺旋杆菌感染是引发胃癌的又一重要因素。我国人群中幽门螺旋杆菌的带菌率在61%是相当高的，其主要因为我国人群在饮食习惯上有共用餐具的特点，加上饮食不洁、不节等原因，在一个家庭中极易造成互相传染的聚集性现象。再加上生活环境、习惯相同等不利因素，所以也具有诱发家族聚集性胃癌的可能。癌症并不具有传染性，但它的家族聚集性表现却不容忽视。我们所能做到的只有：定期体检，加强自身锻炼，增强免疫力，健康饮食，健康作息，保持身心愉悦。及时有漏网之鱼的癌细胞残存，也可以用自身的免疫力消灭它。
首先，我是胃肠外科医生，我要告诉各位，胃癌不会传染，与胃癌的患者一起吃饭、工作和生活，并不会引起胃癌传染。为什么一个家族里面经常有几个胃癌的患者呢？主要是以下几方面的原因：（1）不良的饮食习惯一个家庭的各位成员，每天吃着一样的东西， 拥有相同或者相似的饮食习惯。而消化道肿瘤，与饮食因素的关系是非常密切的。不良的饮食习惯，包括以下方面：爱吃腌制食品，例如咸鱼，腌菜，咸菜等等，或者口味比较重，爱吃咸的，炒菜放盐多，爱吃酱油。胃粘膜是无法耐受高盐的，长期的高盐饮食，会损害胃粘膜，导致急慢性的胃损伤，炎症，溃疡，甚至是胃癌。其他的不良饮食习惯还有不爱吃蔬菜水果，维生素摄入量过少，喜欢抽烟、喝酒、喜欢吃高脂食物等等，还有饮食不规律，饱一顿饥一顿，喜欢吃宵夜等等，这些因素都可能与胃癌有着非常密切的关系。（2）幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种专门生活在胃里面的细菌，可以导致胃炎，胃溃疡，黏膜相关淋巴组织（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）淋巴瘤，胃癌。幽门螺杆菌已经被世界卫生组织的国际癌症研究机构列为一类致癌物。幽门螺杆菌可以通过口口途径传播，一起吃饭，嘴对嘴喂食，接吻等方式，都可以导致幽门螺杆菌传播。胃癌还可以通过粪口途径传播，便后没有洗手，可以引起传染，而且，幽门螺杆菌可以在水中存活数日，有可能通过饮用水传播。所以，一个家族里面，如果有一个人感染了幽门螺杆菌，可能全家都难以幸免。（3）遗传因素尽管胃癌不会传染，但是有可能遗传。如果家族中有一个人罹患胃癌，他的后代患胃癌的几率是显著增加的，这里面有可能是遗传基因在发挥作用，后代从父母那里获得了一些不好的基因，导致癌症的发病率也增加。已有报道称胃癌与某些癌症综合症有关，包括遗传性非息肉性结直肠癌，家族性腺瘤性息肉病，遗传性弥漫性胃癌，P-J综合征等等。遗传性弥漫性胃癌是一种高度侵袭性的肿瘤，预后不良。有研究显示，遗传性弥漫性胃癌与CDH1基因突变有关系，遗传呈现为高外显率的常染色体显性遗传，携带突变基因，终身患癌的概率，男性为40%至67%，女性为60%至83%。综上所述，胃癌并不会传染，与胃癌患者一起吃饭，睡觉，工作和生活，并不会引起癌症直接传播，大家可以放心。但是，不良的饮食习惯，幽门螺杆菌感染，还有遗传因素，这三个因素会导致胃癌具有家族聚集性。
通常来说，癌症是不会传染的，即使是肝癌和肺癌也不会传染。但是，癌症的产生，与遗传有一定的关系。尤其是肝癌，肺癌乳腺癌等，如果有家族病史，那么后代患癌症的概率要大一些。所以如果有家族病史，一定要记得定期进行身体检查。
此外，胃癌虽然不会传染，但是引起胃癌的幽门螺旋杆菌确实会传染。主要通过人们共用餐具，一起聚餐进行传染。据说中国有将近一半的人患有幽门螺旋杆菌感染。这是引起胃癌的一大因素。
所以，为了健康，在聚餐的时候，采分餐制或者使用公筷，还是很有必要的。
定期进行体检，提前知道自身状况，也是非常有必要。不能为了省那么几百块钱而造成更大的损失。
胃癌是不会传染的，癌症应该都是不会传染的。之所以一家人都患上癌症，有可能是这一家人的基因出现了问题，因为有一些癌症的话是由于家族基因导致的。
胃癌是不会传染的，癌症应该都是不会传染的。之所以一家人都患上癌症，有可能是这一家人的基因出现了问题，因为有一些癌症的话是由于家族基因导致的。胃癌是不会传染的，癌症应该都是不会传染的。之所以一家人都患上癌症，有可能是这一家人的基因出现了问题，因为有一些癌症的话是由于家族基因导致的。胃癌是不会传染的，癌症应该都是不会传染的。之所以一家人都患上癌症，有可能是这一家人的基因出现了问题，因为有一些癌症的话是由于家族基因导致的。胃癌是不会传染的，癌症应该都是不会传染的。之所以一家人都患上癌症，有可能是这一家人的基因出现了问题，因为有一些癌症的话是由于家族基因导致的。胃癌是不会传染的，癌症应该都是不会传染的。之所以一家人都患上癌症，有可能是这一家人的基因出现了问题，因为有一些癌症的话是由于家族基因导致的。
CRISPR的全称Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats，意为成簇规律间隔短回文重复序列，Cas则是CRISPR-associated (Cas) systems。 CRISPR/Cas 系统是原核生物的免疫系统，这个系统可以识别出外源 DNA，并将它们切断，沉默外源基因的表达，用来抵抗外源遗传物质比如噬菌体病毒和外源质粒的入侵。这与真核生物中RNA干扰（RNAi）的原理是相似的。正是由于这种精确的靶向功能，CRISPR/Cas 系统被开发成一种高效的基因编辑工具。在自然界中，CRISPR/Cas系统拥有多种类别，其中 CRISPR/Cas9 系统是研究最深入，应用最成熟的一种类别。 CRISPR/Cas9 利用一段小 RNA 来识别并剪切 DNA 以降解外来核酸分子。现在使用的 CRISPR/cas 9 系统是由最简单的 type II CRISPR 改造而来，该系统由单链的 guide RNA 和有核酸内切酶活性的 Cas 9 蛋白构成。 ⚠️nature video视频： CRISPR: 基因编辑原理及应用 基因敲除：sgRNA+Cas9 基因敲入：sgRNA+Cas9+目的基因（HDR模版） 5‘端开始数20个碱基这一段是需要设计的，这一段用来识别目的基因上的靶标，并通过碱基互补配对原理与靶点位置结合。 gRNA再往后数76个碱基，是另一段transactiviting RNA (tracrRNA)。它的序列是一定的，就像转运RNA一样可以形成空间结构，然后就可以和Cas9酶相结合。 这样一条完整的gRNA就可以识别靶点，并且把与它自身结合的Cas9酶带到这个靶点，引导Cas9酶在靶点处对目的基因的双链DNA进行切断，从而达到基因编辑的目的。 目前又很多在线工具可以用于设计sgRNA 不同的导入方式基因标记效率和脱靶效率不同 参考： CRISPR实验究竟怎么做？手把手教给你 CRISPR/Cas9 基因编辑全套操作和解决方案（TAKARA 讲解）
CRISPR技术再分子生物学发挥重要的作用，许多细菌免疫复合物都相对复杂，其中科学家掌握了对一种蛋白Cas9的操作技术，并先后对多种目标细胞DNA进行切除。CRISPR/Cas9基因编辑系统具有非常精准、廉价、易于使用，并且非常强大的特点。其迅速成为生命科学最热门的技术；给科研工作者提供暨大帮助。
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CRISPR/Cas系统是细菌和古菌特有的一种天然防御系统，用于抵抗病毒或外源性质粒的侵害。当外源基因入侵时，该防御系统的 CRISPR 序列会表达与入侵基因组序列相识别的 RNA，然后 CRISPR 相关酶(Cas)在序列识别处切割外源基因组DNA，从而达到防御目的。
根据Cas蛋白的特点，可将CRISPR/Cas系统分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。Ⅰ型和Ⅲ型系统需要借助复杂的蛋白复合体发挥作用，Ⅱ型系统仅借助 Cas9蛋白和sgRNA即可对靶目标进行编辑，结构简单，操作容易，因此目前主要使用Ⅱ型CRISPR/Cas9 系统。
CRISPR/Cas自诞生以来，迅速发展，已经成为生命科学领域最耀眼、最有前景的技术。尤其是近两年，在全世界科学家的共同努力下，CRISPR/Cas相关新进展新突破不断涌现。
一、基因编辑技术的发展史
基因编辑可以分为三代，第一代：ZFN；第二代：TELEN；第三代：CRISPR/Cas。这三个基因编辑技术都利用了DNA修复机制，所以我们先来了解一下DNA修复机制（ 图1 ）。[图片上传失败...(image-8dab49-1625385468208)]
图1-NHEJ修复（左），HDR修复（右）
NHEJ（Non-homologous end joining）
非同源性末端接合
NHEJ修复机制不需要任何模版，修复蛋白直接将双股裂断的DNA末端彼此拉近，在DNA连接酶的帮助下重新接合（ 图1 ）。
HDR（Homology directed repair）
同源重组修复
当细胞核内存在与损伤DNA同源的DNA片段时，HDR才能发生。
NHEJ的机制简单又不依靠模版，因而NHEJ的活性相对于HDR高出许多。但NHEJ修复出错的概率较高，容易造成移码突变等，基因编辑正是利用了这一点（ 图1 ）。
的识别切割机制
融合锌指模块和FokI切割结构域形成ZFN ；以二聚体的形式靶向切割每个锌指结构；特异识别3个碱基 ；组装多个锌指结构(识别12-18bp)形成的ZFN对可特异切割基因组靶点 （ 图2 ）。
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图2-ZFN基因编辑原理图
的识别切割机制
两个TALE靶向识别靶点两侧的序列；每个TALE融合一个FokI内切酶结构域；FokI通过TALE靶向形成二聚体切割靶点；设计灵活识别特异性强（ 图3 ）。
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图3-TELEN基因编辑原理图
的识别切割机制
crRNA通过碱基配对与 tracrRNA结合形成 tracrRNA/crRNA 复合物，此复合物引导核酸酶 Cas9 蛋白在与 crRNA 配对的序列靶位点剪切双链 DNA（ 图4 ）。
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图4-CRISPR/Cas9基因编辑原理图
ZFN、TELEN、CRISPR/Cas9比较
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图5-三种基因编辑的比较
二、CRISPR/Cas技术的介绍
CRISPR/Cas9 系统的发现
1987年，在大肠杆菌的基因组中首次发现了一个特殊的重复间隔序列——CRISPR序列，随后，在其他细菌和古菌中也发现了这一特殊序列。
2005年，发现这些CRISPR序列和噬菌体的基因序列匹配度很高，说明CRISPR 可能参与了微生物的免疫防御。
2011年，CRISPR/Cas系统的分子机制被揭示：当病毒首次入侵时，细菌会将外源基因的一段序列整合到自身的CRISPR的间隔区；病毒二次入侵时，CRISPR 转录生成 前体crRNA (pre-crRNA)， pre-crRNA 经过加工形成含有与外源基因匹配序列的crRNA，该crRNA与病毒基因组的同源序列识别后，介导 Cas 蛋白结合并切割，从而保护自身免受入侵。
2013年，发现CRISPR/Cas9系统可高效地编辑基因组。随后张锋等使用CRISPR系统成功的在人类细胞和小鼠细胞中实现了基因编辑。
从此开始，CRISPR/Cas9技术给生命科学领域带来了巨大冲击，CRISPR/Cas9相关研究成果频频登上CNS等顶级期刊，近两年更是成为诺贝尔奖热门候选。
CRISPR/Cas技术的原理
CRISPR/Cas9系统的工作原理是 crRNA（ CRISPR-derived RNA ）通过碱基配对与 tracrRNA（trans-activating RNA ）结合形成 tracrRNA/crRNA 复合物，此复合物引导核酸酶 Cas9 蛋白在与 crRNA 配对的序列靶位点剪切双链 DNA。而通过人工设计 crRNA 和 tracrRNA 这两种 RNA，改造成具有引导作用的sgRNA （single guide RNA ），从而引导 Cas9 对 DNA 的定点切割（图4）。
CRISPR/Cas技术的优势
设计简单，简明的碱基互补设计原则，识别不受基因组甲基化影响，能靶向几乎任意细胞任意序列，方便同时靶向多个靶点，切割效率高。
三、CRISPR/Cas的脱靶效应
PAM**** (Protospacer adjacent motif )
前间区序列邻近基序
PAM序列区是CRISPR/Cas9系统行使切割功能的基本条件。如果靶序列 3′端没有PAM序列，即使靶序列与sgRNA序列完全匹配，Cas9蛋白也不会切割该序列位点。 PAM序列主要影响CRISPR/Cas9的DNA切割效率。在细胞水平上，NGG介导的切割效率是最高的。
sgR****NA ****(Single guide RNA )
向导 RNA
sgRNA与目标基因组相结合的 20nt 序列区决定着 CRISPR/Cas 系统的靶向特异性。CRISPR/Cas9与靶位点识别的特异性其实主要依赖于sgRNA与靠近PAM区的10~12 bp的碱基配对，而其余远离PAM序列 8~10 bp 碱基的错配对靶位点识别的影响并不明显。目前研究结果均提示，可能靠近 PAM 的 8~14 bp 序列是决定特异性的关键，其他序列也均在不同程度上影响脱靶效应。
CRISPR/Cas9的脱靶效应给研究带来了一定程度上的不确定性，也是限制其发挥更大潜力的主要原因之一。
2017年5月30日， Nature 杂志子刊 Nature Methods 刊登了美国哥伦比亚大学研究人员的一篇文章，研究人员通过CRISPR/Cas9成功修复了导致小鼠失明的基因后，对小鼠进行全基因测序，发现修复后的小鼠基因组有超过1500个单核苷酸突变，以及超过100个位点发生大片段插入或缺失（ 图6 ）。文章的结论无疑引发了巨大震动，也给正在进行中的CRISPR/Cas9带来了不确定性。
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图6--动物体内实验中CRISPR/Cas9编辑后发生意想不到的突变
仔细分析后，发现该文章并不十分严谨，文章仅有两只小鼠作为实验组，一只作为对照组，数量不足以证明结论是否只是个例。而且单碱基突变是生物体内自然现象，不能全归于CRISPR/Cas9。整个实验只基于一个sgRNA数据，且该sgRNA特异性评分很低，造成脱靶效应也应该在预料之中（ 图7 ）。
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图7--针对 Nature Methods 文章的回应
经过一系列的研究和改进，目前CRISPR系统的脱靶性已经很低，当然，要想达到理想的状态，还有很长的路要走。
四、CRISPR/Cas技术的进展
2016年6月，张锋在 Science 发表文章，发现CRISPR/Cas13a能有切割细菌的特定RNA序列。
2016年9月，Jennifer Doudna在 Nature 发表文章，证实CRISPR/Cas13a可以用于RNA检测。
2017年2月22日，美国纪念斯隆.凯特林癌症中心（MSK）研究人员在 Nature 杂志发文，使用腺相关病毒（AAV）介导，将CRISPR/Cas9基因编辑技术应用于CAR-T疗法。该研究既解决了传统CAR-T疗法的随机整合可能存在的潜在危害，又大大降低了CAR-T细胞发生分化或癌化的风险，赋予了CAR-T技术全新的高效性、稳定性、安全性。
2017年8月2日，Shoukhrat Mitalipov在 Nature 发表长文，使用CRISPR/Cas9技术修正了植入子宫前的人类胚胎中一种和遗传性心脏病有关的变异。该研究证实了通过编辑人类胚胎进行治疗遗传病是安全可行的。值得一提的是，该成果受到了基因编辑领域大牛George Church等人的质疑。
2017年8月11日，杨璐菡等在 Science 发表文章，通过CRISPR/Cas9技术敲除猪基因组中的内源逆转录病毒（PERV）序列，并克隆出多只PERV失活小猪。向最终实现使用猪器官进行人体器官移植的终极目标迈进了一大步。
2017年9月，杂交水稻之父”袁隆平院士宣布使用CRISPR/Cas9技术敲除与镉吸收和积累相关基因的水稻育种成功。该研究从根本上解决了水稻镉污染的问题，将扭转我国部分农作物重金属超标的问题，进而改善部分人群重金属慢性中毒的问题。
2017年10月4日，张锋在 Nature 发表论文证实CRISPR/Cas13a能够在哺乳动物细胞中编辑特定的RNA。CRISPR/Cas13a能够达到RNAi相似的降低基因表达的效率，而且有更强的特异性，且对细胞内天然的转录后调控网络的影响更小。
2017年10月19日，Jennifer Doudna在 Nature 发表文章，设计了高精确性的Cas9变体—HypaCas9。该研究极大地降低了Cas9的脱靶效应，且不降低靶向切割效率。
2017年10月25日，张锋在 Science 发表文章介绍CRISPR新系统--REPAIR，可以高效的进行RNA的单碱基修复。因为不改变DNA序列，所以为通过基因编辑治疗遗传病而又不永久影响基因组提供了新可能。
2017年10月25日，哈佛大学Broad研究所的David Liu实验室在 Nature 发表长文，报道了新型腺嘌呤基因编辑器——ecTadA-dCas9，可以将A·T碱基对转换成G·C碱基对，该技术首次实现了不依赖DNA断裂即可进行基因编辑的技术，即单碱基基因编辑技术。该技术高于其它基因组编辑方法的效率，且几乎没有随机插入、删除或其它突变等不良副作用，因此为今后大范围治疗点突变遗传疾病提供了极大的便利。
五****、展望
近几年CRISPR/Cas基因编辑技术飞速发展，推广应用到了生物、医学、农业以及环境等多个领域，造就了一批批科研奇迹，尤其是在遗传病的治疗、疾病相关基因的筛查与检测、肿瘤治疗以及动植物的改造、病原微生物防治等领域有着巨大的潜力，也将深远地影响整个世界。
特别感谢：BioArt主编给予的帮助和意见以及吉满生物吴晨提供图1-图5的图片。
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重写生命的“剪刀”被发现，剪断基因重新组合，脑洞之大你敢信？但却有人做到了，改变生命的链接，一起来看本期的“剪刀”-CRISPR/Cas9基因编辑技术。
牛顿神学论著即将上因特网公开池凡谦 近日的《星期日泰晤士报》刊发消息称，英国有关部门将组织专家学者共同努力，计划在五年内将艾萨克·牛顿（IssacNewton）爵士的全部存世档案在因特网上公开，从而使全世界的学术界都有可能随时利用这位英国最杰出科学家的著述，并且首次亲眼看见他以前从未广布的有争议论文。 负责编校工作的伦敦大学帝国学院的罗伯·艾利弗（RobIliffe）说：“这项牛顿工程将会是一个里程碑，人们对牛顿的认识也会因此发生改变。”他和其他学者将在随后的五年内，陆续整理牛顿关于神学和炼金术的论文，以及他就任英国皇家铸币厂厂长时期所写的相关文章，全部文本修订完毕后将数字化处理，然后在因特网上向大众公布。 为支持这项耗时费力的宏大工程，英国艺术和人文研究委员会专门提供了33．3万英镑拨款，希望能尽早把牛顿的宗教著作全部整理出来。艾利弗说，牛顿在1665－1696年间90％的著作，大多侧重论述教会和文明的早期历史。“他是一个极端的反天主教者，自认为受了上帝的选派，到世间为人们做引导者。” 不过，此次将公开的牛顿神学观念，很可能让那些认为他是理性科学创始人的人们感到震惊。因为牛顿认为天主教破坏了“真正的宗教”，曾经撰写了成千上万页论文讨论古代宗教纠纷，并且对首创禁欲主义的亚大纳西（Athanasius）进行了严厉的批评。但更多的人只知道，牛顿是阐释地心吸引力、光学和微积分的理论科学家。 采写这则消息的记者尼克·菲尔丁（NickField�ing）说，即将问世的牛顿档案网页完全向所有人公开，其中内容包括全部牛顿手稿的影印件，以及附有详细注解的打印文本。此前，牛顿的许多论文散逸在世界各地，相当内容只有少数学者见过。然而，人们当前对牛顿最感兴趣的还是他的科学研究成就。一个月前，克里斯蒂拍卖行以13万英镑拍卖的一页牛顿手迹便笺，上面就是说他相信有地心吸引力存在，但他却无法加以证明。 这个牛顿因特网档案网页，将首先列出所有牛顿已知的关于神学、炼金术和铸币的论文目录，并且标明它们目前珍藏的地方。据称，这批档案有不少原系雷明顿勋爵（LordLymington）所有，他于1936年以9千英镑将之拍卖出售。
给个网站吧,那里的牛顿文章真是海了去了.希望你喜欢
「创世科学」的提法本身就是自相矛盾。现代科学的核心原则就是方法论的自然主义，即力求通过观测到的或可检验的自然机制来解释宇宙。物理学用支配物质与能量的特定概念来描述原子核，并通过实验对这些描述进行检验。只有当实验数据显示先前的描述不足以解释观测到的现象时，物理学家才会引入新的粒子(如夸克)来丰富其理论。而且，这些新粒子的特性并不能随便定义(新粒子的界定受到严格的约束，因为它们必须能纳入到现有的物理学框架中)。 相反，鼓吹神力设计的理论家则搬出各种虚幻莫测的东西，并随意赋予它们以不受约束的各种能力—总之是，怎样能解答当前的问题就怎样说。这样的答案非但不能促进科学探索，反而会阻挡科学探索的道路(如，如何否定万能神灵的存在？)。 神力设计说不能解决任何问题。例如，具有设计能力的神灵是何时介入生命史的？又是怎样介入的？是通过创造第一个 DNA，第一个细胞，还是第一个人？每一物种都是神力设计的吗？抑或只有少数早期物种是神力设计的？鼓吹神力设计说的人常常回避这些问题。他们关于神力设计的说法常常是五花八门，迥然不同，他们也甚至懒得去互相沟通一下以自圆其说。他们采用排除法来进行论证，也就是极力贬低进化论的解释，将其斥为牵强附会或不完整的理论，从而间示只有以神力设计为基础的替代理论者是站得住脚的。 从逻辑上讲，设计说的鼓吹者完全是在误导人：即使某种自然主义的解释有问题，也并不意味着所有这类解释都应该一棍子打死。此外，他们的论述也没有使任意一种神力设计说显得比另一种更合理，实际上就是让听众们自己去作判断，而某些听众在进行这类判断时无疑会用宗教信仰去取代科学概念。 科学研究一次又一次地证明方法论的自然主义可以克服无知，为那些一度看来深不可测的难解之谜找到越来越详尽、合理的答案。有关光的本性、疾病的起源以及脑的机理等问题均是如此。现在进化论正在为破解生命如何形成和发展之谜做着同样的工作。创世说无论以何种名义作掩饰，都不会为这方面的科学研究增添丝毫有价值的东西。 【泛进化论】 现有生物学进化理论和神学创造论存在致命的局限：1）整个宇宙从奇点大爆炸开始就开始演变，从场到粒子、星球、星系、分子的形成，从原始人类社会到现代人类文明，从简单技术发明到现代高科技，无凝是一个演变发展的进化过程，一个生态系统的形成也是从低级到高级、从少到多的物种发展过程，因而生物界也必然是一个从低级到高级、从相同到不同的许多生物物种的进化；2）神学创造论并没有解释任何科学家感兴趣的生物物种形成的具体内容，对知识的增加没有提供可发展的前景，对生物的研究和认识没有可操作的方法论，不能对不同等级不同类型的多样性生物之间的具体关系提供知识。3）现有进化理论只能解释生物界是进化和演变而来，而且是自然和人工对遗传变异的选择；但是不能解释遗传变异的规模性与必然性，也不能解释物种之间的超越性大型遗传演变。中国科学家曾（杰）邦哲（Zeng BJ）1986年著述、1994年修订了《结构论 - 泛进化论》，发表于1991年-1997年，并阐述了系统生物科学与工程、系统医药学的概念：1）生物界的演变包括两个方面，即生物体结构的进化和生物体形态的适应，以往进化论没有阐明两者的关系与区别；2）生物届的遗传变异也包括两个基个方面，即A）生物物种基因组内等位基因的替代、等位基因突变形成等位基因库，以及非等位基因间排列组合的变化、染色体的畸变，B）生物物种基因组内基因种类和数量的增加、不在以往的基因范围内，新的基因群体的形成；3）生物物种基因组内基因的自组织化与程序化表达构成生物的进化与发育两个方面，基因划分为控制一个相对独立性状的基因群（genes group)、发育过程前后诱导表达的系列基因链（genes chain）和物种之间基因同源变异的基因家族（genes family)；4）生命现象不是一个物质和能量的概念，还是一个自组织化的信息概念，生物遗传进化是信息的增长，生物体形体发生也是信息的展示过程，生物的物质不断更换、能量不断地流动，生命活动是一个信息控制过程；5）生物体不是一个单靠分解方法可以理解的复杂系统，而且是从分子、细胞、器官、个体、群体、生态的多层次复杂系统，研究生命科学必然从传统实验方法论走向系统科学的分析与整合渗透的方法论；6）生物系统发生演变的逻辑学是系统逻辑或结构逻辑，计算机科学、系统科学本身最初从生理学的体液稳态机理、神经反馈和动物与机器的通信行为的研究中诞生，分维几何探讨了生物体比如植物树枝与整个植物的同形全息性等，因此系统科学、计算机科学、生物材料纳米技术与生物科学、生物医学等必然走向整合，并将带来未来的智能机器人、工程生物体人工进化的系统生物工程与系统医药学。因此，提出了整个自然生物系统与人工生物系统的结构、功能与演变相互关系的泛进化理论，以及遗传学从经典遗传学、分子遗传学发展到系统（结构-图式）遗传学（system genetics/pattern genetics, 参考1994-1996年《转基因动物通讯》和2003 澳大利亚《第19届国际遗传学大会论文集》等 ）的概念与方法。1>未来人类将走上衰亡之路（著名的英国古生物学家狄克森认为，未来的人类将走上衰亡之路。因为从生物学的观点来看，自然死亡是一种正常的优胜劣汰，会除去人类基因库中各种致病的坏基因。但在今天，由于医学的发展，使有病的人都能得到治疗，都能生儿育女，这样，这些人就会把体内的致病基因遗传下去，结果，人类积累的坏基因数目一代比一代多，导致人人都带有大量致病基因，因而体质越来越差）2>未来人变成大脑袋小身体的模样.(加拿大人类学家瑟尔和塞格京提出了“直线进化理论”，认为人类将越来越强大。他们认为，50万年以后，随着人类对脑力的依赖性大大超过体力，未来人的大脑体积将远远大于我们现在的大脑体积，而肢体却渐渐退化萎缩，最后变成大脑袋`小身体的模样~）3>未来人在身体结构比例上和今天的人差别不大（还有一种观点就是人类的“稳定进化理论”。这种理论认为，与其他动物进化相似，人类的进化也不会沿着直线发展，因此不能以单纯的形体改变或大脑的变化来作为人类进化的标志。未来人身体结构比例上，和今天的人不会有多大差别，但未来人的聪明才智肯定得到了高度的发展。）上面一段说的有点儿矛盾，无可质疑，人类一直是在进步。无论是智力还是身体，无论是大脑重量还是体重身高等等，在短时期内当然是不断前进发展的。（我国人均身高体重和寿命与建国前甚至明清时明显增加）要说人类衰退吗，我也同意，而且发展的方向是脑子和体重身高都会减少/降低，智慧和体力都会下降（不少）但这不是近期的事情 ，而是站在一个比较高的山头看
神曰：圣人会出错，凡人也出错。不必在意错误，只要勇于承担错误的后果· 乱吹的·
基因编辑是一种新兴的比较精确的能对生物体基因组特定目标基因进行修饰的一种基因工程技术。目前最高效最常用的基因编辑方法是利用CRISPR/Cas9技术进行体内体外的基因编辑。这个系统的原理是利用gRNA特异性识别靶序列，并引导Cas9核酸内切酶对靶序列的PAM上游进行切割，从而造成靶位点DNA双链断裂，随之利用细胞的非同源末端连接（NHEJ）或同源重组（HDR）的方式对切割位点进行修复，实现DNA水平的敲除、敲入或点突变。
基因编辑技术形式有：
1、同源重组
同源重组（Homologous recombination）是最早用来编辑细胞基因组的技术方法。同源重组是在DNA的两条相似（同源）链之间遗传信息的交换（重组）。
2、核酸酶
基因编辑的关键是在基因组内特定位点创建DSB。常用的限制酶在切割DNA方面是有效的，但它们通常在多个位点进行识别和切割，特异性较差。为了克服这一问题并创建特定位点的DSB。
基因编辑技术的应用：
基因编辑和牛体外胚胎培养等繁殖技术结合，允许使用合成的高度特异性的内切核酸酶直接在受精卵母细胞中进行基因组编辑。 CRISPR -Cas9进一步增加了基因编辑在动物基因靶向修饰的应用范围。CRISPR-Cas9允许通过细胞质直接注射从而实现对哺乳动物受精卵多个靶标的一次性同时敲除（KO）。
单细胞基因表达分析已经解决了人类发育的转录路线图，从中发现了关键候选基因用于功能研究。使用全基因组转录组学数据指导实验，基于CRISPR的基因组编辑工具使得干扰或删除关键基因以阐明其功能成为可能。
以上内容参考：百度百科—基因编辑技术
什么是基因编辑？
什么是基因编辑技术
你好，mdr 1和abcde这个是一样的，是万里通过离职，祝你生活愉快
当然是不一样啦，因为这两个的侧重点是不一样的，一个适合听人的声音，一个更加适合听摇滚的声音。
ATP binding cassette subfamily B member 1多药耐药性蛋白
你做的应该是MTHFR基因多态性的检测，检测是cc纯合型，结果还不错，要是结果是TT纯合的，吃甲氨蝶呤毒副作用就会很大