中国小学生研究癌论文

先说结论，神童是存在的，但这次事件中的两名小学生独立研究茶多酚抗肿瘤获奖，是不可能的事情。别说整个抗肿瘤研究的构想、实验设计、完成实验、得出结论、写论文的一系列步骤，就算是两位小学生真的能够独立完成动物实验，就已经是不可能的了。

为什么说不可能独立完成动物实验？根据医学实验动物管理实施细则中第五章“医学实验动物工作人员”中第二十一条规定，从事动物实验的技术人员必须取得《医学实验动物技术人员岗位资格认可证书》。这两个小学生有证吗？如果没有，那就属于实验操作违规。同时，平心而论，一个小学生真的有那个心理素质进行动物实验吗？敢不敢碰小白鼠且不一定，更遑论开膛破肚。

同时网络上有很多人对相关人员进行了深入调查，比如两个小学生的父亲李红良正是两人的指导人王茜的顶头上司，李红良与王茜存在雇佣关系，同时武汉科协也与李红良的研究所和其工资发放单位武汉金恩捷基因科技有限公司存在利益关系，这一点无疑十分值得深思，不过我不在此过多评价。同时两位小学生的父亲李红良也不一定是什么正人君子学术大牛，例如北大教授饶毅曾经实名举报李红良等人学术造假，这些都是网上可以查到的事实。

抛开这件事情的真实性，题主问神童真的存在吗？我的答案是存在。例如数学界的大佬陶哲轩，3岁半就被送入小学，7岁开始自学微积分，8岁半进入中学，但每天都在Flinders大学学习数学和物理。10岁、11岁、12岁参加国际数学奥林匹克竞赛，分别获得铜牌、银牌、金牌。17岁获得硕士学位，30岁获得了数学界的诺贝尔奖：菲尔兹奖。

这样的人算得上是神童。而父亲恰好是医学方面有权有势但名声不怎么样的学者、在小学就做出研究生层次的研究的两个小学生，是否算得上神童？我不知道，日后拭目以待吧。

这个事情应该客观看待，不必要过分的纠结，说不定是个人才呢。

近日，云南昆明一个六年级的小学生因为研究癌症基因课题获得全国大奖的消息引爆了各大网络。但是获奖真的那么容易吗，获奖得主还是小学生，我认为小学生搞科研是可以的，但是要独自科研获奖的可信度是不高的，何况还是癌症那么复杂的科研。

据了解该小学生所获奖的项目是研究结直肠癌的突变基因，而这种项目就算是一些博士生来了也没有说十足的把握就能做好。之前的时候我国也出现了一些中学生能够在知网上发表论文的情况，但那好歹是中学生，现在研究癌症基因的这种高端项目，奖项竟然被一个小学生拿去了，真是像部分网友所言：中国科研主力原来是小学生。

近期中国科学院也是发表了声明，证实在全国青少年科技大赛拿奖的这名小学生其父母正是科学院的研究员。那么这件事就变得值得玩味起来，到底是这名小学生真是神童，还是这两位研究员父母爱子心切为了孩子将来的道路不择手段？

现在小学生能够获得癌症基因项目大奖的情况都能被爆出到台面上，可见这种大赛的评委有多么的不权威。并且在这个大奖所展示的实验报告中显示，这名小学生起初连基因是什么都不知道，那么一个连基因都不了解的小学生，是如何在短短几个月时间里完成了癌症项目这么高端的课题的？

就算是有人指导孩子详细的实验操作步骤，那么一名小学生也不具备完成这种实验的思路，更何况一名小学生真的可以进入细胞房操作如此复杂的实验吗？他具备相关的操作资质吗？要知道该实验课题中的细胞株是具有一定致癌基因的，一旦操作不当很容易出现感染病毒的风险，儿童进入细胞房本身就是一种违规的操作，更何况如果真是这名小学生自己操作，他的父母难道就放心吗？

我认为我国虽然提倡创新，但是不能给自己的孩子学术造假。虽说各地的小学生竞赛中家长包办的情况已经数不胜数，但是在这样一个高端的课题上还这样是不是太不合适了。将自己的研究成果嫁接给孩子这种行为，实在是有些过去急功近利，虽说短期可能会给孩子带来不小的荣誉，但是长期以往很容易让孩子形成依赖的情况，孩子的成长终归还是要靠自己，只有这样，才能在今后的社会中不至于四处碰壁。

神童是真的存在的，中国很多学校都有少年班，里面的孩子就是神童。但是这个孩子是不是神童就两说了，他家长的参与度太高。

小学生患癌研究论文

我们身边的癌症患者越来越多了，很多原本幸福的家庭因这个疾病而陷入了泥沼。曾经写过一部科普小说《癌战》，这个小说完全免费地连载在豆瓣阅读上，小说里是一个普通家庭遭遇这种疾病的故事，很真实，但又很让人感慨。

患上这个疾病，砸锅卖铁地治疗，或者放弃，不管是对患者还是家属都是一个问题。今天我们想去探索一个问题是：癌症为何发生，它真是一种人倒霉而遇到的疾病吗？

癌症是一种坏运气吗？癌度决不会搜罗什么墙边小报来拼凑个文章。这里是通过顶级科学杂志《科学》和《自然》中的两篇论文来进行阐释，当然这两篇论文的作者也都是国际研究肿瘤的大牛，这也很好理解，在这两种刊物上论述癌症与运气的文章，没有一定的级别是发表不了的。

首先解释下“癌症”的概念：

癌症：也就是恶性肿瘤，是人身上的细胞在DNA水平上发生改变（突变），导致失去了正常的生长和增殖的调控能力。只要有癌症，就一定存在基因突变。只是可能部分是存在于DNA的甲基化修饰等，目前发现跟癌症相关的基因有几百个，也有说法是1000多个，但是目前直接和靶向用药相关的基因只有几十个。

细胞和细胞分裂，细胞是组成人体的基本功能单位，人有无数个细胞组成，具体数字随年龄而不同。细胞会不断分裂成为两个，替代老旧细胞的凋亡，维持基本的数目。什么时候分裂，分裂成几个的调控很关键，癌症就是这里出了问题。

正方：癌症是因为坏运气

一个多世纪以来，人们已经意识到整个生命过程中，人体的某些组织器官很容易患癌症（如肺部），而某些器官则不易患癌症。比如人一生肺诊断为肿瘤的风险概率是，甲状腺是，脑和神经系统的风险是，盆骨的患癌风险是，而喉软骨的风险是。它们之间患癌症的概率几乎相差了百万倍，究竟是什么导致了这一差别呢？

很容易想到的是环境致癌物，如吸烟、酒精、HPV病毒感染等等，但是这些并不能完全解释得通。如消化系统的肿瘤风险，食管在一生被诊断为癌症的概率是，大肠癌是，小肠癌是，胃癌是。

要知道食物经过消化道时，这些组织器官是暴露于同一环境，为何它们患癌的概率不同。另外小肠患癌的风险概率比脑和神经系统低了3倍，但是小肠上皮细胞经常暴露于环境诱变剂，而脑却被血脑屏障保护的好好的。

另外一个致癌因素是天生遗传了癌症易感基因，但是这只占所有癌症的5%-10%，而且即便是携带某个患癌的易感基因，为何它们只容易在某些组织器官引发癌症？如APC基因突变影响了大肠和小肠的患癌风险，但是携带者（FAP综合征）在大肠患癌的概率远远大于小肠。另外举一个BRCA1和BRCA2的例子，携带突变的人是全身的细胞都存在这两个基因突变，但是为何乳腺、卵巢患癌的风险最易受这两个基因影响呢？

假如环境暴露和遗传易感基因不能解释不同组织器官患癌的风险？那么该怎么解释的通呢，一篇刊登在国际顶级杂志的论文认为是“运气”，或者是细胞分裂次数太多了，恰好赶上了这么件倒霉的事儿。我们人体是由不同的器官组成，器官又是由很多很多的细胞组成，这些细胞是有生命周期的，它们一段时间后就会自动凋亡，然后又有新的细胞替代它们。为了维持一个组织器官的功能，有那么一群专职分裂产生新细胞的细胞（它们也叫干细胞）。

研究者发现，某个人体组织一生患癌的风险与其干细胞的数量和分裂次数有关。人体组织导致癌症的变异只有三分之一是由环境和遗传的易感因素引起的。绝大多数是因为“坏的运气”，也就是人体组织的干细胞在分裂复制DNA时产生的随机错误。用易于理解的话说：常在河边走早晚要湿鞋，分裂次数多自然容易产生某些致癌突变，导致了癌症。

人体的组织器官绝大多数的细胞是分化细胞，这些细胞的生命周期很短，也不能分裂产生新细胞。只有很少的干细胞才具有分裂新细胞的能力。将人体某些组织的干细胞数量、其一生分裂的次数作为横坐标，把某个组织患癌的风险频率作为纵坐标，可以看到很强的相关性（），而且这种相关性是横跨5个数量级，适用于很多类型的癌症。环境和遗传易感因素与患癌风险概率却形不成这种相关度。

图：某些组织干细胞分裂总次数与一生患癌风险具有强相关性

这一论文发布在媒体引起热议，即如果癌症的发生仅仅是“运气不好”，那么像避免强日光浴、戒掉香烟等并不能阻止癌症发生。如果这样，还有必要采取措施预防癌症吗？

为了进一步将环境、遗传易感基因等因素区分开，研究者做了个模型，将肿瘤区分为两大类，D-Tumors（与环境致癌物、遗传的肿瘤易感基因相关），R-Tumors（发生的主要原因归因于组织干细胞分裂次数）。并且将一些肿瘤类型进行了分类。

图：通过随机（干细胞复制）因素、环境和遗传因素对肿瘤的分类

肿瘤的预防，可分为初级预防，包含接种疫苗预防感染、改变生活方式等。还有一种是二级预防，就是通过技术进行早期诊断，在肿瘤没有发生转移前发现并切除。研究者认为，对于D-Tumors（环境致癌物和遗传易感基因），上图中蓝色的柱状图表示，这两种预防措施都有效。但是对于R-Tumors（组织中干细胞分裂次数导致DNA的突变），上图的绿色部分，初级预防可能作用不大，只能在二级预防上下功夫。

反方：癌症更多的归因于环境

纽约州立大学石溪分校的癌症研究专家Hannun对《科学》杂志的这一研究吓了一跳，他认为这一研究是基于干细胞分裂速率，并且假设它们的分裂是独立于外界因素的，但实际上往往不是这样。Hannun教授和同事采用了几种方法，包含流行病学、与特定癌症相关的基因突变模式，开发出了几种数学模型，他们归纳出一个不同的结论——仅仅有10%-30%的肿瘤是因为细胞中DNA的随机突变，绝大多数癌症的发生是因为致癌物，如有毒的化学物质、放射线等。这一研究发表在国际顶级杂志《自然》。

肿瘤是由突变导致的，外部的那些致癌物是通过影响和增加基因的突变影响到肿瘤的发生，外部致癌物质导致的DNA的变化通过干细胞的分裂表现出来。因此肿瘤产生了，这肯定是可以归因于基因突变。虽然干细胞分裂次数与某些癌症的风险有相关性，但是这并不能区分出内部和外部的影响。

图：干细胞分裂时所累积的基因突变包含着随机突变、外在致癌物的诱导

大量的流行病学研究表明，许多癌症发生的绝大部分原因是可归因于环境暴露。尤其是对于乳腺癌、前列腺癌等，这两种癌症的发生频率在地理位置上具有差异化的特点。如西欧的乳腺癌发病频率是东亚、中非的5倍。澳大利亚和新西兰的前列腺癌发生频率是中南亚的25倍。如果移民是从患癌频率较低的国家去患癌频率较高的国家，则不久在患癌频率上也上升了。如下图，很多肿瘤都可以找到较高的外部风险因素，通过预防和干预，这些肿瘤也是可以预防的。

图：不同肿瘤外在风险因素的流行病学研究

基于流行病学、不同癌症基因突变的特征，研究者建立了多个模型得到的结论是仅仅部分肿瘤的发生可归因于人体组织器官内干细胞的分裂次数累积（10-30%）。导致癌症发生的主要原因是环境有害物质的暴露、饮食等等，这些因素是可以主动调整加以预防的。

尾声

正方：《科学》杂志研究论文的共同作者，约翰霍普金斯大学的数学家Tomasetti后来解释说：他的研究论文仅仅想去解释不同类型癌症中患病率的不同，没有去打算阐明癌症发生的原因，我们也绝对没有说三分之二的癌症只是内在因素。而且很明显，环境因素影响了肿瘤的发生。

反方：《自然》杂志研究论文的Hannun告诉BBC新闻：尽管他的研究论文认为环境因素是在癌症的发生扮演重大的角色，但是癌症仍然是内部因素和外部环境因素综合的结果，有时这里确实存在运气的成分。

尽管研究者做了解释，但之前排山倒海的媒体报道还是产生了影响，国外的媒体、“吃瓜群众”对此似乎也乐于讨论。通过两篇论文翻译和整理后的结果，以及后续研究者的解释，癌度的结论和建议只有一个：远离环境致癌物、每天保持积极和乐观的好心情，这些我们人类能选择和控制，也是唯一能做的预防癌症的事情。内部那些不可控的运气因素确实有，只是概率多大的问题，而且不同癌症类型的概率也不一样。

癌度有话说：

也许我们都认为癌症是个很遥远的事情，其实只要是人的寿命延长，这就是不可避免的疾病。《癌战》小说里的那些无奈、挫折并非是夸大其词。这个文章讨论的是癌症是不是一种坏运气，虽然我们很想完全否决，但是确实存在这么坏运气的成分，只是两篇研究论文辩论的是“坏运气”占的比例多少、影响的肿瘤类型多少而已。“坏运气”是不可控制的，我们只能把注意力放到能够控制的事情上，如健康的饮食、好的作息习惯、积极和乐观的心情等等。而这些是需要读者您来选择和决定的。

编者：翱宇

参考文献：

1、Tomasetti C, Vogelstein B., Science. 2015 Jan 2;347(6217):78-81.

2、Wu S，et al., Nature. 2016 Jan 7;529(7584):43-7.

3、.

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谈到癌症的病因你会想到什么？遗传？恶习？还是环境因素？或许从现在开始，你需要换一个角度，开始逐渐接受一个事实——大多数人罹患癌症仅仅只是因为随机的事件发生在了他们身上。但实际上，这一事实本身依然存在着巨大的争议。两年前，约翰霍普金斯大学的数学家Cristian Tomasetti 和癌症遗传学家 Bert Vogelstein在尝试弄清环境因素与癌症的关联时，意外发现癌症病发“可能的”原因。他们研究了健康细胞中干细胞分裂的程度与基因随机突变的关系，这些基因突变在不同的组织中积累，最后成为癌症。这项研究意味着，癌症比想象的更难预防，因为早期的检查不能对癌症进行正确的评估。在当时，这些研究结果引发了一些争议和批评。为了进一步说明这个问题并证明结论的正确，时隔两年之后，他们近日在《Science》上又发表了一篇文章，旨在解读“基因随机突变”的危害与癌症类型之间的关系，同时列举了大量国家的癌症数据。这项新研究的重点是癌症的三种病因之一——由于基因突变导致癌症的研究。最终，作者的总结指出，在 32 种癌症类型中，其中66％与各种器官中细胞分裂期间随机出现的致癌基因突变有关，29％与环境因素相关，5％与遗传有关。然而，核心的问题依旧是，在不同类型癌症的产生原因中，随机突变是否占据了绝对的比例？该研究团队运用了遗传和环境影响突变率的知识，还参考了英国癌症研究数据库，该数据库包含英国关于癌症的流行病学研究和其他癌症数据。他们发现，在胰腺癌中，只有5％的突变是遗传突变，18％是由吸烟等环境因素引起的，其余77％是随机突变的结果。对于前列腺癌，大约95％导致疾病的原因是基因随机突变。比如，在分析了英国的癌症数据后，研究人员估计，66％的癌症突变是由于基因出了问题。同样，他们也强调，这并不意味着三分之二的癌症病例来自于基因突变。Tomasetti在周三的新闻发布会上说：“当然这些都是估计，只是相比于之前我们今天研究得更加准确而已，而且我们对癌症的思考方式也有了转变。”当涉及癌症与基因突变时，一篇新的文章研究了英国妇女癌症图表后认为，最主要的因素来自随机的细胞分裂，其次为环境的因素，遗传导致的突变仅仅排在第三位，但是许多科学家并没有接受这个观点。不过，许多研究人员对这些详实的数字提出了质疑。美国华盛顿州西雅图 Fred Hutchinson 癌症研究中心的流行病学家 Noel Weiss 说：“这个结论与我们对癌症的看法截然不同，虽然今天看来这些基因突变似乎是随机的，但从长期来讲事实并非如此。”回顾两年前，2015 年 1 月，Cristian Tomasetti 和 Bert Vogelstein 在《Science》上发表了关于癌症随机性的文章指出，癌症的发生受如遗传或环境（如阳光照射和吸烟）等各种随机因素的影响。在当时，就已经有许多科学家对这篇论文提出了自己的疑问。他们觉得，过分强调癌症的随机性会减少预防癌症可能性。而如今，不少科学家仍持否定态度，他们仍维持 2 年前的观点。Fred Hutchinson 癌症研究中心的医师和流行病学家 Anne McTiernan 表示：“论文作者指出遗传与一部分癌症有关，环境与另一部分癌症相关，这可能是正确的。 “但是假设其余是由于干细胞分裂和变化.....我们不太确认。”英国剑桥大学儿科肿瘤学家和癌症生物学家 Richard Gilbertson 则表示，这件事并没有太大意义，这对处理复杂的癌症问题来说太简单了。他认为，癌症的起源非常复杂，我们现在只能理解其中的一部分。于很多质疑，该论文作者之一的 Tomasetti 并未表示强烈反对，但他仍然认为，他的研究正在被误解。比如，他在写给《Science》的信中表示：“我们从来没有在论文中提到突变是癌症发生的必然因素.......我们不是通过随机突变来评估癌症产生的原因，而是突变本身就是随机的，这是一个容易忽视的区别，尽管它很重要”。但很多科学家仍然并不信服。Richard Gilbertson表示，Tomasetti 的论点存在“缺点”，因为癌症比突变和增殖复杂得多，而这篇文章试图把它分解为这两个因素，而排除其它一切可能的原因。争论的言论不仅仅是让人眼花缭乱，Tomasetti 和 Vogelstein 的核心意图是让读者思考一些重要的事情：研究结果对癌症有什么意义？无论如何，本论文依然同意，大约40％的癌症是可预防的——该数字与大多数流行病学家的研究结论比较接近。哈佛大学流行病学家Walter Willett说：“在某种程度上，现在的工作表明，仅由随机突变引起的癌症是不可预知的 ”。而波士顿公共卫生学院的观点更加细致——他们推测，在更年期中减肥或停止激素替代治疗的简单方法可能会抑制随机突变，要知道这种随机突变最终会演变成危及生命的肿瘤。总之，虽然辩论精彩，但我们距离解决问题还有很长的路要走，而且现在需要担心的问题太多了。毫无疑问，我们依然需要很多年才有可能解决这一争议，更不用说如何去解决癌症本身了。

2018年刚刚到来，在这个辞旧迎新的特殊时刻，我们决定聊一个扎心的话题：肥胖、糖尿病与癌症发生的密切关系。新的一年，你的减肥计划还得继续。

聊起肥胖，聊起减肥，大家的第一个念头多半是减肥就是为了看起来更协调，更加符合审美。这一点在女同胞们身上体现的尤为明显。然而，你不知道的是，除了影响你的颜值以外，肥胖已经被认为增加多种疾病的患病风险，尤其是糖尿病，同时还包括心脑血管疾病等数十种疾病。

如今，肥胖及其容易引发的糖尿病又添新危害：近期一篇名为《由糖尿病和高体重指数（BMI）引起的全球癌症负担：比较风险评估》统计了2012年175个国家和地区12种癌症类型共14067894（一千四百万病例，可以说是非常全面客观了）新发癌症病例，得出了结论： 792600（）份的癌症病例归因于糖尿病和高BMI。

“肥胖”到底怎么界定？

肥胖到底怎么界定？不同人心中都有不同的标准。于是我们设计了BMI指数来评估一个人的胖瘦情况。

BMI指数是全球常用的评估胖瘦程度的标准，是用体重公斤数除以身高米数的平方得出的指数。比方说，一个体重65公斤、高米的人，BMI=65÷÷≈。

而这篇论文将高BMI定义为大于25 kg/m^2 ，对这个标准来说，可能很多中国人都要躺枪了。而事实确实如此，2016年，知名医学杂志《柳叶刀》发表的全球成年人体重报告指出：肥胖是一种世界范围内最为广泛的不良状态。目前世界上胖子的数量已经超过了瘦子，而中国是肥胖重灾区之一：就肥胖人口而言，中国已经超越美国。当然，这与中国人口基数大也有关系。

中国学生研究癌论文

我个人认为，很有可能这个小学生的研究成果是他父母告诉他并且帮助的，不是他自己研究的。

我认为他们这一家人真的很优秀，也可以看出来这对父母对于孩子的教育是非常好的，中国的一些家长应该学习一下。

不可能有这样的孩子存在，首先他们的知识就不足以让他们完成这样的研究，到现在为止出现的神童也都被发现是造假的了

为了探讨和掌握论文的写作规律和特点，需要对论文进行分类。由于论文本身的内容和性质不同，研究领域、对象、方法、表现方式不同，因此，论文就有不同的分类方法。按内容性质和研究方法的不同可以把论文分为理论性论文、实验性论文、描述性论文和设计性论文。另外还有一种综合型的分类方法，即把论文分为专题型、论辩型、综述型和综合型四大类：专题型这是分析前人研究成果的基础上，以直接论述的形式发表见解，从正面提出某学科中某一学术问题的一种论文。论辩型这是针对他人在某学科中某一学术问题的见解，凭借充分的论据，着重揭露其不足或错误之处，通过论辩形式来发表见解的一种论文。综述型这是在归纳、总结前人或今人对某学科中某一学术问题已有研究成果的基础上，加以介绍或评论，从而发表自己见解的一种论文。综合型这是一种将综述型和论辩型两种形式有机结合起来写成的一种论文。学位申请者为申请学位而提出撰写的学术论文叫学位论文。这种论文是考核申请者能否被授予学位的重要条件。学位申请者如果能通过规定的课程考试，而论文的审查和答辩合格，那么就给予学位。如果说学位申请者的课程考试通过了，但论文在答辩时被评为不合格，那么就不会授予他学位。有资格申请学位并为申请学位所写的那篇毕业论文就称为学位论文，学士学位论文。学士学位论文既是学位论文又是毕业论文。学术论文是某一学术课题在实验性、理论性或观测性上具有新的科学研究成果或创新见解的知识和科学记录；或是某种已知原理应用于实际中取得新进展的科学总结，用以提供学术会议上宣读、交流或讨论；或在学术刊物上发表；或作其他用途的书面文件。在社会科学领域，人们通常把表达科研成果的论文称为学术论文。

小学生研究癌论文获奖

神童真的存在，但是很少，要说这名小学生也不算，就是在这一方面更有能力，肯定也少不了专业指导老师的帮忙。

我认为他们这一家人真的很优秀，也可以看出来这对父母对于孩子的教育是非常好的，中国的一些家长应该学习一下。

7月15日，第34届云南省青少年科技创新大赛组委会办公室对这个小学生参赛的论文进行了调查。认为作者是一个小学生，其参赛的研究报告专业程度超出了作者认知水平和写作能力，项目报告不可能由作者本人独立撰写。所以，决定撤销该项目第34届云南省青少年科技创新成果项目（小学）一等奖奖项，收回奖牌和证书。

那么这孩子研究的课题是什么呢？我们来看一看啊，是《C10orf67 在结直肠癌发生发展中的功能与机制研究》。看着高深吧？让我背我都背不下来。一个小学生，研究这个，显然是不适合。而他的爸爸就是这个课题的研究员。现在已经出面道歉了。明显的是作假。

我们通过详细的分析这件事的经过马上就明白了。首先说，这个孩子的父母都是从事相关研究的博士。而且是留美博士。而这个孩子也是在他们留美期间生的孩子。按照美国的法律，孩子在美国出生，就可以入美国籍。

而将来孩子申请美国大学的时候，如果得到过这种科研方面的奖，就可以加20分。看来主要的目的在这里。参赛是为了将来加分。参赛的内容，就是孩子的父母所研究的课题。论文信手拈来。显然人家是有目的的参赛，而且是有备而来，目的很明确。

孩子的父亲是研究人员，也是大学老师。可据说，这个老师的人品本就不是很好。有过冒用学生名字出论文的污点，也有投机取巧的很多类似事件。这就不难解释了，一个小孩子得个科技奖，为什么闹的满城风雨呢？我们没有想到，这个孩子的父亲也没有想到。

心里说，神不知鬼不觉的给孩子弄个奖励，将来加个分就完了呗。怎么还让很多人知道了呢？若想人不知除非己莫为。做了这种亏心的事情，还那么明显，得罪的学生啊，同事啊，人家怎么就不能在网上发酵一下呢？毕竟这欺瞒的有些过分啊。于是，这种见不得光的事情，一经发酵，很快就有了处理结果。

当事人的父亲道歉，评奖组找出来问题所在。简单的一评估就知道，这个孩子的水平根本就写不出这么高深的论文。所以，孩子的奖有问题，孩子的父亲有问题。可我们吃瓜群众就想问问，当初的评委和现在评估的专家是一群人吗？他们当初就完全没有怀疑这个孩子的水平？如果现在的处理结果是正确的，那么当初的那些专家应不应该负一些责任呢？

显然，当初的评委肯定是有问题的，我觉得既然是要处理这件事，就应该对当初的评委有一个应有的调查。最起码他们跟这个孩子的父亲肯定是有一定的关系。不然，吃瓜群众都能看出来的问题，

近日，云南昆明一个六年级的小学生因为研究癌症基因课题获得全国大奖的消息引爆了各大网络。那到底小学生能有那么大的潜力吗?我认为是没有的，小学生即使智商达到了，也不太可能有那种身体素质来完成那么高强度的实验，而且从大奖被撤销可以知道这都是其父亲造假的，而做出这一切事情的父亲我认为应该是要受到处罚的，毕竟科研要有求实精神，不可以弄虚作假。