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临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.
[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.
[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
医学院大学生毕业论文
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
[1]董宗祈.小儿肺炎支原体感染的临床表现[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):199200.
[2]俞善昌.有关支原体感染的几个问题[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):209.
[3]高春燕，庞随军，贾鲲鹏.肺炎支原体感染肺外并发症118例[J].实用儿科临床杂志，2005，20(4):320321.
[4]袁壮，董宗祈，胡仪吉，等.患儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志，2002，17(6):449.
又到了肚子里没有墨水，只有干货的深空小编给大家吹牛...不是，说新闻的时间了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。肆虐全球的新冠病毒对儿童往往较为温和，在目前已确认的数万例感染中，儿童所占比例最小。迄今为止对儿童和病毒进行的最大规模的研究发现，虽然大多数儿童出现轻度或中度症状，但有一小部分人——特别是婴儿和学龄前儿童——可能会患重病。这项研究发表在《儿科》期刊上，研究人员分析了 2 月 8 日中国疾病预防控制中心报告的 2143 例 18 岁以下的患病儿童。只有三分之一多的病例通过实验室检测得到确诊。其余根据孩子的症状、胸片、验血以及是否接触过新冠病毒感染者，被归类为疑似病例。大约一半的儿童有轻微的症状，如发热、疲劳、咳嗽、鼻塞，可能还有恶心或腹泻。超过三分之一的患者病情中等，CT 扫描显示有肺炎或其他肺部症状，但没有明显的呼吸困难。大约 4% 的人没有任何症状。有 125 名儿童——将近 6% ——患上了严重疾病，并有一名 14 岁的确诊男孩死亡。这些病例中有 13 例处于呼吸或器官衰竭的边缘，被认为是“危重症”。其他则因为严重的呼吸系统疾病而被分类为“重症”。欲要知晓更多《研究发现部分儿童感染新冠之后患重症 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩
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临床医学毕业论文范文
近年来临床医学专业不断发展，研究成果论文也越来越多。以下是我为您收集整理的临床医学毕业论文范文，以供参考，欢迎借鉴阅读。
论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.
[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.
[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
Abstract 】 1 case of severe asthmatic summarized children bronchopneumonia in nursing. According to the nursing difficulties we take children atomization dilution sputum, diarrhea nursing, blood vessels such as the protection of targeted nursing measures. Children by careful nursing, rehabilitation, converting hospital. 1cases of severe asthmatic bronchopneumonia child care
被医生诊断为过敏性咳嗽的孩子，除了做过敏原检测 以及，更重要的是结合孩子的疾病史，如果有反复支气管炎肺炎感冒等疾病史，那么，发生过敏性咳嗽的病因不仅只是过敏原的问题，而是与细菌病毒感染引起的呼吸道损害有直接关系，重视肺炎病后修复才能减少感染复发率和呼吸道粘膜损害引起的次生性疾病如气道高反应引起的过敏性咳嗽哮喘等。【儿童支原体肺炎病后修复很关键】肺炎支原体与哮喘的关系近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接操作，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。这咱持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发倔，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎首具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
过敏性咳嗽，也叫咳嗽变异性哮喘。不要再吃阿奇霉素。建议到正规医院变态反应科查一下过敏原，如果是尘螨过敏，可脱敏治疗（是目前唯一针对病因治疗的方法），效果可靠，复发率低。建议治疗方案：1、保持乐观心态，保证充足睡眠，适当锻炼身体，增强身体抵抗力。2、必要时舒利迭100微克 1吸 2/日 吸入（吸后漱口）；3、孟鲁司特钠片 4毫克 1/日 口服；4、5岁后脱敏治疗（疗程3年以上）；5、勤晒被褥，勤换枕头，不养宠物，不玩毛绒玩具，室内勤开窗通气（很重要）。。
临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
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[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
过敏性咳嗽属于儿童慢性、反复性咳嗽范畴，广义的过敏性咳嗽也可包括咳嗽变异性哮喘，是儿童咳嗽的最常见原因。过敏性咳嗽不是疾病诊断名，从医学诊断术语出发，可能被诊断为：上气道咳嗽综合症、呼吸道感染(包括气管炎、支气管等)、支气管周围炎。另外，过敏性咳嗽可能伴有其他相关疾病或症状，如过敏性鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大、鼻后滴漏综合征、胃食道反流等。过敏性咳嗽两大典型症状表现1、孩子不发热，咳嗽时间长普通的感冒着凉咳嗽在服用相应药物后一周内就会有所好转，但过敏性咳嗽持续时间往往大于一个月。如果孩子持续反复咳嗽时间大于一个月甚至两个月，家长一定要警惕是过敏所导致的咳嗽。另外，过敏性咳嗽主要表现为反复发作的刺激性、顽固性干咳，多以清晨及夜间为重，通常没有发热，胸部影像学检查无明显异常，抗生素治疗无效，有时还伴有频繁的喷嚏、流清涕和鼻塞等过敏性鼻炎的症状。2、宝宝常伴有揉眼睛，抠鼻子的毛病过敏性咳嗽其实属于过敏性疾病，过敏体质宝宝会感觉到鼻子、眼睛、耳背等地方发痒，所以会不断的揉，有些会把鼻子给揉破了，有点出血的感觉，还有些宝宝会表现为鼻子特别干燥，或者鼻子堵塞，鼻子中间会有小的裂痕，形成细微的瘢痕。那么揉眼睛，黑眼圈是怎么回事呢?过敏的宝宝，晚上睡觉会经常鼻塞，鼻子不通气，宝宝会翻来覆去，时间久了睡不好，所以宝宝会有黑眼圈，甚至有的宝宝还有可能患有过敏性结膜炎引起眼部不适从而导致揉眼睛。宝宝突然咳嗽那又是怎么回事呢?原来是宝宝鼻子里面的鼻水会从鼻子后面流到喉咙里，宝宝睡着了不能自己吐出来或者咽下去，呛到气管所以会咳嗽啦。所以，我们看到这是由于过敏导致的一系列的连锁反应，所以要引起家长要足够重视。春季多咳嗽，切莫当感冒来治过敏性咳嗽是一种与接触过敏原相关的呼吸道过敏疾病，常常表现为迁延不愈的咳嗽，甚至还会喘，反复发作，很多人认为这是体质差而引起的反复感冒咳嗽，吃了许多感冒止咳嗽药，有的甚至打了不少消炎针，效果都不好。其实，反复感冒咳嗽的患者中有一大部分是过敏性咳嗽。近来过敏性咳嗽患者不断增多，由于过敏性咳嗽跟感冒，气管炎、肺炎引起的咳嗽非常相似，慢性咳嗽中有一半基本上是过敏性咳嗽。儿童长期的过敏性咳嗽，会引起气道结构的改变，最后发展成哮喘；另外，频繁的咳嗽，喘气，会导致胸痛，小便失禁，甚至影响休息、睡眠，影响孩子学习成长。但是依然有许多家长不懂得分辨，盲目的自行用药进行治疗导致延误最佳治疗时间。预防小儿过敏性咳嗽的方法1、家里不养宠物和花，不要铺地毯，避免接触花粉、尘螨、油烟、油漆等；保持居室的干净整洁，定期开窗通风，有吸烟习惯的家长要积极的戒烟。2、避免食用会引起过敏症状的食物，如海产品、冷饮、碳酸饮料等。最好接受过敏源检测，找出真正过敏原，这样能有针对性的预防。3、调整过敏体质是治疗小儿过敏性咳嗽的根本方法，欣敏康益生菌是含有多种新的乳酸菌菌株的组合物，其所含菌株可以刺激TH1免疫系统的发育来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，并挑选对人体无害的微生物，欣敏康功能型菌株刺激免疫细胞，使TH1免疫系统发育完整。通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象，可有效改善过敏症状，防止过敏性咳嗽反复发作，还能有效阻断过敏进程，预防其他过敏性疾病的发生。4、少吃有刺激性的东西避免让孩子接近海鲜、冰冻饮品等，海鲜会引起过敏，冷饮会引起食管的瘙痒；辛辣的食物会刺激咽部，引发呛咳、剧咳应慎服。饮酒、香烟等嗜好应戒除。多吃蔬菜水果有利于孩子降低咳嗽的症状。
成年人的肺功能大多都是完善的，因此成年人已经发育完善了，但儿童不一样，儿童肺功能不一定是完善的，因此想要知道儿童肺功能的情况，还是应该到医院检查一下比较保险，接下来我们来具体了解一下儿童肺功能的相关知识吧。
儿童肺功能不好的表现
儿童肺功能不好可能影响呼吸，那么儿童肺功能不好的表现是什么呢？
如果儿童的肺功能不好，会有下面的临床症状：首先，出现反复的感冒、咳嗽。儿童肺功能不好以后抵御外邪的能力就下降，会引起反复的感冒、咳嗽，甚至发热等症状。其次，表现为呼吸次数的加快。儿童肺功能不好以后会有缺氧的症状，儿童由于缺氧会引起代偿性的呼吸次数加快。
最后，儿童会有胸闷、气短的症状。肺功能不好以后儿童就会有缺氧，这个时候儿童会感觉到有胸闷、气短，尤其是在活动后更加的明显。针对于儿童肺功能不好的情况，要及时进行呼吸功能的锻炼，让儿童平时多做深呼吸，并且可以给儿童补肺治疗，比如应用参苓白术颗粒或者玉屏风颗粒等。
儿童肺功能检测及正常范围
儿童肺功能需要在出生后进行检测的，那么儿童肺功能检测及正常范围是什么呢？
儿童肺通气功能报告基本上见第一秒（FEV1）和用力呼气量（FEV1 / FVC）的二次率，VC的肺活量等，FEV1是指肺的最大总吸入量（TLC），之后第一秒强迫最快的气体容量，不仅是容量测定，而且平均流量测量，是主要指标，肺功能阻滞或极限明显降低，是肺功能损害的指标。 一秒钟的速率是指第一个力的呼出气量与总的用力肺活量之比，在正常人中大于92％。如果该值低于此值，则表明患者存在阻塞性通气功能障碍。如果低于70％表示慢性阻塞性肺病。肺容量VC，总肺容积TLC和残余空气量RC是体积指数，测量值均大于预测值的80％，这是正常的，表明限制性通气功能障碍减少。
儿童肺功能检查的做法类似于成人肺功能检查，主要用于检查各种肺部疾病，可反应肺脏的通气功能和换气功能情况。给孩子做肺功能检查时，需要结合孩子的身高和体重，使用检查仪器，先捏住鼻子用嘴呼吸，然后配合检查医生的指令做呼气和吸气的动作，时间大约持续30-40分钟。一般检查过程无任何身体不适，家长、孩子不需要太紧张。
儿童肺功能中度阻塞多久可以恢复
儿童肺功能中度阻塞需要及时处理，那么儿童肺功能中度阻塞多久可以恢复呢？
如果儿童的肺功能中度阻塞是哮喘所引起，只要做雾化，立马就可以改善肺功能，达到15%-20%的提升，所以这个恢复很快，因为哮喘就是一个可逆的疾病。但是如果这种肺功能的中度阻塞是因为慢性肺部气道炎症，或者是不可逆的疾病，叫阻塞性肺病，就是COPD，可能也不一定可以恢复。
在儿童肺功能中度阻塞患者当中恢复应该有必然性，因为儿童大多数可逆，所以要规范治疗哮喘，目的就是不要让它发展到成人的COPD，所以家长一定要规范来治疗，要遵医嘱。一般目前儿童的哮喘治疗是三个月一个疗程，三个月进行评估。如果肺功能不好，随时都要监测肺功能，最起码也要1-3个月复查一次。
儿童肺功能轻度阻塞可以自愈吗
有些儿童肺功能情况只是轻度阻塞，那么儿童肺功能轻度阻塞可以自愈吗？
儿童的肺功能轻度阻塞，尽量不要靠自身能力痊愈，而是需要采取积极的治疗。出现肺功能轻度阻塞，如果治疗不及时很有可能导致儿童出现肺栓塞，还容易引起肺部出现感染疾病，比较常见的就是肺炎、肺脓肿，所以要坚持对症治疗和对因治疗。对于儿童的肺部疾病，可以先通过肺部ct检查检查，明确疾病的严重程度。初期病症轻微时，使用药物进行治疗，遵医嘱把握合适的剂量，病症严重时需溶栓治疗。
其实儿童肺功能不好的话，平时可以叫孩子多爬一下楼梯，或者是多做吹气球的锻炼，这样有利于锻炼肺功能。不过锻炼的时候，也要注意适量。对于肺功能不好的儿童，在天气变化的时候容易着凉而生病，要注意给孩子做好保暖的工作。
写论文时最关键的一步就是选题，论文题目有了明确的选题后才能确定整个论文内容组成部分，而且医学类专业论文撰写的选题如果没有一定的新颖性，是很难投刊发表的。下面我给大家带来2021医学类论文的题目有哪些_医学专业论文题目150条，希望能帮助到大家!
中西医结合论文题目
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护理专业 毕业 论文题目
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医学检验免疫毕业论文题目
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在现今社会下，培养护理专业的大学生具有较高的信息素质应成为我国高等护理 教育 的重要目标。下文是我为大家搜集整理的关于护理 毕业 论文的内容，希望能对大家有所帮助，欢迎大家阅读参考!
浅析新生儿肺出血早期察看与护理
1临床资料
一般资料:患儿男,双胎足月儿,出生体重,出生第3天发病,体温°C,全身皮肤青紫,四肢冰凉,患儿口周微绀,反应一般伴吸吮力差,给予保温、吸氧8小时,7小时后发现患儿面色苍白,拒哺,即入NICU,1小时后确诊为肺出血。
治疗 方法 与结果:该患儿即给予气管插管,止血、纠酸、强心、利尿、保温、改善微循环、防治感染等综合治疗,并同时应用呼吸机治疗。该患儿治愈出院。
2观察
肺出血的高危因素:缺氧、感染、早产、低体重、低体温等是新生儿肺出血的危险因素。该患儿体重,低体温,符合肺出血发病的高危因素,肺出血治疗成功的关键是早期发现,及时治疗。早发型在生后24h内发病,甚至出生后即发病;晚发型多在出生后2—4d发病。在治疗护理过程中,要熟悉肺出血的发病特点,细心观察病情,早期发现病情变化。
发病时间及原发病:生后1周内起病约占95%,其中生后12小时内发病约占半数;超过1周者为数极少。原发病有多种,如早产、低体重出生儿、感染性肺炎、重度窒息、先心病、硬肿症、颅内出血、败血症等,都可能引起新生儿肺出血。
临床表现特征:主要表现有拒哺、不吸吮或吸吮无力;气急,呼吸快速而不规则,半数有呼吸暂停,可见鼻翼扇动;青紫,多见于鼻唇沟青紫;呻吟,声音微弱;低体温,可在35°C以下,四肢发凉;出血,开始为血性泡沫痰液,重时可口鼻出血、窒息。
早发现,早插管,早上机:新生儿肺出血从开始少量渗血到最后大量出血不需很长时间,如能及早察觉病情有变,早插管,早上机,则预后大不一样。为此,当班护士对患儿仔细观察能够在较早发现问题,马上采取 措施 ,吸痰吸出血性液体,即行气管插管证实有肺出血,马上上机以赢得治疗时机。
3护理
预防护理:
①保温:置暖床保温,床温30-35℃,根据体温调节床温,保持体温在—℃,防止低温损伤。病情稳定后,体重<者置温箱保温。
②供氧:缺氧代谢可引起酸中毒诱发肺出血,供氧可改善缺氧状态,促进有氧代谢。常规面罩吸氧,氧流量,密切观察患儿面色、呼吸情况,缺氧状况有无改善,如无改善,及时调整供氧方式及氧流量。
③控制输液速度:使用输液泵,控制滴速3~4mr/(),防止输液速度过快引起心衰、肺水肿,诱发肺出血。
④做好消毒隔离,防止交叉感染具有重要意义。接触患儿先洗手,吸痰时戴消毒橡胶手套,治疗护理操作集中进行。用空气净化器消毒空气,6次/d,11/次;每日用速消净拖地,3次/d.
气管插管护理:
①用物准备:负压吸引器调节负压≤,吸痰机、生理盐水、手套、复苏囊、胶布、昕诊器、喉镜、气管插管。
②气管插管:协助医生进行气管插管。待插入气管插管,退出喉镜后协助接上复苏囊及氧气,正压通气,听诊双肺呼吸音,协助固定气管插管。③气管内吸痰:迅速吸出气管内血性分泌物,清理呼吸道,复苏囊气管内加压给氧5~10次,再清吸,氧压力—,压力稍大有助止血,频率40次/min,尽快予呼吸机治疗。
④气管内滴入1:10000肾上腺素,有收缩血管,利于止血;减轻支气管痉挛和黏膜充血、水肿,改善通气,加强心肌收缩力,增快心率等作用。
使用呼吸机的护理:
①预先消毒呼吸机管道,湿化瓶加无菌蒸馏水,连接呼吸机管道,调定呼吸机参数,无误后连接气管插管,应用呼吸机治疗。②调节加温湿化器,夏天3032qC,冬天34—35℃。更换消毒呼吸机管道,1次/d,更换湿化瓶蒸馏水,1次/d.③桡动脉采血进行血气分析,指导呼吸机参数的调节。④经常检查,严防插管扭曲、折叠或脱出。翻身时,要防脱管、脱机。⑤肺出血早期减少搬动,以免加重肺出血。肺出血停止及恢复期患儿呼吸道分泌物较多,每2h翻身、拍背、吸痰1次,保持呼吸道通畅。⑥密切观察患儿面色、呼吸、心率、胸廓起伏及双侧呼吸音是否对称等情况。⑦患儿肺出血停止,恢复自主呼吸,循环系统稳定,血气分析在正常范围可撤机。
参考文献:
【1】韩玉昆,傅文芳,许植之。实用新生儿急救指南【s】。沈阳:沈阳出版社。1997,306—307.
【2】陈克正。新生儿肺出血几个问题的探讨【J】。中华儿科杂志,1997,35(6):331.
浅谈高血压性脑出血患者的察看和护理
【摘要】
目的: 总结 高血压性脑出血的护理 经验 及康复措施。方法对我院2007年1月至2009年1月收治的26例高血压性脑出血患者开展饮食、心理、专科护理和健康教育,加强口腔护理,保持血压稳定,保护肢体和皮肤,保持大小便通畅,防止各种并发症的发生。在恢复期适当锻炼,促进患肢运动功能康复。结果12例基本痊愈,部分恢复11例,死亡3例。结论高血压性脑出血患者经过科学有效的护理和适时的健康教育,可以提高其治疗效果,降低病死率和致残率。
【关键词】高血压;脑出血;观察;护理作者:马桂清
脑出血是高血压病最严重的并发症之一,其发病率与血压升高的程度有关,大多发生于50~60岁的患者,但年轻人患高血压病者也可并发脑出血。其中男性多于女性,临床上以头疼、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现,由于此病有较高的致残率和病死率,因此,及时有效的治疗和科学护理对提高本病的治疗效果有着重要意义。
1临床资料
一般资料:我院神经内科2007年1月至2009年1月共收治高血压性脑出血患者26例。男17例,女9例,年龄46~75岁,平均56岁;均经cT检查,出血量35—100ml;出血部位位于基底节13例,脑室6例,脑干4例,小脑2例,额叶1例;入院时嗜睡、浅昏迷15例,中度昏迷8例,深昏迷3例。
治疗结果:26例患者中,医`学教育网搜集整理基本痊愈12例,部分恢复11例,死亡3例。
2病情观察
严密观察病情变化:每15—30分钟测量心率、心律、呼吸、血压、血氧饱和度、神志、瞳孔并及时准确详细记录。
意识和瞳孔的观察:经常呼唤患者或做压眶反应,观察瞳孔的大小、形态、对光反应。瞳孔散大、缩小、不等大,对光反应迟钝或无反应,均提示病情有变化,如一侧瞳孔散大,意识障碍加重,说明仍有脑出血或脑疝的可能,应立即 报告 医生。患者意识由昏迷到朦胧、嗜睡状态,说明病情好转;单纯躁动有时为尿潴溜所致,导尿后即可安静。
控制血压:用多功能监护仪监测血压,维持血压在140—160/90~100mmHg(1mmHg:),对血压升高者除应用好脱水剂外,早期可采用静脉点滴硝酸甘油或微泵推注硝普钠,可进食者或有胃管者改用口服降压药,不宜过度降血压。
记录24h出入量:多数脑出血患者年龄大、肾功能差,需认真准确记录24h尿量,特别注意每小时尿量变化,若发现出入量不平衡或尿量<25ml/h,应及时报告医生,以便采取相应治疗措施,防止脱水、电解质紊乱或补液过多引起的肾功能不全加重病情。
3护理措施
休息与安全:急性期绝对卧床2~4周,抬高床头15-30°以减轻脑水肿,躁动患者严防坠床,保持环境安静安全,严格限制探视,避免各种刺激,各项治疗护理操作集中进行。
生活护理:给予高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食;做好口腔和饮食的护理,昏迷患者按常规进行口腔护理,每天2~3次,清醒患者可用吸管吸生理盐水或朵贝氏液漱口,每天3次,防止呛咳。认真做好饮食护理,患者多半有咀嚼或吞咽困难,进食、进水应缓慢,防止呛咳,呕吐时迅速清除呕吐物;昏迷或有吞咽障碍者,发病第2~3天应遵医嘱胃管鼻饲,进食前检查胃管是否在胃内,少量多餐,每次不超过200ml,间隔为2h,温度在38℃,同时严格限制钠盐摄人,以低盐、低胆固醇饮食为主,每日摄入食盐以4~5g为宜,摄入胆固醇应<300g.
保持呼吸道通畅:
①及时清除口腔及呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。平卧头侧位或侧卧位,开放气道,取下活动性义齿,防止舌根后坠,根据患者咳嗽有痰,呼吸不畅,肺部有痰鸣音,选择合适的吸痰时机,把握吸痰方法。吸痰后应听诊肺部,评价吸痰效果,注重观察痰液的性状、颜色和量。
②确保有效供氧,一般供氧浓度在30%~50%,保持氧饱和度97%.
保持大小便通畅,做好肢体和皮肤的护理:
患者常有便秘、尿潴留或尿失禁现象,尤其是在应用脱水剂及未留置导尿管的情况下,更易引起患者烦躁不安,甚至诱发再度出血,应给予相应的护理,大便不畅时可给予番泻叶煎剂以促进肠蠕动和消除肠腔积气,必要时行清洁灌肠。尿失禁时严格在无菌操作下导尿并留置尿管,同时观察尿液色、质、量,预防导尿管脱落以免反复插管致尿路感染。
保持肢体功能位置,指导和协助肢体被动运动,预防关节僵硬和肢体挛缩畸形。患者的手腕和足踝应置于关节功能位置,各关节受压部位应托以棉垫,定时给予低幅度、慢动作变换体位和皮肤按摩;当翻向健侧时,应垫以枕头支持患肢,以防关节强直。
每天床上擦浴1~2次,每2~3小时应协助更换体位1次,注意保持床单整洁、干燥,有条件者使用气垫床或自动减压床以预防压疮。但发病24~48h内变换体位时只能小范围的动肩、臀部,以免因翻身而牵动头部,加重出血。
用药护理:建立良好的静脉通道,遵医嘱准确用药,保证脱水剂的快速使用。一般认为高血压性脑出血非凝血机制改变,故难以药物止血,但如并发消化道出血时,止血药和凝血药的应用可发挥一定作用,故临床上对脑出血患者仍可选用。按医嘱给予保护胃黏膜和止血的药物,如静脉点滴6EACA,PAMBA、止血敏等止血药,静脉推注生理盐水20ml加奥美拉唑40mg,2次/d.胃管注入冰去甲肾上腺素、云南白药和其他止血药物,及时评估用药后的反应,抽取胃液看颜色是否正常,观察大便是否正常及其色泽变化。
引流管护理:高血压脑出血术后,头部引流管一般放置2—3d,防止引流管打结、扭转、拔脱,检查是否通畅。注意每日引流量、颜色,并做好记录。颜色鲜红,提示脑内有继续出血的可能,注意头部敷料是否干燥,如有渗湿应及时报告医生处理,加强无菌操作,定时消毒套管。
心理护理:瘫痪患者神志转清后易出现不同程度的心理问题,如极度消沉、自暴自弃或脾气暴躁、出言不逊。护士要针对患者不同心理状态、年龄、职业、 文化 程度,做出相应的心理护理,耐心地解释、开导和劝慰,对患者的每一点进步,做充分及时的肯定,不断给予鼓励,调动患者的积极性。
并发症的防治:消化道出血的防治:消化道出血是高血压脑出血患者常见的并发症,也是其主要死亡原因之一。应注意观察患者有无呃逆、上腹饱胀不适、胃痛、呕血、便血、尿量减少等症状和体征;严密观察患者呕吐物,大便颜色及全身情况。
坠积性肺炎的防治:首先要保持呼吸道通畅,昏迷患者要定时吸痰,定时翻身拍背,用蒸馏水100ml、庆大霉素16万U、糜蛋白酶4000U、沐舒坦15mg雾化吸入,2次/预防压疮的发生:定时翻身,用温水擦浴2次/d,保持皮肤清洁,按压骨隆突处,必要时垫海绵块,同时,做肢体的被动功能锻炼,防止静脉血栓形成。
预防泌尿系感染:神志清楚的患者,在病情允许情况下,鼓励患者多饮水,尿道口护理2次/d,定时开放尿管,每日更换集尿袋,每周在无菌技术操作下更换导尿管1次,集尿袋及引流管的位置不能高于耻骨联合,以防尿液返流引起泌尿系统感染,2周后仍不能自行排出尿液者应行膀胱冲洗2次/d,遵医嘱定时监测尿液。
健康教育:恢复期护理:恢复期护理主要是促进瘫痪肢体的功能恢复。开始可作按摩及被动运动,每日3次,每次15min,以后逐渐增加活动量。外出时要有人陪伴,病情允许可鼓励患者散步、打 太极拳 等适当锻炼。失语患者应积极进行言语训练。
出院指导:出院前向患者及家属做好健康教育,指导其出院后按时服药,定期监测血压,保持良好的情绪,避免不良刺激,对有烟酒嗜好者应忌烟酒,科学的搭配饮食,适当减少饮食的盐含量,养成清淡饮食的好习惯,坚持锻炼身体,劳逸结合,如有异常及时就诊。
综上所述,高血压性脑出血的护理工作是细致而繁重的,关系到患者的生存质量。护理人员要具有高度的责任感和精湛的专科护理技术,积极有效的护理可以使患者安全渡过并发症的危险期,同时对提高治疗效果、促进机体功能恢复和减少病残发生具有重要意义。高血压病患者科学的饮食结构、医`学教育网搜集整理轻松愉悦的情绪,长期合理地口服降压药,定期监测血压等,能大大降低脑出血发生的几率。
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.