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衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
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衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
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一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
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被医生诊断为过敏性咳嗽的孩子，除了做过敏原检测 以及，更重要的是结合孩子的疾病史，如果有反复支气管炎肺炎感冒等疾病史，那么，发生过敏性咳嗽的病因不仅只是过敏原的问题，而是与细菌病毒感染引起的呼吸道损害有直接关系，重视肺炎病后修复才能减少感染复发率和呼吸道粘膜损害引起的次生性疾病如气道高反应引起的过敏性咳嗽哮喘等。【儿童支原体肺炎病后修复很关键】肺炎支原体与哮喘的关系近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接操作，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。这咱持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发倔，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎首具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
过敏性咳嗽，也叫咳嗽变异性哮喘。不要再吃阿奇霉素。建议到正规医院变态反应科查一下过敏原，如果是尘螨过敏，可脱敏治疗（是目前唯一针对病因治疗的方法），效果可靠，复发率低。建议治疗方案：1、保持乐观心态，保证充足睡眠，适当锻炼身体，增强身体抵抗力。2、必要时舒利迭100微克 1吸 2/日 吸入（吸后漱口）；3、孟鲁司特钠片 4毫克 1/日 口服；4、5岁后脱敏治疗（疗程3年以上）；5、勤晒被褥，勤换枕头，不养宠物，不玩毛绒玩具，室内勤开窗通气（很重要）。。
临床医学毕业论文范文
近年来临床医学专业不断发展，研究成果论文也越来越多。以下是我为您收集整理的临床医学毕业论文范文，以供参考，欢迎借鉴阅读。
论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.
[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.
[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.
[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.
[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.
[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.
[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.
[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.
过敏性咳嗽属于儿童慢性、反复性咳嗽范畴，广义的过敏性咳嗽也可包括咳嗽变异性哮喘，是儿童咳嗽的最常见原因。过敏性咳嗽不是疾病诊断名，从医学诊断术语出发，可能被诊断为：上气道咳嗽综合症、呼吸道感染(包括气管炎、支气管等)、支气管周围炎。另外，过敏性咳嗽可能伴有其他相关疾病或症状，如过敏性鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大、鼻后滴漏综合征、胃食道反流等。过敏性咳嗽两大典型症状表现1、孩子不发热，咳嗽时间长普通的感冒着凉咳嗽在服用相应药物后一周内就会有所好转，但过敏性咳嗽持续时间往往大于一个月。如果孩子持续反复咳嗽时间大于一个月甚至两个月，家长一定要警惕是过敏所导致的咳嗽。另外，过敏性咳嗽主要表现为反复发作的刺激性、顽固性干咳，多以清晨及夜间为重，通常没有发热，胸部影像学检查无明显异常，抗生素治疗无效，有时还伴有频繁的喷嚏、流清涕和鼻塞等过敏性鼻炎的症状。2、宝宝常伴有揉眼睛，抠鼻子的毛病过敏性咳嗽其实属于过敏性疾病，过敏体质宝宝会感觉到鼻子、眼睛、耳背等地方发痒，所以会不断的揉，有些会把鼻子给揉破了，有点出血的感觉，还有些宝宝会表现为鼻子特别干燥，或者鼻子堵塞，鼻子中间会有小的裂痕，形成细微的瘢痕。那么揉眼睛，黑眼圈是怎么回事呢?过敏的宝宝，晚上睡觉会经常鼻塞，鼻子不通气，宝宝会翻来覆去，时间久了睡不好，所以宝宝会有黑眼圈，甚至有的宝宝还有可能患有过敏性结膜炎引起眼部不适从而导致揉眼睛。宝宝突然咳嗽那又是怎么回事呢?原来是宝宝鼻子里面的鼻水会从鼻子后面流到喉咙里，宝宝睡着了不能自己吐出来或者咽下去，呛到气管所以会咳嗽啦。所以，我们看到这是由于过敏导致的一系列的连锁反应，所以要引起家长要足够重视。春季多咳嗽，切莫当感冒来治过敏性咳嗽是一种与接触过敏原相关的呼吸道过敏疾病，常常表现为迁延不愈的咳嗽，甚至还会喘，反复发作，很多人认为这是体质差而引起的反复感冒咳嗽，吃了许多感冒止咳嗽药，有的甚至打了不少消炎针，效果都不好。其实，反复感冒咳嗽的患者中有一大部分是过敏性咳嗽。近来过敏性咳嗽患者不断增多，由于过敏性咳嗽跟感冒，气管炎、肺炎引起的咳嗽非常相似，慢性咳嗽中有一半基本上是过敏性咳嗽。儿童长期的过敏性咳嗽，会引起气道结构的改变，最后发展成哮喘；另外，频繁的咳嗽，喘气，会导致胸痛，小便失禁，甚至影响休息、睡眠，影响孩子学习成长。但是依然有许多家长不懂得分辨，盲目的自行用药进行治疗导致延误最佳治疗时间。预防小儿过敏性咳嗽的方法1、家里不养宠物和花，不要铺地毯，避免接触花粉、尘螨、油烟、油漆等；保持居室的干净整洁，定期开窗通风，有吸烟习惯的家长要积极的戒烟。2、避免食用会引起过敏症状的食物，如海产品、冷饮、碳酸饮料等。最好接受过敏源检测，找出真正过敏原，这样能有针对性的预防。3、调整过敏体质是治疗小儿过敏性咳嗽的根本方法，欣敏康益生菌是含有多种新的乳酸菌菌株的组合物，其所含菌株可以刺激TH1免疫系统的发育来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，并挑选对人体无害的微生物，欣敏康功能型菌株刺激免疫细胞，使TH1免疫系统发育完整。通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象，可有效改善过敏症状，防止过敏性咳嗽反复发作，还能有效阻断过敏进程，预防其他过敏性疾病的发生。4、少吃有刺激性的东西避免让孩子接近海鲜、冰冻饮品等，海鲜会引起过敏，冷饮会引起食管的瘙痒；辛辣的食物会刺激咽部，引发呛咳、剧咳应慎服。饮酒、香烟等嗜好应戒除。多吃蔬菜水果有利于孩子降低咳嗽的症状。
肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗)：
(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗)：
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。
CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。
CT平扫(肺窗)：
(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗)：
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;
(2)壁厚，见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片：
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。
X线右侧位胸片：
(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。
CT平扫(肺窗)：
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗)：
(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).
[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技 教育 出版社，～198.
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临床医学毕业论文范文
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论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。
因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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新型冠状肺炎的临床表现为喉咙肿胀发烧四肢酸疼，可能味觉和嗅觉有一定的影响，也可能存在一些后遗症，每个人的表现都不太一样，可以从知网里查询文献
一、体内干扰素系统正常的人，不易感染新冠病毒干扰素（Interferon; IFNs）为一组细胞信号传送蛋白，是细胞在受到病毒感染后分泌的具有“触发”免疫系统防御病毒功能的宿主特异性醣蛋白，是有效的病毒抑制剂，并具有调节免疫的作用。如果把人体比喻为一座城池，那么体内细胞产生的干扰素就是站在城墙上，首先抵御外来新冠病毒入侵的第一线士兵，是人体免疫系统的重要组成部分。2022年10月18日，世界顶级医学杂志——《自然免疫学（nature immunology）》公布了一项全新的研究计划——“在全球开展人类抵抗新冠病毒感染的遗传基础的研究项目（A global effort to dissect the human genetic basis of resistance to SARS-CoV-2 infection）”，该项目全球招募密切接触者而没有感染新冠病毒的人（抗新冠病毒体质），用来研究人体遗传与新冠病毒感染的关系。初步研究发现，I 型干扰素 (IFN) 的先天性错误和针对 I 型干扰素 (IFN) 的自身抗体的产生，导致人体对新冠病毒的易感性。也就是说，体内干扰素系统正常的人，不易感染新冠病毒。二、O型血的人，不易感染新冠病毒2020年10月，《临床化学学报（Clinica Chimica Acta）》发表了一篇中国学者的研究论文——《新冠感染患者ABO血型分布与临床特征的关系（Relationship between ABO blood group distribution and clinical characteristics in patients with COVID-19）》。研究发现，A血型患者感染新冠病毒的风险是非A血型患者感染新冠病毒的倍多（OR = ）；O型血患者感染新冠病毒的风险是
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。
2022年11月24日，国际医学期刊《柳叶刀》编辑部对原湖北省武汉市金银潭医院院长张定宇、中国医学科学院北京协和医学院副院校长王健伟教授、中日友好医院副院长曹彬教授等人关于“新冠肺炎对患者健康的长期影响”的一篇研究论文发表关注声明。该论文披露了对2020年1月7日至5月29日期间自武汉市金银潭医院出院的1733例患者，在当年6月至9月期间完成的集中随访的研究结果。该论文发现，超过四分之三的COVID-19患者报告了发病6个月后仍有至少一个症状，比如疲劳或肌肉无力。《柳叶刀》编辑部上述关注声明称，《柳叶刀》编辑部在询问通讯作者后，于2022年11月7日被告知，涉事论文中使用的“数据集中的一些变量被错误地打乱了顺序”。“鉴于这些数据错误的程度，我们现在对‘6个月’论文发表关注声明，同时将进一步调查，包括对更正后数据的进一步统计和临床审查。”2022年11月24日，国际医学期刊《柳叶刀》编辑部发布的关注声明涉事论文的标题是《新冠肺炎出院患者的6个月临床结局：一项队列研究》，于2021年1月8日在线发表在《柳叶刀》上。该论文标明，曹彬、张定宇和王健伟贡献相同。曹彬为论文中标注的通讯作者。其中，曹彬的署名单位包括中日友好医院、呼吸与危重症医学科、国家呼吸疾病临床医学研究中心、国家呼吸医学中心。中日友好医院相关网页2021年1月11日发布的信息称，上述研究由武汉市金银潭医院、中日友好医院呼吸中心、国家呼吸医学中心和中国医学科学院病原生物学研究所共同完成。黄朝林、黄立学、王业明、李霞、任丽丽、谷晓颖、康亮、郭丽和刘敏为共同第一作者。该研究评估了COVID-19对患者的长期结局影响。“研究发现，76%的患者在发病6个月后仍有至少一个持续症状。疲劳、肌肉无力是最常见的症状，睡眠障碍、焦虑和抑郁也频繁出现。”“国家呼吸医学中心、中日友好医院和首都医科大学的曹彬教授表示：‘因为COVID-19是一种新发的疾病，我们才刚刚开始了解它对患者健康的长期影响。我们的随访研究表明，大部分患者在出院后仍然会继续受到该病毒的至少部分影响，出院后的医疗照护是非常有必要的，特别是针对住院时病情更重的患者。我们的研究也提示在更大的人群中进行更长期随访研究的重要性，以便了解该疾病可能对人体产生的全面影响。’这项随访研究于2020年6月16日至9月3日期间完成，入选了2020年1月7日至5月29日期间自武汉市金银潭医院出院的1733例患者。患者中位年龄57岁，中位随访时间为发病后186天。”中日友好医院相关网页上述信息称。《柳叶刀》编辑部关注声明针对的文章。该论文称，随访发现，76%的新冠肺炎患者在发病6个月后仍存在至少一个持续症状上述论文的署名作者有ChaolinHuang、LixueHuang、YemingWang、XiaLi、LiliRen、XiaoyingGu、LiangKang、LiGuo、MinLiu、XingZhou、JianfengLuo、ZhenghuiHuang、ShengjinTu、YueZhao、LiChen、DecuiXu、YanpingLi、CaihongLi、LuPeng、YongLi、WuxiangXie、DanCui、LianhanShang、GuohuiFan、JiuyangXu、GengWang、YingWang、JingchuanZhong、ChenWang、JianweiWang、DingyuZhang、BinCao。什么是新冠长期症状？在上述论文发表约一个月前，2020年12月，国际医学期刊《柳叶刀》发表社论称，“直面新冠长期症状困境”，并称，在2020年11月底举办的2020“柳叶刀-中国医学科学院医学与健康大会”上，“曹彬介绍了关于武汉COVID-19患者长期结局的情况，并警示，一些出院患者的功能障碍和并发症可能会持续至少6个月。我们称之为‘新冠长期症状’，这是一个迅猛发展的医学问题而且现在就需要采取行动来应对。”在上述涉事论文发表7个月后，2021年8月，曹彬、王健伟等人在《柳叶刀》上发表了对此前从武汉市金银潭医院出院患者中的1276名患者随访一年的研究结果。他们发现，“还存在至少一种后遗症状的患者比例从6个月时的68%下降到12个月时的49%。”论文的标题是《新冠肺炎住院幸存者的1年临床结局：一项纵向队列研究》。对1276名新冠肺炎出院患者随访一年的研究结果但该论文在首次发表后进行了更正。其更正后的版本最早于2022年5月5日发布在《柳叶刀》网站上。值得注意的是，上述“6个月论文”提及，在新冠肺炎发病6个月后，幸存者报告还存在至少一种症状的比例是76%。但上述“1年论文”提及的相关比例为68%。《柳叶刀》目前尚未披露其关切声明中提及的“数据不一致”是否为这一比例。《柳叶刀》编辑部2022年11月24日发布的上述关注声明称，“在收到了一位研究人员关于这两篇文章之间数据不一致的询问，我们向这两篇文章的通讯作者寻求解释。2022年11月7日，《柳叶刀》编辑部被告知，‘6个月’和‘1年’数据之间的不一致，是由于‘用于6个月的论文的数据集中的一些变量被错误地打乱了顺序’。鉴于这些数据错误的程度，我们现在对‘6个月’论文发表关注声明，同时将进一步调查，包括对更正后数据的进一步统计和临床审查。如有更多信息，我们将立即更新此通知。”此外，2022年5月11日，曹彬和王健伟作为共同通讯作者，在国际学术期刊《柳叶刀呼吸医学》上在线发表论文，报告了对武汉市金银潭医院新冠肺炎出院患者中1192人随访两年的研究结果。该论文称，从2020年1月7日至5月29日，2469新冠肺炎患者从武汉市金银潭医院出院。其中1192人在三次随访中完成了评估，被纳入最终分析；94%的人、1119人参加了感染两年后的面对面访谈。总体而言，新冠康复患者在首次感染后两年时的健康状况仍然差于普通人群，这意味着部分患者需要更长的时间才能完全康复。“还存在至少一种后遗症状的新冠肺炎幸存者的比例从6个月时的68%，显著下降到2年时的55%，疲劳或肌肉无力是最常见的症状。”该论文的标题是《新冠肺炎住院幸存者的2年健康结局：一项纵向队列研究》。该研究被媒体报道为“全球新冠最长随访”。对1192名新冠肺炎出院患者随访2年的研究结果此外，据《柳叶刀》微信公众号发布的消息，2021年7月17日，该期刊发表一项针对英国302家医院超过7万人的观察性研究，发现每两个COVID-19住院患者中会有一人出现至少一种并发症。“来自中日友好医院的曹彬教授及谷晓颖在一篇相关评论中写道：‘考虑到全球有大量的SARS-CoV-2感染者，COVID-19后急性期的公共卫生影响是巨大的。除了分析COVID-19后急性期整个临床疾病谱的多种表现之外，还需要在具有不同人口和临床特征的人群中开展进一步研究，以阐明COVID-19后急性期尤其是远期COVID-19的病理生理机制。此外，还需要研究血清学特征，以及急性SARS-CoV-2感染导致的免疫异常和炎症损伤对后急性期或长期COVID-19的影响。’”中日友好医院官网显示，曹彬，主任医师，教授，博士生导师，专业特长是诊疗呼吸系统感染；现任中日友好医院副院长、呼吸与危重症医学科主任兼呼吸与危重症医学科二部主任、临床医学研究所管委会主任、国家呼吸医学中心常务副主任、中国医学科学院呼吸病学研究院副院长；担任“国际流感和呼吸道病毒感染学会”委员、《ClinicalRespiratoryJournal》杂志副主编、《InternationalJournalofInfectiousDiseases》杂志编辑指导委员会委员、《中华医学杂志》及《中华结核和呼吸杂志》通讯编委。中国医学科学院北京协和医学院官网显示，王健伟，研究员、教授、博士生导师；2006年2月至今，历任中国医学科学院北京协和医学院病原生物学研究所副研究员、研究员、教授、博士生导师，克里斯托弗_梅里埃实验室主任、所长助理、副所长、院校科技管理处处长。2019年6月任副院校长、党委常委。上述信息称，王健伟主要从事重要呼吸道病毒感染致病机制与防治研究，曾获多项人才计划项目支持，系“艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治”科技重大专项总体组成员、“生物安全关键技术研发”重点专项专家组成员；系中华预防医学会第六届理事会常务理事、Biosafety&Health杂志执行主编。