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一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...
近五年来，艾滋病疫苗国家工程实验室（吉林大学疫苗研究中心）共承担各类国家级科研项目14项，科研经费为5043万元，其中包括艾滋病疫苗研究领域 “863” 计划课题3项，分别是“艾滋病疫苗DM-GPE的研究（批准编号2006AA02A220）”、“抗艾滋病疫苗和药物临床研究（批准编号：2005AA2Z3H10）”、“抗HIV-1中国流行株艾滋病疫苗的研究（批准编号：2003AA219090）”，均已按计划该完成并通过鉴定；“十一五”重大科技专项“新型艾滋病疫苗的研究”（批准编号：2008ZX10001-012）；6项国家自然科学基金等；申请和获得疫苗及制剂研究相关的国家发明专利11项（包括7项艾滋病疫苗的专利）；在国内外学术刊物发表学术论文100余篇，其中包括多篇高水平论文发表在国际知名杂志如：Science、Gene&Development，Journal of Virology, AIDS，Journal of Controlled Release, Biomatierials, Small, Eur J Pharm Biopharm。艾滋病疫苗国家工程实验室在艾滋病疫苗基础研究和应用研究领域开展了大量的研究工作，不但具有创新性，同时也注重这些成果的转化，获得了经济和社会效益，取得了一系列优异的研究成果：1．在对我国进行了系统的流行病调查的基础上，设计了针对于我国艾滋病流行株的HIV-1疫苗，该疫苗不同于国际上已经开展临床研究的疫苗设计方案，将GagPol和Env结构基因一起构建在DNA疫苗和MVA中，并对它们进行修饰，使疫苗靶抗原包括了几乎所有的HIV-1结构蛋白，这些靶抗原在机体细胞内高效表达，形成病毒样颗粒，可同时诱导细胞免疫和体液免疫反应，更大程度的提高疫苗保护效果；采用DNA疫苗和MVA病毒载体疫苗联合使用的免疫方案，大大提高了针对艾滋病病毒的特异性免疫反应强度。2006年该疫苗第一个完成了I期临床研究，取得了预期的结果，I期临床试验表明，未发生严重不良反应，同时能够在人体产生较强的针对HIV-1特异性免疫应答，该疫苗已经于2009年3月份开始进行Ⅱ期临床研究。目前第一阶段的结果显示了疫苗具有很好的安全性。2. 在HIV-1的致病性机理及抗艾滋病新药的设计方面，第一个阐述了艾滋病病毒逃避宿主防御系统而导致机体发病的机理，研究成果于2003年11月发表在国际权威杂志 “Science”上，该论文已经被引用359次。进一步的研究工作发表在“”、“Gene& Development”杂志上。此发现引起了全世界艾滋病防治领域科学家的关注，为研究艾滋病在体内逃逸抗病毒因子的作用机理提供了理论基础，填补了艾滋病基础理论研究的空白。目前本实验室正在根据此作用靶点设计和开发小分子抑制剂，已经取得了一定的进展。3．建立了DNA疫苗和病毒载体疫苗设计、研制和生产工艺研究技术平台，和艾滋病疫苗质量控制研究技术平台，在国内首先建立了艾滋病疫苗的质量控制标准。4．蛋白多肽、脂质体疫苗研究方面熟悉不同性质脂质体的设计、制备及性状表征方法。5. 近年来，本实验室在腺病毒基因工程改造方面积累了大量经验，研究方向包括以腺病毒为载体的疫苗研究和表达自杀基因进行的肿瘤基因治疗、靶向性以及条件性复制腺病毒的研究等。在这个过程中我们获得了包括带有检测信号的多种中间载体以及病毒包装细胞系，并已具备了较为成熟的载体构建、细胞培养和病毒包装、纯化技术。根据序列比对, 选择了Ad37和Ad43的L1,L2和L4，进行单独或同时替换Ad5相应结构，在考察改造腺病毒载体对预存免疫的逃避能力的同时，考察不同替换对腺病毒组装的影响，本研究工作已经获得了很好的结果，正在与美国的哈佛大学的Dan 教授，以及Johns Hopkins大学公共卫生学院开展国际合作，对所获数据进行双重鉴定，以获得很准确可信的结果。6. 本实验室在非病毒载体的研究方面也取得了很大的进展，通过有机合成和超分子组装，将多种合理功能装配于DNA疫苗传输体系，制备了高效的传输DNA疫苗的非病毒载体，设计并合成一系列糖基化的阳离子聚合物PLGA微球、葡聚糖、甘露糖修饰的阳离子聚合物，金纳米颗粒和磁颗粒，从而提高DNA疫苗用于体内时候的物理化学稳定性，并通过甘露糖修饰靶向树突细胞，有效的模拟病毒的特征。从而可以更好的靶向并转染细胞，在低剂量的DNA疫苗的情况下诱导强烈的免疫反应。在该领域的研究成果已经在“Small”、“Biomaterials”、“JCR”等杂志上发表论文5篇。7. 建立了几种疫苗临床前研究评价体系，包括动物模型的建立，通过修饰HIV-1，使之能够感染恒河猴和/或非洲绿猴细胞，从而建立了可用于评价疫苗和抗HIV-1药物的细胞模型。建立了中和抗体评价体系和细胞免疫评价体系的标准化程序和方法。8.建立了标准化的艾滋病疫苗临床研究基地，与中国药品生物制品检定所和广西疾病预防控制中心建立了长期的合作关系，并在国内首先开展并圆满完成了艾滋病疫苗的I期临床试验。
提供资料 什么是艾滋病（AIDS） 艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国政府，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此，为了自身的健康和家庭的幸福，大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病，进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒（HIV） 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时，体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内，这种良好的防御体系便会土崩瓦解，各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外，人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞，也会迅速生长、繁殖，最终发展成各类癌瘤。通俗地讲，艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力，而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视，人员及经费投入惊人。据统计，目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒，成千上万人命丧于此。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。这是一种慢性致死性传染病，由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征，病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒，此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞，它的破坏，逐渐导致免疫功能衰竭。这样，即使一个对正常人来说是微不足道的感染，如小伤口或普通感冒，也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1．原虫类 （1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。 （2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿．后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 （3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2．病毒类 （1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 （2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 （3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。
写一篇关于艾滋病的论文，要从 写一篇关于艾滋病的论文，要从那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。 那几 个方面着手呢？给我设计个提纲啊。
分段写，第一段，第二段……
一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...
1、艾滋病对个人的危害 生理上讲，艾滋病病毒感染者一旦发展成艾滋病人，健康状况就会迅速恶化，患者身体上要承受巨大的痛苦，最后被夺去生命。 心理、社会上讲，艾滋病病毒感染者一旦知道自己感染了艾滋病病毒，心理上会产生巨大的压力。 另外，艾滋病病毒感染者容易受到社会的歧视，很难得到亲友的关心和照顾。 2、艾滋病对家庭的危害 社会上对艾滋病人及感染者的种种歧视态度会殃及其家庭，他们的家庭成员和他们一样，也要背负其沉重的心理负担。由此容易产生家庭不和，甚至导致家庭破裂。 因为多数艾滋病病人及感染者处于养家糊口的年龄，往往是家庭经济的主要来源。当他们本身不能再工作，又需要支付高额的医药费时，其家庭经济状况就会很快恶化。有艾滋病病人的家庭，其结局一般都是留下孤儿无人抚养，或留下父母无人养老送终。 3、艾滋病对社会的危害 艾滋病主要侵害那些年富力强的20-45岁的成年人，而这些成年人是社会的生产者、家庭的抚养者、国家的保卫者。艾滋病削弱了社会生产力，减缓了经济增长，人均出生期望寿命降低，民族素质下降，国力减弱。社会的歧视和不公正待遇将许多艾滋病人及感染者推向社会，造成社会的不安定因素，使犯罪率升高，社会秩序和社会稳定遭到破坏。 4、艾滋病对儿童的影响 艾滋病使千千万万的儿童沦为孤儿，使千万无辜儿童被迫承受失去亲人的痛苦，还要经常忍受人们的歧视、失学、营养不良以及过重的劳动负担。 艾滋病是我们人类共同的敌人，要消灭艾滋病需要全社会的共同努力，需要培养预防艾滋病的社会责任感，需要从"我"做起。
提供资料 什么是艾滋病（AIDS） 艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国政府，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此，为了自身的健康和家庭的幸福，大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病，进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒（HIV） 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"（英文缩写HIV），它侵入人体后破环人体的免疫系统，使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤，最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS)，通过性、血液和母婴三种接触方式传播，是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时，体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内，这种良好的防御体系便会土崩瓦解，各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外，人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞，也会迅速生长、繁殖，最终发展成各类癌瘤。通俗地讲，艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力，而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存，已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视，人员及经费投入惊人。据统计，目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒，成千上万人命丧于此。据专家介绍，艾滋病病毒感染者从感染初期算起，要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等，后期常常发生恶性肿瘤，直至因长期消耗，全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物，也没有可用于预防的有效疫苗。目前，这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。这是一种慢性致死性传染病，由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷，从而发生机会性感染等一系列临床综合征，病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒，此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞，它的破坏，逐渐导致免疫功能衰竭。这样，即使一个对正常人来说是微不足道的感染，如小伤口或普通感冒，也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90％的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1．原虫类 （1）卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60％以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80％的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热（89％）和呼吸急促（66％）为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者（约占23％）其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧；亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90％～100％。 （2）弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26％。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部（1％）。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿．后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 （3）隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50％以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2．病毒类 （1）巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染（12例），其次是卡波济氏肉瘤（l0例）。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。 （2）单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。 （3）EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。
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爱滋病传播途径及预防方法 摘要:艾滋病的医学全称为:"获得性免疫缺陷综合症",英文缩写"AIDS",是由人体感染人类免疫缺陷病毒即艾滋病毒(HIV)引起的免疫缺陷综合症. 大多数感染了艾滋病病毒的人,仍然是健康的,并能在没有症状或只有轻微疾病的情况下生活多年.即使他们看起来健康,自己也感觉健康的时候,他们仍能够将艾滋病病毒传染给其他人,终生具有传染性. HIV 具有严格的宿主特异性,可感染人类并导致AIDS.在实验条件下,HIV-1可感染黑猩猩,HIV-2可感染恒河猴,可导致病血症及血清抗体转为阳性,但不能引起动物发病.从HIV感染者外周血,精液,乳汁,脑脊液,唾液,泪液和其他体液中均可分离到病毒,不过目前尚无经泪液,唾液和汁液等感染HIV的报道.HIV一般通过血液和精液和,其传播途径主要包括: (1)性传播,通过性行为在男同性恋者之间及异性间传播,也可通过人工授精传播; (2)血液传播,通过接受HIV感染者捐献的血液或器官,使用受HIV污染的血染液制品或与HIV感染者共用注射针头而被感染,此外,接触HIV感染者体液或HIV培养物的医务人员和实验人员存在感染HIV的职业危险性; (3)母婴传播,感染HIV者的母亲,可在子宫内或在分娩时将HIV传染给新生儿(Connor,1997).除此之外,人与人的一般接触并不会导致HIV的传播,对此不必过分敏感和恐惧. 在体外,HIV可感染CD4+T淋巴细胞(T4细胞)和单核-巨噬细胞,在其中增殖并引起细胞病变中,表明CD4+T淋巴细胞和单核-巨噬细胞是HIV主要的靶细胞.此外,HIV还可感染正常B淋巴细胞,经EB病毒转化形成的B淋巴母细胞系,小胶质细胞,神经胶质细胞,中幼粒细胞及多种细胞系 (O'Brien,1997) 在体内,HIV除感染结缔组织中的CD4+T淋巴细胞,单核-巨噬细胞,B淋巴细胞,中幼粒细胞和滤泡树突状细胞外,还可感染上皮组织中的朗格汉细胞(Langerhanscell)及神经组织中的小胶质细胞,少突胶质细胞,星形胶质细胞和脑内皮细胞,其分布遍及骨骼,胸腺,脑,心,肺,肠,眼,肾,皮肤和性腺等器官(Dittmar,1997a).HIV具有如此广泛的细胞和组织嗜性,同它所引起的CD4+T淋巴细胞缺陷,淋巴腺病,卡波西肉瘤以及神经系统损伤等多脏器症状是相吻合的. 高度的变异性是HIV及其他反转录病毒所具有的显著特征.突变主要来自反转录过程,其中env和nef等基因变异幅度最大,而gag和pol等则相对保守,变异程度较低且多为沉默的点突变.根据env和gag等基因的变异, 至少可将HIV-1划分为2群,共11个亚型.其中M(main)群由10个亚型组成,即A-J亚型.欧美主要为B亚型,非洲流行A,C,D,E等亚型; 在我国B亚型占优势,其次为C亚弄和A亚型;此外,M群中还存在着各亚型之间的嵌合体(mosaic),如A/E,G/A等.O(outlier)群主要分布于西百和中非,由于成员较少,常被视为一个亚型(O亚型).根据同样的方法,可将HIV-2划分为A,B等亚型(UNAIDS,1997).不仅各地区或不同个体之间HIV存在很大的变异,即使在同一个体内部,差异同样明显.事实上,每个HIV感染者所携带的都是一个异质性的病毒群体,各种突变株共存于体内.高度变异性有助于HIV逃避宿主的免疫监视,同时也为HIV感染的预防,诊断和治疗设置了巨大的障碍. 怎样预防艾滋病 针对不同传播途径,科学家们建议应当采取以下措施: 1,预防艾滋病的性传播 洁身自爱,保持忠贞单一的性关系; 发生危险性行为时正确使用避孕套; 及时治疗性病. 2,预防艾滋病的血液传播 不使用未经检测的血液及血液制品. 不吸毒,不与别人共用针具吸毒. 穿耳或身体穿刺,文身,针刺疗法或者任何需要侵入性的刺破皮肤的过程,都有一定的艾滋病病毒传播危险. 3,母婴传播预防 艾滋病病毒可在怀孕,分娩或者孩子出生后的母乳喂养过程中传播. 感染艾滋病病毒的妇女应避免怀孕,如怀孕应人工流产. 孕,产妇在分娩前,后使用抗病毒药物,可降低母婴传播的几率. 采用人工喂养,也可减少艾滋病病毒感染的危险性.
一、周密思考，慎重落笔论文提纲论文是一项“系统工程”，在正式动笔之前，要对文章进行通盘思考，检查一下各项准备工作是否已完全就绪。首先，要明确主题。主题是文章的统帅，动笔之前必须想得到十分清楚。清人刘熙载说：“凡作一篇文，其用意俱可以一言蔽之。扩之则为千万言，约之则为一言，所谓主脑者是也。”(《艺概》)作者要想一想，自己文章的主题能否用一句话来概括。主题不明，是绝对不能动手写文的。其次，是理清思路。思路是人订]思想前进的脉络、轨道，是结构的内在依据。动笔之前，对怎样提出问题，怎样分析问题，怎样解决问题，以及使用哪些材料等，都要想清楚。第三，立定格局。所谓“格局”，就是全文的间架、大纲、轮廓。在动笔之前先把它想好“立定”，如全文分几部分，各有哪些层次，先说什么，后说什么，哪里该详，哪里该略，从头至尾都应有个大致的设想。第四，把需要的材料准备好，将各种事实、数据、引文等找来放在手头，以免到用时再去寻找，打断思路。第五，安排好写作时间、地点。写作要有相对集中的时间，比较安静的环境，才能集中精力专心致志地完成毕业论文写作任务。古人说：“袖手于前，方能疾书于后。”鲁迅也曾说，静观默察，烂熟于心;凝神结想，一挥而就。做好了充分的准备，写起来就会很快。有的人不重视写作前的准备，对所写的对象只有一点粗浅的认识就急于动笔，在写作过程中“边施工边设计”，弄得次序颠倒，手忙脚乱，或做或掇，时断时续，结果反而进展缓慢。所以，在起草之前要周密思考，慎重落笔。二、一气呵成，不重“小节”在动笔之前要做好充分的准备，一旦下笔之后，则要坚持不懈地一口气写下去，务必在最短时间内拿出初稿。这是许多文章家的写作诀窍。有的人写文章喜欢咬文嚼字，边写边琢磨词句，遇到想不起的字也要停下来查半天字典。这样写法，很容易把思路打断。其实，初稿不妨粗一些，材料或文字方面存在某些缺陷，只要无关大局。暂时不必去改动它，等到全部初稿写成后，再来加工不迟。鲁迅就是这样做的，他在《致叶紫》的信中说：先前那样十步九回头的作文法，是很不对的，这就是在不断的不相信自己——结果一定做不成。以后应该立定格局之后，一直写下去，不管修辞，也不要回头看。等到成后，搁它几天，然后再来复看，删去若干，改换几字。在创作的途中，一面炼字，真要把感兴打断的。我翻译时，倘想不到适当的字，就把这些字空起来，仍旧译下去，这字待稍暇时再想。否则，能因为一个字，停到大半天。这是鲁迅的经验之谈，对我们写毕业论文也极有启发。三、行于所当行，止于所当止北宋大文学家苏拭在谈到他的散文写作时说：“吾文如万斜泉涌，不择地而出。在乎地，滔滔汩汩，虽一日干里无难;及其与山石曲折，随地赋形而不可知也。所可知者，常行于所当行，常止于不可不止，如是而已矣。”(《文说》)苏拭是唐宋八大散文家之一，作文如行云流水，有神出鬼没之妙，旁人不可企及。但他总结的“行于所当行，止于所不可不止”，则带有一定的普遍性。“行于所当行”，要求作者在写作时，该说的一定要说清楚，不惜笔墨。如一篇文章的有关背景，一段事情的来龙去脉，一种事物的性质特征等，如果是读者所不熟悉的，就应该在文章中讲清楚，交代明白，不能任意苟简，而使文意受到损害，以致出现不周密、不翔实的缺陷。“止于所不能不止”，就是说，不该写的，一字也不可多写，要“惜墨如金”。如果情之所至，任意挥洒，不加节制，也不肯割爱，势必造成枝蔓横生，冗长拖杏，甚至出现“下笔千言，离题万里”的毛病。
绪论是一篇文章或一部书的开篇,主要是起介绍和导读的作用,因此你要在绪论部分介绍你的写作目的、中心思想、主要内容、重点内容、主要观点等。使读者通过读你的绪论能过对你的作品有一个总的应象。绪论不同于序，不能写的太多，要精简，一般在500字左右为宜。aware天 猫有效预防可以避免感染艾滋以下这些行为不会传播艾滋病： 与感染艾滋病病毒的人共同就餐或共用餐具； 与感染艾滋病病毒的人共用水源； 与感染艾滋病病毒的人共用交通工具； 与感染艾滋病病毒的人共用房间； 与感染艾滋病病毒的人共用马桶、洗脸池/盆或其他卫生设备（不包括易造成出血的设备如牙刷、剃须刀等）； 与感染艾滋病病毒的人共用电话、电脑以及其他办公设备； 与感染艾滋病病毒的人共同游泳或淋浴； 与感染艾滋病病毒的人握手、拥抱； 与感染艾滋病病毒的人礼节性接吻； 与感染艾滋病病毒的人近距离交谈； 感染艾滋病病毒的人打喷嚏、咳嗽； 蚊虫叮咬。
如果是临床专业的可以报传染病学-是艾滋病方向的，皮肤病学-是麻风病方向的研究生。非临床专业的可以报预防医学专业流行病学的研究生，
目前的研究生招生已经把科学学位和专业学位的区分很明显了，假如想干临床研究类型的研究生就是报专业学位，假如想做纯科研方面研究就报科学学位的。现在北京、上海已经明确提出来培养模式了，专业型的就是在临床学习3年，通过考试就可以毕业了，科学型的就是单纯在实验室做实验，最后发篇论文才能毕业。
文章共分为两个小篇《恐龙无处不在》、《被压扁的沙子》。课文所选两篇就同一问题从不同角度思考，从而发现新的论据或得出新的结论。文章给了我们一个有益的启示：不同领域的科学发现可以互相启发，从而有新的发现；要学会从不同角度思考问题的方法。主题思想编辑恐龙是古爬行动物，种类繁多，体型各异，小的体长不到一米，大的体长数十米，重达四五十吨。有食肉的，也有食草的。它们在地球上的陆地或沼泽附近生活，在地球上曾称霸一时。6500万年前，在地球上生活了亿年的恐龙灭绝了，成为生物史上最大的谜案。这两篇短文，一篇依据在南极发现恐龙化石的事实，佐证了大陆漂移假说；一篇通过对“被压扁的沙子”的反思，证明外星撞击导致恐龙灭绝。思路分析《恐龙无处不在》开篇提出科学领域是紧密相连的，各自的发明都有可能得到相互启发，以引起读者的兴趣：“紧密相连”表现在哪里？有哪些事实能证明它们是互相“产生影响”的？然后举南极发现恐龙化石的例子，提出既然寒冷的气候不适应恐龙的生活，恐龙是如何越过大洋到另一个大陆去的问题。围绕这个问题，引出板块构造理论，说明是大陆在漂移而不是恐龙自己在迁移，得出在南极发现恐龙化石这一事件，为板块构造理论的成立提供了有力证明的结论。《被压扁的沙子》起笔提出导致6500万年前恐龙灭绝原因的一个新观点:个巨大的小行星或童星对地球的撞击，引起人们对这一曾经主宰过地球的生灵突然灭绝的兴趣、并且说明科学家们研究的目的在于“多地了解这种事件所产生的影响，因为当将来面临这种事件时，我们可以采取某种应急措施”。然后从地质学发现的证据上论证造成恐龙灭绝的原因应该是行星撞击。段落结构《恐龙无处不在》的段落结构全文共15个自然段，共分三部分。第一部分(第1自然段)：用一个科学观点——“一个科学领域的发现肯定会对其他领域产生影响”引出说明内容。第二部分(第2～14自然段)：阐述说明内容——由恐龙化石在南极的发现说明“恐龙无处不在”，再由“恐龙无处不在”这一发现推究原因。第三部分(15自然段)：以“南极恐龙化石的发现，为支持地壳在进行缓慢但又不可抗拒的运动这一理论提供了一个强有力的证据”总结说明内容，结束全文。《被压扁的沙子》的段落结构斯石英（被压扁的沙子）全文可分为两大部分。第一部分（第1至第4自然段），提出关于6500万年前恐龙灭绝的问题，存在的两种对立的理论，即“撞击说”和“火山说”。第2和第3自然段先后举了两个例子提出了关于“撞击说”和“火山说”这两种观点。第二部分（第5自然段至全文完），通过对“被压扁的沙子”的反思，证明外星撞击导致恐龙灭绝，支持“撞击说”。这部分分四层。第一层（第5、6自然段），说明关于恐龙灭绝的原因不仅仅是一个学术问题，我们以后也许还会遇到这种情况，因此，科学家们一直都在努力寻找证据来验证这两种理论。第二层（第7至第10自然段），说明1961年一位苏联科学家发现了“斯石英”，并且介绍了它的性质，为下文佐证“撞击说”奠定了基础。第三层（第11至第13自然段），说明斯石英不仅可以在实验室制造，而且它在自然界中是可以存在的，不过它们只出现在沙子被强烈挤压的地方。由此推断撞击是可以产生斯石英的。事实也证明，火山喷发是不会产生斯石英的，从而进一步佐证了“撞击说”。第四层（第14自然段至全文完），通过亚里桑那大学的约翰·F·麦克霍恩和几位合作者研究新墨西哥州拉顿地区的岩层的例子，进一步证明“在斯石英出现的地方肯定发生过撞击，而且肯定没有发生过火山活动。”从而得出“造成恐龙灭绝的原因不是火山活动，而应该是撞击”的结论。说明顺序编辑作者采用的是逻辑顺序，重在说明事理，所以在短小的篇幅内，将抽象的科学知识，层层剖析，既严谨又深入浅出、通俗易懂地解释清楚。说明方法要理解这两篇短文，还要注意作者运用的引人入胜的说明方法。首先是举例子。在文章中，作者举了许多例子来说明自己的观点。例如，《恐龙无处不在》为了证明不仅南极大陆有恐龙化石这一说法，列举“在地球的其他大陆上也都发现有恐龙化石”，“说明恐龙确实遍布于世界各地”；举‘南极也有自己的恐龙、两栖动物和其他在恐龙时代繁盛的植物和动物”的事实，说明南极不止只有恐龙化石，还有别的。说法严谨。其次是作比较。例如《被压扁的沙子》中，谈到斯石英和普通沙子的区别时，为了让读者更清楚地了解，运用了“一立方英寸被压扁的沙子比一立方英寸普通的沙子要重得多”的比较方法；在《恐龙无处不有》中将南极的恐龙的命运与其他大陆的恐龙进行比较。“这些生物的命运比其他同类要悲惨得多，因为板块把它们向南携带到了极地。”第三是打比方。短文还运用了打比方的方法，使得语言既生动又明白如话，如《恐龙无处不有》中“位于南极中心部位的南极洲是全球的大冰箱”一句，形象地说明了南极洲寒冷的程度和南极洲在地球中的重要地位。列数字如果在850℃的温度下把斯石英加热30分钟，它将变为普通沙子。举例子 在一些地方已经发现了斯石英，而且有证据显示这些地区曾经受到了巨大陨石的撞击。摹状貌 一些板块被拉开，问另一些则挤压在一起，一个版块也许会缓慢的像另一板块下面俯视除上述的方法之外，还有“列数字”“作诠释”等说明方法，这里不一一分述。准确语言“在一个科学领域作出的发现肯定会对其他领域产生影响”中的“肯定”一词，又如“这个问题最终也许会得到解决”中的“最终也许”和“毫无疑问，6500万年前地球上曾有过一次‘大绝灭’”中的“毫无疑问”等都能体现语言的严密和准确。教学建议这两篇科普文章所介绍的都是比较深奥的科学知识，但由于作者采取了朴实、明白如话的语言，使原本深奥的知识变得浅显易懂。又《恐龙无处不在》是从恐龙化石遍布全球的角度来谈大陆板块的移动；《被压扁的沙子》是从探寻恐龙灭绝的原因推断地球可能曾受到的撞击。通过这两篇短文的比较阅读，让学生懂得写作文章可以根据需要，从不同的角度下笔。重在通过阅读，整体感知，进一步挖掘文章的内容，激发学生对科学世界的兴趣，培养他们主动探究科学的精神。原文欣赏编辑恐龙无处不在不同科学领域之间是紧密相连的。在一个科学领域的新发现肯定会对其他领域产生影响。例如，在1986年1月，阿根廷南极研究所宣布在詹姆斯罗斯岛发现了一些化石骨骼。该岛是稍微离开南极海岸的一小片冰冻陆地，非常靠近南美的南端。这些骨头毫无疑问属于鸟臀目恐龙。在地球的其他大陆上也都发现有恐龙化石。这些古老的爬行动物在南极的出现，说明恐龙确实遍布于世界各地。如果把这个发现与南极大陆联系起来，这比仅考虑恐龙来说要重要得多。恐龙如何能在南极地区生存呢?恐龙实际上并不适应寒冷的气候，现代的两栖动物(青蛙和蟾蜍是人人皆知的现代两栖动物)更不适应南极气候。但1986年在南极确实发现了这种古老的两栖动物的化石。恐龙不可能在每一块大陆上独立生存，那么它们是如何越过大洋到另一个大陆上去的呢?这一问题的答案是：是大陆在漂移而不是恐龙自己在迁移。几十年前，人们发现地壳是由一些紧密拼合在一起但又在缓慢运动的大板块构成的。一些板块被拉开，而另一些则挤压在一起，一个板块也许会缓慢地向另一板块下面俯冲。“板块构造”理论很快为地质界几乎所有的问题提供了答案，如火山、地震、岛屿链、海洋深渊等等，这些在以前一直是不解之谜。可以这样比喻，板块背上驮着许多大陆，当板块向一个或另一个方向运动时，大陆也随之一起运动。每隔一段时期，板块会将所有的大陆汇聚在一起，地球此时仅由一个主要陆地构成，称为“泛大陆”。当板块继续运动时，大陆又重新被分离开。在四十多亿年的地球发展史中，泛大陆形成和分裂过多次，最后一次完整的泛大陆大约是在亿年前形成的。这个泛大陆存在了数百万年以后，又开始显示出破裂的迹象。早期恐龙在那时已经开始出现，并且有机会分散到泛大陆的各个地方。所有陆地似乎都处在热带和温带环境内，所以恐龙可以在泛大陆的不同地区舒适地生活。大约在两亿年前，泛大陆分裂成四部分。北部就是现在的北美、欧洲和亚洲，南部是由南美和非洲构成，最南部是南极洲和澳大利亚，印度是剩余的一小部分。随着时间的流逝，北美又与亚洲和欧洲分开，南美也与非洲相离。(如果看一张地图，并假定把非洲和南美洲拼合在一起，你就会看到它们拼合得多么天衣无缝。)印度向北移动，并且大约在5000万年前与亚洲相碰撞，形成巨大的喜马拉雅山脉。两个陆块在那里聚合并缓慢地褶皱变形。南极和澳大利亚也已相互分离。当大陆相互分离时，每一个大陆都携带着自己的恐龙而去。到6500万年以前，由于这样或那样的原因，所有的恐龙都灭绝了，大陆也已完全分开。每一个大陆都有自己的恐龙化石。南极也有自己的恐龙、两栖动物和其他在恐龙时代繁盛的植物和动物。然而，这些生物的命运比其他同类要悲惨得多，因为板块把它们向南携带到了极地。大约经历了一亿年，气候逐渐变冷，植物慢慢越来越稀少，动物的种类和数量也大量减少。气候变得越来越寒冷，夏天短而且冷，最后成为冰天雪地。位于南极中心部位的南极洲是全球的大冰箱，地球上所有冰的十分之九都在南极冰盖。那里的冰有数英里厚，覆盖着丰富的化石。如果南极的冰雪层再薄一些的话，我们就可以找到它们。因此，南极洲恐龙化石的发现，为支持地壳在进行缓慢但又不可抗拒的运动这一理论提供了另一个强有力的证据被压扁的沙子在过去的9年里，科学家们一直对6500万年前恐龙灭绝的一个新观点争论不休，这个问题最终也许会得到解决。1980年曾经有报道说，在一个6500万年前形成的沉积物薄层中，发现了稀有金属铱，它的含量异常丰富。一些人认为，这可能是由于一个巨大的小行星或彗星对地球的撞击的结果。这种撞击也许深入到地壳内部，引起火山喷发，造成大火和潮汐大浪，许多尘埃进入了平流层中，结果造成在很长一段时间内阳光无法抵达地球的表面。这也许是导致包括所有恐龙在内的许多地球生物灭绝的原因。毫无疑问，6500万年前地球上曾经有过一次“大灭绝”，发生过一次“大劫难”。然而，并不是所有的科学家都认为这是由巨大撞击引起的。例如，1987年就有人指出，如果地球突然经历了一个火山爆发期，许多火山大致同时喷发，那么也能造成一个足以使生物大量灭绝的巨大灾难。因此，存在两种对立的理论，即“撞击说”和“火山说”。这不仅仅是一个学术问题，因为我们将来也许还会遇到这样或那样的大灾难。（万一某一天某个星体要撞击地球，我们也许会知道如何来避免这种撞击。）我们需要尽可能多地了解这种事件所产生的影响，因为当将来面临这种事件时，我们可以采取某种应急措施。为此，科学家们一直都在努力寻找证据来验证这两种理论。1961年一位名叫.斯季绍夫的原苏联科学家发现，如果二氧化硅（即非常纯的沙子）处于超高压的状态，那么它的原子相距很近，从而变得极为致密。一立方英寸被压扁的沙子比一立方英寸普通的沙子要重得多。这种被压扁的沙子因此被称为“斯石英”。斯石英并不十分稳定，原子之间靠得太近以至于它们又出现相互排斥的趋势，最后又变为普通沙子。然而，由于原子之间结合得极为致密，所以这种反弹变化进行得非常缓慢，从而使斯石英可保持数百万年。金刚石的形成与此相同。金刚石中的碳原子被挤压得异常紧密，它们同样存在一个向外扩散并且恢复为普通碳的趋势。在通常条件下，这也需要数百万年。如果你把温度升得足够高，就可使这种变化加快。增温可以增加原子的能量，使它们之间能够相互分离，返回到原始状态。因此，如果在850C°的温度下把斯石英加热30分钟，它将变为普通的沙子。（你也可以在真空中对金刚石加热，从而把它恢复到原始碳的状态，但谁愿意这样做呢？）斯石英可以在实验室制造，但它们在自然界存在吗？是的。然而它们只出现在沙子被强烈挤压的地方。例如，在一些地方已经发现了斯石英，而且有证据显示这些地区曾经受到巨大陨石的撞击。撞击所产生的巨大压力形成斯石英。另外，在进行过原子弹爆炸实验的场地也发现了斯石英，它是由膨胀火球的巨大压力形成的。似乎可以肯定地说，斯石英也应该出现在压力极高的地壳深处。在这种情况下，它可通过火山喷发被携带到地表。然而，喷发温度极高，岩石会被熔化，所任何由火山携带而来的斯石英都被转化为普通的二氧化硅。事实上，在火山活动地区至今没有发现过斯石英。那么，你可能会说在斯石英出现的地方肯定发生过撞击，而且肯定没有发生过火山活动。亚里桑那大学的.麦克霍恩和几位合作者研究了新墨西哥州拉顿地区的岩层。岩层的年龄为6500万年，因此可以追溯到恐龙灭绝的年代。他们在1989年3月1日宣布，利用测试固体物质中的原子排列的现代技术，即核磁共振和X光衍射，他们确实检测到了在斯石英中存在的一种原子排列。这种情况显示，在6500万年以前曾有一次巨大的撞击并形成了数吨重的斯石英。这些斯石英在沉降之前曾被溅起到平流层中。那么，造成恐龙灭绝的原因不是火山活动，而应该是撞击。字词褶皱（zhě zhòu）：由于地壳运动，岩层受到挤压而形成弯曲的过程。劫难（jié nàn)：灾难，灾祸。致密(zhì mì)：周密，细致。追溯(zhuī sù)：比喻回首往事、探寻渊源。天衣无缝(tiān yī wú fèng)：比喻事物周密完善，找不出什么毛病，没有一点破绽。也比喻诗文浑然一体，没有雕琢的痕迹。不解之谜(bù jiě zhī mí)：解不开的谜团。冰天雪地(bīng tiān xǔe dì)：形容冰雪漫天盖地，非常寒冷。趋势：事物或局势发展的动向。携带(xié dài)：随身带着。舒适(shū shì)：舒服安逸。悲惨(bēi cǎn)：处境或遭遇极其痛苦，令人伤心。遗骸(yí hái):曾是有生命的躯体的化石骸骨（如人的尸体）。恐龙资料：地球的年龄大约是46亿岁，而地球上最早的生命迹象是在35亿年前才出现的。在生命崛起和发展的过程中，无数物种悄悄诞生又寂然灭绝，迎来了地球生命历程中最辉煌的一段，即恐龙时代。恐龙时代主要指地质史上的中生代时期，这一时期又包括三叠纪、侏罗纪和白垩纪三个纪。在这一时期，恐龙是地球上当之无愧的霸主，它们存活了近亿年，最后由于白垩纪末期的物种大灭绝事件而灭亡，中生代亦随即结束。恐龙是曾经在地球上生活过的最成功的物种之一。恐龙是距今1亿3千万年前地球上爬行动物的总称。它们的种类很多，身体大小、形状、生活习性各不相同，陆地、海洋、空中都是恐龙类爬行动物的活动场所。大的如中国四川省合川县发现的合川马门溪龙，全身长22米，体高米，体重40～50吨。平时在水深5～10米的湖泊中生活，利用水的浮力浮起笨重的身体，以水中的藻类为食物。小的鹦鹉龙整个身体只有一只小狗大。有的能在空中飞翔，像长尾的喙嘴龙，有尖利的牙齿和长长的尾巴。尾巴末端有一块像苍蝇拍形状的膜，飞翔的工具是翼膜。有的是海中的霸王，如喜马拉雅鱼龙，食肉善游，上下颌特别长，形成长吻，口内有牙齿，外貌很像今天的海豚。有的是陆上的武士，如剑龙，身长6米，头小，背部高拱，有两排三角形的骨板竖立着，尾尖处有骨刺，是御敌的武器。到了1亿3千万年前左右，由于强烈的地壳运动所引起的地形、气候的变化，称霸一时的恐龙在地球上就完全灭绝了。恐龙灭亡的原因至今没有定论，但应看到原因是多方面的、复杂的，是当时外界环境的改变与恐龙内在因素相互作用影响的结果。作者简介编辑艾萨克·阿西莫夫（Isaac Asimov，1920年1月2日－1992年4月6日）阿西莫夫是出生于俄罗斯的美国犹太人作家 是生物化学教授，门 萨学会会员，他创作力丰沛，产量惊人，作品以科幻小说和科普丛书最为人称道。美国科幻小说黄金时代的代表人物之一。 阿西莫夫一生创作和编辑过的书籍超过500册，据估计他至少写过9000封的信函和明信片，著作类别除了哲学类以外，几乎涵盖整个「杜威十进制图书分类法」。阿西莫夫是公认的科幻大师，与儒勒·凡尔纳、H·G·威尔斯并称为科幻历史上的三 巨头，同时还与罗伯特·海因莱因、亚瑟·克拉克并列为科幻小说的三巨头。阿西莫夫的作品中，以「基地系列」最为人称道，其它的主要著作还有「银河帝国三部曲」和「机器人系列」， 三大系列最后在「基地系列」的架空宇宙中合归一统，被誉为“科幻圣经”。阿西莫夫笔下产出不少短篇小说，其中〈夜归〉（Nightfall）曾获美国科幻作家协会（Science Fiction Writers of America）票选为1964年前的最佳短篇小说。他也写推理小说和奇幻小说，以及大量的非文学类作品，并曾用笔名保罗·法兰西（Paul French）为青少年撰写科幻小说「幸运之星系列」。 阿西莫夫治学有方，他的科普著作多以史学 手法阐述科学概念，尽可能细数从头，理性分析科学脉络。提及某个科学家时，也会一并附上详细的背景资料，诸 如国籍、出生日期和死亡日期，并以语源学和发音方式介绍科技名词。这些特点在他的《科学指南》（Guide to Science）、三大卷的《认识物理学》（Understanding Physics）和《阿西莫夫的科学探索史纲》（Asimov'sChronology of Science and Discovery）里处处可见。 阿西莫夫参与门萨学会多年，后来有点不甘愿的被任选为副会长，他说这个学会的会员都「好逞能斗智」，相较之下，他更乐意担任美国人道协会（American Humanist Association）的会长。小行星「5020 Asimov」、《阿西莫夫科幻小说》杂志和两项艾西莫夫奖都是以他的名字命名。个人生平青少年时期阿西莫夫约莫是1920年1月2日（出生日期仅供参考，实际的日期尚未确定）出生于俄罗斯斯摩棱斯克州彼得罗维奇的犹太乡镇，父亲犹大·阿西莫夫 （Judah Asimov），母亲安娜·瑞秋·柏曼·阿西莫夫（Anna Rachel Berman Asimov），是以磨坊为业的犹太家庭。家族姓氏源于单字「Azimy」，俄语的意思是「冬天磨谷」，字尾饰以曾曾祖父的名字，纪念他的辛劳。阿西莫夫 在第一本自传《In Memory Yet Green》里解释过自己姓氏的念法： “有天我收到一张明信片，询问我的姓氏到底该怎么念，据说事关一场豪赌。我常这么说：「把三个很简单的英文单字『has』『him』『of』放在一起，就成了『has-him-of』，先用正常的速度念一遍，然后把两个前缀『h』拿掉再念一次，不就是『Asimov』了吗。」说真的，有那么困难 吗。” 阿西莫夫3岁随父母移民美国， 在纽约布鲁克林长大，5岁 自己学习 认字，由于父母只使用意第绪语和英语沟通，所以他不会说俄语，但能讲流利的意第绪语跟英 语。他的父母承接了一家杂货店，家里人都要在店里帮忙，他因此接触到店里卖的廉价科幻杂志，一脚踏入科幻世界。阿西莫夫11岁下笔写小说，19岁稿子就卖 给了科幻杂志社。从教生涯阿西莫夫未满16岁便完成高中学业，1939年毕业于哥伦比亚大学，1948年回校取得生物化学博士学位。 离开校园的这段期间正逢第二次世界大战，他在费城海 军造船厂的大气实验室以平民身分工作三年。战后加入美国陆军，服役九个月就光荣退伍。从军期间，他靠打字升到下士，侥幸躲过1946年在比基尼环礁的原子弹试爆。 阿西莫夫完成博士学业后，成为波士顿大学医学院生化讲师，从此跟波大建立起终生的关系。1955年升任副教授。1958年他全心投入写作后，就不再教书（他写作所得远比任教来得多），但仍争取到保留副教授的头衔。1979年大学为表扬他的写作，晋升他为生物化学教授。1965年，应大学莫加纪念图书馆（Mugar Memorial Library）馆长霍华·戈特利布（Howard Gottlieb）之请，阿西莫夫捐赠出他的私人文件。一共464箱，放满71格的收藏架。最后阶段1942 年7月26日，阿西莫夫与葛楚·布鲁洁曼（GertrudeBlugerman）结婚，生有一子一女，1970年分居，1973年他和葛楚离婚，与珍妮特·杰普生（Janet O. Jeppson）结婚。1992年4月6日，阿西莫夫离开他的第二任妻子珍妮特和第一次婚姻所生的子女，撒手人寰。他死后十年，珍·妮特版本的阿西莫夫自 传《It's Been a Good Life》出版，揭露他死于艾滋病。 1983年12月，在他进行一次心 脏绕道手术时，输血感染到艾滋 病毒。明确的死因是艾滋病毒感染并发症所引起的心肾 衰竭。珍妮特·阿西莫夫在这本自传的跋里写道，阿西莫夫想要「公开」，医生说服他保持沉默，警告大众对艾滋病的偏见会伤害到他的家人。阿西莫夫的家人想在他死后公开，却适逢阿瑟·阿什（Arthur Ashe）公开得到艾滋病之后爆发争论，于是就打消了念头。十年之后，阿西莫夫的医生过世，珍妮特和家人才同意公开他的死因。课文介绍《恐龙无处不在》“恐龙无处不在”，初看标题，我们可能以为这篇短文要向人们描绘恐龙家族繁衍生息、遍布世界的盛况，但读了全文，我们才明白这是一篇通过南极恐龙化石的发现来证明“板块构造”学说的科普论文。文章开头突发议论：“不同科学领域之间是紧密相连的。在一个科学领域的新发现肯定会对其他领域产生影响，”这两句议论是全篇行文的逻辑基础。南极和地球其他大陆上都有恐龙化石，“说明恐龙确实遍布于世界各地”。特别是南极洲发现恐龙化石，引起了作者深入的思考：“恐龙如何能在南极地区生存呢？”恐龙实际上并不适应寒冷的气候。作者并没有把思维定格在恐龙本身的研究上，而是把这个发现与南极大陆联系起来考察，由此及彼步步追问：“恐龙不可能在每一块陆地上独立生存，那么它们是如何越过大洋到另一个大陆上去呢？”行文到第6、7段，对这一问题做出直截了当的回答：“是大陆在漂移而不是恐龙自己在迁移。”“板块背上驮着许多大陆，当板块向一个或另一个方向运动时，大陆也随之一起运动。”显然，一部分恐龙正是搭乘这一班“航船”来到南极的。第8、9、10、11段简明地介绍了“板块”学说，并说明每个大陆都有恐龙化石的原因。地球在四十多亿年的发展史中，“泛大陆形成和分裂过多少次”，由于恐龙统治地球的时间太长，它们恰好经历了一个泛大陆由合而分的过程，成了地质演变历史的见证。泛大陆先是分成四块，然后大部分继续分裂（只有印度板块与亚欧板块碰撞后形成一体），于是，“每一个大陆都携带着自己的恐龙而去”。本文可使读者了解“板块构造”“大灭绝”“撞击说”“火山说”“斯石英”等科学概念。南极大陆，这个也曾是生机勃勃的“生命之舟”，由于它驶向了地球的极地而“最后成了冰雪天地”，导致搭乘这班航船的大部分生物灭绝，恐龙不过是它们之中较为显赫著名的。课文理解1、《被压扁的沙子》是否离题太远？换成《恐龙是怎样灭绝的》不好吗？答：没有离题；不好；本文的题目不但没有离题，还能提示读者，恐龙灭绝的“撞击说”所以产生，与对被压扁的沙子的科学发现和科学研究密不可分。此外，文题形象性强，引起人们阅读的兴趣。改成《恐龙是怎样灭绝的》，文题对本文内容起不到提纲挈领的作用。
公共卫生、预防医学、流行病学、统计学
治疗白血病、艾滋病等血液系统相关疾病的临床治疗持审慎乐观态度。未来的研究领域将着重于基因编辑效率和临床应用安全。
现在科技不的发展，像这种治疗艾滋病新思路的可行性是有的。
发表了题为《利用CRISPR基因编辑的成体造血干细胞在患有艾滋病合并急性淋巴细胞白血病患者中的长期重建》的研究论文，在《新英格兰医学杂志》上面。北京大学-清华大学生命科学联合中心邓宏魁研究组、解放军总医院第五医学中心陈虎研究组及首都医科大学附属北京佑安医院吴昊研究组合作指出。
这标志着 世界首例通过基因编辑干细胞移植，治疗艾滋病和白血病患者的案例由我国科学家完成。研究结果显示：利用CRISPR/Cas9技术，科学家对人造血干细胞进行基因编辑，基因编辑后的干细胞在动物模型中可长期稳定重建造血系统，并且其产生的外周血细胞具有抵御艾滋和白血病的能力。
基因编辑效果在血液细胞中始终稳定存在，未发现基因编辑造成的脱靶及其他副作用。基因编辑造血干细胞在临床应用中的可行性与安全性，势必将促进和推动该技术的临床应用。因为目前还没以后在临床上正式使用，但是大家都期待着这方面的发展能够更好，从而造福人类造福世界。
既然专家能研究出来，并且做相关的论文，可行性还是比较大的。但是作为一个外行人，是没办法进行判断的，不过这是事情是好事，所以说希望更好的进行推进。保证以最快的速度把现代文明成果应用在病人身上，让病人能够彻底拜托病魔的纠缠。
目前的研究生招生已经把科学学位和专业学位的区分很明显了，假如想干临床研究类型的研究生就是报专业学位，假如想做纯科研方面研究就报科学学位的。现在北京、上海已经明确提出来培养模式了，专业型的就是在临床学习3年，通过考试就可以毕业了，科学型的就是单纯在实验室做实验，最后发篇论文才能毕业。