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CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白。CRP是急性时相反应的“金指标”。CRP是临床上最常用的急性时相反应指标。
C反应蛋白（C-reactionprotein，CRP）在1930年由Tillet和Francis发现。最初他们观察到一些急性病人的血清可与肺炎链球菌的荚膜C—多糖发生反应，随后证实能与C—多糖反应的物质是一种蛋白质，因而将这种蛋白质命名为C—反应蛋白（C-reaction protein，CRP）。
扩展资料：
CRP 临床应用
1、在炎症、组织损伤和手术后, CRP浓度显著增高；
2、疾病后4—6h开始升高，6-12小时就可检测到血液中升高的CRP，24—48h达到高峰；比正常值高100～1000倍，升高幅度与感染的程度呈正相关，持续时间与病程相当；
3、病变好转时其含量急速下降，1周内可恢复正常（T1/2约19 h)；
4、变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。
参考资料：百度百科-CRP
应该是C反映蛋白的意思，参考如下：⒈ CRP作为急性时相蛋白在各种急性炎症,组织损伤,心肌梗塞,手术创伤,放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高,并有成倍增长之势.病变好转时,又迅速降至正常,其升高幅度与感染的程度呈正相关.⒉ CRP与其它炎症因子的相关性： CRP与其它炎症因子如白细胞总数,红细胞沉降率和多形核白细胞等具有密切相关性.CRP与WBC存在正相关.在炎症反应中起着积极作用,使人体具有非特异性抵抗力.在患者疾病发作时,CRP可早于WBC而上升,回复正常也很快.故具有极高的敏感性.⒊ CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：一旦发生炎症,CRP水平即升高,而病毒性感染CRP大都正常.脓毒血症CRP迅速升高,而依赖血培养则至少需要48小时,且其阳性率不高.又如CRP能快速有效地检测细菌性脑膜炎,其阳性率达99％.⒋ 恶性肿瘤患者CRP大都升高.如CRP与AFP的联合检测,可用于肝癌与肝脏良性疾病的鉴别诊断.CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义.手术前CRP上升,手术后则下降,且其反应不受放疗,化疗和皮质激素治疗的影响,有助于临床估价肿瘤的进程.⒌ CRP用于评估急性胰腺炎的严重程度.当CRP高于250㎎╱L时,则可提示为广泛坏死性胰腺炎.正常参考值：＜10 ㎎╱L
crp，肺炎球菌细胞壁c多糖蛋白，一种急性时相（期）蛋白，亦称c反应蛋白，正常参考值≤10mg/l。本身由肝细胞产生能结合肺炎球菌细胞壁糖蛋白，能监测疾病的发展情况为非特异性的检验指标，很多疾病时都可以表现出来。
crp是机体非特异性免疫机制的一部分，它结合c-多糖，在ca2存在时可结合细胞膜上磷酸胆碱，可激活补体的经典途径，增强白细胞的吞噬作用，调节淋巴细胞或单核/巨噬系统功能，促进巨噬细胞组织因子的生成，在动脉粥样硬化斑块中也可检测到crp。
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摘要：
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一，近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%～30％是由MP感染所致，国外文献报道为～。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一，易导致多系统、多器官损害，容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析，旨在提高对本病的诊治水平。
1、资料与方法
一般资料96例中男56例，女40例，4个月～1岁9例，～3岁11例，～6岁32例，＞6岁44例，3岁前发病占，～6岁占，～13岁占。夏秋季发病33例，冬春季发病63例，发病高峰月份为11～1月份。
临床表现发热72例(75%)，其中低热13例，中度发热41例，高热18例；咳嗽89例()，喘息18例(13例为婴幼儿)，胸痛19例；头痛、头晕11例；胸闷、乏力9例；惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例，局部呼吸音低13例，干口罗音17例，湿口罗音13例；肝大3例。
辅助检查全部病例采集空腹静脉血，采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性；外周血WBC＜×109／L10例，＞×109／L24例，(～)×109／L62例；测血沉40例，＞20mm/h25例;测CRP40例，＞5mg/ml12例；心肌酶：LDH升高14例，CK升高11例，CKMB升高16例，α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例，室性早搏2例，STT改变5例；脑电图异常6例。
线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例()；双肺网状结节改变22例()；节段性或大叶性浸润30例()；肺门影增大、增浓11例()；合并少量胸腔积液5例。
肺外合并症96例中有肺外合并症30例，占。其中心肌损害16例，为肺外合并症首位，占；神经系统受累6例，表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常；泌尿系统损害5例，一过性尿蛋白3例，一过性尿红细胞阳性2例；消化系统受累9例，表现为腹痛、吐泻；皮肤受累3例，表现为多形性斑丘疹，均在发热期出现。
治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg，每日1次静滴，连用5d，停药3d为一个疗程。对于轻型病例，一个疗程后改用口服(服3d停4d)，连用1～2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程，再口服2个疗程，总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25～30mg／kg静滴7～10d，再改用阿奇霉素服3d停4d用2～3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢，同时早期给予～静滴3～5d。结果全部病例均治愈。2～4周复查胸片76例，68例完全吸收，另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。
2、讨论
目前，MPP已成为儿科的常见病和多发病，一年四季均可发病，本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见，占，但婴幼儿发病也不少见，占，年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳，早期肺部体征少，婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征，主要有4种改变：以支气管肺炎改变最多见，占；其次为节段性或大叶性浸润占；双肺网状结节改变，肺门影增大、增浓11例；侧位胸片发现少量胸腔积液5例，均发生于大叶性肺炎患儿，故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查，本组病例外周血白细胞正常占，血沉升高占，CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性，MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高，3～4周达高峰，持续4～6个月〔1〕，故对于上述临床表现及X线特征的.患儿，待发病1周时常规检测MPIgM，以早期明确诊断。
MP除可引起呼吸系统感染外，也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例，占。其中心肌损害占首位，多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察，MP对心肌的损害是肯定的，大多于抗炎治疗1～2周内症状消失，心电图恢复正常，心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥，脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用，MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引起MP感染的肺外表现。
MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物，其蛋白质丰富，因此，应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗，前者血中浓度高于组织浓度，当临床持续高热，疑诊支原体血症患儿，应首选红霉治疗，控制支原体血症后则可进入序贯治疗，改用阿奇霉素静滴或口服，这样，既能控制支原体血症，又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较，组织中的浓度是血中的50倍，半衰期长达68h，在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久，用药3d即可维持较高的血药浓度，不良反应较红霉素少，对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退，除考虑支原体血症外，尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗，对肺外合并症同时采取对症治疗。
目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道，MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多，提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应，而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此，对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿，在排除结核后，早期使用～静滴3～5d，未遗留后遗症。
【参考文献】
[1]董宗祈.小儿肺炎支原体感染的临床表现[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):199200.
[2]俞善昌.有关支原体感染的几个问题[J].中国实用儿科杂志，1993，8(3):209.
[3]高春燕，庞随军，贾鲲鹏.肺炎支原体感染肺外并发症118例[J].实用儿科临床杂志，2005，20(4):320321.
[4]袁壮，董宗祈，胡仪吉，等.患儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志，2002，17(6):449.
文章摘要 目的 探讨血清炎症因子表达水平在血流感染性疾病中与病原菌、病情程度及预后的相关性。方法采用回顾性分析2015年1月-2016年5 月该院收治的97 例血流感染性疾病患者作为研究对象，根据患者病情、病原菌种类及治疗效果等来分析血清炎性因子降钙素原（PCT）、C- 反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞数（WBC）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达水平在血流感染性疾病中的变化。结果血培养阳性的血流感染性疾病患者的血清炎症因子水平普遍高于血培养阴性患者的血清炎症因子水平，两者比较差异有统计 学意义[PCT（t =，p=）；IL-6（t =，p=）；WBC（t =，p=）；CRP（t =，p=）；TNF-α（t =，p =）]；血清炎症因子PCT、IL-6、WBC、CRP 及TNF-α 表达水平在革兰阴性菌组中最高，真菌组最低，三者间比较差异有统计学意义[PCT（F =，P=）；IL-6（F =，P=）；WBC（F =，P =）；CRP（F =，P =）；TNF-α（F =， P=）]；各组血清炎症因子表达水平有差异，进一步两两比较，差异有统计学意义（P <）。治疗无效的血流感染性疾病患者的血清炎症因子表达水平均升高，治疗前后两者比较差异有统计学意义（P <）；治疗好转的血流感染性疾病患者血清炎症因子表达水平均下降，治疗前后两者比较差异有统计学意义（P <）。治疗好转组与治疗无效组血流感染性疾病患者的血清炎性因子表达水平在治疗前后差值比较，差异有统计学意义（P <）。结论血清炎性因子表达水平与血流感染性疾病的严重程度、病原菌种类等有一定相关性，对治疗效果的早期判断有一定参考价值。
你好,血液测定CRP是指C－反应蛋白.其临床意义如下： ⒈ CRP作为急性时相蛋白在各种急性炎症,组织损伤,心肌梗塞,手术创伤,放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高,并有成倍增长之势.病变好转时,又迅速降至正常,其升高幅度与感染的程度呈正相关. ⒉ CRP与其它炎症因子的相关性： ⒊ CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：一旦发生炎症,CRP水平即升高,而病毒性感染CRP大都正常. ⒋ 恶性肿瘤患者CRP大都升高.如CRP与AFP的联合检测,可用于肝癌与肝脏良性疾病的鉴别诊断.CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义.手术前CRP上升,手术后则下降,且其反应不受放疗,化疗和皮质激素治疗的影响,有助于临床估价肿瘤的进程.⒌ CRP用于评估急性胰腺炎的严重程度.当CRP高于250㎎╱L时,则可提示为广泛坏死性胰腺炎.
1、特点不同
hscrp是超敏C-反应蛋白是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白，在炎症开始数小时CRP就升高，48小时即可达峰值，随着病变消退、组织、结构和功能的恢复降至正常水平。
CRP是一种环状五聚体蛋白，其一级结构包含5个相同的亚单位（23KD)，亚单位间以非共价键相结合，每个弧单位在其表面都含有CRP配体结合位点(与配体的结合需Ca2+参与)，其另一面含有Clq及FcTR结合位点。
2、作用不同
hscrp用于监视排异反应，CRP有重要的坐标。脏器移值后8天CRP下降至正常，如发生排斥反应则血清肌酐、尿氮、CRP皆升高。
CRP是肺炎球菌细胞壁c多糖蛋白，一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白，正常参考值≤10mg/L。本身由肝细胞产生能结合肺炎球菌细胞壁糖蛋白，能监测疾病的发展情况为非特异性的检验指标，很多疾病时都可以表现出来。
3、工作原理不同
对于超敏CRP检验可检测出低水平（～10mg/L）的CRP浓度，在急性冠状动脉综合征中的临床意义具体来讲，首先它可以作为一个预测指标。
CRP与补体Clq及FcTR的相互作用使其表现出很多生物活性，包括宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬作用和调节作用等。与受损细胞、凋亡细胞及核抗原的结合，使其在自身免疫病方面也起着重要作用。
参考资料来源：百度百科-CRP
参考资料来源：百度百科-hsCRP
“CRP”全称为“C reactive protein”，是一种环状五聚体蛋白，称为C反应蛋白。
CRP属于穿透素家族成员之一，相对分子质量为115×103，由5个相同的亚单位以非共价键形式结合，形成对称的环状五球体，中间环绕一孔型结构，其凹面含有配体结合位点，每个亚单位有206个氨基酸残基，相对分子质量为23×103。
正常状态下，CRP分子以五聚体形式存在，在酸性或碱性环境中也可分解为单体。CRP主要由肝脏生成，并可在其他组织局部，如神经细胞、单核细胞、淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成。
扩展资料
CRP的测定方法：
传统的CRP测定方法有多种，如免疫沉淀法、免疫浊度法、标记免疫法等，其中以免疫浊度法最常用。通常情况下，新生儿血清CRP<2 mg/L，儿童和正常成年人血清中CRP≤10 mg/L。种族、性别、年龄、肥胖、妊娠等因素均可能影响CRP的水平。
采用临床常规方法测定CRP 时，检测的线性范围一般为3~200 mg/L，因检测方法缺乏足够的敏感性，无法测出血液中含量更低的CRP。CRP 实际上测定的是C 反应蛋白，只是测定方法、灵敏度、精密度以及可测定的线性范围不同。
参考资料来源：百度百科-CRP
这是超敏C反应的英文缩写，是一种常用的临床检查项目，如果有各种急性感染性疾病，或者机体的急性损伤的时候，可以出现明显的升高。
中医药治疗手足口病临床研究【摘要】 从国内外手足口病流行概况、临床症状和中医药治疗近况等方面对中医药治疗手足口病临床研究近况进行综述。 【关键词】 手足口病 流行病学 疫疹 中医药疗法 综述 手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多种肠道病毒（其中以71型病毒最为严重）引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。手足口病虽然是上世纪70年代新定的病名，但同类疾病如麻疹、风疹等在历史上常见，病机、治则均有共性，暴发流行时中医统称为“疫疹”［1］。中医学对疫疹有丰富的治疗经验和切实有效的防治法则。1 国内外流行概况 自1974年Shcmidt等人首次报道从美国加利福利亚的脑炎患者中分离到肠道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范围内引起十多次爆发和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亚发生EV71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状，包括无菌型脑膜炎、格林一巴利综合征、共济失调、发热惊厥等，一些病人还有严重的呼吸系统症状。1975年在保加利亚发生超过750例以婴幼儿发病为主的EV71感染，无手足口病症状，只出现中枢神经系统症状的群体发病，其中报告无菌型脑膜炎545例、类脊灰样麻痹52例、脑干脑炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由于延髓受累导致呼吸衰竭而出现急性死亡。日本1973和1978年出现2次VE71感染流行，主要临床症状为手足口病，病情较温和，但同时也观察到伴中枢神经系统症状的病例(1973年为24%，1978年为8%)。1997一2000年EV71在日本再度活跃，流行期间的皮肤和黏膜表现证明EV71有相当大的变异，毒株的基因型与以往不同，且有很强的神经毒性倾向，与EV71感染有关的神经系统表现因小脑、脑干和间脑等受累部位不同而各具特点。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例发病，29例死亡，死者平均年龄岁，17例胸片显示肺水肿。1998年台湾发生了129 106例手足口病的大流行，其中405名儿童发生了严重的合并症，包括有脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿和肺出血；其中死亡78例，83%死于肺水肿或出血，91%的死亡患儿小于5岁，分离出病毒的病人中，EV71占。2000年台湾又发生另一次手足口病爆发，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡发生几千名儿童感染手足口病和4名儿童死亡。1987、1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71病毒。1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV71病毒。1999年厦门爆发由EV71引起手足口病，少数伴有中枢神经系统合并症。2000年上海市某幼儿园爆发由肠道病毒71型引起的手足口病，分离到13株EV71病毒。我国香港地区1987年发生过EV71流行;2001年出现了首例死亡病例，1名2岁男童死于肺水肿、肺出血。深圳从1998年起监测EV71感染发现除了手足口病，还可有多种临床症状:神经系统感染、心肌炎、肺炎等。2001年广州从手足口病和下肢麻痹患儿中分离到21株EV71病毒，其中3株为急性下肢麻痹患儿病毒株［2］。2008年以来，在新加坡和我国台湾地区的手足口病疫情比去年同期明显上升，并正扩散到中国全国多个地方，如今已有超过9个省市报告发现手足口症病例，分别是：北京、重庆、陕西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和广东。重庆市5月5日报告发现15例手足口病，其中5人住院观察。重庆市卫生局已经发出首个手足口病警讯，要求各医院对该病进行每日报告制，密切防控。广东省卫生厅5月3日宣布，全省共报告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陕西、湖南、湖北、江西也发现病例，但无死亡报告。作为这次手足口病的起源地和重灾区，安徽省的情况最为严重。目前公布的病例已经达到5151起，死亡22例［3］。2 临床症状 该病的潜伏期为2～7d，传染源包括患者和隐性感染者。急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹。皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少;口腔黏膜出现散在的疱疹，疼痛明显。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。EV71具有神经毒性，累及神经系统的主要表现为急性无菌性脑膜炎、脑干脑炎、小脑炎、脊髓灰质炎样肌麻痹、格林一巴利综合征、合并脑疝的致死性脑炎。EV71感染所致神经系统并发症可导致死亡或永久性肌麻痹。EV71中枢感染临床表现以发热为最常见症状，其次为皮疹、睡眠障碍、呕吐、肌痉挛、共济失调、乏力。中枢神经受累出现于皮疹后2～4d，早期中枢感染最重要表现为肌阵挛和睡眠障碍。
支气管肺炎患儿血清C-反应蛋白测定的临床意义 来源：创新医学网医学编辑部推荐 作者：董玉琳,曹向红 作者单位：昆明市延安医院，云南 昆明 650000 【摘要】目的：探讨支气管肺炎患儿血清C-反应蛋白(CRP)测定的临床意义。方法：对73例支气管肺炎患儿(细菌感染组39例和非细菌感染组34例)及40例对照组分别进行CRP、白细胞(WBC)计数及其分类检测，并对结果进行了统计学分析。结果：细菌感染组血清CRP和WBC计数明显高于非细菌感染组和对照组(P均<);非细菌感染组血清CRP与对照组比较无显著性差异(P>);细菌感染组CRP浓度与WBC计数呈正相关(P<)，该组经抗生素治疗，疾病控制后血清CRP和WBC计数明显低于控制前(P均<)。结论：支气管肺炎患儿检测CRP浓度对鉴别细菌和非细菌感染，判断病情变化以及疗效观察具有一定的临床价值。 【关键词】 支气管肺炎;C-反应蛋白;WBC计数.............................
儿科论文应该是很好写的 ，，有很多网站有的。
手足口病论文答辩一般会问的问题：1、研究背景和意义：在介绍研究内容之前，需要先说明为什么要研究手足口病，这个研究对于医学和公共卫生方面有什么意义和贡献。2、研究目的和问题：明确研究的目的和问题，例如，本研究主要探究手足口病的流行病学特征、临床表现、病原学、防治措施等问题。3、研究方法和数据分析：阐述研究所采用的方法和数据来源，以及如何对数据进行分析和处理。4、结果和发现：介绍研究所得到的主要结果和发现，例如手足口病的流行趋势、高危人群、病原体分布情况等。5、讨论和结论：分析结果和发现，提出相关的讨论和结论，以及对手足口病防控和治疗方面的建议和展望。6、创新性和贡献：如研究有一定的创新性，或者对于手足口病的防控和治疗有一定的贡献，可能会被问到具体的创新点和贡献。7、展望和不足：最后，需要展望未来的研究方向和改进之处，以及本研究的不足和局限性。
CRP在炎症开始数小时就升高，48小时即可达峰值，随着病变消退、组织、结构和功能的恢复降至正常水平。此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。因此，CRP的检测在临床应用相当广泛，包括急性感染性疾病的诊断和鉴别诊断，手术后感染的监测；抗生素疗效的观察；病程检测及预后判断等。其临床应用如下：[评估疾病活动性和疗效监测]CRP升高的程度反应炎症组织的大小或活动性，在急性炎症和感染时，CRP与疾病活动性有良好的相关性。这种情况与慢性炎症不相符，尽管在一些重要情况下，如类风湿关节炎、节段性回肠炎和风湿性多肌痛时，这种相关性足以用来作为治疗监测。1、CRP值为10-50mg/L表示轻度炎症，例如局部细菌性感染（如膀胱炎、支气管炎、脓肿）、手术和意外创伤、心肌梗死、深静脉血栓、非活动性结缔组织病、许多恶性肿瘤和多数病毒感染。2、CRP值升为100mg/L左右表示较严重的疾病，它的炎症程度必要时需静脉注射。3、CRP值大于100mg/L，表示严重的疾病过程并常表示细菌感染的存在。CRP动力学反应：CRP值的升高滞后于炎症活动变化12小时左右。但重要的是比临床症状的变化发现要早，如类风湿关节炎中早4-6周。因此CRP值可为临床快速决定提供一种方法。持续升高的CRP值一般证明治疗无效，应更换治疗方案。CRP的测定，可用来对下列情况治疗监测：*在许多急性感染时，作为最有效使用抗生素治疗的依据。*在高危病人缺少微生物学诊断时，进行抗生素治疗。*在CRP下降至正常时，中断抗生素治疗。*根据CRP的水平变化来决定抗炎药物的剂量。*在有些难以进行临床评估的风湿性疾病中，快速选择合适的抗风湿治疗。*估计并发症的开始。如在风湿性多肌痛患者中巨细胞动脉炎的发展。[血清CRP测定在常见疾病中的应用]1、成人术后阶段：所有类型的手术都引起炎症，急性相反应粗略地与组织损伤程度成正比例。无并发症的病历中，CRP约在6小时达10mg/L，到48h高峰时极少超过150mg/L，7-10天下降至基线。术后并发症，如感染，组织坏死，血肿如血栓，根据发生的时间，48h后CRP将保持升高或导致继发性升高。在许多病例中，CRP的升高早24h以上领先于复杂的病理学临床诊断。有感染风险的患者（10%以上是部分结肠切除的患者）应该通过每天测定CRP来监测。对于诊断符合临床解释的深静脉血栓形成，文献报导CRP测定灵敏度100%，特异性约52%。2、急性胰腺炎：急性胰腺炎通常在最初24h引起CRP升高，若无并发症，此值在第一周末下降。如果这时CRP大于100mg/L，很可能已形成并发症，如囊肿或假性囊肿，可用超声波和放射学检查来证实。如果入院时CRP大于110mg/L，可能是出血性胰腺炎（临床灵敏度88%，特异性94%）。3、生殖器感染，盆腔炎：无并发症的衣原体如淋球菌的感染不会引起CRP的升高，但是打散到盆腔组织，由急性或慢性盆腔炎可引起急性相反应。在一项研究中，子宫附件炎病例有81%CRP升高，只52%的病例白细胞增多，因此CRP是可考虑作为检查该患者有价值的数据。4、阑尾炎：利用10mg/L为临界值，有报道CRP临床灵敏度为，特异性为升高的中性粒细胞与之相对为和63%。5、肺部感染：肺炎在年老人群中较难诊断，通常不大有发热。在许多情况下CRP大于100mg/L，强烈提出细菌感染，如肺炎或化脓性支气管炎。典型的病毒性肺炎不会超过50mg/L。6、小儿发热：在儿童中，因病毒感染而导致发热尽管是最多见，但这与细菌性化脓毒症相区别仍比较困难，如中耳炎，气管炎，扁桃体炎，膀胱炎，而且没有必要经常使用抗生素。有结果显示，患者超过12h的儿童，CRP大大高于40mg/L。诊断为细菌感染的灵敏度为79%，特异性90%，如ESR大大超过30mm/h时，显示灵敏度97%，特异性89%，应于关注。7、心肌梗死：心肌梗死通常与CRP浓度升高相关联，经常发生在疼痛开始的几小时内典型的在3-4d达高峰。在CK-MB回到正常后7-10d，CRP也降至正常。在有提示性症状存在时的CRP水平升高，是对这种情况的一个敏感指标。急性心肌梗死时，50人中有49人出现这种情况，100人中所有人均发生有意义的心电图Q波改变，10d后仍升高提示存在并发症和预后不良。最新资料显示，高循环水平的CRP预示稳定或不稳定的心绞痛患者冠心病的发展。8、痛风性关节炎：在痛风中，轻到重度的CRP升高较常见，然而在假痛风中不太上升。9、骨关节炎：这种情况CRP升高主要是退化变性而不是炎症。10、胃肠疾病，肠道炎性疾病：活动性阶段性胃肠炎伴随与疾病活动性相关的CRP升高，而且可用来做治疗监测。溃疡性结肠炎与正常的或小于50mg/L的轻微升高的CRP有关联。过敏性肠症候群是一种功能性疾病，与炎症不相关联，不引起CRP升高。11、风湿性多肌痛：以中年以上为特征的这种疾病，表现为严重的晨僵如肩创臂围区域的疼痛，它与弥散性的系统症状相关联，如压迫和不适。血清CRP和ESR通常一起的显得升高，虽然经常不相平行，但在重要的疾病中，它们是很有用的诊断。不治疗的话，大约有30%的病人会发展浅颅动脉炎，伴随严重的视力危险。CRP在用皮质类固醇治疗有反应时，快速降至正常，它的检测对监测和调整治疗很有用。而ESR变化较快。12、恶性肿瘤：发热和急性相反应是范围大的恶性肿瘤的普遍特点。这是由于肿瘤本身释放细胞因子，巨噬细胞浸润或伴发感染或组织坏死。已升高和正在升高的CRP水平预示着不良的预后及常提示转移散布。在那些恶性淋巴瘤中，白细胞介素6从这些肿瘤中释放，值得注意的是多发性骨髓瘤和霍奇金病。如果排除感染，CRP水平与预后和肿瘤散布是相关的。这样在无症状的霍奇金病中CRP不低于20mg/L，反之出现症状时CRP水平可增至150mg/L的范围。13、结缔组织病：类风湿性关节炎患者CRP与疾病相关性较大，系统性红斑狼疮（SLE）则差。但有的报告则认为SLE、血管炎、肌炎皆有CRP升高。14、移值：用于监视排异反应，CRP有重要的坐标。脏器移值后8天CRP下降至正常，如发生排斥反应则血清肌酐、尿氮、CRP皆升高。据报告，CRP升高在排斥反应发生之前4天出现。但是，感染也可发生CRP升高，要注意鉴别两者。在排异时，用硫唑噙抗排异CRP则升高，而用环孢A则不升高。据认为这是与T细胞被子抑制，M活性下降有关。GVHD也有CRP升高。15、儿科感染性疾病：在儿童急性淋巴细胞白血病常发性细菌败血症，CRP超过100mg/ L，则视为有细菌感染。儿童脑膜炎时细菌性平均195mg/L。儿童病毒性感染，CRP则低得多。[预后评估]持续升高的CRP值表示炎症无好转，常是治疗失败和预后差的证明。如恶性疾病，感染和心肌梗死。
降钙素原pct和c-反应蛋白区别为：上升原因不同、并发效果不同、额外功能不同。
一、上升原因不同
1、降钙素原pct：当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。
2、c-反应蛋白：在机体受到感染或组织损伤时血浆中一些急剧上升。
二、并发效果不同
1、降钙素原pct：PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS）。
2、c-反应蛋白：CRP水平的升高可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞。
三、额外功能不同
1、降钙素原pct：PCT是严重细菌性炎症和真菌感染的特异性指标，而且也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。
2、c-反应蛋白：CRP不仅是一种非特异的炎症标志物，其本身直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。
参考资料来源：
百度百科——PCT
百度百科——C-反应蛋白
C-反应蛋白(CRP)是一种经典的急性时相蛋白，主要用于细菌和病毒感染的鉴别诊断。参考正常值：成人和儿童：，中值；新生儿或脐带血：≤；出生后第4天至1个月婴儿：≤。具体的要看医院用的试剂和仪器，因此每个医院出具的化验单上化验结果上都会写明其参考值。孩子c反应蛋白crp值偏高考虑是感染引起，建议规范抗感染治疗3天后再复查
PCT的临床意义：
PCT是严重细菌性炎症和真菌感染的特异性指标，而且也是脓毒症和炎症活动有关的多脏器衰竭的可靠指标。如果给予足够的刺激，免疫抑制的患者将产生PCT。PCT不仅是用于鉴别诊断的急性指标，而且是监控炎症活动的参数。
PCT的检测应是一系列的，即每日检测和特别病例中的短间隔检测，如每8~12h。即使因急性鉴别诊断而做的单个检测也应该继续做随后的监控。
扩展资料：
检测法：免疫发光测定法
原理：血清或血浆和丫啶酯偶联的单抗放在包被了抗catacalcin单抗的测试管中。孵育（室温、暗处）后反复洗涤洗去过剩的示踪液。测定管直接用光度计测定。
在测试中，注入H2O2和NaOH后，形成一个光的信号，它是按照相对光单位以标准曲线为基准所测定的，随后将这个信号转换为PCT浓度。
化学发光分析测定的物质可以分为三类:
1、第一类物质是化学发光反应中的反应物;
2、第二类物质是化学发光反应中的催化剂、增敏剂或抑制剂;
3、第三类物质是偶合反应中的反应物、催化剂、增敏剂等。
这三类物质还可以通过标记方式用来测定其他物质，进一步扩大化学发光分析的应用范围。
参考资料来源：百度百科——PCT