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对于原发性肿瘤，予以外科手术切除，尽可能将肿瘤细胞移除干净，避免细胞增生仍是最普遍的治疗模式。在手术切除上，有研究指出利用5–aminolevulinic acid （5-ALA）标定癌细胞，使其显现荧光，能够帮助肿瘤切除率的提升，现已有产品Gliolan (medac GmbH) 在欧洲取得核准上市。而针对一些较深层的肿瘤或无法以传统开刀手术移除的肿瘤，立体定向放射手术(Gamma knife, Cyberknife or Novalis Tx radiosurgery)也是另一种手术的选择。对于良性肿瘤，采用手术完全切除的机率较高，病人的存活率也较高，如大脑或小脑星状细胞瘤、蝶鞍颅咽管瘤、脑室脉络丛瘤等，不需进行放射线或化学药物治疗，复发机率低，但需定期做CT或MRI复检。未能以手术全部切除的残余的良性瘤可视情况予以观察追踪、或随即使用化学药物治疗，或放射线治疗。 对于一般的恶性脑瘤，如退行性星状细胞瘤、髓母细胞瘤、脑室膜瘤、畸胎瘤等，能够完全切除或接近完全切除者，预后较佳，但必需加上放射治疗及或化学药物治疗，方能达到控制肿瘤生长的目的。 初发性脑瘤病人的存活率与肿瘤的类型及病人的年龄和生理机能有相当大的关联性，这些因素将会影响病人选择治疗的模式。 目前癌症的化学治疗已经取得很大进步，但是由于脑部血脑屏障(BBB)的特殊结构，脑瘤的化学治疗仍受到许多限制，任何化疗药物只能通过药物的脂溶性通过血管内膜细胞，进而进入肿瘤细胞产生作用，这样的模式影响了药物作用的速度与效率。 目前临床常用的化疗药物是亚硝脲类烷化剂BCNU和CCNU，或者用PVC方案（甲基苄肼+长春新碱+CCNU），有一定疗效，但有延迟和累积骨髓抑制和肺毒性等副作用，易产生耐药性。 在新型治疗脑瘤的化疗药物研发方面，目前有了新的进展。一种是口服药物「Temozolomide 」，另一则是于手术时直接植入的药物芯片「Gliadel (BCNU) 」。 Gliadel (美国百博医药) 美国FDA于1996年批准Guilford公司研发，以BCNU为活性成分，聚苯丙生20为释放基质，制成植入药物芯片Gliadel，治疗复发性恶性脑瘤的申请，可在手术后，将药物直接放置于复发性恶性胶质细胞瘤之脑组织中，让药物缓慢释放，进行持续性化学治疗。经过多年多中心临床试验，FDA于2003年加大其治疗适应症，批准Gliadel用于原发性恶性脑瘤的治疗，据文献报道，Gliadel可延长原发性及复发性恶性脑瘤患者的中间存活期。 该治疗方法的独特之处在于其给药方式及释放系统。在外科手术过程中，先将肿瘤组织切除，留下一个小空腔，然后植入这种定期释放的芯片。这些芯片会在2~3周之内慢慢地分解、融化，释放出的药物可直接进入肿瘤区，杀死那些在外科手术中没有切除干净的肿瘤细胞，并且能在不损害其它组织的情况下使病变局部能达到有效的血药浓度，延缓了疾病的进展。 美国癌症中心联盟(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)针对恶性脑瘤的最新治疗原则中指出，原发及复发恶性脑瘤患者皆可予以手术切除肿瘤时同时置入Gliadel(BCNU)，术后辅以放射线治疗或Temozolomide等化疗药物治疗，据文献报道，采用此治疗模式可有效延长患者的存活中位数。 放射线治疗是利用放射线或者γ射线、高速中子射线对肿瘤细胞进行杀灭，简称放疗。 放射线治疗是最常见的肿瘤辅助治疗手段，一般于手术后1至2星期开始。放射线治疗主要利用肿瘤细胞对放射线比较敏感，容易受到放射线的伤害来杀死肿瘤细胞，一般治疗约需四至八个星期，会依据不同的肿瘤病理诊断、分化程度及影像医学检查结果而决定照射范围的大小及剂量。对许多恶性肿瘤及无法安全切除的深部位良性瘤，放射线治疗是一种有效的方法。目前放射线治疗己发展至随形或定位方式，包括直线加速器的放射治疗、伽傌射线定位放射手术、光子刀等。但部分恶性脑瘤仍需进行大范围脑部放射线治疗或全颅及脊椎放射治疗。 2008年由Texas出版，Anderson Cancer Center研究指出病人接受立体定向放射外科手术(stereotactic radiosurgery; SRS)和全脑放射治疗(whole brain radiation therapy; WBRT)对于病人学习和记忆的损伤有较大的副作用和风险性。 今天我们治疗癌症所采取的方法手术和化疗为什么没有真正的治愈癌症，减轻患者的痛苦呢，人们最终没有得到康复的真正原因就是体液是酸化的，酸性体液不改变癌细胞也就不会死亡，这就是因为做了手术和化疗后癌细胞再度转移和复发的原因。要治疗癌症还得从改善自身的体质开始，从源头上饿死癌细胞。多吃碱性食品，改善自身的酸性体质，同时补充人体必须的有机营养物质，这样才能在饿死癌细胞的同时，恢复自身的免疫力。常见的酸性食物与碱性食物：酸性食品中性灰分食品 碱性食品面包：白面包 竹芋淀粉 水果：苹果，生杏，橙全麦面包 咖啡 杏干，香蕉，生梨裸麦面包 白糖 草莓，甜瓜，柠檬蛋糕：普通蛋糕 玉米淀粉 鲜樱桃，干枣，柿谷物：玉米粉 普通糖果干无花果，葡萄柚面粉 淀粉 葡萄，橄榄，芒果燕麦片 糖浆 酸橙，生菠萝，菠萝汁大米等 黄油 蜜桃，葡萄干，西瓜脂肪：蛋黄酱 猪油 蔬菜：恰玛古，洋葱，豌豆水果：酸蔓果 植物油莴苣，蘑菇，球葵李，梅 人造黄油 黄瓜，茄子，小萝卜肉类：卤肉，牛肉木薯 芦笋，青豆，甘薯酸奶酪 饮料 甜菜，甜菜，番茄鸡蛋类 茶 绿叶，甘蓝，芜箐比目鱼 卷心菜，胡萝卜，南瓜猪肉 花菜，芹菜，水芹羊肉 马铃薯，西葫芦，胡椒坚果：巴西坚果，花生酱坚果：杏仁，栗，鲜椰子花生，核桃 其他： 果酱，冰激淋蔬菜：嫩玉米 奶油，牛奶，糖蜜干小扁豆 1、痰毒凝聚型：化痰散结，解毒开窍。 主证：头痛头晕，肢体麻木，身重倦怠，舌强语蹇，恶心呕吐，视物模糊，痰多胸闷，舌胖有齿痕，苔白厚腻，脉滑或弦细。 方药：涤痰汤加味。胆南星10g，清半夏10g，枳实10g，竹茹10g，陈皮10g，白术10g，云苓30g，石菖莆15g，全蝎5g，蜈蚣2条，山慈菇15g，徐长卿20g。 2、气血郁结型：活血化瘀，散结开窍。 主证：头痛头胀，面色晦黯，视物模糊，口唇青紫，舌质紫黯或有瘀斑，脉细涩或弦。 方药：通窍活血汤加味。桃仁10g，红花10g，赤芍10g，地龙10g，川芎10g，白芷30g，蝉蜕5g，白蒺藜10g，全蝎10g，王不留行15g，麝香(绢包入药，每包煎3次)。 3 、肝风内动型：滋阴潜阳，熄风清热。 主证：头痛头晕，耳鸣目眩，烦躁易怒，抽搐震颤，舌强失语，昏迷项强，恶心呕吐，舌红少苔，脉弦细而数。 方药：杞菊地黄丸加味。枸杞子10g，杭菊花10g，熟地黄15g，山萸肉10g，泽泻15g，丹皮10g，云苓10g，女贞子15g，生牡蛎15g，夏枯草15g，珍珠粉1瓶(装，冲服)，僵蚕10g，怀牛膝30g，白花蛇舌草15g。 4、肝胆实热型：清热泄火，解毒通腑。 主证：头痛头胀，如锥如裂，呕吐如喷，便干溲赤，，舌黯红或绛红，苔黄，脉弦数。 方药：龙胆泻肝汤加减。龙胆草5g，黄芩10g，桅子10g，生地10g，赤芍10g，芒硝5g，石决明15g，白花蛇舌草30g，苦地茶5g。 5、脾肾阳虚，肝血不足型：偏阳虚者温补脾肾、补脑填髓；偏血亏者健脾补肾养肝、补脑安神。 主证：头晕目眩，耳鸣耳聋，视力障碍，腰膝酸软，形寒肢冷，气短懒言，溲清便溏，或咽干口渴，颧红盗汗，五心烦热，脉沉细无力。 方药：地黄饮子加减。生地30g，山萸肉10g，石斛10g ，麦冬10g ，五味子5g ，石菖蒲15g ，肉苁蓉30g ，巴戟天10g ，肉桂5g ，远志10g ，茯苓15 g，炮附子10g ，生姜5g ，大枣5枚，薄荷3g。 偏阳虚者去石斛，麦冬，加仙灵脾10g，山药15g，偏血亏者去附子，肉桂，巴戟天，加桑寄生30g，当归10g，生黄芪15g。
引言：在日常生活中如果出现了癌症是非常痛苦的事情，而且如果癌症出现了部位在脑部的话，就会让人非常的头疼。而科学家已经完成了儿童和青年脑癌患者HER2特异性分析，那么究竟是怎样的呢？
实际上在脑癌的治疗中治疗方式还是比较复杂的，有关的治疗人员也不知道这个治疗到底是不是准确的，有没有效果，所以要对相对的治疗方案进行分析。而科学家在对儿童和青年脑癌患者的HER2特异性分析之后，发现在这个治疗方式中，起码在门诊也就是临床的表现是不错的。也就是说对于青年和儿童脑癌患者治疗方案中，HER2特异性分析以及诊疗是有一定的可适用性的，也有一定的可行性。在治疗的过程中，如果能够反复重复的进行的话，或许还有一定的免疫应答，从而让脑癌进一步得到缓解。不过这一项研究也说明了，在脑癌治理的过程中还是需要不断的突破寻找新的解决方法，从而能够有效的治理。对于儿童和青少年而言，本来就没有享受到美好的生活，如果还患有脑癌的话，肯定是需要通过科学技术不断的努力成为挽救生命的。
其实有些时候人们生病是完全在意料之外的，而且有一些病症确实出现的比较意外。这样的话如果自己没有足够多的金钱，就可以通过医保的方式来进行报销。不管说是商业型保险还是日常生活中所交的医保是能够给予人们帮助的，尤其是有一些人是患的比较疑难的病症。这个时候要用一些特效药，但是医保中也是会有一些特效药的，所以说对于普通人而言也是一个好消息。在日常生活中还是要为了未来就打算积极的参与医保，这样的话才能够更加的保障自己的身体健康。
团队发展出血管生长因子多次注射的多段式治疗(每3小时芝麻开门一次)，不仅没有产生明显副作用、不用增加化疗药物用量、肿瘤迅速缩小，甚至可以将老鼠平均寿命延长至80天！
突破血脑障壁，中研院研究助脑瘤治疗！血脑障壁是脑瘤治疗的主要障碍，化疗药物被阻隔在外，无法有效杀死癌细胞。中央研究院生物医学科学研究所谢清河研究员团队发现，在静脉注射极低剂量的血管生长因子(VEGF)，能够使奈米化疗药物－微脂体小红莓（LipoDox）安全且有效地输送至脑瘤部位，成功找到这把开启血脑障壁防护罩的钥匙。
胶质母细胞瘤致命「血脑障壁」成障碍
谢清河表示，胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme）是一种常见的致命脑癌，在确诊之后，患者往往只剩下12-15个月左右的寿命。主因为恶性脑瘤生长快速且极具扩散侵犯性，开刀无法拿掉，即使合并化疗或电疗，仍只有不到5%的病人可活超过5年。
棘手的是，药物注射后90%以上会被脑部「血脑障壁」阻隔，无法穿透至肿瘤部位以产生疗效，目前临床的化疗药物几乎都无法使用。而可用的化疗药帝盟多(Temozolomide)虽有较好的血脑障壁穿透性，却有近70 %的病人产生抗药性。
开启血脑障壁也得「随手关门」
谢清河团队2012年意外发现在心脏注射「血管生长因子」，可短暂但明显地增加奈米粒子通过血脑障壁的程度。因此团队突发奇想，或许可将此发现应用于促进脑部核磁共振显影与化疗药物输送。
研究团队指出，即使找到开启血脑障壁的方法，也得「随手关门」。因为血脑障壁在维持大脑生理平衡与神经系统保护功能上扮演关键角色，若打开防护罩太久，可能引进危险物质进入大脑，必须谨慎拿捏VEGF剂量与后续药物的注射时间。
血管生长因子助攻药物进入大脑增 倍
团队先利用老鼠实验，证明静脉注射极低剂量的血管生长因子(每克体重注射 ng VEGF)，可在45分钟后短暂地打开血脑障壁，增加血液循环中奈米粒子、造影剂、抗体与微脂体化疗药物进入大脑的程度约倍；而血脑障壁会在约2小时内自动关闭，以免产生副作用。谢清河比喻，「就像芝麻开门、芝麻关门的密语一样」。
为了进一步试验这项技术治疗恶性脑瘤的疗效，团队利用立体定位显微手术将人类胶质母肿瘤细胞植入免疫不全的老鼠大脑中，发现癌细胞会造成老鼠快速死亡，平均寿命不到40天。
多次注射疗法动物实验证实延寿
而透过血管生长因子结合微脂体小红莓的两波式治疗，不仅可以提高化疗药物进入肿瘤的剂量达倍，同时延长老鼠平均寿命至65天。接着，团队发展出血管生长因子多次注射的多段式治疗(每3小时芝麻开门一次)，不仅没有产生明显副作用、不用增加化疗药物用量、肿瘤迅速缩小，甚至可以将老鼠平均寿命延长至80天！
本研究可望为治疗恶性脑瘤患者带来新契机，并于去（107）年12月11日刊载于《美国化学会奈米杂志》（ACS Nano）。
中外医学家联合研制出了一项可在两个半小时左右快速筛查宫颈癌的技术。9月22日出版的最新一期英国《柳叶刀—肿瘤学》（The Lancet Oncology）杂志，发表了这项研究成果。 这项名为HPV快速筛查法（careHPV）的技术与现在普遍使用的两种宫颈癌检测法相比，能够更加快速而准确地捕捉到由人乳头状瘤病毒（HPV）导致的宫颈癌及癌前病变。 该研究项目临床试验的负责人、中国医学科学院肿瘤研究所乔友林教授说：“临床检测结果显示，这项技术的假阴性率为10%，假阳性率为16%，接近发达国家和地区普遍使用的杂交捕获二代（HC2）技术，比较令人满意。” 在美国比尔／梅林达?盖茨基金会的资助下，流行病学家乔友林和他的研究团队与美国卫生科技推广研究所（PATH）和德国凯杰公司（QIAGEN）合作，历经5年，研究成功了这项筛查技术。 与目前通常使用的巴氏涂片和液基细胞学技术相比，HPV快速检测技术实验设施简单，操作容易。乔友林说：“乡村卫生员经过基本训练，就能很好地掌握这个技术，而且，可以在没有水电的情况下操作。”他率领研究团队在山西襄垣县和武乡县，采用三种方法——HPV快速筛查法（careHPV），醋酸染色后观察（VIA）法，以及杂交捕获二代技术检测（HC2）法对2388名30－54岁妇女进行了对比检测。 结果表明，HPV快速筛查技术，识别宫颈癌与高度病变的敏感度和特异度，都大大优于醋酸染色后观察法，并与杂交捕获二代技术的检测准确度相差不大。 这项技术在中国应用获得成功，改写了宫颈癌生化检测技术的历史。“它的准确度与杂交捕获二代（HC2）技术相差甚小，但费用却比它少10倍，”乔友林说。 作为一种面向低收入国家和地区的宫颈癌预防的实用方法，HPV快速筛查技术拥有广阔的前景。 HPV病毒几乎在所有子宫颈癌病例中都存在，是引发子宫颈癌的元凶。在妇科恶性肿瘤中，子宫颈癌是仅次于乳腺癌的威胁妇女健康的第二杀手。全球每年大约有47万妇女罹患宫颈癌，中国约有10万，其中70%是农村妇女。著名艺人梅艳芳和李媛媛，都不幸死于这一疾病。 自巴氏涂片1941年问世以来，宫颈癌早期病变检出率增加，全球宫颈癌发病率下降了80%。但是，在发展中国家广泛推行该技术却比较困难。 乔友林说，“首先，它需要建立高标准的细胞学检查系统，以及培养训练有素、能准确阅读巴氏涂片的细胞学技术人员，这两方面所需的费用都相当可观。”另外，巴氏涂片的敏感度并不令人满意，假阴性率约可高达40%。 从理论上讲，液基细胞学加杂交捕获二代的HPV检测技术是最佳检测方法，其假阴性率为2%，假阳率为15%。“唯一的问题是，做一次这样的检测需要花费500多元人民币，即便是对大城市的工薪阶层妇女也太高了。它只适合深圳等高收入城市，”乔友林说。目前，醋酸染色观察法是贫困地区宫颈癌筛查的主要模式。这个检测只需要10元人民币，但效果不尽如人意。他说，“如果妇科医生不熟练，或没有接受良好的培训，肉眼观察的假阴性和假阳性率可以高达40%和20%。” 尽管国际上研究开发的预防宫颈癌的疫苗已在很多国家和地区获准上市，但是，疫苗只能预防70%左右的宫颈癌，而且对已经感染HPV病毒的妇女不起作用。 因此，HPV病毒的检测对防治宫颈癌仍然至关重要。研究出经济、准确、安全、有效的宫颈癌筛查方法也因此成为学术界和国际社会关注的焦点。“如果妇女一生中能做一次，作到早诊早治疗，那么，宫颈癌的发病率和死亡率可望下降三分之一，”美国卫生科技推广研究所的约翰·瑟拉斯（John Sellors）博士说。
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【病因学】 关于子宫颈癌的发病原因尚不清楚，国内外大量资料证实，早婚、早育、多产及性生活紊乱的妇女有较高的患病率。目前也有认为包皮垢中的胆固醇经细菌作用后可转变为致癌物质。也是导致宫颈癌的重要诱因。近年来还发现子宫颈癌与性交而传染的某些病毒有一定关系，如：①人类疤疹病毒Ⅱ型（HSV—2），因HSV—2抗体检查在浸润性宫颈癌的病人中80％～100％阳性；②人类*瘤病毒（HPV），对各类宫颈癌组织进行HPV特异性抗原的检测，均提示子宫颈癌的发病与HPV感染有关；③人类巨细胞病毒（CMV）。国内外均有报道，子宫颈癌前病变不典型增生患者血清CMV抗体滴度均高；动物实验证明CMV－DNA具有恶性转化能力。因此，病毒感染成为近年来研究宫颈癌发病原因的重要课题之一。 【病理改变】 子宫颈癌以鳞状上皮细胞癌为主，约占90％～95％，腺癌仅占5％～10％。但两者癌在外观上并无特殊差别，且均发生在宫颈阴道部或颈管内。 （一）目观在发展为浸润癌前，肉眼观察无特殊异常，或类似一般宫颈糜烂。随着浸润癌的出现，宫颈可表现以下四种类型： 1.糜烂型：环绕宫颈外口表面有粗糙的颗粒状糜烂区，或有不规则的溃破面、触及易出血。 2.外生型：又称增生型或菜花型。由息肉样或*状隆起，继而发展向阴道内突出的大小不等的菜花状赘生物，质脆易出血。 3.内生型：又称浸润型。癌组织宫颈深部组织浸润、宫颈肥大而硬，但表面仍光滑或仅有浅表溃疡。 4.溃疡型：不论外生型或内生型进一步发展后，癌组织坏死脱落，形成溃疡，甚至整个子宫颈为一大空洞所替代，因常有继发性感染，故有恶臭的分泌物排出。子宫颈癌尤其是腺癌也可向颈管内生长，使子宫颈成桶状增大，这也是内生型的一种。 （二）镜查 1.不典型增生：不典型增生表现为底层细胞增生，底层细胞不但增生，而且有细胞排列紊乱考试，大收集整理及细胞核增大、浓染、染色质分布不均等核异质改变。不典型增生可分为轻、中及重度。 ①轻度不典型增生（间变I级）：上皮细胞排列稍紊乱，细胞轻度异型性，异型上皮占据上皮层的下三分之一。 ②中度不典型增生（间变Ⅱ级）：上皮细胞排列紊乱，异型性明显，异型上皮占据上皮层的下三分之二。 ③重度非典型增生（间变Ⅲ级）：几乎全部上皮极性紊乱或极性消失，细胞显著异型性和原位癌已不易区别。 2.原位癌：原位癌（CIS）又称上皮内癌。上皮全层极性消失，细胞显著异型，核大，深染，染色质分布不均，有核分裂相。但病变仍限于上皮层内，未穿透基底膜，无间质浸润。异型细胞还可沿着宫颈腺腔开口进入移行带区的宫颈腺体，致使腺体原有的柱状细胞为多层异型鳞状细胞所替代，但腺体基底膜仍保持完整，这种情况称为宫颈原位癌累及腺体。 3.镜下早期浸润癌：镜下早期浸润癌在原位癌基础上，偶然可发现有癌细胞小团已穿破基底膜，似泪滴状侵入基底膜附近的间质中，浸润的深度不超过5mm，宽不超过7mm，也无癌灶互相融合现象，也无侵犯间质内脉管迹象时，临床上无特征。 4.鳞状上皮浸润癌：当癌细胞穿透上皮基底膜，侵犯间质深度超过5mm，称为鳞状上皮浸润癌。在间质内可出现树枝状、条索状，弥漫状或团块状癌巢。根据病理切片，癌细胞分化程度可以分为三级： ①I级：分化好。癌巢中有相当数量的角化现象，可见明显的癌珠。 ②Ⅱ级：中等分化（达宫颈中层细胞的分化程度），癌巢中无明显角化现象。 ③Ⅲ级：未分化的小细胞（相当于宫颈底层的未分化细胞）。 5.腺癌：腺癌来源于被覆宫颈管表面和颈管内腺体的柱状上皮。镜检时，可见到腺体结构，甚至腺腔内有*状突起。腺上皮增生为多层，细胞低矮，异型性明显，可见核分裂相。如癌细胞充满腺腔，以致找不到原有腺体结构时，往往很难将腺癌与分化不良的鳞癌区别。如腺癌与鳞癌并存时称为宫颈腺、鳞癌。腺、鳞癌恶性程度高，转移早、预后差。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
护理学毕业论文 一氧化碳(CO)中毒迟发脑病，系指CO中毒患者未经或经抢救治疗缓解，在数天至数周表现正常的“假愈期”［1］后，再次出现痴呆、肢体僵直、震颤、失语、二便失禁、昏迷等一组神经精神症状。具有起病急、恢复慢、病程长、并发症多等特点［2］。1980～1997年我院收治CO中毒迟发脑病患者60例，采用大剂量烟酸治疗；加强心理护理；保证充分营养及防治各种并发症，使患者渡过危险期，总有效率95%。护理体会报告如下。 1临床资料 本组60例，男46例，女14例，年龄＞50岁55例，最大74岁。56例因煤炉取暖所致，2例因化工厂煤气管道漏气，2例煤气热水器漏气所致。临床诊断痴呆类综合征54例，表现少语、胡言乱语，计算、定向、记忆、理解力减弱或丧失，反应迟钝、缄默、呆滞，情绪不稳，二便失禁，拒食、拒药，不认家属，打人毁物。类帕金森氏综合征36例，其中有的患者同时具有两类综合征表现，表现四肢强直，震颤，强握摸索，张口、吞咽困难，类木僵状态。 2护理要点 痴呆综合征的护理 责任护士根据患者不同病情及生活所需，制定相应的护理计划，拟订详细的活动时间表。注意个人卫生及保暖，及时更衣；进行各项操作时，注意多与患者进行语言交流，边做边讲，从简单动作开始，如训练识别自己的亲人、房间，正确入厕，穿衣系扣，定时排便，正确表达要求等，反复训练，增强其记忆力与注意力。最大限度培养患者自理能力。 当病情相对稳定时，可行走的患者常无目的的出走，不识归途，故应在患者衣服上做好明确标志并严格陪护，防止走失。我科1例患者曾走失7日后找回，应吸取教训。 患者因行为异常、痴呆，心理负担重，怕受人讥笑，担心愈后或发生精神错乱，表现为不配合治疗、打人损物，并发生强笑强哭等。护士要安慰关心患者，耐心指导其生活锻炼，对恢复中的点滴进步及时给予鼓励，做好同室患者及家属的工作，对其异常行为举止不要歧视，做患者的知心朋友，使其树立信心，积极配合治疗。 保证充足营养，做好饮食护理。①对病情重、不能经口进食、拒食者，应尽量给予鼻饲，以保证其营养。②护士根据患者的饮食习惯，给予高蛋白、高维生素，低盐、低糖、低脂肪易消化饮食。对进食被动者，要督促其进食，必要时给予慢速喂食，注意食物温度不要过热，每日进食量不要过多，以免噎食或烫伤，进食后给予漱口，清洁口腔，防止食物残留口中致呛咳窒息。③患者因多汗，每日进食水量应在2 000 ml，有发热及感染时应多喂水，每日摄入量应达到3 000 ml。 类帕金森氏综合征的护理 卧床者应勤翻身、拍背，1/2 h；肌体强直，消瘦，大汗者，予翻身，1/h，并随时更换床单，保持床单位清洁干燥；骨突出压红处禁止按摩，用2%碘酊液涂擦，3～4/d，可有效防止发生褥疮；挛缩上肢不可压在胸部，置于体侧，应垫以软布，以免影响血运；做好皮肤护理，防止继发感染，促进血液循环。操作中注意动作轻柔、保暖。 保持气道通畅，头颈躯干应放置一直线上，有痰时及时吸出，痰粘稠时应配合雾化吸入，4/d，坚持叩背排痰；进食或鼻饲时将患者床头抬高约45°，防止呛咳致肺部感染。加强口腔护理，防止口腔炎及霉菌感染。 注意各关节保持功能位，定时做床上被动锻炼，应适度、循序渐进。对已发生肌肉挛缩及疼痛明显的患者给予安慰，消除顾虑，使之合作，行局部按摩，减轻疼痛，严禁动作粗暴，强搬、强压引起骨折。本组病例中5例患者在外院治疗无效转入我院，发生严重足下垂、足外翻，给康复带来一定困难，因此应注意从发病早期开始加强护理及宣教，有效预防足下垂、足外翻，为恢复至正常行走打好基础。 做好二便护理。①认真观察，保证患者便秘不超过3 d，养成定时排便习惯，必要时给予通便措施。②严格掌握导尿指征，避免盲目导尿，引起泌尿系感染。有尿潴留患者，从留置导尿开始，即实行定时放尿，平时关闭尿管。嘱病人多饮水，对膀胱行生理性冲洗。尽量缩短留置导尿时间，以免引起感染。 做好患者及家属的用药指导，减少不良反应，保证药物治疗持续有效完成。 参考文献 1党雷，冯周琴.急性CO中毒迟发性脑病的智能障碍及治疗.中原医刊，2顾仁骖，卢红，孙素珍等.急性CO中毒迟发脑病的护理.中华护理杂志
脑出血患者的护理研究 【摘要】 随着我国人民生活水平的不断提高，脑血管病的发病率呈逐年增高趋势，且发病急骤、病情危重，是人类死亡及致残的主要原因之一。对脑血管患者进行及时有效系统的护理是减少并发症和死亡率的关键，现讨论如下。 【关键词】 脑出血 护理 1临床资料 我院内科2004年1月~2005年8月共收治脑出血患者43例，男30例，女13例，年龄40~83岁。入院时意识障碍5例，神志清楚38例，失语5例，口齿不清18例，其余20例语言无障碍。43例患者均有不同程度的一侧肢体偏瘫。 2护理 一般护理 保持室内空气新鲜、整洁、安静。急性期应绝对卧床休息，避免搬运。严密观察神志、瞳孔、生命体征及头痛呕吐等变化，发现异常及时报告医生，积极配合抢救。如意识障碍加深，血压升高、脑搏缓慢、呼吸深慢而不规则、中枢性高热提示继续出血；如剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、轻度呼吸、加深加快、脉搏加速、血压和体温上升考虑脑病前驱症状；如一侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失提示脑病形成；双侧瞳孔针尖样大小、眼球固定，提示桥脑出血。昏迷患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅。急性重症脑出血禁食72 h可放置胃管，给予低脂高蛋白流质及一定的水，无吞咽障碍者可给予低脂高蛋白流质饮食。遵医嘱合理安排使用脱水剂，保持静脉通畅，严禁外溢，脱水剂应快速给药，其余静脉给药应控制滴速，以防颅内增高。 预防并发症的护理 肺部感染的预防及护理保持患者头偏向一侧，病情稳定后定时翻身拍背，用吸引器吸出呼吸道分泌物或误吸的内容物，痰液黏稠不易吸出者可给予雾化吸入。注意保暖，防止受凉。 泌尿系统的预防及护理对于尿失禁、尿潴留的患者，应在严格无菌操作下留置导尿，保持导尿管通畅，每4 h放尿1次，每日更换一次性尿袋，每日消毒尿道口和会阴，保持导尿管的通畅，观察尿的颜色、性质、量并记录，必要时做尿培养。7~14天后逐渐定时夹管，指导练习排尿的随意性动作，训练其膀胱功能。 便秘的预防及护理神志清醒者嘱其多吃粗纤维食物、蔬菜、水果，保证每日2000 ml的饮水量，保证3天排便1次。便秘可给予结肠环形按摩或使用缓泻剂，必要时灌肠。同时每次便后用水洗净肛门周围。 褥疮的预防及护理保持患者平卧体位，睡气垫床，在身体空隙处垫软枕，床铺要保持柔软清洁、干燥、平整无碎屑。患者要每2~3 h翻身1次，协助翻身时，动作要轻柔，避免脱、拉、推的动作，以防擦破皮肤。对身体受压发红部位定时给予温水热敷按摩或50%酒精按摩，有破损者局部涂以抗生素。红外线照射每日2次。 中枢性高热的预防及护理当脑出血患者体温波动在40℃左右，即为中枢性高热。临床护理中，要及时用50%酒精或温水在前额、头顶或颈部、腋下、腹股沟、腋窝等体表大血管处反复多次擦洗，或将冰袋放置在这些部位，也可遵医嘱用药，但降温前后要注意生命的变化并加强基础护理，防止并发症的发生。 口腔炎的护理对病情轻微者可饭后睡前刷牙；有活动性义齿者应取下保养洁净，昏迷及吞咽困难患者进行口腔护理每日2次；张口呼吸者用生理盐水纱布覆盖口腔，及时清除口腔分泌物。 消化道应激性溃疡和出血的预防及护理昏迷及吞咽困难者24 h可留置鼻饲流管，鼻饲流质饮食。当发生应激性溃疡出血者应立即头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并严密观察生命体征变化，尤其是血压的变化，预防出血性体克。同时应禁食，仅有少量柏油样便者，可进流质食物，并查血型及备血。必要时口服去甲肾上腺素，并及时补充血容量，保持水、电解质平衡，配合医生做相应治疗。 功能锻炼 急性期以预防为主（1）保持肢体功能位置，取仰卧位时，瘫痪侧上肢垫高超过肩部，肘略弯曲，腕和手指轻度伸展，手握纱布卷，膝下放一小枕，腿外侧放沙袋以防腿外展、外旋；足底放置足板以防足下垂和外翻；随翻身变动体位为半仰卧位、侧卧位和半俯卧位。（2）被动体位：按关节活动范围进行被动运动，由健侧到患侧，由大关节到小关节循序渐进，对肘、指、踝关节活动要特别注意，因这些部位易发生强直，应多做运动。每次每个关节每个方向活动5~6下，每天3~5次。（3）按摩患侧肢体给予轻柔而有节奏的按摩使其放松，伸肌则按摩与揉捏相结合，并按摩胸大肌，减轻其痉挛性收缩，以免妨碍肩关节运动，每天2次，每次15~20 min。 恢复期以增强患肢的活动为主对患肢进行坐、立、行的训练及各种日常训练。当患者能自行翻身后，将训练体位改为坐位，健手扶床，两腿下垂，增加脊柱和髋关节肌肉、韧带功能和坐位平衡能力。站立训练：先行辅助站立练习，后行床边站立练习，坚持循序渐进，防止肢体萎缩。行走训练：在患者站稳10~15 min而无疲劳时，即可开始步行锻炼。 日常生活训练对患者进行包括吃饭、穿衣、洗漱、如厕及室外活动等训练，帮助患者树立重新生活的信心。 心理护理脑出血患者的突然发病及其后遗症，给患者造成极大的心理创伤。急性期表现出焦虑、无能为力等心理问题，患者由健康变为瘫痪，这一变故使患者感到悲痛欲绝，甚至产生轻生的念头，部分患者由脑出血所致性格怪异，使家人难以接受。针对患者各种情绪反应可采用交谈笔记、手势辨认，充分了解其需求，告诉患者功能障碍经过积极锻炼是可以恢复的，增强其战胜疾病的信心。 出院指导脑出血患者病程长，大部分患者往往没有完全康复就出院。护理人员就要教会其家属掌握一定的护理知识，如休息的环境要通风、透光、安静，地面不宜过滑、不能独居、心情开朗乐观，生活有规律；饮食宜低脂、高蛋白、富含纤维素；加强肢体或语言训练；家属要鼓励和督促患者服药，控制血压，以防复发。 3护理体会 脑出血作为威胁中老年人健康的神经系统常见病，造成的后遗症有肢体瘫痪、失语、心理障碍等。以上43例患者经过我科医生的积极治疗，护士的系统护理，患者及家属的密切配合，患者肢体肌力、语言功能、大小便功能及心理状态均有明显好转。有32例患者生活能自理，8例患者能重返工作岗位，3例患者需协助生活，无一例伴有并发症而出院。疾病的愈合直接影响患者的生活质量。药物治疗对脑出血患者只能取得一定的疗效，而系统的护理往往对疾病的观察，并发症的预防和疾病的康复有较理想的改善作用。
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摘要
目的 ：探讨和总结上消化道出血的抢救观察和护理。
方法 ：回顾性分析了106例急性上消化道出血的抢救，观察和护理体会。
结果 ：明显提高了抢救的成功率，降低死亡率，避免再次出血及减少并发症。
结论 ：通过加强对上消化道出血的抢救、观察和护理，可以及时发现病情变化作出相应的处理措施，使患者的住院时间缩短，康复快，治疗效果好，减轻了患者的经济负担。
【 关键词 】上消化道出血 出血抢救 护理 大专护理毕业论文
Observation on Rescue and Nursing About Upper Gastrointestinal Hemorrhage
Abstract： Objective： To study and draw conclusions about observation and nursing for upper gastrointestinal hemorrhage. Method： Review and analyze the treatment of 106 patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage.
Result： Successrate for the treatment has been obviously death rate has been succeed in avoiding patients’bleeding again and complicating disease. Conclusion： With the good work of observation and nursing on the cases，
we can find out immediately any changes in the patients’condition so we can offer them prompt aresult，time of hospitalization can be can get well quickly because of improvements in treatment.
Key words： Upper gastrointestinal; Hemorrhage rescue; Observation; Nursing
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道出血，大多为中等动脉出血，不易自止，主要表现为呕血、便血、腹痛和不同程度的周围循环衰竭等，如不积极抢救和及时处理可危及生命。
2000年1月至2006年10月，笔者参与抢救护理上消化道出血患者106例，现将体会总结如下：
1 临床资料
本组106例，男72例，女34例，年龄18～82岁，平均50岁，胃、十二指肠溃疡56例，肝硬化20例，应激性溃疡或急性糜烂性胃炎20例，胃癌4例，胆道出血6例，均有不同程度的呕血，便血和休克症状。
2 抢救处理
在抢救患者时，护士必须保持冷静，头脑清醒，动作敏捷、熟练，为挽救患者的生命争分夺秒。
迅速补充血容量：快速建立1～2条静脉通道，选择大号针头，血管宜避开关节，不易滑动，以利快速补液输血。
遵医嘱立即为患者作血型鉴定和交叉配血试验，做好输血准备。
同时监测中心静脉压和尿量，血细胞比容;吸氧以改善组织缺血缺氧，适当用镇静剂，以免因患者紧张，引起更大量的出血。
积极止血：根据医嘱应用止血药或执行止血措施。
①如是胃十二指肠溃疡大出血，采取的止血措施是胃内灌注冷生理盐水，收缩胃血管，减少胃粘膜血液量。
采用灌注和吸出同时进行的方法，不但能协助止血，还能观察出血是否停止。
②胃内灌注经稀释的去甲肾上腺素，作用于胃壁小血管的a受体，使其收缩达到止血的目的。
③应用H2受体拮抗剂和生长抑素。
内镜治疗：内镜治疗的有效方法包括溃疡内注入肾上腺素、肾上腺素加1%polidocanoL(硬化剂)、乙醇等，或热探针烧烙术，单电极电烙术或YAG激光。
第一次治疗失败后，常可重复一次，增加成功率〔1〕。
应用三腔二囊管压迫止血：如是肝硬化门脉高压致食管静脉破裂引起的出血，患者除应用止血药治疗外，必要时应用三腔二囊管压迫止血，插管时应向患者解释置放气囊导管是抢救生命的紧急措施，以取得患者密切配合，争取时间，配合医生尽快插管成功，以起到止血的作用。
3 加强观察
正确估计失血量：一般大便潜血阳性提示每日出血量在5～10ml;柏油样大便提示出血量在50～80ml;胃内积血量250～300ml可引起呕血;一般失血量在400ml以上时，才有循环系统失代偿的现象。
因此可根据症状、脉搏、血压、血红蛋白浓度等估计出血的程度。
轻度出血：患者有头晕、乏力。
估计出血量约占总血容量10%以下(小于400 ml);中度出血：病人有面包苍白、烦躁、心悸、口渴、尿少等症状，脉搏100次/min左右，收缩压降至90～100mmHg，血红蛋白70～100g/L，估计出血量约占总血容量20%(1000ml左右);重度出血：患者除有面色、口唇苍白外，还有休克症状，脉搏细速、出冷汗、甚至无尿等。
脉搏大于120次/min，收缩低于80mmHg，血红蛋白低于70g/L，估计出血量占总血容量30%(大于1500ml)〔2〕。
排除非上消化道出血的因素：①口咽、鼻腔部位的出血，如鼻出血、拔牙而咽下血液引起的呕血与黑便。
②呼吸、循环系统疾病，如肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等导致的出血。
③进食动物血引起黑便。
④口服含铋剂或炭粉、中药等均可出现黑便，但一般为灰黑色，无光泽，且隐血试验阴性。
病情观察：①密切观察病情变化，大出血应用升压药时，要注意观察患者的神志、面色、出血量、血压等，一般15～30min测量生命体征1次，根据血压情况，调节补液及升压药的'速度，必要时进行心电监护、吸氧。
②注意观察患者休克状态有无改善，如患者面色逐渐转为红润，皮肤温暖，出汗停止，血压上升，则提示好转。
③注意观察尿量，出现少尿或无尿者，则高度提示周围循环不足或并发急性肾功能衰竭，故要准确记录24h出入量，有休克时留置尿管，测量每小时尿量，应保持尿量>30ml/h。
④定期复查红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白、网织红细胞计数、大便潜血试验，以了解贫血情况，判断出血是否停止。
⑤应结合患者的原发病进行全面的病情观察，如因胃粘膜病变引起上消化道出血者，应观察是否伴有腹痛，有无胃穿孔等。
⑥注意观察呕吐物，大便的性质、颜色、量、次数等，做好记录及床边、书面交班。
出血是否停止或再出血的评估：患者出血后黑便持续时间受排便次数的影响，因此根据患者一般情况，排便状况，测量血压，心率等综合判断出血是否停止。
下列情况提示继续出血或再出血的可能，应及时治疗。
①反复呕血，甚至呕血转为鲜红色，或胃管抽吸液持续为血性。
②黑便持续存在，或次数增多，粪质稀薄，甚至变成暗红色，伴肠鸣音活跃。
③经补充血容量后，周围循环衰竭的表现无明显改善，或暂时好转又恶化。
下列患者易出现再出血现象，应密切观察①本次出血量大。
②有多次大量出血史。
③24h内反复大量出血。
④呕血患者的再出血比单有黑便机会多。
⑤食管胃底静脉曲张破裂出血。
⑥有明显动脉硬化的老年人。
⑦病变处有隆起的小血管或红色小斑点等。
一般认为一次出血后48h以上未再出血者，再出血的机会明显降低。
4 护理
常规护理：患者入院后按常规护理。
重者绝对卧床休息，注意保暖，床上大小便，防止晕倒、摔伤及因活动而加大出血。
出血量大时，取休克卧位或下肢抬高30度，呕血时头偏向一侧，防止窒息。
同时准备好一切急救物品及药物，要做到“三及时”，即发现病情变化及时，报告医生及时，抢救处理及时，以便采取有效的治疗及处理措施同时加强基础护理，减少并发症。
心理护理：上消化道出血患者由于突然呕血及便血，易产生紧张恐惧的情绪，而加重出血，所以特别要加强心理护理，这就要求护理人员做深入细致的思想工作，关心体贴患者，科学地解释病情，并向患者详细说明各种治疗措施，注意事项以及如何配合治疗。
从而减轻患者的心理压力，稳定情绪，建立良好的护患关系，使患者积极配合治疗及护理。
三腔二囊管压迫止血的护理：对需使用三腔二囊管的患者，使用前应针对患者的心理情况，做耐心的解释工作，安定患者情绪，以取得配合。
①插管前认真检查是否通畅，胃囊及食管囊有无漏气及气囊注气后膨胀是否均匀，并做好标记。
②测试两个气囊的注气量，一般胃气囊充气150～200ml，压力在40～50mmHg，食管气囊充气100～150ml，压力在30～40mmHg。
③注意插管后，注气时先胃囊，后食道囊，放气时先食道囊，后胃囊。
④管子末端系上的重物，利用滑轮作重力牵引，固定要牢固，防止滑入胃内达不到止血的效果，对燥动不安的患者，应严防自行拔管，如遇管子滑出，立即将气放出，以防气囊进入食道，喉部引起窒息。
⑤置管后让患者取侧卧位，口腔内的分泌物应随时吐出，不宜咽下，以免误入气管引起吸入性肺炎，定时测量气囊压力，压力不足时应及时补充。
⑥从胃管内抽吸胃内物，亦可注入药物，再用生理盐水少许冲洗胃管，以保持通畅。
⑦出血停止24h后可经胃管注入少许流质饮食，充气6～12h放气30min，以改善局部受压粘膜的血液循环，避免发生压迫性溃疡。
⑧一般置管72h，如出血不止可适当延长，如出血停止可放气，继续观察24h，确无出血可拔管，拔管前嘱患者少量饮水或口服石腊油20ml以润滑食道壁，并将气囊内气体全部抽出，轻轻将管拔出。
饮食护理：对出血量少，又无呕吐，临床表现无明显活动出血者，可选用温凉、清淡、无刺激性流食，如胃十二指肠溃疡出血的患者。
而对急性大出血，食管、胃底静脉破裂出血者应暂禁食。
急性大出血停止后改为流食，半流质饮食逐渐改为软食。
开始少量多餐，以后改为普食。
食管、胃底静脉破裂出血患者，止血后1～2d即可进高热量，高维生素流食，限制钠和蛋白质摄入。
以避免诱发和加重肝腹水与肝性脑病。
避免进食硬食和带刺食物、粗纤维的蔬菜、刺激性食物和饮料等，应细嚼慢咽，避免损伤食道及胃粘膜而再次出血。
口腔护理和皮肤护理：随时保持患者的口腔清洁，消除口腔异味，避免口腔细菌繁殖，防止口腔内残留物或气味再次引起恶心、呕吐。
应协助患者用生理盐水漱口，护理时应避免刺激舌、咽喉、上腭等而诱发恶心、呕吐，协助患者用温水轻擦肛门部位，做好皮肤护理，迅速处理带血的呕吐物，便血或被污染的衣物，防止被患者看见，产生不安。
健康指导：①帮助患者及家属了解上消化道出血的相关医学知识，学会识别早期出血征象及应急措施，出现呕血或黑便时应卧床休息，保持情绪稳定，减少身体活动，应暂禁食，并告知禁食的重要性。
②讲解需要执行的治疗措施和辅助检查的配合，留置胃管，急诊胃镜检查或止血等相应措施执行的时机，操作过程及术后的注意事项等。
如急诊胃镜止血后，至少24h禁食，且不宜进食刺激性食物，否则易导致再次出血。
③保持情绪稳定、乐观，避免紧张、恐惧心理，合理安排生活，增强体质，应戒酒戒烟。
④应在医生指导下用药，避免乱用药物，以免诱发出血。
定期复查。
5 结果
本组106例患者，全部抢救成功，无1例死亡，全部康复出院。
6 讨论
抢救和处理及时：上消化道出血因出血量大、不易自止，易造成失血性休克，因此采取及时有效的止血措施和抗休克治疗，是十分关键的。
观察和正确的判断：首先要明确出血原因和部位，还要正确地估计出血量，根据出血量的多少及患者生命体征情况来确定输液和输血的速度，同时注意观察呕吐物和大便的次数、性质和量，以判断出血是否停止或是有再次出血，通过认真细致的观察，可以及时发现病情的变化，以作出相应的处理。
请参照以下范文，注意摘抄，希望对你有用 医学论文书写格式 正文是医学论文的核心部分，包括引言、材料与方法、结果、讨论、致谢五部分。 一、 引言 引言（前言、导言、绪言、序言）是正文的引子，相当于演说中的开场白。国内刊物引言部分不需另立标题。引言应当对正文起到提纲挈领和引导阅读兴趣的作用。在写引言之前首先应明确几个基本问题：你想通过本文说明什么问题？它是否值得说明？本文将在什么杂志发表或本文的读者是什么人？在写引言乃至整篇论文时都应注意这几个问题。 引言在内容上应包括：为什么要进行这项研究？立题的理论或实践依据是什么？拟创新点何在？理论与（或）实践意义是什么？告诉读者你为什么要进行这项研究是引言的主要内容和目的，这其中也包括说明这项研究的理论和（或）实践意义。 语句要简洁、开门见山，如“重型继发性脑室出血临床表现严重，预后差，病死率高。本文着重探讨用双侧侧脑室穿剌交替引流尿激酶溶解血凝块冲洗结合腰穿脑脊液置换的方法治疗重型继发性脑室出血”。有时我们研究的项目是别人从未开展过的，这时创新性是显而易见的，如“左旋咪唑所至脑病患者的临床与CT表现国内陆续有报道,但未见磁共振成像的研究”。大部分情况下，我们所研究的项目是前人开展过的，这时说明你的研究与别人的研究的本质区别和创新点是至关重要的，如“已有数项研究探讨了阿斯匹林在缺血性脑卒中的应用，但这些研究均是小规模、非双盲对照的。本研究则采用双盲对照的方法，样本大、观察时间长”。在引言中对与本文相关的研究作一简要的回顾是十分必要的。在研究开始以前就应该对与本研究相关的内容作一系统的回顾，在引言中可以将回顾的结果作简要的概括。 引言的写作在包括上述内容的同时要注意以下事项：①内容切忌空泛，篇幅不宜过长。回顾历史择其要点,背景动态只要概括几句即可,引用参考文献不宜过多。根据以往的经验，一篇3000～5000字的论文引言字数在150～250字较为恰当。②不必强调过去的工作成就。回顾作者以往的工作只是为了交待此次写作的基础和动机，而不是写总结。评价论文的价值要恰如其分，实事求是，慎用“首创”、“首次发现”、“达到国际一流水平”、“填补了国内空白”等提法。因为首创必须有确切的资料。对此，可以用相对较委婉的说法表达，如“就所查文献，未见报道”等。③不要重复教科书或众所周知的内容。如在讨论维生素D是否能预防骨质疏松的文章中，没有必要再说明什么是维生素D，什么是骨质疏松。④引言只起引导作用，可以说明研究的设计，但不要涉及本研究的数据、结果和结论，少与提要和正文重复。结果是通过实验或临床观察所得，而结论是在结果的基础上逻辑推理提升的见解。在引言中即对结论加以肯定或否定是不合逻辑的。⑤引言一般不另列序号及标题。 二、 材料与方法 材料与方法主要是说明研究所用的材料、方法和研究的基本过程，它回答“怎样做”的问题，起承上启下的作用。材料是表现研究主题的实物依据，方法是指完成研究主题的手段。材料与方法是科技论文的基础，是判断论文科学性、先进性的主要依据。它可以使读者了解研究的可靠性，也为别人重复此项研究提供资料。 材料与方法的标题因研究的类型不同而略有差别，调查研究常改为“对象与方法”，临床试验则用“病例与方法”。不同类型研究的材料与方法的写作也不完全一样。实验研究要交待实验条件和实验方法。①实验条件包括实验动物的来源、种系、性别、年龄、体重、健康状况、选择标准、分组方法、麻醉与手术方法、标本制备过程以及实验环境和饲养条件等。②实验方法包括所用仪器设备及规格、试剂、操作方法。③试剂如系常规试剂，则说明名称、生产厂家、规格、批号即可；如系新试剂，还要写出分子式和结构式；若需配制，则应交待配方和制备方法。④操作方法如属前人用过的，众所周知的，只要交待名称即可；如系较新的方法，则应说明出处并提供参考文献；对某方法进行了改进，则要交待修改的根据和内容；对创新的方法，要注意不要将新方法的介绍和运用该方法研究的新问题混在一篇论文中，若论文系报道新方法，则应详细的介绍试剂的配置和操作的具体步骤，以便他人学习和推广。 临床研究的对象是病人，应说明来自住院或门诊，同时必须将病例数、性别、年龄、职业、病因、病程、病理诊断依据、分组标准、疾病的诊断分型标准、病情和疗效判断依据、观察方法及指标等情况作简要说明。上述内容可根据研究的具体情况加以选择说明，并突出重点。①对研究新诊断方法的论文，要注意交代受试对象是否包括了各类不同患者（病情轻重、有无合并症、诊疗经过等），受试对象及对照者的来源（如不同级别的医院某病患病率及就诊率可能不同），正常值如何规定，该诊断方法如何具体进行等等。②研究疾病临床经过及预后的论文，要注意说明病人是在病程的哪一阶段接受治疗，病人的转诊情况，是否制定了观察疾病结果的客观标准。③病因学研究论文则要交代所用研究设计方法（如临床随机试验、队列研究等），是否做剂量-效应观察。④对临床疗效观察研究来说，主要说明病例选择标准，病例的一般资料（如年龄、性别、病情轻重等），分组原则与样本分配方法（配对、配伍或完全随机），疗效观察指标和疗效标准。⑤治疗方法如系手术，应注明手术名称、术式、麻醉方法等；如系药物治疗则应注明药物的名称（一般用学名而不用商品名）、来源（包括批号）、剂量、施加途径与手段、疗程，中草药还应注明产地与制剂方法。 在材料与方法中，还应简要的说明在什么条件下使用何种统计处理方法与显著性标准，必要时应说明计算手段和软件名称。 三、 结果 将实验或临床观察所得数据或资料进行审核，去伪存真，再对其原始数据进行分析归纳和统计学处理就可以得出研究的结果。结果是科研论文的核心部分，科研的成败与否是根据结果来判断的，结论与推论亦由结果导出。结果部分最能体现论文的学术水平和理论与实用价值。因此，对于这一部分的写作要特别重视。结果部分的写作要做到指标明确可靠，数据准确无误，文字描述言简意赅，图表设计正确合理。 结果的具体内容取决于文章的主体。结果的内容包括记录实验或临床观察的客观事实、测定的数据、导出的公式、典型病例、取得的图像等等，但不同类型文章结果的内容应有不同的侧重点。①如研究新诊断方法的论文，要特别注意交代试验结果是否与公认的金标准进行独立的“盲法”比较，其符合程度如何，敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值各多少等。②研究疾病临床经过的论文，要特别交代是否对所有病例进行了随访，随访率有多高（一般应大于80%），对影响预后的外加因素有无进行调整，结果如何等。③病因学研究的文章要特别注意交代暴露组与非暴露组结果的差异程度，所得结果是否出现于暴露之后等等。 未经统计学处理的实验观察记录叫原始数据。统计学处理的目的是使难以理解的原始数据变得易于理解，并从原始数据的偶然性中揭示某种必然规律。因此，实验结果的表达一般使用统计量而不使用原始数据，也不必将原始数据全部端出。计数资料可用相对数如百分率，但当样本数小于100时，则应在百分率后加括弧，在括弧内标明反应数/样本数，如（37/68）。计量资料如符合正态分布，应用均值+标准差（或标准误），如呈偏态分布，一般采用中位数和全距表示。如进行前后或组间比较，应说明统计检验的值（如t、u、F等）和P值。关于统计学处理的具体操作详见统计学专著，这里不作详解。关于统计名词及符号应根据中华人民共和国国家标准GB3358-82有关“统计名词及符号”的规定。 结果的表达通常通过文字、图、表相互结合来完成。下列情况可用文字表达为主或仅用文字表达：①结果中数据较少，能作同类比较的观测项目不多者。②以观察形态特征为主的论文一般不用表格，而以文字描述为主配合形态学图片。能用文字表达的内容不用列表、绘图。已用图表说明了的内容，不必再用文字详述，只要强调或概括重点。文字表达主要是陈述本文取得的结果，不必强调过程，也不要重复“材料与方法”等项交待的资料，更不要将结果提升为理论上的结论，所以一般不引用文献。 表与图设计的基本要求是正确合理，简明清晰。“自明性”（self-explanatoriness）是衡量表图的重要标志。所谓“自明性”是指仅通过表与图就能大体了解研究的内容和结果。 表是简明的、规范化的科学用语。一般主张采用三线式表，即表由顶线、标目线、和底线这三条横线组成框架，两侧应是开口的。顶线与标目之间为栏头，标目与底线之间为表身。栏头左上角不用斜线，但栏头允许在设一条至数条横线。一般表的行头标示组别，栏头标示反应指标。但这种划分并不是固定的，著者可根据情况灵活安排。表的下方还可以加脚注。 图是一种形象化的表达方式，它可以直观的表达研究的结果。通常我们用柱图的高度表达非连续性资料的大小，用线图、直方图或散点图表达连续性或计量资料的变化，用点图表示双变量的关系。图的标题应在图的下方，注释可放在柱或线附近。 对于既可用图也可以用表的资料，可根据具体情况选择表达形式。一般的说，主要是表示变化趋势的资料，尤其是连续的动态资料，宜采用图的形式；需表示确切统计量的资料，宜采用表的形式。 结果的写作一定要采取实事求是的科学态度，遵守全面性和真实性的原则。实验结果无论是成功或失败，只要是真实的就是有价值的。切不可对实验数据任意增删、篡改，以符合“正常”结果。这不利于我们全面认识事物和发现新问题。 临床疗效的论文往往在描述大体结果后附以典型病例，可以起到举一反三的作用。目前认为，对于某些新发现的疾病（如艾滋病）或罕见病的疗效研究，附以典型病例是必要的。但对于常见病和多发病，则不必例举典型病例。但同样是常见病和多发病，如是介绍新疗法和技术时则要附典型病例。典型病例要选有代表性的，例如说某药治疗某病有效，典型病例最好选单独使用该药治疗显效的病例，而不要选用合并使用了其他可能也有疗效的药物的病例。 四、 讨论 讨论是论文的精华部分，是对引言所提出的问题的回答，是将研究结果表象的感性认识升华为本质的理性认识。在讨论中作者通过对研究结果的思考、理论分析和科学推论，阐明事物的内部联系和发展规律，从深度和广度两方面丰富和提高对研究结果的认识。讨论水平的高低取决于作者的理论水平、学术素养以及专业知识的深、广度。讨论的内容大致包括以下几个方面：①简要的概述国内外对本课题的研究近况，以及本研究的结论和结果与国际、国内先进水平相比居于什么地位。②根据研究的目的阐明本研究结果的理论意义和实践意义。③着重说明本文创新点所在，以及本研究结果从哪些方面支持创新点。④对本研究的限度、缺点、疑点等加以分析和解释，说明偶然性和必然性。⑤说明本文未能解决的问题，提出今后研究的方向与问题。并不是每篇论文都必须包括以上内容，应从论文的研究目的出发，突出重点，紧扣论题。 讨论是最能体现论文水平的部分，也是写作难度较高的部分。对于初写着来说，要特别注意以下几点：①讨论是作者阐明自己的学术观点，但并不等于是自由论坛，不能泛泛而谈。讨论的内容要从论文的研究结果出发，围绕创新点与结论展开，要做到层次清晰、主次分明，不要在次要问题浪费笔墨冲淡主题。与文献一致处可一笔带过，重点讨论不一致处；引证必要的文献，切忌作文献综述。②实事求是、恰如其分的评价，不乱下结论，切忌推理过分外延。医学中尚有许多尚未阐明的问题，所以推理应非常谨慎，通常冠以“可能”等。③任何研究都有其局限性，如国内的研究结果有待国外验证；体外试验有待于体内试验验证。因此，讨论要坚持一分为二的观点，对于与他人研究结果不一致处要认真分析原因，要抱有虚心追求真理的态度与其他作者商摧，切勿持“唯我正确”的态度。④并非每篇论文都要有讨论，有的短篇可不写。若结果与讨论关系密切则可放在一起写，合称结果与分析等。 五、 致谢 科研工作的顺利完成离不开他人的帮助，在正文的最后应向对本研究提供过帮助的人致以谢意。致谢的对象包括：对研究工作提出指导性建议者，论文审阅者，资料提供者，技术协作者，帮助统计者，为本文绘制图表者，提供样品、材料、设备以及其他方便者。 致谢必须实事求是，应防止剽窃掠美之嫌，也勿强加于人，如未经允许写上专家、教授的名字，以示审阅来抬高自己。致谢一般要说明被谢者的工作的内容，如“技术指导”、“收集资料”、“提供资料”等。 参考文献是论文中某些观点、数据、资料和方法的出处，应于文章的最后一一列出，以便读者参阅、查找有关文献。它表明了论文的科学依据和历史背景，提示了本文是在前人工作基础上的创新，即表示了对他人研究成果的尊重，又反映了论文起点的高低。 著录文献总的原则是准确、完备、规范、便于检索。对于著录文献的要求有：①一定是作者亲自阅读过全文的文献。如阅读的只是摘要，则不应列为参考文献。②参考文献的数量要适度。参考文献不是越多越好，应当有所选择。一般来说，课题提出的根据，主要实验方法，提示支持本文的资料和不支持本文的资料，均应列出参考文献。关于参考文献的数目，各杂志要求不一，一般论文的参考文献篇数为10篇左右，综述为20篇左右。③参考文献应尽量引用最新的，因为新文献必然包括老文献，以近1～2年以内的为好，少用旧的、年限长的文献。教科书的内容亦不宜列为参考文献，因为它的内容已是众所周知的。④引用的参考文献应以已发表的原著为主，未发表的论文及资料、译文、转载和内部资料等，均不能作为参考文献被引用。未发表，但以被刊物通知采用者，可以引用，但英在刊名后注明“待发表”。《国外医学》所刊内容都是经人加工的二手资料，一般不能作为参考文献被引用。同样，综述性文章不宜作为参考文献，但是如果综述中介绍了尚未在其他杂志上发表过的最新观点时，也可列为参考文献。⑤被引用的中医经典著作，不列入参考文献，而是在正文所引段落尾注明出处。 关于参考文献的书写格式，目前有两种标准。一种是国际通用的温哥华式，另一种是国家标准GB7714-87关于《文后参考文献著录规则》的规定。但不同杂志对于参考文献的格式可能有不同的要求，在附参考文献时可参照以上两种标准和各杂志的要求。 国际标准和国家标准都采取了顺序编码制，即参考文献的著录按其在文中出现的先后顺序，用阿拉伯数字连续编号，附于正文引文句末右上角方括弧内。引文写出原著者，序号标在著者的右上角，如×××等[4]；如未写著者姓名，则序号应方在引文之后；如果参考文献序号作为句子的组成部分，则不作角码，如……参照文献[6]；引用多篇文献时，将每篇文献的序号列出，中间以逗号相隔，如××[1，4，5]；若序号连续，则只标注起止序号，中间加“～”。文后参考文献列表中各条文献的序号不加括弧，也不加“.”，只空1个字符。 国内标准与国际标准（温哥华式）大致上是一致的，本文主要介绍一下目前使用最广泛的温哥华式的写作要求。 期刊的著录格式一般为：作者.文题.刊名,出版年份,卷次(期次):起止页.。作者在6人或6人以内者全部列出姓名，相互之间加一逗号；6人以上者仅列前3位，后加“等”或“et al”。（国内一般只列前3位作者。） 例：陈治.多发行肌炎与皮肌炎.临床神经病学杂志,1992,5:117-119. 书籍与专著的著录格式为:作者.书名.版次.出版地:出版者,出版年,起止页.。 例：吴恩惠主编.头部CT诊断学.第二版.北京:人民卫生出版社,40-168.
胆囊癌属于腹部器官癌症中最为严重的癌症之一，致死率非常高。由于胆囊在消化系统中的特殊地位与作用，一旦胆囊病变、瘤变，胆汁无法及时排入十二指肠，辅助消化，对消化系统而言影响巨大，这也会影响到胆囊癌的预后效果。同时，胆囊癌的预后还取决于患者自身的身体素质，若患者自身恢复力、免疫力强，体质较好，则预后也会相对较好。
据统计，胆囊癌总的5年生存率非常的低，只有大约2%～5%，甚至有80%以上的病人可死于1年之内。这主要与胆囊癌恶性程度高，转移、扩散较早，早期确诊率和手术切除率很低有关。胆囊癌能活多久，这也是一个患者经常提问的问题，这个问题是和肿瘤治疗的效果和胆囊癌的分期密切相关。 但如果胆囊癌只侵犯到粘膜和粘膜下层，则作胆囊切除术的预后较好，有医学统计组织报导此组病人的5年生存率可达40%～64%。故预后好坏关键在于早期诊断，及时治疗。但如果转移、扩散晚期那么则死亡率急剧上升。
对于胆囊癌患者而言，胆囊癌的预后，主要取决于及时就诊以及选择正确、恰当的治疗方法。一，胆囊癌的根治手术：能获根治性切除的胆囊癌只占23%左右。总体上胆囊癌患者中位生存期为3个月。二，晚期胆囊癌的姑息性手术：这是对于无法根治的晚期胆囊癌患者使用的，该手术只是为减轻痛苦，提高生活质量。三，放疗：仅做为一种辅助手段应用于手术后或已无法切除胆囊的患者，根据Todoroki报告，胆囊癌病灶切除加放疗的3年存活率为，而未加放疗者为0。四，化疗：胆囊癌对各种化疗药物均不敏感，很难观察其疗效，多用于术后辅助治疗。常用的药物有ADM、5-FU、MMC等。
无论胆囊癌患者选择这四种治疗方式中的哪一种，都要做好充分的心理准备，每一种治疗方式都是要病人承受巨大痛苦的。想要达到良好的预后，首先要有坚定治疗的决心，要有想无论如何都要活下去的决心;其次要配合医生的治疗方案，正常、合理，定期、规律地用药;最后，自身要加强锻炼，内外兼修、双管齐下，预后才会更好。
您好！要了解这一问题,我们首先应知道肿瘤的预后与哪些因素有关。首先,肿瘤的预后与肿瘤组织细胞的分化程度有关。高分化的恶性程度低、低分化的恶性程度高。其次,肿瘤的预后与肿瘤病理学形态特点有关。胆囊癌主要是腺癌,形态结构可分为：硬化型癌、乳头状癌、胶样癌和癌,其中以硬化型癌最为常见,恶性程度较高。再次,肿瘤的预后与肿瘤细胞的生物学行为和肿瘤进展情况有关。胆囊癌一般根据Nevin分5期。根据胆囊癌的分期,我们知道影响胆囊癌手术治疗更重要的是肿瘤细胞生物学特性即胆囊癌组织细胞的异常生长情况；所以,早发现、早手术是治疗胆囊癌的关键,因部分胆囊癌对放疗敏感,因此对早期胆囊癌的病人进行手术切除加放射治疗辅助人参皂苷强化T细胞免疫的联合疗法是能够治愈的。目前,胆囊癌的治愈率已达30％以上。胆囊癌的5年生存率甚低，约2％～5％；80％以上的病人可死于1年之内。如胆囊癌仅侵及粘膜和粘膜下层，作胆囊切除术的预后较好。故预后好坏关键在于早期诊断，及时治疗。
楼上都没回答问题啊。相关的基因其实非常多，下面的文章可以回答你的问题。但是你要告诉你的老师，肿瘤转移相关的基因并没有研究得很彻底，实际上对转移机制的认识也不明确。很多基因其实就是行使正常的功能，不过被肿瘤细胞利用罢了。肿瘤转移相关基因及因子的研究进展发表时间：2011-1-7 9:50:17 来源：创新医学网医学编辑部推荐作者：符伟玉梁念慈 作者单位：广东医学院生化教研室，广东湛江 524023【关键词】 转移相关基因;肿瘤;综述文献肿瘤转移是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因。目前已知肿瘤的侵袭、转移包括从原发部位浸润性生长、穿透细胞外基质、进入血管、淋巴管或体腔中游走、与靶器官黏附后向间质侵袭以及增殖形成转移灶等几个阶段，这是一个多步骤、多阶段、多基因的复杂过程。近年来，肿瘤分子生物学的研究重点逐渐转入分离和克隆肿瘤转移基因(MG)与肿瘤转移抑制基因(MSG)，并对这些基因的调控因子和转移过程中的作用机制进行深入研究，期望在基因水平揭示肿瘤转移的本质，为改进肿瘤的诊断方法和治疗手段提供依据。在细胞基因组中，具有促进肿瘤细胞浸润或转移潜能的基因称为肿瘤转移基因，这类基因亦称为肿瘤转移促进基因(metastasisenhancing gene)。MSG能抑制肿瘤细胞的转移，但不影响原发肿瘤的生长。研究表明，肿瘤细胞的浸润和转移过程中，不仅有多种基因的参与，而且还有一些相关因子、酶类和蛋白质等的共同作用及其调节。本文就肿瘤转移相关基因及其作用机制的近期研究进展作一综述。1 癌基因和抑癌基因与肿瘤转移的关系癌基因的活化及过度表达和抑癌基因的失活，在肿瘤发生过程中发挥重要作用，已得到人们的共识。近年来，越来越多的证据支持在肿瘤转移过程中，同样也需要多种癌基因和抑癌基因的参与。在肿瘤转移过程中目前较为确认的癌基因和抑癌基因有cmet、Ras、Rho、myc、sis和突变型p53等。cmet癌基因编码肝细胞生长因子/弥散因子的受体，该因子是上皮细胞有效的分裂原，同时也促进细胞流动和侵袭。cmet癌基因的过度表达有利于肿瘤细胞在每一期演进过程中形成选择性的生长优势，而且扩增也为肿瘤细胞获得转移能力提供进一步的选择优势。cmet基因早已被证实与包括骨肉瘤在内的多种肿瘤的进展有关[1]。Ras基因家族是较早发现的与肿瘤转移有关的癌基因。Webb等[2]对Ras基因诱导转移的机制进行了研究，他们利用V12Hras效应域突变剂破坏其激活下游靶区域的活性，无法诱导小鼠成纤维细胞NIH3T3的肺转移。但有活化V12Hras基因表达的成纤维细胞，则可通过RafMAPK1/2旁路引起肺转移。说明Ras是通过作用于信号传导途径发挥诱导转移功能的。Rho家族属于小分子G结合蛋白的Ras超家族，和Ras超家族的所有成员一样，Rho家族蛋白在非活性鸟苷酸(GDP)结合形式和活性鸟苷酸(GTP)结合形式之间循环。Rho家族蛋白与GDP结合形式游离于胞质中;与GTP结合形式则作用于细胞内的效应因子。截止目前，Rho家族已被证实的成员有：Rho(RhoA、RhoB、RhoC)，Rac(Rac1、Rac2、Rac3、RhoG)，Cdc42(Cdc42H、g25K、TC10)，Rnd (RhoE/Rnd3、Rnd1/Rho6、Rnd2/Rho7)，RhoD和TTF等[3]。Rho家族是细胞骨架肌动蛋白的重要调节子，通过调控肌动蛋白细胞骨架影响细胞迁移，从而影响恶性肿瘤的侵袭和转移。而且，近年来的研究结果证实了由Rho因子介导的细胞表面分子信号转导途径的失调对于肿瘤转移的重要性：Clark等[4]使用基因芯片技术证实对于黑色素瘤，RhoC的过表达可以促进肿瘤的转移能力，通过RhoC显性失活突变体抑制RhoC表达则明显逆转其体内侵袭转移。Glidea等[5]则在胆囊癌中发现，RhoGDI2基因产物的缺失与胆囊癌的转移高度相关。越来越多的研究显示，抑癌基因的失活是肿瘤发生侵袭生长的主要原因，抑癌基因nm23和p53等在肿瘤侵袭转移中起重要作用。nm23基因定位于人17号染色体22，分为nm23H1和nm23H2两个亚型。nm23基因的低表达已经在多种高转移性肿瘤中被证实。研究显示，nm23与核苷酸二磷酸激酶(NDPK)高度同源、作用相似或一致，其表达异常可影响微管聚合，导致染色体畸变和非整倍体形成从而驱动肿瘤转移，也可通过影响细胞骨架构成或G蛋白介导的细胞信号转导通路参与肿瘤的发生[6]。Sun[7]等用放射线诱发p53突变，发现突变型p53可在转录水平激活编码内皮生长因子受体、基质金属蛋白酶(MMPs)和血栓素基因，但抑制多药耐药基因1及碱性成纤维细胞生长因子基因表达。说明p53可调节多种转移相关基因的表达。CD44是一种跨膜糖蛋白，人类CD44基因定位于11号染色体短臂，全长约50kb，同一基因的不同剪切片段编码不同的CD44异构体。研究表明肿瘤转移与CD44异常转录有关，Pengguet等[8]发现CD44分子过表达可引起膜-细胞骨架连接蛋白-ezrin的功能激活，从而可导致骨肉瘤细胞系转移能力的增强。2 ezrin蛋白ezrin是1981年由Bretscher在鸡的小肠上皮细胞刷状缘中首次被纯化的，为ERM家族中第一个被发现的成员，而ERM家族另外3个成员为：radixin、moesin和merlin。ezrin和其他ERM家族成员在细胞中有两种存在状态：一种是休眠状态，一种是激活状态。由于关键的C末端苏氨酸残基经Rho或PKC等途径磷酸化激活，再经膜上PIP2的招募作用，导致其在特定细胞区域的聚集。由于暴露的C末端尾部具有肌动蛋白细胞骨架结合位点，故通过ezrin的桥接作用，可将肌动蛋白细胞微丝与细胞膜相连，从而产生一系列细胞功能，如细胞形态的改变、细胞运动、黏附、有丝分裂、细胞极性等[9]。OrianRousseau等[10]的实验显示，CD44、ezrin、met等有可能通过ezrin与CD44结合的功能域相互作用，并通过MEK/ERK信号传导途径，诱导瘤细胞侵袭表型的发生。2004年，Yu等[11]将Vil2基因(ezrin编码基因)转入低转移能力的细胞系，发现原不会转移的肿瘤细胞转移能力大大提高，说明ezrin的过表达可赋予肿瘤细胞高转移活性;在抑制了ezrin的表达后，原本具有高转移能力的细胞系转移能力大大下降。ezrin与肿瘤转移的密切相关性已为越来越多的研究者所认同，ezrin在促进肿瘤转移方面，存在着复杂的多种作用机制，探究ezrin过表达促进肿瘤转移机制方面的实验研究正在展开，是肿瘤转移机制研究新热点。3 整合素整合素(Integrins)是广泛存在于动植物细胞表面的一类细胞粘附分子，是由α和β两个亚单位形成的跨膜异二聚体。迄今已发现约18种α亚单位和8种β亚单位，它们按不同的组合构成20余种整合素。整合素是近年来肿瘤转移研究领域的一个热点，它作为细胞与周围基质相互作用的桥梁，参与肿瘤血管的生成，一直被认为和肿瘤转移高度相关[12]。降解细胞外基质ECM是肿瘤细胞侵袭、转移的重要步骤，MMPs是降解ECM的主要酶类。整合素能调节肿瘤细胞MMPs的表达和活性，BaronasLouell等[13]采用RTPCR及ELISA等方法检测了α2β1对黑色素瘤细胞基质金属蛋白酶(MMPs)的影响，结果发现α2β1可以不同情况的调节MMP1、MMP2、MMP3、MMP13和MMP14的表达和活性，而影响肿瘤细胞的转移。许多研究者先后采用αvβ3的拮抗剂SC268448、SM256和SD983等证实了整合素αvβ3在肿瘤血管生成的重要作用[14]。然而，同种整合素在不同类型细胞上的表达程度与迁移的关系不同，整合素对于肿瘤侵袭转移究竟是促进亦或是抑制，至今仍存有争议。4 缺氧诱导因子1(HIF1)缺氧诱导因子1(HIF1)是由Semenza等于1992年在缺氧诱导的肝细胞癌细胞株Hep3B细胞核提取物中发现的一种转录因子，并证实其在低氧条件下广泛存在于哺乳动物及人体内。HIF1是由120kd的α亚基和91～94kd的β亚基构成异二聚体，两亚单位均含有bHLHPAS结构域，其中bHLH结构属于真核生物转录因子超家族，而PAS为bHLH家族的子类所共有，bHLH区负责和DNA结合，PAS区则与另一亚基形成二聚体。HIF1α是HIF1活性调节的主要亚基，决定HIF1的活性且只受低氧因素调节。在常氧条件下，HIF1α由其结构中的氧依赖降解结构域(ODD)控制，并通过泛素蛋白酶体途径迅速降解，几乎检测不到HIF1α蛋白。但在缺氧和肿瘤细胞，HIF1α降解受阻，HIF1α在胞内积聚，并与缺氧反应基因的缺氧反应元件(HRE)上的HIF1结合位点(5'TACGTG3')结合，促进缺氧反应基因的转录，引起细胞对缺氧的一系列适应性反应。缺氧反应基因涉及肿瘤血管生成、细胞能量代谢、肿瘤转移、离子代谢和儿茶酚胺代谢等多个方面[15]。研究表明，在缺氧组织中HIF1能够诱导在血管形成过程中起作用的VEGF等基因的表达，促进新生血管的形成，为瘤细胞侵袭和转移创造条件。VEGF基因具有缺氧调节位点(HRE)能被HIF1识别并结合。此外，缺氧还能够诱导一种RNA结合蛋白HUR的表达，而HUR能够结合VEGFmRNA3'末端非翻译区域(UTR)从而提高VEGF mRNA的稳定性。同时Ras基因的产物能够通过Raf/MEK/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和PI3K/PDK1/AKT 途径活化HIF1α并提高其稳定性[16]。研究表明，在依赖生长因子的Ba/F3细胞株中，癌基因BCR/ABL能够促进HIF1的表达来诱导VEGF的表达。反之，Von HippelLindau(VHL)蛋白能够与泛素连接酶E3形成复合体促进HIF1的降解[17]。此外，抑癌基因p53也能通过结合HIF1α/P300和促进MDM2介导的HIF1α的泛素化和失活，最终导致VEGF表达量下降[18]。以上表明HIF1是研究VEGF表达调控的重点。Sun等[19]向肿瘤细胞内转染反义HIF1α质粒，发现可以下调VEGF的表达，减少肿瘤内MVD。此外，以HIF1α为治疗靶点的动物实验也证实，肿瘤中VEGF表达下调可以抑制肿瘤细胞的浸润和转移。因此，抑制HIF1α表达及转录活性有望成为一种治疗恶性肿瘤新的途径。5 结语以上简要介绍了几个近年来研究的热点基因，还有许多已知基因蛋白产物的新功能被不断发现。肿瘤转移是一个非常复杂的过程，对肿瘤转移的基因调控及其机制进行深入研究，可为利用新的基因治疗手段治疗恶性肿瘤开辟新的思路。目前对肿瘤转移的基因调控研究已做了许多工作，但仍有大量问题尚待解决。随着功能基因组和蛋白组计划的开展，人们对于肿瘤转移基因和转移抑制基因的表达调控、蛋白相互作用的认识必将跨入一个崭新的阶段