发布时间：
肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文，供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病，可累及全身多个脏器，以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程，少数可急性发病，常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌，生长缓慢，涂片具有抗酸性，亦称抗酸杆菌，对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿，在阴湿处可存活5个月以上，但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染，传染源主要是带菌的结核病人，由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播，健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染，通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种，一是先天性免疫力属于非特异性，另一种是后天性，具有特异性。一般人初次感染结核菌后，大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时，使局部组织反应强烈而产生炎症，甚至坏死，由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下，虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显，需卧床休息，随体温恢复，症状减轻，可下床活动，参加户外活动及适度的 体育锻炼，部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病，需指导病人及家属采取优良的均衡饮食，多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力，增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量，给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适：尽力改善病人的生活条件与居住环境，室内应定时通风，特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液，勤换内衣，必要时每天更换床单，有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽，打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中，1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去，或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁，尤在夜间入睡前，碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息，一切护理在床上进行，待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理，消除恐惧与忧虑，鼓励病人有血尽量咯出，以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着，迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生，必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋，并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散，鼓励指导病人咯出气管内血，避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者，可立即采取体位引流，即抱起患者双足，使病人身体与床呈垂直，清出白内血块，放平立即氧气吸入，静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL，但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ，预防隔离知识，让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病，使之保持良好的心态，能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
[1]黄津芳. 医院健康 教育 的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).
[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：497.
[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志，2000，16(4)：42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病，是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析，认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点，制定相应的护理 措施 ，及时进行健康教育，帮助病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号：1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识，病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长，和非传染病人相比，肺结核病人思想压力大，怕传染给别人，担心别人歧视，使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理，甚至绝望情绪。针对这些情况，我们在治疗护理的同时，特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例，其中男性80例，女性58例。
入院情况 平诊入院98例，急诊入院40例，伴有咳嗽咳痰68例，伴有低热39例，伴有咯血31例。
治疗情况 坚持住院痊愈32例，症状减轻出院97例，死亡9例。
2 心理特点
多数患者缺乏结核病知识，在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈，才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备，常有焦虑感，甚至有恐惧感，有的有悲观心理，若不消除这种心理，不利于开展有效的治疗。作为护士，应了解患者的心理状态，给患者以恰当的解释，使患者消除这种顾虑，尽早接受治疗，树立战胜疾病的信心。
在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视，甚至怕给家庭、社会带来经济负担，表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止，温和的态度，主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说，回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性，增强自信心。另外，有的患者对自己的身体过分关注，稍有不适即疑为病情恶化，这种消极的心理反应，严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息，培养乐观情绪，以减轻患者对身体的过分关。
治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后，可分为两种心理状态：一种认为自己已治愈，恢复了健康，这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度，一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识，能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明，约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则，即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗，住院期间负担重，病情稍好转就要求出院。针对此类病人，护理人员应让病人知道必须规律用药，完成全疗程，应有95%以上治愈机会，并不会传染他人，否则就会发展成难治性肺结核病，使结核菌耐药，即便应用昂贵药品，花费更长时间，也难以治愈。
对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病，丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用，我们指导病人要加强营养，进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等，教育病人养成规律的生活习惯，不吸烟、不饮酒，保证每日有足够的睡眠，劳逸结合，增强机体免疫力。
加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播，开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因，切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识，发给病人痰袋或痰纸，嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧，不面对别人咳嗽、打喷嚏，咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻，减少结核菌的传播，增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风，并用消毒液擦洗地面、床头桌，被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用，并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人，有针对性的进行预防知识的宣传和教育，使群众提高自我保护意识，同时应进行PPD实验，阴性者及时接种卡介苗，以提高机体的免疫力。
【篇一】结核病治疗工作报告
1、做好宣教工作
在化疗前采用口头方式向病人及家庭成员详细说明结核病防治期间的各项要求，使病人能够主动配合治疗。
宣教内容：1、结核病是呼吸道传染病，治疗头2个月一定要注意对家人及周围人群的空气传播。2、结核病是可以治愈的，要树立坚定信心，充分与医生配合。3、坚持按医生制定的化疗方案规则治疗，完成规定的疗程是治好结核病的关键。4、服药后可能出现副反应，如一旦出现副反，就及时找医生处理，不要自行停药。5、原则上治疗满2个月、5个月、6个月按时送痰到结防机构检查。每次随访查痰时，留好夜间痰和清晨痰至结防机构检查。
2、全乡新生儿出生上卡率达15‰，卡介苗接种率达90%。
3、病人的治疗全程管理：
做到初诊病人的宣教，内容包解释病情，介绍治疗方案，药物剂量、用法和毒副反应以坚持规则用药的重要性。对误期取药者及时处理，如通过电话，家庭访视等方式及时追回病人。并加强教育，说服病人坚持按时治疗。培训病人和家庭成员，使其能识别抗结核药物，了解常用剂量和用药方法，以及可能发生的副反应，并督促病人规则用药。村医生接到新的治疗病人报告后能在三天内进行初访，以后每个月家访1次。内容包括健康教，核实服药情况，核查剩余药品量抽查尿液，督促按时门诊取药和复查。
4、病人管理：今年发现新发现7例初治痰涂阳性肺结核病人，7例病人都能按dost策略的要求进行治疗管理。治愈7例病人，治愈率达100%。
二、存在问题
1、患者的文化素质低，难以接受结防医生的宣教，造成工作难以开展。
2、村医生工作责任心不强。
3、乡村两级结防医生业务水平不高，不能很好的指导处理病人在服药期间出现的副反应。
三、今后工作意见
1、加强村医业务和职业道德学习，提高工作责任心和业务水平。
2、经常开展各种培训班，以提高乡结防医生的业务水平。
【篇二】结核病治疗工作报告
防治结核病工作是一项长期和艰巨的工作，要做好这项工作，教育宣传工作是基础性、关键性的工作。结合工作实际情况结合多种宣传等形式，在社区矫正人员和刑满释放人员中大力宣传。通过宣传教育，提高他们抵制毒品的行为和能力，收到较好的效果。3月24号，我局在县重传办、卫生局、疾控中心组织下，积极参加宣传活动，通过发放形式多样的宣传资料、宣传用品，现场解答法律咨询，进行结核病防控知识宣传。活动共计发放资料500余份，解答咨询20人次，为我县广大群众共同参与、依法防控结核病营造了良好氛围。
（二）建立健全各种制度，加强组织领导。
要做好防治结核病工作，制度是保证，组织领导是关键。为此，我局结合实际，制定了本单位防治结核病工作责任制度，做到社区矫正人员和刑满释放人员全部纳入宣传范围。根据党委班子刚调整的实际，调整充实了防治结核病工作领导小组，明确责任人、全体干部职工共同参与防治结核病工作。
（三）做好特人群的防治结核病知识宣传工作。
【篇三】结核病治疗工作报告
一、领导重视，措施到位
镇政府、院领导高度重视，建立了政府领导、多部门配合，全镇人民共同参与的结核病预防和控制体系，不断完善结防工作机制，保障了结核病控制工作顺利进行。
二、防治工作取得的成效
（一）各项目标完成情况
1、大力宣传结核病防治知识及国家相关政策，提高了发现率，截止7月我镇已超额完成涂阳病人5例，完成率125%，涂阴7例，完成率100%，结核病报告率100%，初诊病人转诊率100%，追踪到位率100%，涂阳病人家属筛查率100%。
2、每季度及时向镇政府汇报了结核病防治工作情况，有书面汇报材料和现场汇报照片。
（二）具体工作开展情况
1、落实奖励机制，加大激励力度。我院开展了对全镇辖区内医务人员结核病报病奖励力度，特设立了奖励方案，对结核病报病医生及放射科、检验室等辅助科室进行现金奖励，奖励金额从10元到150元不等，促使了我镇结防任务更好完成。
2、做好了辖区内结核病人的督导及管理工作，专人负责管理，确保措施到位，定期对病人进行访视与督导。
3、按时参加县疾控中心组织的例会，按时上报各种报表、简报、计划、总结等资料。
4、实施培训，提高医务人员素质，为防治工作做好了技术保证培训内容包括结核病防治基本知识及国家的结防政策和策略，培训覆盖全院医务人员，辖区内乡村医生、个体诊所医务人员，以及镇、村、社干部。
5、大力宣传，广泛动员，全民树立结防意识。20xx年上半年，我镇采取多种形式（入户宣传、健康宣传栏、知识讲座、宣传点等），广泛、深入地对结核病防治工作政策和策略进行宣传，普及结核病防治知识，有效地提高了人民群众结核病防治知识知晓率，增强了防病治病的意识。
三、工作中存在的问题
1、患者的文化素质低，难以接受结防医生的宣教，造成工作难以开展。
2、县一、二医院检查费用较高，报销比例较低，患者无法承受，给我们工作开展也带来了很大的困难。
四、今后工作意见及建议
1、重点做好对我镇辖区内普通人群结核病防治知识的普及，提高知晓率使其广大人民群众都能参加到结核病防治工作中来。
2、多与政府部门沟通，切实加强对结核病防治工作的落实。
【篇四】结核病治疗工作报告
一、狠抓学习培训，提高人员业务素质。
20xx年州结防所针对县(市)级结防机构，成功举办了结核病防治、实验室诊断2期培训班，培训人员35人次。各县(市)也相继举办了规划支持的各类培训班33期，培训人员1354人次。通过学习培训，进一步提高了全州结防机构人员业务能力，为顺利完成全年任务目标提供了有力保障。
二、加强督导管理，规范结核病防治。
为了解《规划》目标实施进度、及时掌握存在的问题，20xx年对8县(市)结核病防治工作采取不同形式进行了4次督导，累计督导34县次，访视结核病患者近100例，并完成督导报告，通过对县级结防机构、医疗机构及患者的督导，及时发现问题，提出改进意见，进一步规范工作程序，不断提高工作质量。
三、开展大众宣传，提高知晓水平。
我们以“”世界防治结核病日为契机，围绕宣传主题，开展了结核病防治核心信息宣传，邀请州电视台记者，民族报记者通过新闻、报刊形式报道本次宣传活动，中心已在腾讯网、新浪网开通结核病防治官方微博，围绕结核病防治核心信息及相关知识，科学、准确地发布微博信息。通过制作“百千万志愿者防治结核病知识传播行动”横幅进行现场签名，现场展放“百千万志愿者防治结核病知识传播行动”宣传画等形式，鼓励公众积极参与结核病防治知识的传播，共同营造全社会参与结核病防治的良好氛围。
四、规范药品管理，确保药品质量。
20xx年，我们按照《抗结核药品管理标准操作手册》的要求，专人、专库、专帐管理;年初测算并上报全州药品需求计划;核对省级发放的药品数量和质量;规范药品库房，及时申请补充药品;随时盘库，保证帐物相符。全年州级接收hrze：3100盒、hr：6000盒、hre：800盒，注射器3600支、注射水1800支，及时下拨到各县(市)，一年来，未发生药品短缺或过期、霉变等问题。
五、加强信息管理，提高信息录入质量。
按照《规划》要求，加强全州结核病疫情监控与评价、数据分析工作，随时掌握全州结核病信息管理系统运行情况、各种信息录入情况、重点指标完成情况，按时完成和上报国家规定的季度、年度报表5次，及时分析全州季度、年度结核病疫情监测数据4次，将季度分析结果及时通报至各县(市)疾控中心及相关单位，以便及时发现问题、改进工作中存在的不足。
六、全州结核病重点指标完成情况：
(一)患者登记情况。20xx年结防机构接诊初诊患者4463例，初诊登记率为210/十万，较去年下降。结防机构共发现登记活动性肺结核病人1755例，较去年下降，其中初治涂阳439例，较去年下降;复治涂阳病人76例，较去年下降;初治涂阴病人1240例，较去年上升
(二)治疗管理情况。全州积极落实国家关于结核病免费检查、免费治疗政策，尽量使发现的肺结核病患者都能得到及时、有效、规范的治疗。20xx年发现的1755例肺结核患者中有1751例落实治疗管理，落实治疗率为;20xx年全州治疗管理初治涂阳肺结核病人630例，治愈582例，治愈率;登记管理复治涂阳肺结核病人105例，治愈100例，治愈率。
(三)病人到位情况全州结防机构需追踪的网络直报肺结核病人为513例，追踪496例，追踪率为，追踪到位432例，追踪到位率。通过医疗机构转诊、结防机构追踪到位1559例，总体到位率,较去年上升。
(四)其他指标：涂阳患者密切接触者筛查率100%;对县市级的督导完成率为100%;结核病信息管理系统病案信息初次录入及时率;结核病信息管理系统病案转归信息完整率100%;1826例结核病人疗程结束系统管理率为，除转诊率外各项指标均达到了规划要求。
七、其他工作：
20xx年，我科将积石山县、XX县定为帮扶对象，针对两县结防人员变动大，对结核病信息管理系统不熟悉，无专职痰检人员、结核病人发现率低等问题，我们通过现场督导、打电话等多种形式进行技术指导，及时向疾控主任反馈信息、提出建议，调排痰检人员，委托市疾控中心痰检室进行培训，经过多方努力，两县痰检工作正常开展，积石山县病案资料得到了省上肯定，如期完成了病人发现任务，XX县解决了冬天无法拍片，痰检的问题，信息录入基本及时、准确，完整。
拟定了《临夏州结核病防治规划(20xx-20xx年)》并上报州卫生局，州政府于20xx年8月15日印发;完成本级及8县市20xx年结核病防治经费测算及录入工作;免疫规划工作包县督导;参与了两次县市级疾控工作考核;参加了20xx年下半年全省结核病督导。
八、存在的困难和问题：
(一)结防经费投入不足。随着结核病控制项目的陆续结束，州、县级结核病防治配套经费被减少或取消，经费的不足，影响了正常工作的开展和结核病防治工作的可持续发展。
(二)防治人力资源不足。按照《结核病控制工作规范》，州县两级结防人员的数量和业务人员尚不能满足目前工作的需要，加之结防人员调动频繁，对业务工作不熟练，给开展常规工作带来很多困难。
(三)医防合作质量有待提高。部分市、县部分综合医疗机构肺结核及疑似肺结核病人登记、报告制度不够健全，协调工作不够畅通，登记、报告的病人转诊率不高。
(四)病人发现有待提高。虽然我州完成了结核病控制各项任务指标，但结核病疫情仍十分严峻，尤其是耐多药病人不断增加，还有许多新病人有待我们去发现，去诊断、去治疗、去管理，结核病控制工作任重而道远。
(五)结核病人系统管理有待加强。规范、全程治疗是提高治愈率，防治耐多药病例发生的关键，全州对涂阳肺结核病人实行在医护人员面视下服药为主的全程督导化疗工作非常薄弱，对结核病人的治疗、管理、督导、访视有待加强。
九、20xx年的工作打算：
20xx年，全州在认真完成结核病宣传教育、专业培训、药品管理、信息监测、督导访视及项目工作等各项常规工作任务的基础上，做好以下重点工作。
(一)加大政府力度，探索新的工作模式。
认真落实《临夏州结核病防治规划(20xx-20xx年)》，评估本地区结核病防治工作现状，深入分析面临的挑战和困难，向当地政府争取政策和经费支持。各县(市)按照因地制宜、稳步推进的原则，继续探索、推动结核病疾病预防控制机构、定点医疗机构、基层医疗卫生机构协调配合的新型防治服务体系工作模式，使我州单一的结核病防治模式向多元化模式发展，提升服务水平，保证全州结核病防治工作的可持续发展。
(二)加强学校结核病防治工作。
20xx年各地学校相继发生多起结核病聚集性病例，卫生部教育部联合下文进一步加强学校结核病防控工作。20xx年各县市要加强学校结核病疫情的主动监测，并做好记录，学校结核病疫情的现场调查处置与分析，协助教育部门开展学校结核病防控的健康教育。
(三)随着结核病控制项目的长期实施。
全州有35000多结核病病人接受了抗结核治疗，由于健康教育的不深入，督导管理落实力度不够，病人对规范治疗重要性的认识不到位等原因，使越来越多的耐药病例正威胁着我们的健康。但我州设备、技术人员缺乏，目前还不能诊断耐药病例，20xx年州本级争取开展痰结核病培养和药敏试验工作，XX县、XX县开展痰培养工作，以及早发现耐药病人，控制传染源。
(四)争取在各县市普及抗结核复合制剂，以提高结核病人治疗的依存性和疗效。
(五)加强流动患者管理，完善防控机制。
各县(市)认真做好流动人口结核病患者的发现、登记、转诊、接收和管理工作，充分利用结核病专报系统，落实跨区域结核病患者管理机制。加强流动人口和羁押人群结核病患者的属地化管理。对转出的流动人口和出狱(所)后不在本区域的结核病患者实行跨区域管理。积极探索针对农民工等流动人口结核病防治的有益做法和经验，不断完善流动人口结核病防治机制。
(六)认真执行中心制定的“八个一”工作措施。
结合每月的社会实践活动，对8县(市)肺结核病人，尤其是涂阳结核病人的治疗管理情况，通过入户访视、电话询问等方式进行调研，并完成调研报告。
肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文，供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病，可累及全身多个脏器，以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程，少数可急性发病，常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌，生长缓慢，涂片具有抗酸性，亦称抗酸杆菌，对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿，在阴湿处可存活5个月以上，但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染，传染源主要是带菌的结核病人，由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播，健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染，通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种，一是先天性免疫力属于非特异性，另一种是后天性，具有特异性。一般人初次感染结核菌后，大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4～8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时，使局部组织反应强烈而产生炎症，甚至坏死，由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下，虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显，需卧床休息，随体温恢复，症状减轻，可下床活动，参加户外活动及适度的 体育锻炼，部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病，需指导病人及家属采取优良的均衡饮食，多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物，有助于增强抵抗力，增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量，给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适：尽力改善病人的生活条件与居住环境，室内应定时通风，特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液，勤换内衣，必要时每天更换床单，有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽，打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中，1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去，或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁，尤在夜间入睡前，碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息，一切护理在床上进行，待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理，消除恐惧与忧虑，鼓励病人有血尽量咯出，以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着，迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生，必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋，并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散，鼓励指导病人咯出气管内血，避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者，可立即采取体位引流，即抱起患者双足，使病人身体与床呈垂直，清出白内血块，放平立即氧气吸入，静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL，但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ，预防隔离知识，让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病，使之保持良好的心态，能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
[1]黄津芳. 医院健康 教育 的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).
[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京：人民卫生出版社，2001：497.
[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志，2000，16(4)：42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病，是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析，认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点，制定相应的护理 措施 ，及时进行健康教育，帮助病人正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号：1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病，占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识，病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长，和非传染病人相比，肺结核病人思想压力大，怕传染给别人，担心别人歧视，使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理，甚至绝望情绪。针对这些情况，我们在治疗护理的同时，特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例，其中男性80例，女性58例。
入院情况 平诊入院98例，急诊入院40例，伴有咳嗽咳痰68例，伴有低热39例，伴有咯血31例。
治疗情况 坚持住院痊愈32例，症状减轻出院97例，死亡9例。
2 心理特点
多数患者缺乏结核病知识，在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈，才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备，常有焦虑感，甚至有恐惧感，有的有悲观心理，若不消除这种心理，不利于开展有效的治疗。作为护士，应了解患者的心理状态，给患者以恰当的解释，使患者消除这种顾虑，尽早接受治疗，树立战胜疾病的信心。
在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视，甚至怕给家庭、社会带来经济负担，表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止，温和的态度，主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说，回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性，增强自信心。另外，有的患者对自己的身体过分关注，稍有不适即疑为病情恶化，这种消极的心理反应，严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息，培养乐观情绪，以减轻患者对身体的过分关。
治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后，可分为两种心理状态：一种认为自己已治愈，恢复了健康，这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度，一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识，能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明，约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则，即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗，住院期间负担重，病情稍好转就要求出院。针对此类病人，护理人员应让病人知道必须规律用药，完成全疗程，应有95%以上治愈机会，并不会传染他人，否则就会发展成难治性肺结核病，使结核菌耐药，即便应用昂贵药品，花费更长时间，也难以治愈。
对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病，丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用，我们指导病人要加强营养，进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物，如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等，教育病人养成规律的生活习惯，不吸烟、不饮酒，保证每日有足够的睡眠，劳逸结合，增强机体免疫力。
加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播，开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因，切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识，发给病人痰袋或痰纸，嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧，不面对别人咳嗽、打喷嚏，咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻，减少结核菌的传播，增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风，并用消毒液擦洗地面、床头桌，被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用，并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人，有针对性的进行预防知识的宣传和教育，使群众提高自我保护意识，同时应进行PPD实验，阴性者及时接种卡介苗，以提高机体的免疫力。
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
1．杨 峰，郑 敏：外周血B淋巴细胞增殖试验。上海免疫学杂志 1987,6：3572． 郑 敏，朱铁城： B淋巴细胞激活与系统性红斑狼疮 国外医学 皮肤科分册 1987，6：2653. 杨 峰，郑 敏：龟板提取物对SAC 诱导的B淋巴细胞增殖反应的影响。中国免疫学杂志 1988,2 ：1274． 张家敬，郑敏 ：系统性红斑狼疮患者B 淋巴细胞增殖功能的辨证分型 浙江中医杂志 1989,24：4175． 郑 敏，朱铁城 ：系统性红斑狼疮患者B淋巴细胞增殖功能及临床意义 中华皮肤科杂志1990,23：906． Mrowietz M.,Zheng M.,Christophers E.: Phenotyping of human peripheral bloodmonocyte subpopulations in inflammatory dermatoses: Evidence for differential regulation of antigen expression in atopic dermatitis,allergic contact eczema and psoriasis. Symposium on the macrophage 1990,part I,held at the 1990 annual conference of the upper Rhine universities,Freibury,Germany,September 6-8,1990. Pathobiology 59 (3).． Mrowietz M.,Zheng M.,Schwarz T.,Urbanski A.:Production of interleukin-6 from human blood monocyte subpopulations in patients with psoriasis and atopic dermatitis. (Abstract) J Invest Dermatol 1991,96(6)10088． Zheng Min,Yang Hua,Mrowietz M .et al. Isolation of Human Monocyte Subpopulation by Single-step Counterflow Centrifugation Elutriation by a Sanderson Chamber. Clinical Biotechnology 1991,3：1979． 郑敏等，银屑病患者单核细胞亚群表型细胞流式仪分析研究 中华皮肤科杂志 1992,25:17510． 朱可建、郑敏：树突状细胞与变态反应性疾病 浙江大学学报医学版 2002 18(2):143-14511．孙国钧，郑 敏，陈有英：环胞菌素A 治疗严重皮肌炎 中华皮肤科杂志 1993,25: 37112． 郑敏等。SLE 患者抗心磷脂抗体和凝血功能检测 中华皮肤科杂志 1993,26:8013． 郑敏等。SLE患者可溶性IL-2受体水平及临床意义 中华皮肤科杂志 1993,26 :34314． 劳力民，郑敏，孙国均：系统性红斑狼疮患者血清铁蛋白水平测定 科技通报1994,11(5):321-32215． Zheng Min,Mrowietz U.,Christophers E. Phenotypic characteristics of human blood monocyte subpopulations in psoriasis and atopic dermatitis: evidence for differential expression of surface molecules. (Abstract) Arch Dermatol Res 1994,286 : 18816． Zheng Min,Christophers E.,Mrowietz U. Chemotactic activity of purified human T-lymphocytes towards interleukin 8 in patients with psoriasis and atopic dermatitis. (Abstract) Arch Dermatol Res 1995,287 : 36617． Zheng Min,Mrowietz U.,Christophers E. Phenotypic characteristics of human blood monocyte subpopulations in psoriasis and atopic dermatitis: evidence for differential expression of surface molecules. (Abstract) Chin Med J 1995,108 （3）：23818． Zheng Min,Mrowietz U: CCE isolated Monocytes is chemotactic to IL-8. . (Abstract) Arch Dermatol Res 1996,288 : 45419． Zheng Min,Christophers E.,Mrowietz U. Decreased chemotactic activity and increased activation of T-lymphocytes in psoriasis. (Abstract) J Invest Dermatol 1996,106:92420． Zheng Min et chemotactic activity of T-lymphocytes in response to interleukin 8 is significantly decreased in patients with psoriasis and atopic dermatitis. Exp Dermatol 1996,5 :33421． 蔡绥勍,孙国钧，郑敏： 银屑病皮损ICAM-3 表达的免疫组化研究. 中国皮肤性病学杂志1997:5(11) 131-13222． Muller R. Zheng Min. Mrowietz U: Significant reduction of human monocyte chemotactic response to monocyte-chemotactic protein 1 in patients with primary and metastatic malignant melanoma. Exp. Dermatol 1997,6: 81-8623． Zheng Min and Mrowietz U.: Phenotypic differences between human blood monocyte subpopulations in psoriasis and atopic dermatitis. J Dermatol 1997,24:． 郑敏等： 以痒疹为皮肤表现的艾滋病. 临床皮肤科杂志 1998,2:11425． 蔡绥勍，孙国钧，郑敏：银屑病患者粘附因子免疫组化研究.中华皮肤科杂志1998,2:79-8126． 郑敏，孙国钧，蔡绥勍：银屑病患者T淋巴细胞化学趋化功能.中华皮肤科杂志 1998,2:8727． Zheng Min et al.: The chemotactic activity of T-lymphocytes in response to interleukin 8 in patients with psoriasis. Chin Med J 中华医学杂志英文版1998,2:16628． 郑敏，蔡绥勍，，孙国钧： 恶性黑色素瘤患者T淋巴细胞化学趋化功能. 中华皮肤科杂志 1998,4: 87－9129． 曹越兰，郑敏，商慧英： Reiter 病1例 临床皮肤科杂志 1998，4:26130． 蔡绥勍，陈有英，郑敏： 青霉素诱发泛发性脓疱性银屑病3例 临床皮肤科杂志 1998，4:26831． 郑敏，孙国钧： 恶性黑色素瘤治疗研究进展 实用肿瘤杂志1998,13: 328－32932． 蔡绥勍，，郑敏，孙国钧： 钙泊三醇外用治疗可减少银屑病皮损中ICAM-3阳性浸润细胞的表达. 中华皮肤科杂志 1998:6:360-36233． Zheng M et al.: Significent reduction of T-cell Chemotaxis to MCP-1 in Patients with Primary and Metastatic Melanoma. Chin Med J 中华医学杂志 英文版1999,112(6):493－49634．邱家全，孙国均，郑敏等：胫前粘液性水肿拌甲亢1例 临床皮肤科杂志 2000;29(5)302-30335．蔡绥勍，，郑敏，孙国钧：系统性红斑狼疮患者Tamm-Horsfall 蛋白的测定及其临床意义 中华皮肤科杂志 2000,33: 8-936．蔡绥勍，，林丽萍，茅晓红.曹越兰 郑敏： Q开关Nd:YAG激光治疗135例错误纹眉疗效分析 临床皮肤科杂志 2000;29(1)28-2937．陈积素，郑敏： 血管生长因子与银屑病 国外医学 皮肤科分册 2000.(1)1638．郑敏，蔡绥勍，，孙国钧等 异位性皮炎T细胞化学趋化功能研究 浙江大学学报医学版 2000. 29: (2) 49-5139．金洁，钱文斌，郑敏，R Parwaresch: 小剂量雷公藤内酯醇对K562细胞端粒酶活性的影响 中华血液学杂志 2000. (21)12:654-65540．朱可建、Mrowietz、郑敏等：Il-8,MCP-1,RANTES 及其受体在树突状细胞中的表达与其趋化性 中华微生物与免疫学杂志 2000.(20)4:344~34541．朱可建、沈倩云、Mrowietz and 郑敏： Human monocyte-dendritic cells both express chemotactic cytokines IL-8,MCP-1,RANTES and their receptors and selectively migrate to chemokines. Chin Med J 中华医学杂志 英文版 2000;113(12)1124-112842．朱可建、Mrowietz、郑敏等：抗CD25单克隆抗体治疗银屑病的初步观察 中华皮肤科杂志 2001 34（2）：12543． 戴宇文、毛建华、梁黎、郑敏： 过敏性紫癜患儿T细胞亚群和免疫球蛋白检测 中华皮肤科杂志 2001,34 (6):45444．Zhu KJ、Shen QY、Zheng Min et al: Effects of calcitriol and its analogues on interaction of MCP-1 and monocyte-derived dendritic cells in vitro. Acta Pharmacol Sin 2001;22:62-6545．黄新炎、郑敏： 激光脱毛的治疗现状 国外医学 皮肤科分册 2001，27（3）：131~13446．颜文飞、孙国均、郑敏：角质形成细胞生长因子与银屑病 国外医学 皮肤科分册 2001，27（1）：10~1247．梁爱民、郑敏、孙国均：儿童线状免疫球蛋白A大疱性皮病1例报告 浙江预防医学2002，103(3):4048．朱可建、周伟芳、周凯、郑敏等：延胡索酸脂对体外培养的树突状细胞分化的影响 浙江大学学报医学版 2002,31(6):453-45649．陈积愫、郑敏： 银屑病血清皮损VEGF表达与临床 中华皮肤科杂志 2002 (35)2: 111-11350．颜文飞、郑敏、孙国均： 银屑病皮损NGF和EGF表达与临床 中华皮肤科杂志 2002(35)2: 94-9651．王建有、郑敏等： SLE患者血清MCP-1和RANTES水平检测与临床 中华皮肤科杂志 2002(35)1:．蔡绥勍、郑敏： 银屑病患者皮损和血清粘附因子表达研究. 中华皮肤科杂志 2002(35)2: 99-10153.郑敏： 银屑病是细胞免疫介导性皮肤病? 中华皮肤科杂志 2002(35)2: 85-8754．朱可建、周伟芳、劳力民、郑敏：银屑病患者外周血单核细胞向树突状细胞分化能力研究.中华皮肤科杂志 2002(35)2: 88-9055．刘伦飞、俞新民、郑敏： 重症药疹分析 临床皮肤科杂志 2002;31(6)302-30356． 刘伦飞、郑敏： CXCR3及其配体与皮肤病 国外医学 皮肤科分册2002;28(5)16657．鲍 彰、郑敏： Fratalkine及其受体与皮肤病 国外医学 皮肤科分册2003;28(6)365-36758．吕中法、伍津津、刘荣卿、钟白玉、郑敏： 碱性成纤维细胞生长因子对毛发生长的研究 中华皮肤科杂志2002:35(6)47559．蔡绥勍、、姚丽芳、郑敏等： 泛发性皮肤肥大细胞增生病一例. 中华皮肤科杂志 2002(35)6: 48460．吴贤杰、郑敏： Tarcrolimus外用治疗皮肤病的进展 中华皮肤科杂志2002(35)6: 491-49361．严建良、周伟芳、周凯、郑敏： 26例梅毒妇女及其子女TPPA、RPR检测结果分析 中国麻风皮肤病杂志 2002 (18)4:414-41562．刘伦飞、周伟芳、周凯、郑敏：1004例支原体性尿道及宫颈炎病原药敏试验 浙江预防医学 2002 14(12)59-6163．蔡绥勍、、姚丽芳、郑敏等： Merkel 细胞癌1例 临床皮肤科杂志 2002,31(5):316-31764．殷文浩、郑敏等： 淋球菌流行株对抗生素耐药性的监测.《浙江预防医学》2003（15）4:29-3065．殷文浩、郑敏： 防御素与皮肤病 国外医学 皮肤科分册2003(29)1:25-2766．邱斌松、殷文浩、陈正行、郑敏： Leser-Trelat 症1例报告 实用肿瘤杂志2003(18)1:54-5567．刘伦飞、郑敏： SLE患者血清I-TAC水平与临床意义 中华皮肤科杂志2003(36)1:4-668．吕中法、郑敏、蔡绥勍、孙国均：莫能菌素中毒抢救一例. 中华医学杂志2003,83(4):30569．蔡绥勍，、郑敏等： 595nm脉冲染料激光和532nm半导体泵激光治疗蜘蛛痣 中华皮肤科杂志 2003,36(6): 353-35470．朱可建、商惠英、劳力民、郑敏等：银屑病患者T细胞CD25和CD69的表达 中华皮肤科杂志 2003 36（3）：142-14471．吕中法、伍津津、刘荣卿、钟白玉、郑敏： 影响毛囊器官型培养中胶元凝胶收缩的几个因素分析浙江大学学报（医学版）2003:32(4)323-32672．朱 凡、郑敏等： 银屑病患者VEGF受体KDR和FLK-1 表达与血管增生关系研究 中华皮肤科杂志2003,36(7):365-36773．黄新炎、郑敏： 激光脱毛术后家狗皮肤组织学和超微结构变化 浙江大学学报医学版 2003: 32(4)．叶进、劳力民、严建良、郑敏： 伴类白血病反应的脓疱型银屑病1例 临床皮肤科杂志 2003,32(8):47075．殷文浩、郑敏： 302例梅毒患者临床分析 浙江大学学报医学版 2003:32(12)536-54276．殷文浩、郑敏： 基质金属蛋白酶与结缔组织病（综述）《国外医学：皮肤性病学分册》2003（29）6: 11：646-64977．殷文浩、劳力民、郑敏等： 僵硬皮肤综合征一例. 《中华皮肤科杂志》2003（36）12:32178．黄新炎、郑敏： 外源性α-MSH对翠绿宝石激光脱毛疗效的影响观察 中华皮肤科杂志 2003,(36)11：646-64979．朱凡、郑敏：血管内皮生长因子受体与银屑病血管异常的关系 浙江大学学报医学版 2003:32(6)543-54680．蔡绥勍，、郑敏、陈丽荣： Recurrent Merkel cell carcinoma Chin Med J (Engl) 中华医学杂志英文版 2003,116(9): 1429-1431 SCI收录81．刘暘、郑敏： 系统性红斑狼疮患者血清巨噬细胞来源的趋化因子的检测及与疾病活动性的关系 中华皮肤科杂志2004:37(1)4782． 殷文浩、鲍彰、郑敏： 系统性红斑狼疮患者血清MMP-9检测《中华皮肤科杂志》2004,37(2): 77-7983． 蔡绥勍、刘伦飞、郑敏等：组织细胞吞噬性脂膜炎一例 《中华皮肤科杂志》 2004,37(2): 12284．王建有、陈有英、郑敏：寄生虫病妄想一例 《中华皮肤科杂志》2004,37(3): 16185．吴贤杰、郑敏、吕中法： 他克莫司对阿糖胞苷引起的离体毛囊损伤的保护作用 《中华皮肤科杂志》2004，37(6): 36586．刘暘、郑敏： 血清中肝细胞因子与SLE活动性的关系 《中华检验医学杂志》2004，27（2）：76-7887．吴贤杰，郑敏，吕中法。他克莫司对小鼠触须毛囊体外培养生物学特性的研究，《中国药学杂志》2004,39(5)：7-9。EI收录88．傅君芬，戴宇文，梁黎，沈洪强，郑敏：GPI-80表达动态变化与过敏性紫癜患儿病情相关性研究 《中华皮肤科杂志》 2004,37(6): 338-34089．Zheng Min,Zhu Fan et al: Overexpression of vascular endothelian growth factor receptors in epidermis of psoriasis vulgaris J Invest Dermatol 2004,122(3):862(A1) SCI/ ISTP90．吴贤杰、郑敏、吕中法： 咪诺环素对对阿糖胞苷引起的离体毛囊损伤的保护作用 《浙江大学学报医学版》2004,33(4)：289-29491．吴贤杰、吕中法、郑敏等： 毛囊球部细胞体外在胶原/壳聚糖多孔支架上形成皮肤样结构的研究 浙江大学学报医学版2004,33(4) 280-28492．吴贤杰、郑敏、吕中法：骨形成蛋白在毛囊中表达意义的研究进展 浙江大学学报医学版2004,33(4)：369-37393．吕中法、曹越兰、郑敏： 毛囊细胞移植诱导裸鼠毛囊样结构形成的研究.浙江大学学报医学版2004,33(4):286-28894．吕中法、伍津津、刘荣卿、钟白玉、郑敏：培养毛乳头细胞FGF,ET-1,SCF的表达及其生物学特性.浙江大学学报医学版2004,33(4)295-29895．刘暘、郑敏等：SLE患者血清HGF与MMP-9的检测及与疾病活动性的关系研究 浙江大学学报医学版2004,33(4):339-34296．蔡绥勍，、陈丽荣、王海军、姚丽芳、郑敏：磷酸化STAT3和p53基因在表皮肿瘤中的表达.浙江大学学报医学版2004,33(4):330-33397．郑敏、吕中法：皮肤毛囊研究进展 浙江大学学报医学版2004,33(4):277-28098．刘暘、郑敏等：系统性红斑狼疮患者血清MDC与MMP-9的检测及与疾病活动性关系.中华检验医学杂志.2004,27(12):．刘暘、郑敏等：血清基质金属蛋白酶－9检测与系统性红斑狼疮活动性的关系.中华风湿病学杂志.2004,8(4): ．刘暘、郑敏等：SLE患者血清HGF及MMP-9的临床意义及相关机理探讨.中华皮肤科杂志.2004,37(12):703-705101．刘暘、郑敏等：他克莫思对RH-HGF刺激ECV304细胞株表达MMP-9的抑制作用。浙江大学学报医学版2004,33(6):540-5452004年有16篇一级杂志文章102．周建光、郑敏： TARC在某些皮肤疾病的研究进展（综述）《国外医学：皮肤性病学分册》2005（31）1: 29-31103．Cai. Suiqing,Z. Min,C. Rirong: Overexpression of Phosphorylated-STAT3 Correlated with the Invasion and Metastasis of Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. J Dermatol. 2005,32:收录104．刘暘、郑敏等： 咪诺环素对rhHGF刺激ECV304细胞株表达MMP-9的抑制作用 中国现代应用药学（2）：95-99105．吴贤杰、郑敏等：阿糖胞苷引起的毛囊损伤的离体模型建立以及他克莫司对其的逆转作用 中国现代应用药学（2）：109-113106．蔡绥勍，、陈丽荣、王海军、姚丽芳、郑敏等： 磷酸化信号传导和转录激活因子3和上皮钙粘着素尚在表皮肿瘤的表达《中华皮肤科杂志》：（2） 86-88107．蔡绥勍，、郑敏、陈丽荣等： 阿维A对表皮鳞状癌细胞A431细胞株生长及凋亡的影响《中华皮肤科杂志》：（4） 225-228108．周建光、郑敏： 双肺弥漫性钙化灶--右下肺单发型上皮样血管内皮瘤《中华医学杂志》（26）1864-1867109．蔡绥勍，、王海军、郑敏等： 皮肤鳞状细胞癌STAT3和MAPK磷酸化及CYCLIN D1蛋白表达的意义《中国皮肤性病学杂志》2005，19（8）：449-454110．张宝荣. 殷鑫浈. 夏昆. 丁美萍. 胡正茂. 郑敏. 刘志蓉. 夏家辉: 一个表皮松解性掌跖角化病家系的KRT9基因突变分析中华医学遗传学杂志2004年（21）6：570-111．吴华香，李军,郑敏： 关节型银屑病的临床表现与治疗《中华皮肤科杂志》：（5） 170112．高文凤、郑敏： 光过敏与自身免疫病的研究进展（综述）《国外医学：皮肤性病学分册》2005（31）5: 294-296113．温丽虹、郑敏： 自身免疫病的研究进展（综述）《国外医学：皮肤性病学分册》2005（31）5: 291-293114．吴贤杰、郑敏： 肥大细胞增生症与C-kit 《国外医学：病理生理学分册》2005(25)1:87-90115．蔡绥勍. 陈丽荣. 郑敏：细胞信号传导分子与皮肤肿瘤 国外医学.皮肤性病学分册2004年（30）6：393-395116．Cai Suiqing,Zheng Min,et al. Overexpression of Phosphorylated -STAT3 Correlated with the Invasion and and Metastasis of Cutaneous Squamous Cell Carcinoma. J Invest Dermatol (4):A17 (099) Abstract SCI/ ISTP117． Zheng Min et al. Skin-like Structure Generated from Implantation of Hair Follicle Bulb Cells into Collagen/Chitosan Porous Scaffolds in vitro. J Invest Dermatol (4):A99 (590)Abstract SCI/ ISTP118． Zheng Min et al. Protective Effects of Minocycline against Hair Follicle Damage Induced by Cytosine Arabinoside. J Invest Dermatol (4):A99 (589)Abstract SCI/ ISTP119． Zheng Min,Cai Suiqing,et al. The Effects of Acitretin on proliferation and Apoptosis Induction in Non-Melanoma Epidermal Squamous Carcinoma Cells. J Invest Dermatol (4):A17 (100)Abstract SCI/ ISTP120．.Lu Zhongfa,Zheng Min et al: Biological Characterizaton ofcultured dermal papilla cells and hair follicle regeneration in vitro and in vivo…J Invest Dermatol : (4):A100 (595)Abstract SCI/ ISTP121．周建光、郑敏等： 疑难病例评析： 双肺弥漫性钙化症-右下肺单发型上皮样血管内皮瘤《中华医学杂志》(26):1864-1867122．周建光、郑敏等： POEM 综合症《中华皮肤科杂志》2005(38)10:647123．傅君芬、梁黎、董关萍、王秀敏、郑敏： 《中华皮肤科杂志》2005（38）7：429-431124．蔡绥勍，、陈丽荣、郑敏等： 伊曲替酸对表皮鳞癌细胞信号转导相关基因表达的影响《中华肿瘤杂志》2006（28）1：21-24125．吕中法等、郑敏： 培养毛乳头细胞生物学和毛囊重建的研究. 《中华皮肤科杂志》（2）64-67。126．郑敏：银屑病发病机制研究的问题与方向 《中华皮肤科杂志》2006(39)3：121-123127．蔡绥勍，、陈丽荣、郑敏等： 伊曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及相关信号途经的改变 浙江大学学报医学版2006，35（2）：182-188128．满孝勇、郑敏： 银屑病治疗进展《中华皮肤科杂志》2006(39)3：174-177129．Zheng M,et al: Expression of vascular endothelium growth factor receptor 3 on keratinocytes in psoriatic epidermis. J Invest Dermatol (4) Abstract. SCI/ ISTP130．Man SY,Zheng M,Yang XH: Calcium enhance mRNA expression of VEGFR1,VEGFR2 and VEGFR3,but not Neuropilins on epidermal keratinocytes. J Invest Dermatol (4)Abstract SCI/ ISTP131．Yang XH,Zheng M,Man SY et al: 17βestradiol enhance the mRNA and protein expression in HaCaT cell line. J Invest Dermatol (4)Abstract SCI/ ISTP132．Cai SQ,Zheng M,et al: Acitretin Induces Apoptosis and Change of Relative Signaling Pathway in Epidermoid Carcinoma Cell Line. J Invest Dermatol (4)Abstract SCI/ ISTP133．Zhou JG,Zheng M,et al: High Mobility Group Box 1 Expression in Murine Lupus Nephritis. J Invest Dermatol (4)Abstract SCI/ ISTP134．Zhang XQ,Zheng M,et al: Effects of 8-methoxypsoralen on melanocytes adhesion,migration and expression of MMP-2 in vitro. J Invest Dermatol (4)Abstract SCI/ ISTP135．Zheng M、Liu Yang,et al: Relationship between Serum level of MDC and MMP-9 and disease activity in patients with Invest Dermatol (4):Abstract SCI/ ISTP136．蔡绥勍，陈丽荣，郑敏： 伊曲替酸诱导上皮鳞癌细胞凋亡及相关信号途经的改变 浙江大学学报医学版2006，35（2）：182-188137．满孝勇、郑敏： 银屑病发病的遗传与免疫机制研究进展《中华皮肤科杂志》（综述）（4）：238-240138． Lu Zhong-fa，Zheng min et al: Biological Characterization of cultured dermal pappilla cells and hair follicle regeneration in vitro and in vivo. Chin Med J 2006 (4):收录139．徐玮、郑敏： 神经营养素在特应性皮炎发病机制中的作用（综述）《国际皮肤性病学杂志》2006，32（3）165-167140．江建雄、郑敏： 遗传性血管性水肿研究进展（讲座）《国际皮肤性病学杂志》2006，32（3）．赵璐、郑敏：移植物抗宿主病的皮肤表现和治疗进展（综述）《国际皮肤性病学杂志》2006，32（3）153-155．
移植物抗宿主病是移植后最主要的并发症，也是引起移植后死亡的主要原因，因此，防治移植物抗宿主病对保证移植成功及移植后长期生存有极为重要的意义。1.急性移植物抗宿主病的治疗一线治疗为甲基强的松龙(一种肾上腺皮质激素)静脉注射，根据病情可增加剂量。二线治疗为他克莫司和麦考酚酸酯之一，用了二线治疗效果不好的患者，也常和甲基强的松龙合用。此外，抗T细胞单克隆抗体(抗CD3单抗)可用于甲基强的松龙无效的患者。抗白细胞介素-2受体的抗体也有一定效果。移植物抗宿主病出现越早，预后越差，移植后10天内出现者尤甚，应尽早积极处理。2.慢性移植物抗宿主病的治疗标准的一线治疗为早期即给予强的松龙+硫唑嘌呤，病情好转后逐渐减量，总体疗程约1年。如伴血小板减少，且骨髓巨核细胞也减少者，宜选用强的松龙+环孢菌素A。上述治疗无效者可选用二线治疗药物，如他克莫司、麦考酚酸酯之一。3.难治型皮肤慢性移植物抗宿主病的治疗可采用补骨脂素和紫外线A照射，大多数患者皮损有好转。此外，由于慢性移植物抗宿主病患者免疫功能低下，易并发感染，故感染的防治也十分重要。
移植物抗宿主病(GVHD)是由于移植后异体供者移植物中的T淋巴细胞，经受者发动的一系列“细胞因子风暴”刺激，大大增强了其对受者抗原的免疫反应，以受者靶细胞为目标发动细胞毒攻击，其中皮肤、肝及肠道是主要的靶目标
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
写作思路：首先介绍一下什么是肺结核病，然后告诉大家预防肺结核病有哪些相应的措施，中心要明确，语言要通顺等等。
正文：
大家知道肺结核吧！它是结核杆菌引起的慢性传染病。所以大家要预防这一类的疾病，不要吃一些不卫生食品，要吃一些健康的对有益的食品。
肺结核是一种传染病，中国就有约500万人得了肺结核，所以我们大家一定要对这种疾病做好预防措施。
说到这儿，既然要预防肺结核，那应该先认识肺结核的症状。
肺结核的首先症状是咳嗽，咳痰，少数人可能是咯血，少的话是200~300毫升，多的超出1000毫升，那就会对生命造成一定的威胁了。有些人还会出现午后低热或者高热呢！还有一些人会出现夜间盗汗，食欲也会减退的。学了这些知识，就要预防肺结核。
预防肺结核，不要在外面吃饭用餐，而且不可以接近患有肺结核的病人，因为他们可能会传染你。平时也要多运动，增强免疫力，也可以吃一些增强免疫力的食品。如：VC，人参花泡水，雪蛤等食品。
如果真的要吃药，我建议你吃中药，它不会有副作用，很安全。
既然大家真的要预防像肺结核这一类的疾病，那就应该行动起来，按照上面的预防方法去做，或者自己想出来的小方法去预防肺结核。其实病魔来了真的不可怕，只要做好相关的措施，一定会平安无事的。
你猜呀（闲的没事干）
您好，预防肺结核建议您要勤洗手、多通风、多到户外参加活动，经常锻炼身体提高自身的免疫力，生活方面要规律，尽量避免一个房间多人居住，这样可以有效的预防肺结核。
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
防治结核病的征文大家可能不知道结核病是什么，也不知道结核病是怎样传播给人们的，和如果得了结核病怎样防止传播给他人。下面，我就给大家说一说这样的小知识吧！2011年3月24日是第16个“世界防治结核病日”，今年的宣传主题为“遏制结核 共享健康”。我们将有关防治结核病的有关知识和政策告知广大师生员工，以利该传染病的防治。 一、什么是结核病 结核病是一种由结核杆菌引起的慢性传染病。结核病可以发生在身体的任何部分，最常见的是肺结核。肺结核的主要症状是咳嗽、咳痰、痰中带血、午后低烧、胸痛、食欲不振、疲乏和消瘦。 二、肺结核的危害 肺结核是传染性疾病，如果不及时治疗，对您个人而言会造成肺的损伤，影响您的工作、生活，严重的甚至会危及您的生命；同时还有可能会传染您的亲人和朋友。如果得了肺结核没有按疗程完成正规治疗，极有可能转化为难治的耐药结核。 三、肺结核是如何传播的 肺结核患者在咳嗽、打喷嚏、大声说话时，会把带有结核菌的飞沫播散到空气中，周围人群吸入带有结核菌的飞沫即可能受到传染。健康人可能通过吸入传染性肺结核患者喷出的飞沫而被感染。但是，一般人感染结核菌后不会发病，只有身体抵抗力低的时候才会发病。感染结核菌的人群一生中发生结核病的概率约为10%。感染结核菌但不发病的人不会传染他人。 四、如何预防传染家人及朋友 肺结核患者在传染期间主要注意和家人隔离，最好要有单独的卧室，光线要充足。如果没有条件，则分床和分头睡，保证通风良好。患者所在房间可用紫外线照射消毒，每日或隔日一次，每次2小时。患者用过的食具、衣物等耐热物煮沸消毒，煮沸时间为10~15分钟。患者用过的衣物要经常清洗并在太阳下曝晒，以达到杀死结核菌的目的。 患者要避免对着别人大声说话，咳嗽、打喷嚏等要捂住口鼻，痰要用纸包好焚烧，不要随地吐痰。 特别要注意保护儿童，大部分儿童结核病是由家庭成员传染的。
肺结核病也叫肺痨，是青年人容易发生的一种慢性传染病。一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。因此青年人更应该注意预防。 结核病是结核杆菌引起的一种呼吸道传染病。多数患者是通过呼吸道感染的。结核杆菌在阴暗潮湿的环境中可以存活几个月。当患有活动期肺结核的病人吐痰后，结核菌就可随干了的痰迹飞散到四周。随时都可以感染健康人。人体除毛发外几乎全身所有组织都可以感染结核病，入肠结核、骨结核、淋巴结核等。由于结核病主要经呼吸道进行传播，因此肺结核的感染率比其他器官高，占人体结核病的首位。患结核病后，病人可有低烧、盗汗、疲乏无力、干咳或痰中带血丝、颜面潮红、身体瘦弱等症。如不及时彻底的治疗，会使病情转为慢性，甚至造成病人死亡。
你猜呀（闲的没事干）