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诱病机制研究论文范文大全

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1.梨树锈病是由担子菌纲胶锈菌属菌引起的一种病害,该病菌主要危害梨叶,也危害幼果、新梢、棠梨苗,被害的梨叶、梨果早落,新梢和棠梨苗折断,对当年及次年的产量影响极大,是梨树的重要病害之一。 症状表现:以梨叶为指示症状,最初在梨叶的正面出现橙黄色有光泽的小点,小点约1~2毫米,3~6天后扩展为3~4毫米的小黄斑。当病斑扩展至6~8毫米时,病斑硬化,部分病斑呈红色,叶正面病斑凹形,叶反面病斑隆起,并渐渐生出灰黄色的须状物,故又称之为胡须病。 发病时间:该病属一次侵染性病害,发病时间相对集中,一般年份3月下旬~4月上中旬,个别年份出现在4月下旬或5月上旬,但发病较轻。 发病条件:一是梨园周边有锈病病菌转移寄主桧柏、龙柏树等梨锈病病原菌载体;二是头年梨锈病发生程度重且防治不彻底,病原基数高;三是适宜的气候环境,在发病期有降雨或严重降雨过程。 防治措施:首先应全面彻底清除梨园周边梨锈病病原菌载体桧柏、龙柏树,这是阻止该病发生行之有效的办法;第二应及时监测病情发展,梨树谢花后开始监测,应特别注意雨天或雨后发病,当病斑有针头大小或是发病4天内用药,药剂选用15%粉锈宁(三唑酮)可湿性粉剂700~900倍液,防效极为明显,若是错过此期,需连续喷药,5~6天喷一次,连喷2~3次。 2.梨树梨茎蜂又称为折梢虫,近年来,梨茎蜂为害严重,新梢被害率一般在15%~25%。目前,梨茎蜂已进入发生期。该虫属成虫产卵为害的一种害虫,产卵时用产卵器将梨的嫩梢锯断,仅留嫩梢一侧的皮层,被害的嫩梢逐渐凋萎下垂,变黑枯死,成为秃顶断梢。小树影响树冠扩展和成形,大树影响树势和产量。 为害习性:该虫一年发生1代,以幼虫在被害枝内越冬,3月下旬~4月上旬,即梨树末花期成虫开始出现,为害梨树的嫩梢,产卵繁殖新的一代,一枝梢上产一粒卵,成虫在晴朗的天气午前午后最为活跃,不断在梨枝间飞往以寻觅适宜的为害点。不同的梨品种受害程度有别,一般在抽梢期与该虫的发生高峰期相吻合的品种为害重,反之则轻。湖北省农科院果树茶叶研究所梨新品种课题组选育的早熟梨新品种“鄂梨1号”的抽梢期错过了该虫的发生高峰期,为害较轻。 防治方法:一是清除虫源,减轻次年危害。剪除被害秃顶枝,集中焚烧。二是药剂喷雾,控制当年危害。在梨茎蜂发生始期或始盛期用2.5%的敌杀死2000倍液或90%的敌百虫1000倍液树冠喷雾,防治效果可达90%以上,选择晴朗的天气喷药效果好。■(湖北省农科院果树茶叶研究所430209刘先琴)

人物简介邵力平,教授。辽宁辽中人。1948年毕业于长春大学农学院。后在东北农学院任教。1957年后,历任东北林学院讲师、副教授、教授,东北林业大学教授,中国真菌学会第一届常务理事、第二届副理事长,黑龙江省微生物学会第二届理事长,国务院学位委员会第二届学科评议组成员。从事森林病理学的教学与研究。发表有《红松疱锈原菌的鉴定》等论文,主编有《真菌分类学》。人物生平邵力平,又名邵德芳,辽宁省辽中县人,1926年3月出生于农村一个普通农民家庭。在他出生那年父亲就到县城投亲借钱经营小本生意。1933年邵力平被父亲送进县立第一完小读书,毕业后依父亲的打算学商业,入奉天三中(商科)读书,后学校改称为奉天第七国民高等学校。他厌恶商人,为了摆脱子承父业的安排,1943年考入哈尔滨农业大学农学系。随着年龄的增长,他明白自己是生活在敌人的统治之下,民族受到歧视与压迫,对未来的生活前景茫然无知。大学一年级时,因为见到了日本籍教师没给敬礼,便挨了一顿毒打并罚跪15分钟,这件事更加使他体验了亡国之苦。1946年进入长春大学农学院,入学不久便亲眼目睹国民党政界腐败不堪的校风恶劣至极,特别是毕业后失业,更感到前途暗淡。1948年,他到哈尔滨科学院学习,学习结束后被分配到哈尔滨农业大学,在农学系和森林系任教,开始接受了共产党的主张,发誓辛勤工作,不求名利,只求对教育事业有所贡献。1955年调入东北林学院(现东北林业大学)讲授森林病理学课程。技术成就邵力平从教50年,始终不懈地致力于教学与科研工作,同时积极参加专业的社会实践和学科的学术活动。1960年学校成立了森林保护专业,当时处在教材、实验室、科研工作等一无所有条件下,他别无选择,下定决心一往直前,经过几年的努力使自己的工作走上正轨。他亲手操持建立专业、培养师资、编写教材、建立实验室、建立林病标本室和真菌标本室,为专业的迅速成长与发展,做出了应有的贡献。他在森林病理学与真菌学方面有,先后主讲过不同专业的森林病理学,森林保护专业的普通病理学、林病病原真菌学、真菌分类学、林病研究法等课程,带领学生进行实验实习、教学实习和生产实习,在完成教学任务的同时又不断地完善提高自己。在指导硕士、博士研究生的过程中,开设了森林微生物生态学、高级真菌学、真菌与林病新进展等多门学位课。根据工作需要编写适合专业使用的各种教材与讲义。他主编的全国通用教材《真菌分类学》,填补了中国的空白。教材系统地介绍了先进的分类方法与分类体系,还编撰了与农林生产有关的菌种学,对真菌学的普及和中国真菌分类学的研究,都起了良好的作用,被评为林业部优秀教材二等奖。在教学过程中,他想方设法提高教学效果,在讲解授课内容时,善于提出问题,启发学生思考。为了增加教学的直观性,他亲自动手并带领同事们制作显微切片标本,凭借在中学时期学到的绘画写生技能,制作了大量的教学模型和绘制大幅彩色挂图,对教师讲课和学生学习都起到了很大的帮助作用。 邵力平在承担教学与科研任务的同时,积极组织和亲自参加各种科技书刊编撰工作,承担了《中国农业百科全书.林业卷》许多条目释文撰写任务,同时承担了林业卷森林病理学分支的主编工作,参编《中国森林病害》、《中国乔灌木病害》、《中国实用菌志》、《林木病理学》、《杨树病害综合防治技术》等专著,并承担编委工作。晚年与项存悌教授共同编著了《中国森林蘑菇》,出版后受到好评,这是迄今为止中国首版书籍之一。他通晓日语,能熟练地阅读、笔译俄、英版本的专业书刊,曾译过俄文《植物抵抗性的生物化学特性》,由科技出版社出版发行。 多年来,邵力平始终致力于森林病理学科的研究工作,对严重危害林区且发生面积又大的病害,以及被林业部列入攻关项目的重要课题,进行过系统的研究,并取得成果。他先后对红松疱锈病、红松松针锈病、樟子松松针锈病、兴凯湖松瘤锈病、落叶松褐锈病、落叶松心材变色与腐朽、落叶松癌肿病等重要病害进行研究,揭示了各种病害的分布、为害与损失、症状、病原、病害发生发展规律,并提出了可行的防治措施,共发表论文40余篇。 五针松疱锈病是举世闻名的危险病害,红松疱锈病是五针松疱锈病中的一种,但在西方已有研究结论,称红松在西方五针松疱锈病严重疫区不发病,经人工接种也不发病,据此认为红松对疱锈病有较高的抗性。在中国从很早在农业院校的植物病理学研究中就讲述过西方松类疱锈病,但一直未记载红松发生过疱锈病。50年代初,在辽宁省首先发现该病,不出10年黑龙江省也发现了此病,并且迅速蔓延。在这种情况下,邵力平教授向黑龙江省林业厅申报立题研究,通过3年的现场研究,终于揭示了红松疱锈病的分布实况、病原菌分类地位、病原菌的生物学及其传染途径,最终提出防治措施,研究成果被黑龙江省林业厅推广后收到显著效果。通过研究首次证明了红松疱锈病的病原菌同属于五针松疱锈病的病原菌种内,但又不同于西方的病原菌,鉴定为五针松疱锈病菌一个变型种,并据此同意接受“菌种的集合种”的学说。该研究成果获黑龙江省教育委员会三等奖。 杨树烂皮病,是一种普遍发生的病害,黑龙江省广泛栽植的杨树,因病害造成损失巨大,因而引起林业部和生产单位的重视,被林业部列为攻关项目,1989-1993年,他和项目牵头人项存悌教授组织人力开展该项研究,5年后提出了研究成果,包括综合防治技术在内,并由项存悌教授撰写了专著。研究成果于1994年获林业部科技进步二等奖。从该项研究中证实了潜伏性侵染病害的理论的正确性,并将这种理论纳入教学内容中去。 邵力平对林区普遍发生的立木腐朽现象,进行过长期调查与研究。在古老的立木腐朽理论的有关论述中,都认为变色是立木腐朽的第一阶段,但在林区看到的现象是所有的活立木都有变色现象。是否所有的活立木都发生腐朽?在小兴安岭设点研究落叶松心材变色与腐朽的关系,结果发现活立木变色是自然保护反应,任何刺激都能引起木材变色,变色色调与树种相关,与刺激因素无关。刺激木材变色的因素多种多样,自然界普遍存在,其变色都按年轮规律性分布的,因而腐朽发生的变色都有自己的规律,因此容易把腐朽变色与自然保护变色分开。研究还发现因不同菌类引起的变色和木材阳面材和侧枝向地面的自然保护变色。该研究曾获黑龙江省科技大会奖,用该理论指导某飞机制造厂选材时,节省了90%以上的由四川运来的紫果云杉木材,为节约利用木材方面作出了可喜贡献。简历1926年3月4日 出生于辽宁省辽中县。 1943-1945年 在哈尔滨农业大学农学系学习。 1946-1948年 在长春大学农学院学习。 1948-1955年 在哈尔滨农学院任助教。 1956-1962年 在东北林学院林学系任助教、讲师。 1962-1980年 在东北林业大学任副教授。 1980-1985年 在东北林业大学任教授。 1985-1997年 在东北林业大学林学系任教授。主要论著1 鲁宾阿尔齐覆夫斯卡娅(邵力平译).植物抵抗性的生物化学特性.北京:科学出版社,1955,1956(再版). 2 邵力平,方三阳,于诚铭等.森林保护手册.北京:农业出版社,1971,1973(再版). 3 邵力平,吴文炳,于勤.中东杨叶锈病化学防治.东北林学院学报,1964,(3):125~128. 4 邵力平,何秉章,潘学仁.落叶松人工林心材变色与腐朽.东北林学院学报,1978,6(1):107~113. 5 邵力平等.红松疱锈病的研究.林业科学,1979,15(4):119~124. 6 邵力平,何秉章,潘学仁.兴安落叶松癌肿病的研究.东北林学院学报,1979,7(1):27~31. 7 邵力平,鞠国柱.中国三种疱锈病菌孢子表面形态的扫描电镜观察.东北林学院学报,1979,7(2):57~61. 8 邵力平等.红松疱锈病菌的鉴定.林业科学,1980,16(4):279~282. 9 邵力平,项存悌.中国大环柄菇的研究.东北林学院学报,1980,8(4):35~38. 10 邵力平,何秉章,杨殿清等.落叶松褐锈病的研究.东北林学院学报,1983,11(4):23~30. 11 邵力平,项存悌,张素轩等.真菌分类学.中国林业出版社,1984. 12 邵力平等.红松松针锈病病原菌的研究.东北林学院学报,1988,16 (5):1~6. 13 薛煜,邵力平.兴凯湖松瘤锈病的研究.东北林学院学报,1990,18 (1):38~48. 14 邵力平,薛煜等.兴凯湖松瘤锈病损失量的研究.东北林学院学报,1989,(2):1~5. 15 薛煜,邵力平等.兴凯湖松瘤锈病的组织病理分析.东北林学院学报,1988,16(1):10~13. 16 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病针叶内无机元素动态.林业科技,1992,17(3):21~24. 17 薛煜,邵力平等.兴凯湖松瘤锈病病健组织中主要有机成分变化极其对结实的影响.东北林业大学学报,1992,20(3):30~34. 18 项存悌,邵力平.杨树病害综合防治技术.哈尔滨:东北林业大学出版社,1992. 19 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病病原菌鉴定.东北林业大学学报,1993,21(1):1~4. 20 Shao L P,Xue Y et Study on Xingkai Lake Pine ,1989. 21 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病与寄主叶绿素含量关系的研究.东北林业大学学报,1994,(3):6~9. 22 薛煜,邵力平等.三种松干锈病组织病理学研究.东北林业大学学报,1995,23(6):1~7. 23 薛煜,邵力平等.鞘锈菌属一新种.真菌学报,1995,14(4):248~249. 24 薛煜,邵力平等.松栎柱锈菌对兴凯湖松细胞染色体的影响.东北林业大学学报,1996,24(3):32~35. 25 邵力平,项存悌.中国森林蘑菇.哈尔滨:东北林业大学出版社,1998.[1]

诱病机制研究论文题目大全

答案:(1)B (2)C (3)A (4)C你可以先对每一对性状进行分析,然后进行组合。具体如下:(1)抗病但易倒伏纯种和易染病抗倒伏的纯种品种杂交,F1为TtDd,每一对性状分析可知,Tt后代中抗病个体占3/4,Dd后代中抗倒伏个体占1/4,这样F2中既抗病又抗倒伏的个体数量为3/4*1/4=3/16。(2)所谓抗病又抗倒伏个体中理想基因型是指纯合体,即TTdd,那么TtDt后代中,Tt后代为TT的占1/4,后代为dd的占1/4,所以在F2中TTdd占1/16。现题目要求的是在既抗病又抗倒伏(F2中占3/16)中的TTdd(F2中占1/16),所以抗病又抗倒伏个体中,理想基因型是1/3。(3)F2代选种后,下一步应不断自交。因为选种只能选择相应的表现型,所以不断自交,淘汰出现性状分离的个体,直到后代不出现性状分离为止。

王焕如从1939年就开始研究小麦叶锈病一、中国小麦锈病研究的奠基人之一。1950年王焕如受农业部委托对中国东北地区小麦秆锈进行了调查研究,对小麦锈病菌生理小种,小麦品种幼苗抗病性作了大量鉴定工作,其结果表明东北地区锈病菌主要生理种是21号,并从307个小麦品种中筛选出近20余个抗病品种,为解决东北地区春小麦锈病为害起了积极作用。1956年对东北地区小麦锈病转主寄主的调查,明确大叶小蘖在东北地区不起寄主作用,为国家节省了大量除草的人力和经费。1959年他对河北碧玛1号小麦丧失抗条锈性进行了研究,指出丧失抗性的原因是碧1锈菌生理种引起的,并提出引种和培育抗病性品种措施。1984年王焕如对张家口坝下地区夏播小麦条锈病进行了考察,认为在高山上越夏的条锈菌与平原地区秋播小麦出土的时间不相衔接,消除了有人担心条锈菌有可能波及平原冬麦锈病流行的忧虑。此外,王焕如还为解决小麦赤霉病、腥黑穗病、黑胚病、根腐病的防治研究上做出了显著成绩。1984年王焕如及他的研究小组首先将这理论用于小麦叶锈病的研究上,发表了“生物间遗传学不通过杂交推导基因型的程序及其在小麦抗叶锈性研究中的应用”论文。代表了中国小麦锈病研究进入到新的水平。王焕如为中国植物病理事业奋斗了几十年,他亲自编写了《植物免疫学》、《寄主和病原物相互作用》、《生物间遗传学》和《抗病育种的病理学基础》等教材。他主持翻译了《植物抗病育种——概念和应用》等数部专著,他和他的锈病研究组发表论文124篇,以及百余篇专题译文,为中国植病事业的发展做出重要贡献。他的一生可以概括为“治学严谨、为人正直、赤子忠心、为国为民。”

1.高度认识技术标的重要性 招标单位在设置评标方法时,为更能体现投标单位的技术实力,技术标的分值正呈逐步提高的趋势。因 此要充分认识到技术标的重要性。技术标对于施工企业而言,是针对投标工程应投入的人力、物力、财力 的合理计划,也是控制工程施工进度,保证施工质量的一个自我约定,更是对投资方所做出的一个重要书 面承诺;对于建设方来说,它是用于监督和检查工程质量以及掌握工程进度的一个重要依据。因此,投标 企业决不能只重视商务标而轻视技术标,高质量的技术标书既可体现施工单位在管理和技术上的能力,同 时,也是确保圆满完成工程施工任务的一个重要前提。 2.成立一个投标小组收到招标单位的招标文件以后,首先要成立一个投标小组。建立一个强有力的内行的投标小组,是投标获得成功的根本保证[2]。 在投标小组拟定技术标内容之前,应该先做以下四点工作:2 .1认真研读招标文件和设计图纸为了深刻领会招标文件的各种要求和规定,仔细分析设计图纸中作品 与作品之间的相互关联,以及材质的构成、苗木品种的搭配等,必须认真研读招标文字资料与图纸资料。2 .2认真勘察施工现场的环境在做技术标时,必须充分了解和分析工程所处的立地条件。每一个工程都 有不同的立地条件,只有充分考虑到这些客观因素之后,制定的技术标书才会有明确的针对性。2 .3突出设计主题和自身技术优势为此,必须仔细研究设计的主题立意,提炼设计的中心重点内容,分析 项目的技术难点,并科学说明解决技术难点的详细步骤,力求采用新材料、新方法、新工艺,以突出自身的 技术优势。 认真听取招标单位对项目施工的补充要求在充分了解和明确招标文件与设计图纸内容之后,务必要 了解投资方有什么新的意向,主观上还有什么其它设想。笔者认为,应在不违反招标文件规定,不影响工程 施工质量的前提下,尽可能考虑和吸纳投资方的主观意向。这样制定出来的技术标,将更具有竞争力。3 .技术标的内容要完整、重点要突出技 术标的内容,通常在招标文件中会有明确的规定,但也有由投标企业自行编制的。根据绿化工程施工 的特点,笔者认为,技术标的内容一般应包含以下七方面: 工程概况仅需简明扼要地阐述工程的地理位置,大致的分块,总面积等。 施工准备计划所谓“兵马未到,粮草先行”。对于投标方而言,就是要向招标单位阐明,为了把工程做 好,在施工队伍进场之前,首先要做好哪些准备工作,如何配备现场项目经理等管理人员;施工队伍的培训 及落实情况;主要材料的采购;管理人员和施工人员的办公用房及生活用房的落实措施等。 施工技术方案这是技术标书中的核心内容,它应体现施工企业的施工技术水平及管理能力。首先 ,要制定出工程的施工流程,施工流程的安排要科学、合理,可操作性强(参考上海市工程建设标准化办公 室编:“上海市工程建设标准大全———园林种植技术规程”,1994);一般按以下工序进行:进场验收、场地清 理、进土和土方造型、土壤测试和改良、定点放样、挖种植穴、大苗种植(含种植前的疏枝和修剪)、打护树桩、场地细平、小苗种植、铺地被植物、清理场地、工程养护(含苗木补植)、办理移交。其次,根据施工流程,制定出详细的施工操作方案,进一步阐述各道程序应掌握的技术要点和注意事项。所表述的内容一定要有 针对性,要充分考虑周围环境的立地条件和气候特点,决不能照搬照抄,搞形式主义;第三,不能忽略养护 期的管理。常言道:“三分种、七分养”,在整个养护期要针对不同的季节,做好所种植苗木的病虫害防治 、防旱、防涝、防台、御寒、修剪、施肥、松土、除草等管理工作。 施工进度计划此项内容通常是以表格的形式加以表达,在表中要具体列出每项内容所需施工的时间 ,哪些内容的施工可同时进行,或交叉进行,如果没有特殊情况,那么该表所列的时间也就是完成整个工程 所需的时间。制作该表时,既要注意听取投资方的意见,也要考虑到客观的施工条件以及实际的工程量 ,切不可为了一味满足投资方的要求而违背科学和客观可能性地盲目制定。 人力、物力配备情况该项内容通常可用文字或表格两种方式表达。所谓人力、物力配备,就是根据工 程各分项内容的需要,科学地安排劳动力和工具设备。劳动力的配备既不能太多,以免人浮于事,造成劳 动力成本增加;也不能过少而影响工期的进展。劳动力配备时还要

诱病机制研究论文范文

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曾士迈是中国植物病害流行学的奠基人,是中国植物病害流行学和植保系统工程学的创始人之一,对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。 对小麦条锈病大区流行规律的研究1959年,曾士迈开始小麦条锈病大区流行规律的研究。他从大范围调查发病情况入手,结合有关气象资料的分析,于1960年率先提出小麦条锈病大区流行和流行区系的观点,并参与计划、组织全国性协作研究,和国内同行一道基本查清中国小麦条锈病大区流行特点和规律,为制定该病的总体防治策略提供了科学依据。1962年,曾士迈发表论文《小麦条锈病春季流行规律的数理分析》,开创了定量流行学研究的先河,与国外研究基本同步。70年代又在国内率先将系统分析和电算模拟方法引入流行学研究,研制出国内第一个植物病害流行模拟模型(TXLX,小麦条锈病春季流行模拟模型,1981年)。近年又研制出小麦条锈病大区流行和品种—小种相互作用计算机模拟模型PANCRIN,属国内外首见。这一模型在第五届国际植物病理学会上报告并引起重视。此外,他和他的学生还陆续研制出稻、麦、蔬菜上多重病害的模拟模型,并逐步从单一病害发展为多种病害乃至病虫害的综合模型,以及从时间动态到空间动态,再到损失估计、品种药剂防治效果和防治决策模型。这些模型现已基本配套,与国外同类模型相比,在系统结构和实用性上都有独到之处。开设研究生和本科生“植物病害流行学”课1980年,曾士迈在国内率先开设研究生和本科生“植物病害流行学”课。1986年,他与杨演合作编著国内第一本《植物病害流行学》专著。该书阐述对植物病害的系统观、生态观和遗传观,既介绍了80年代国际植物病害流行学理论、方法,又融会着作者多年研究的成果和见解,曾被评为农业部首届优秀教材(1992年)。曾士迈已培养硕士研究生16名,博士生11名,进修教师和青年工作者80余名,他们均已成为这一领域的骨干力量。他促成植物病理学会成立流行学专业委员会,多次参与组织了全国重要的病虫害预测、综合防治学术研讨会、病虫害超长期动态与预测学术讨论会,对提高中国病害预测理论与技术水平起了重要的作用。

1.梨树锈病是由担子菌纲胶锈菌属菌引起的一种病害,该病菌主要危害梨叶,也危害幼果、新梢、棠梨苗,被害的梨叶、梨果早落,新梢和棠梨苗折断,对当年及次年的产量影响极大,是梨树的重要病害之一。 症状表现:以梨叶为指示症状,最初在梨叶的正面出现橙黄色有光泽的小点,小点约1~2毫米,3~6天后扩展为3~4毫米的小黄斑。当病斑扩展至6~8毫米时,病斑硬化,部分病斑呈红色,叶正面病斑凹形,叶反面病斑隆起,并渐渐生出灰黄色的须状物,故又称之为胡须病。 发病时间:该病属一次侵染性病害,发病时间相对集中,一般年份3月下旬~4月上中旬,个别年份出现在4月下旬或5月上旬,但发病较轻。 发病条件:一是梨园周边有锈病病菌转移寄主桧柏、龙柏树等梨锈病病原菌载体;二是头年梨锈病发生程度重且防治不彻底,病原基数高;三是适宜的气候环境,在发病期有降雨或严重降雨过程。 防治措施:首先应全面彻底清除梨园周边梨锈病病原菌载体桧柏、龙柏树,这是阻止该病发生行之有效的办法;第二应及时监测病情发展,梨树谢花后开始监测,应特别注意雨天或雨后发病,当病斑有针头大小或是发病4天内用药,药剂选用15%粉锈宁(三唑酮)可湿性粉剂700~900倍液,防效极为明显,若是错过此期,需连续喷药,5~6天喷一次,连喷2~3次。 2.梨树梨茎蜂又称为折梢虫,近年来,梨茎蜂为害严重,新梢被害率一般在15%~25%。目前,梨茎蜂已进入发生期。该虫属成虫产卵为害的一种害虫,产卵时用产卵器将梨的嫩梢锯断,仅留嫩梢一侧的皮层,被害的嫩梢逐渐凋萎下垂,变黑枯死,成为秃顶断梢。小树影响树冠扩展和成形,大树影响树势和产量。 为害习性:该虫一年发生1代,以幼虫在被害枝内越冬,3月下旬~4月上旬,即梨树末花期成虫开始出现,为害梨树的嫩梢,产卵繁殖新的一代,一枝梢上产一粒卵,成虫在晴朗的天气午前午后最为活跃,不断在梨枝间飞往以寻觅适宜的为害点。不同的梨品种受害程度有别,一般在抽梢期与该虫的发生高峰期相吻合的品种为害重,反之则轻。湖北省农科院果树茶叶研究所梨新品种课题组选育的早熟梨新品种“鄂梨1号”的抽梢期错过了该虫的发生高峰期,为害较轻。 防治方法:一是清除虫源,减轻次年危害。剪除被害秃顶枝,集中焚烧。二是药剂喷雾,控制当年危害。在梨茎蜂发生始期或始盛期用2.5%的敌杀死2000倍液或90%的敌百虫1000倍液树冠喷雾,防治效果可达90%以上,选择晴朗的天气喷药效果好。■(湖北省农科院果树茶叶研究所430209刘先琴)

人物简介邵力平,教授。辽宁辽中人。1948年毕业于长春大学农学院。后在东北农学院任教。1957年后,历任东北林学院讲师、副教授、教授,东北林业大学教授,中国真菌学会第一届常务理事、第二届副理事长,黑龙江省微生物学会第二届理事长,国务院学位委员会第二届学科评议组成员。从事森林病理学的教学与研究。发表有《红松疱锈原菌的鉴定》等论文,主编有《真菌分类学》。人物生平邵力平,又名邵德芳,辽宁省辽中县人,1926年3月出生于农村一个普通农民家庭。在他出生那年父亲就到县城投亲借钱经营小本生意。1933年邵力平被父亲送进县立第一完小读书,毕业后依父亲的打算学商业,入奉天三中(商科)读书,后学校改称为奉天第七国民高等学校。他厌恶商人,为了摆脱子承父业的安排,1943年考入哈尔滨农业大学农学系。随着年龄的增长,他明白自己是生活在敌人的统治之下,民族受到歧视与压迫,对未来的生活前景茫然无知。大学一年级时,因为见到了日本籍教师没给敬礼,便挨了一顿毒打并罚跪15分钟,这件事更加使他体验了亡国之苦。1946年进入长春大学农学院,入学不久便亲眼目睹国民党政界腐败不堪的校风恶劣至极,特别是毕业后失业,更感到前途暗淡。1948年,他到哈尔滨科学院学习,学习结束后被分配到哈尔滨农业大学,在农学系和森林系任教,开始接受了共产党的主张,发誓辛勤工作,不求名利,只求对教育事业有所贡献。1955年调入东北林学院(现东北林业大学)讲授森林病理学课程。技术成就邵力平从教50年,始终不懈地致力于教学与科研工作,同时积极参加专业的社会实践和学科的学术活动。1960年学校成立了森林保护专业,当时处在教材、实验室、科研工作等一无所有条件下,他别无选择,下定决心一往直前,经过几年的努力使自己的工作走上正轨。他亲手操持建立专业、培养师资、编写教材、建立实验室、建立林病标本室和真菌标本室,为专业的迅速成长与发展,做出了应有的贡献。他在森林病理学与真菌学方面有,先后主讲过不同专业的森林病理学,森林保护专业的普通病理学、林病病原真菌学、真菌分类学、林病研究法等课程,带领学生进行实验实习、教学实习和生产实习,在完成教学任务的同时又不断地完善提高自己。在指导硕士、博士研究生的过程中,开设了森林微生物生态学、高级真菌学、真菌与林病新进展等多门学位课。根据工作需要编写适合专业使用的各种教材与讲义。他主编的全国通用教材《真菌分类学》,填补了中国的空白。教材系统地介绍了先进的分类方法与分类体系,还编撰了与农林生产有关的菌种学,对真菌学的普及和中国真菌分类学的研究,都起了良好的作用,被评为林业部优秀教材二等奖。在教学过程中,他想方设法提高教学效果,在讲解授课内容时,善于提出问题,启发学生思考。为了增加教学的直观性,他亲自动手并带领同事们制作显微切片标本,凭借在中学时期学到的绘画写生技能,制作了大量的教学模型和绘制大幅彩色挂图,对教师讲课和学生学习都起到了很大的帮助作用。 邵力平在承担教学与科研任务的同时,积极组织和亲自参加各种科技书刊编撰工作,承担了《中国农业百科全书.林业卷》许多条目释文撰写任务,同时承担了林业卷森林病理学分支的主编工作,参编《中国森林病害》、《中国乔灌木病害》、《中国实用菌志》、《林木病理学》、《杨树病害综合防治技术》等专著,并承担编委工作。晚年与项存悌教授共同编著了《中国森林蘑菇》,出版后受到好评,这是迄今为止中国首版书籍之一。他通晓日语,能熟练地阅读、笔译俄、英版本的专业书刊,曾译过俄文《植物抵抗性的生物化学特性》,由科技出版社出版发行。 多年来,邵力平始终致力于森林病理学科的研究工作,对严重危害林区且发生面积又大的病害,以及被林业部列入攻关项目的重要课题,进行过系统的研究,并取得成果。他先后对红松疱锈病、红松松针锈病、樟子松松针锈病、兴凯湖松瘤锈病、落叶松褐锈病、落叶松心材变色与腐朽、落叶松癌肿病等重要病害进行研究,揭示了各种病害的分布、为害与损失、症状、病原、病害发生发展规律,并提出了可行的防治措施,共发表论文40余篇。 五针松疱锈病是举世闻名的危险病害,红松疱锈病是五针松疱锈病中的一种,但在西方已有研究结论,称红松在西方五针松疱锈病严重疫区不发病,经人工接种也不发病,据此认为红松对疱锈病有较高的抗性。在中国从很早在农业院校的植物病理学研究中就讲述过西方松类疱锈病,但一直未记载红松发生过疱锈病。50年代初,在辽宁省首先发现该病,不出10年黑龙江省也发现了此病,并且迅速蔓延。在这种情况下,邵力平教授向黑龙江省林业厅申报立题研究,通过3年的现场研究,终于揭示了红松疱锈病的分布实况、病原菌分类地位、病原菌的生物学及其传染途径,最终提出防治措施,研究成果被黑龙江省林业厅推广后收到显著效果。通过研究首次证明了红松疱锈病的病原菌同属于五针松疱锈病的病原菌种内,但又不同于西方的病原菌,鉴定为五针松疱锈病菌一个变型种,并据此同意接受“菌种的集合种”的学说。该研究成果获黑龙江省教育委员会三等奖。 杨树烂皮病,是一种普遍发生的病害,黑龙江省广泛栽植的杨树,因病害造成损失巨大,因而引起林业部和生产单位的重视,被林业部列为攻关项目,1989-1993年,他和项目牵头人项存悌教授组织人力开展该项研究,5年后提出了研究成果,包括综合防治技术在内,并由项存悌教授撰写了专著。研究成果于1994年获林业部科技进步二等奖。从该项研究中证实了潜伏性侵染病害的理论的正确性,并将这种理论纳入教学内容中去。 邵力平对林区普遍发生的立木腐朽现象,进行过长期调查与研究。在古老的立木腐朽理论的有关论述中,都认为变色是立木腐朽的第一阶段,但在林区看到的现象是所有的活立木都有变色现象。是否所有的活立木都发生腐朽?在小兴安岭设点研究落叶松心材变色与腐朽的关系,结果发现活立木变色是自然保护反应,任何刺激都能引起木材变色,变色色调与树种相关,与刺激因素无关。刺激木材变色的因素多种多样,自然界普遍存在,其变色都按年轮规律性分布的,因而腐朽发生的变色都有自己的规律,因此容易把腐朽变色与自然保护变色分开。研究还发现因不同菌类引起的变色和木材阳面材和侧枝向地面的自然保护变色。该研究曾获黑龙江省科技大会奖,用该理论指导某飞机制造厂选材时,节省了90%以上的由四川运来的紫果云杉木材,为节约利用木材方面作出了可喜贡献。简历1926年3月4日 出生于辽宁省辽中县。 1943-1945年 在哈尔滨农业大学农学系学习。 1946-1948年 在长春大学农学院学习。 1948-1955年 在哈尔滨农学院任助教。 1956-1962年 在东北林学院林学系任助教、讲师。 1962-1980年 在东北林业大学任副教授。 1980-1985年 在东北林业大学任教授。 1985-1997年 在东北林业大学林学系任教授。主要论著1 鲁宾阿尔齐覆夫斯卡娅(邵力平译).植物抵抗性的生物化学特性.北京:科学出版社,1955,1956(再版). 2 邵力平,方三阳,于诚铭等.森林保护手册.北京:农业出版社,1971,1973(再版). 3 邵力平,吴文炳,于勤.中东杨叶锈病化学防治.东北林学院学报,1964,(3):125~128. 4 邵力平,何秉章,潘学仁.落叶松人工林心材变色与腐朽.东北林学院学报,1978,6(1):107~113. 5 邵力平等.红松疱锈病的研究.林业科学,1979,15(4):119~124. 6 邵力平,何秉章,潘学仁.兴安落叶松癌肿病的研究.东北林学院学报,1979,7(1):27~31. 7 邵力平,鞠国柱.中国三种疱锈病菌孢子表面形态的扫描电镜观察.东北林学院学报,1979,7(2):57~61. 8 邵力平等.红松疱锈病菌的鉴定.林业科学,1980,16(4):279~282. 9 邵力平,项存悌.中国大环柄菇的研究.东北林学院学报,1980,8(4):35~38. 10 邵力平,何秉章,杨殿清等.落叶松褐锈病的研究.东北林学院学报,1983,11(4):23~30. 11 邵力平,项存悌,张素轩等.真菌分类学.中国林业出版社,1984. 12 邵力平等.红松松针锈病病原菌的研究.东北林学院学报,1988,16 (5):1~6. 13 薛煜,邵力平.兴凯湖松瘤锈病的研究.东北林学院学报,1990,18 (1):38~48. 14 邵力平,薛煜等.兴凯湖松瘤锈病损失量的研究.东北林学院学报,1989,(2):1~5. 15 薛煜,邵力平等.兴凯湖松瘤锈病的组织病理分析.东北林学院学报,1988,16(1):10~13. 16 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病针叶内无机元素动态.林业科技,1992,17(3):21~24. 17 薛煜,邵力平等.兴凯湖松瘤锈病病健组织中主要有机成分变化极其对结实的影响.东北林业大学学报,1992,20(3):30~34. 18 项存悌,邵力平.杨树病害综合防治技术.哈尔滨:东北林业大学出版社,1992. 19 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病病原菌鉴定.东北林业大学学报,1993,21(1):1~4. 20 Shao L P,Xue Y et Study on Xingkai Lake Pine ,1989. 21 薛煜,邵力平等.樟子松松针锈病与寄主叶绿素含量关系的研究.东北林业大学学报,1994,(3):6~9. 22 薛煜,邵力平等.三种松干锈病组织病理学研究.东北林业大学学报,1995,23(6):1~7. 23 薛煜,邵力平等.鞘锈菌属一新种.真菌学报,1995,14(4):248~249. 24 薛煜,邵力平等.松栎柱锈菌对兴凯湖松细胞染色体的影响.东北林业大学学报,1996,24(3):32~35. 25 邵力平,项存悌.中国森林蘑菇.哈尔滨:东北林业大学出版社,1998.[1]

诱病机制研究论文

发表主要论文:1. Ultrastructure of Transcellular Channel of the Outer Epidermis of the Garlic Clove Sheath and Evidence of F-actin as Component of Plasmodesmata,Molecular Biology of the Cell,2002,13:450a(第一)2. Evidence of Ultrastructure and Physiology of F-actin as Component of Plasmodesmata, <>,2002,44(11):1278-1285(第一)3. 蒜瓣鞘表皮组织中肌动蛋白纤丝跨胞分布的共焦荧光显微镜观察,植物学报,2000,42(3):327-330(第一)4. 共聚焦荧光镜检术揭示大蒜鳞片细胞间期核中的F肌动蛋白网络,植物学报(英文版),2000,42(11):1167-1171(第一)5. 小麦—叶锈菌互作的细胞间隙液对细胞过敏性坏死的诱导效应,植物病理学报,1997,27(4)(第一)6. 细胞骨架解聚药物对小麦与叶锈菌互作诱发的细胞过敏性反应的影响, 植物病理学报,2002,32(2)147-152(通讯作者)7. 接种叶锈菌的小麦叶片胞间洗脱液对叶肉细胞原生质体微丝骨架的影响,植物生理学与分子生物学报,2002,28(5):344-350 (通讯作者)8. 小麦与叶锈菌互作过程中细胞程序性死亡的细胞学观察,实验生物学报,2003,36(5):353-360(通讯作者)9. 小麦与叶锈菌互作过程中细胞程序性死亡的生化证据,实验生物学报,2004,37(4):329-332(通讯作者)10. 蒜鳞片休眠进程中胞间联络的变化及类外连丝结构与功能的研究,实验生物学报,2004,37(3):212-220(通讯作者)11. 小麦叶肉细胞原生质体中微管骨架的排列格局与[Ca2+]cyt的关系, 实验生物学报,2005,38(4):331-339(通讯作者)12. 蒜鳞片薄壁细胞衰退过程中酶的细胞化学定位及DNA生化分析,实验生物学报,2005, 38(5):387-396(通讯作者)13. A“Chinese spring wheat (triticum aestivum L)”bacterial artificial chromosome library and its use in the isolation of SSR markers for targeted genome Appl ,111:1489-1494(第二)14. 玉米根冠中类外连丝的结构特征及其共质传输功能,分子细胞生物学报,2007,40(5):351-358(通讯作者)15. 激发子诱发小麦叶肉细胞原生质体微管骨架排列格局与[Ca2+]cyt的变化,分子细胞生物学报,2007,40(4)217-225 (通讯作者)16. 小麦与叶锈菌互作过程中的H2O2与HR, 分子细胞生物学报,2008,41(4)245-254 (通讯作者)17. 叶锈菌侵染的小麦细胞间隙液中激发子的分离纯化,中国农业科学,2008,41(10)3070-3076(通讯作者)18. Development of PCR-based markers for a major locus conferring powdery mildew resistance in mungbean (Vigna radiata).Plant Breeding ,2008,127, 429—432(第二)19. 蒜鳞片薄壁细胞衰败过程中类外连丝的形成及其共质传输能力的调节,分子细胞生物学报,2009,42(2)165-172(通讯作者)20. Early Stage SSH Library Construction of Wheat Near Isogenic Line TcLr19 under the Stress ofPuccinia reconditaf. sp. Stritici,Frontiers of Agriculture in China,2009,3(2):146-151(通讯作者)21. Evaluation of two-dimensional gel electrophoresis-based technology on plant calmodulin isoforms,Frontiers of Agriculture in China,2009,3(4)431-434(通讯作者)22. Cloning and expression of a ribosomal protein S7 in wheat under the stress of Puccinia triticina. Frontiers of Agriculture in China,2009,3(4)413-418(通讯作者)23. Calcium influx is required for the initiation of the hypersensitive response of Triticum aestivum to Puccinia recondita . tritici,Physiological and Molecular Plant Pathology , 2010,74: 267-273(通讯作者)24. IWF诱导小麦悬浮细胞H2O2迸发及其产生机制初探,中国农业科学,2010,43(8):1577-1584(通讯作者)25. 胞内钙库对小麦叶锈菌侵染之过敏反应的影响,作物学报,2010,36(5):833-839(通讯作者)26. Cloning and prokaryotic expression of TaCaM2-3 in wheat and preparation of antiserum, Frontiers of Agriculture in China,2010,4(3)317-322(通讯作者)27. 植物细胞微丝骨架对真菌侵染的反应,河北农业大学学报,2001,24(3)100-104(通讯作者)28. 植物细胞的外连丝与类外连丝的结构与功能, 细胞生物学杂志,2003,25(3):164-167(通讯作者)29. 小麦叶锈菌侵染过程的显微和超微结构,细胞生物学杂志,2003,25(6):393-397(通讯作者)30. 植物细胞程序性死亡的研究进展,河北农业大学学报,2002,25(通讯作者)31. 小麦细胞微管骨架的免疫荧光标记及其影响因素,河北农业大学学报,2002,(通讯作者)32. 荧光指示剂孵育法测定小麦叶肉细胞原生质体胞质游离Ca2+的变化,河北农业大学学报,2004,27(3)25-28(通讯作者)33. 胞间连丝结构与组分的研究进展,河北农业大学学报,2004,(通讯作者)34. 感染叶锈菌的小麦细胞间隙液对小麦悬浮细胞程序性死亡的诱导,河北农业大学学报,2005,28(3)13-17(通讯作者)35. 建立小麦洛夫林10悬浮系的初探,河北农业大学学报,2005,28(4)68-70(通讯作者)36. 细胞信号转导中Ca2+和微管骨架的关系,植物生理学通讯,2006,42(2)331-336(通讯作者)37. 影响钙离子代谢和钙通道的药物对小麦受叶锈菌侵染后诱发的HR的作用,河北农业大学学报,2006,29(6)4-8 (通讯作者)38. 钙与叶锈菌侵染诱导小麦防卫反应的关系,华北农学报,2007,22(1):145-147(通讯作者)39. 细胞骨架在植物抗病中的作用,细胞生物学杂志,2006,28(3)437-441(通讯作者)40. 河北省推广大豆品种对六个SMV株系的抗性鉴定,华北农学报,2006,21:183-186(通讯作者)41. 植物中活性氧的检测方法,生物技术通报,2007,5 :72-75(通讯作者)42. 红叶石楠离体快繁技术体系的建立与优化,河北农业大学学报,2007,30(5)44-47 (通讯作者)43. 不同大豆基因型耐低磷能力的评价,河北农业大学学报,2008,31(2):6-10(通讯作者)44. 两个不同株系大豆花叶病毒侵染大豆细胞的超微病变比较研究,河北农业大学学报,2008,31(4)1-6(通讯作者)45. 大豆胚尖再生体系的研究,河北农业大学学报,2008,31(4)7-13(通讯作者)46. 植物抗病防卫反应中的特异性钙信号,细胞生物学杂志,2008,30(5)611-616(通讯作者)47. 兔抗小麦钙调素抗血清的制备及其纯化, 河北农业大学学报,2008,31(6)55-58(通讯作者)48. 抑制性差减杂交技术(SSH)在植物学研究中的应用,华北农学报,2008,23:78-83(通讯作者)著作教材:1. 王冬梅 (主编). 植物生理与分子生物学研究 科学出版社,20092. 王冬梅 (主编).《生物化学》,科学出版社,20073. 王冬梅 (主编)《.基础生物化学学习指导》,中国林业出版社 2003(第一版);2007(第二版)4. 王冬梅 (主编).《生物化学实验指导》科学出版社,20095. 王冬梅 (副主编).《生物化学》,高等教育出版社,20056. 王冬梅 (主编).《生物化学》,科学出版社,20107. 王冬梅 (副主编).《生物化学》,高等教育出版社, 20108. 王冬梅 (副主编).《高级生物化学实验》,高等教育出版社,副主编,2010.主要奖励:1. 胞间连丝结构组成及其修饰与有机物的再分配 ,获得2008年河北省自然科学三等奖(第一)2. 钙和细胞骨架介导小麦抵抗叶锈菌侵染的细胞程序性死亡过程的研究,获得2005年河北省自然科学三等奖(第一)3. 诱发小麦抗叶锈病防卫反应的信号及其转导,获2001年河北省自然科学三等奖(第三)4. 《基础生物化学》课程体系的改革与实践,获得2004河北省教学成果二等奖(第一)主持课题:1. 国家自然科学基金:高等植物中微丝骨架的胞间连续性(2001—2003项目编号:30070365)2. 国家自然科学基金:类外连丝的结构与功能(2005—2007项目编号:30470861)3. 国家自然科学基金:小麦抵抗叶锈菌侵染的信号转导机制研究(2007—2009项目编号:30671244)4. 教育部科学技术研究重点项目:小麦与叶锈菌互作的信号分子途径(2002-2004,项目编号03014)5. 教育部2006年高等学校博士学科点专项科研基金项目:植物新老器官交替进程中盛衰组织界面物质运输的生理机制(2006-2009,项目编号:)6. 国家自然科学基金:胼胝质对胞间连丝的修饰在大豆抗病毒侵染过程中的作用(2010-2011,项目编号30971706)7. 农业部转基因生物新品种培育重大专项:抗逆转基因大豆新品种培育子课题(2008-2010,课题编号2008ZX08004-002-1-5)8. 农业部转基因生物新品种培育重大专项:抗旱耐盐转基因大豆新品种培育及种质创新(2009-2011,子课题编号2009ZX08004-001B)9. 河北省应用基础研究计划重点基础研究项目:小麦抗叶锈病的细胞生物学机制及抗病相关基因的研究(2008-2010,项目编号:08965505D)10. 河北省科学技术研究与发展计划子课题:大豆遗传转化体系的建立及无选择标记优质高产抗逆大豆新种质培育(2009-2011,项目编号:09220103D)11. 河北省自然科学基金项目:利用SSH和VIGS技术对小麦抗叶锈功能基因的分析鉴定 (2010-2012)

这次分享的文章是近期由,中科院何祖华研究员和美国俄亥俄州立大学/中国农业科学院植物保护研究所王国梁教授受邀在 Annual Review of Plant Biology 撰写题为 “Exploiting Broad-Spectrum Disease Resistance in Crops: From Molecular Dissection to Breeding” 的综述论文。文章分为两大部分,第一大部分1-3小节,主要是论述分子层面的抗病过程,第二大部分是4-5小节,提出了如何将BSR应用到育种过程中去,我主要关注的是第一大部分,后面的部分仅作了解。

Broad-spectrum resistance(BSR)是一个优良的性状因为它可以对超过一种病原菌或同一病原菌的大多数病原小种产生抗性。本文报道了不同物种BSR基因的鉴定和功能解析工作,并讨论了BSR在分子育种中的应用。

作物面临的病害有真菌,卵菌,细菌,病毒和线虫。

Broad-spectrum resistance(BSR): 植物能抵抗两种病原菌或对同一病原菌的多个病原小种产生抗性的。

Resistance(R) genes: 对病原菌产生抗性的基因,如编码表面受体(receptor-like kinases)的基因和细胞内受体NLRs(能直接或间接地检测同源的病原菌效应子)

Quantitative trait locus(QTL): 一段特定的染色体区域或负责生物体群体表型中数量性状变异的遗传位点。

Species-nonspecific broad-spectrum resistance(SNS BSR): 植物对多于一种病原菌产生抗性。

Race-nonspecific broad-spectrum resistance(RNS BSR): 植物对同一病原菌的多个小种产生抗性。

育种家早先使用单显性或隐性的R基因,因为它们效应强且容易选择。大多数基因具有对单一或少数病原菌的特异小种产生抗性;然而,致病菌种群的突变和毒力的转移使这些抗特异小种的R基因有效性很短,而由QTLs控制的部分抗病性通常没有小种特异性。尽管在同一遗传背景结合单一R基因和QTLs对抗病性是有效的,但是技术上是有难度的并且耗时长。因此,选择BSR就被提上了日程。

PTI和ETI。

PAMPs通常对于病原菌的生存是至关重要的并且进化上是保守的。植物的PRRs是膜定位的RLKs或RLPs。来自拟南芥,水稻和马铃薯的五个PRRs被报道是SNS BSR(T1)。拟南芥第一个RLK-PRR是FLS2,对包括假单胞菌在内的具有鞭毛蛋白细菌都有SNS BSR;在其他物种中异源表达FLS2增强了其对一些细菌的抗性。细菌的另一种PAMP,elf18,是EF-TU N端的抗原表位,被EFR识别,也作为一种SNS BSR蛋白来调节拟南芥对细菌病害的抗性。Xa21是作物中第一个RLK-PRR R基因,对Xoo和Xoc的大多数小种都有抗性。在柑橘、拟南芥、香蕉中异源表达Xa21增强了对多种细菌病害的抗性。水稻中包含Lysin motif的蛋白LYP4和LYP6是双功能PRRs,可以感知细菌肽聚糖和真菌几丁质,激活对细菌和真菌的抗性。拟南芥中RLP-PRR RLP23与LRR受体激酶SOBIR1和BAK1形成三聚体来调节微生物蛋白坏死和乙烯诱导(Necrosis and ethylene-inducing peptide 1-like protein,NLP)的免疫反应。因此可以说明,识别广泛的微生物模式的PRRs可能特别适合于设计作物免疫。

首次鉴定的SNS-BSR NLR蛋白是与拟南芥抗性相关的RRS1(RESISTANCE TO RALSTONIA SOLANACEARUM1)与RPS4(RESISTANCE TO PSEUDOMONAS SYRINGAE4),它们作为双重的R基因系统,对细菌和真菌都产生抗性。RPS4与RRS1成对工作,触发超敏反应(HR),对含有AvrRps4的丁香假单胞菌产生抗性。除了AvrRps4, RRS1/RPS4还能识别来自青枯菌的效应蛋白PopP2。此外,RRS1和RPS4都是抵抗真菌病原菌炭疽病所必需的,可能是通过识别一种未知的效应子。

Wall-associated kinases(WAKs): 植物的一类受体激酶,包含胞外的聚半乳糖醛酸结合结构域,跨膜结构域和胞内的Ser/Thr激酶结构域。

Defense-signaling genes: 在信号转导通路中发挥功能的基因,与病原菌的识别和防卫激活联系起来。

Pathogenesis-related(PR) genes: 在防卫响应下游的基因,负责抗菌类物质的产生。

NHR(Nonhost resistance): 植物对所有非适应性病原菌的抗病性;植物对大多数可能致病的微生物表现出的最常见的抗病性。

总共42个防卫信号基因被认为参与到SNS BSR抗性中(Supplemental Table1)。

MAPKs是众所周知的防御信号蛋白,它将防御信号从免疫受体传递到下游蛋白;例如,OsMAPK5负向调节水稻对细菌性病原菌 细菌性古枯病和真菌稻瘟病的抗性。OsMPK15负调控PR基因表达和ROS积累,osmpk15敲除突变体增强了对Xoo和多个稻瘟病小种的SNS BSR。

除了MAPKs,其他的激酶,如RLKs和RLCKs,也在SNS-BSR中发挥功能。两个水稻的WAKs,OsWAK25和OsWAK91,对于SNS BSR抗稻瘟病和白叶枯是重要的。

蛋白质泛素化介导的降解也在SNS BSR中发挥重要作用。水稻U-box E3基因Spl11(SPOTTED LEAF11)编码了细胞死亡的负调控因子,而spl11突变体增加了对稻瘟病和Xoo的SNS BSR。敲除SPIN6(SPL11-interacting Protein 6)也增强了植物对这两种病原菌的抗性。另一个多亚基E3泛素连接酶OsCUL3a (Cullin3a)通过靶向和降解OsNPR1(NONEXPRESSER OF PATHOGENESIS-RELATED 1)负调节细胞死亡和对稻瘟病和白叶枯的SNS BSR。OsBAG4是人BAG(Bcl2-associated athanogene)在水稻中的同系物,它与RING结构域的E3泛素连接酶EBR1(Enhanced Blight and blast)形成一个模块,控制程序性细胞死亡和SNS BSR对稻瘟病和白叶枯的抗性。

表观调控SNS BSR。如水稻中沉默HDT701(HISTONE H4 DEACETYLASE GENE 701)增强了对稻瘟病和白叶枯的抗性。

转录因子是植物免疫信号中关键的成分,在调控防卫基因表达中发挥重要的作用。如WRKY类转录因子,过表达OsWRKY45-1 or OsWRKY45-2激活了对稻瘟病的抗性但是抑制了对纹枯病的抗性,此外这两个转录因子在调控水稻对细菌的抗性中发挥相反的作用:OsWRKY45-1负调控水稻对Xoo和Xoc的抗性,而OsWRKY45-2正调控水稻对Xoo和Xoc的抗性。在拟南芥中,过表达NPR1增强了对细菌病原菌丁香假单胞菌和卵菌的SNS BSR,且这种抗性是有剂量效应的。值得注意的是,NPR1过表达会导致自发免疫和多效表型。

抗菌物质(保卫酶,防卫素,次级代谢物如植物抗毒素,ROS,胼胝质的沉积,细胞壁修饰和程序性细胞死亡)的产生通常受PR基因调控的,这在植物中是唯一的,并且对多种病原菌都有效。

这些PR基因的SNS BSR通常由过表达来实现,如在拟南芥中过表达CaAMP1(Capsicum annuum ANTIMICROBIAL PROTEIN1)增强了其对多种病原菌的抗性。

植物激素合成相关的蛋白也在BSR中发挥重要作用,如OsACS2(乙烯合成酶) 。过表达OsACS2增强了乙烯的产生,防卫基因表达,和对纹枯和大多数稻瘟病小种的抗性;但过表达OsACS2对农艺性状没有影响。

Susceptibility (S)gene: 促进感染过程或支持与病原菌感病性的任何植物基因。

S基因通常被病原菌靶向或诱导来负调控宿主抗病性。Xa5,编码TF IIA的γ亚基 ,是水稻中鉴定的第一个S基因和被发现负调节对Xoo和Xoc多个小种的SNS BSR。Xa13/OsSWEET11 编码一个糖运输蛋白,促进了细菌和真菌侵染,失活后增强了对Xoo和纹枯的抗性。

在水稻中克隆了Bsr-k1(BROAD -SPECTRUMRESISTANCE KITAAKE-1),发现其编码了一种肽重复结构域RNA结合蛋白,并且负调控SNS BSR。Bsr-k1敲除导致水稻苯丙氨酸解氨酶基因(OsPALs)表达上调,并且增强了水稻对稻瘟病和Xoo的抗性。

与主要的基因介导的抗性相比,QTLs控制的数量抗性通常被认为是非物种特异性的,且更持久。

Lr34/Yr18/Pm38编码一种ATP结合盒转运蛋白,该蛋白能部分抵抗小麦的叶锈病、条锈病和白粉病。

NHR是植物对大多数潜在致病性微生物表现出的最常见的抗病形式。第一个被分离的NHR基因是拟南芥的NHO1(NONHOST 1),它正调节对几种非宿主病原体的SNS BSR,如丁香假单胞菌和灰霉病菌。

水稻6号染色体上的Pi2/Pi9位点包含多个RNS-BSR基因,包括Pi2、Pi9、Pi50、piz-t和Pigm。

9个RNS-BSR R基因编码非NLR蛋白(补充表2);例如,水稻基因Xa4编码WAK蛋白,并在不影响粮食产量的情况下提供了对Xoo的持久的RNS BSR。在未接病的植物中,XA4激活纤维素合成酶基因CesA的转录,促进纤维素生物合成,抑制扩张素表达,增加植物细胞壁的机械强度,抑制Xoo侵染。

泛素化介导的信号通路通过激活NLRs和下游免疫信号从而在RNS BSR中发挥重要作用。水稻E3 OsBBI1(BLAST AND BTH-INDUCED 1)通过修改宿主细胞壁来对稻瘟病产生RNS BSR。过表达OsBBI1 增加了ROS,如H 2 O 2 的积累。水稻中另一种E3 OsPUB15与水稻稻瘟病的R蛋白Pid2互作,从而正调控细胞死亡和基础抗性,因此对稻瘟病有RNS BSR。

蛋白激酶类基因也参与RNS BSR。OsBRR1正调对稻瘟病的抗性;六倍体小麦克隆到的LecRK-V(L-type lectin receptor kinase V),在苗期和成熟期产生对白粉病的抗性。

Pyramiding: 通过遗传策略把两个或两个以上的基因结合起来形成优良品系或品种的过程。

Marker-assisted selection (MAS): 这是传统育种的一个补充工具,其中个体的选择取决于多态分子标记和性状之间的联系。

目前为止已鉴定五种S基因来传递 RNS BSR。Mlo是大麦中鉴定的第一个S基因,后来发现在几乎所有高等植物中都存在。MLO定位在膜上,包含保守的跨膜结构域和C端的钙调蛋白结合结构域。

水稻中的S基因,Pi21(QTL)编码富含脯氨酸的蛋白,有一个重金属结合结构域和蛋白互作结构域。pi21的隐性等位基因(在富含脯氨酸的motif上发生突变)对一些稻瘟病小种有RNS BSR。另一个水稻RNS-BSR S基因 Bsr-d1(Broad-spectrum resistance Digu 1) 编码C2H2类TF,在Bsr-d1启动子区一个单核苷酸的突变增强了与MYB转录因子 MYBS1的结合,抑制了Bsr-d1的表达,增强了对多个稻瘟病小种的抗性。一些S基因也在rice-Xoo的病理系统中起作用,包括Xa25/OsSWEET13和Xa41(t)/OsSWEET14,它们编码促进细菌侵染的糖转运蛋白,减少了对Xoo的RNS BSR

三个RNS-BSR QTL已在小麦、玉米和马铃薯中被克隆。小麦中的Fbb1,玉米中的ZmWAK-RLK,马铃薯的R8.

包含多个R基因的水稻通常比包含单个R基因的水稻抗谱要广。如,包含Pi2/Pi1, Pigm/Pi54,Pi2/Pi54, and Piz-t/Pi54对的水稻株系比只含单个R基因的抗性要好。使用MAS获得的Xa4、Xa21、Xa7、Xa23和Xa27聚合的优良水稻品种比只有一个基因的品系具有更广的抗性谱和更高的抗性水平。

当植物不受病原体侵袭时,通常严格控制植物基因的表达以避免自身免疫;然而,少数R基因的过表达可以激活免疫反应,产生抗多种病原菌的BSR,而不会引起高水平的细胞死亡。如使用不同的启动子,包括天然的WRKY13启动子和玉米ubi启动子,增加水稻R基因Xa3/Xa26的表达,可以增加对Xoo抗谱。过表达水稻PRRs OsLYP4和OsLYP6的使对Xoo和稻瘟病产生BSR。

利用防御信号和PR基因来设计BSR是可能的,因为它们通常在免疫受体的下游起作用。

使用TALEN/CRISPR靶向小麦的Mlo位点使得植物抗白粉病。番茄中,使用CRISPR敲除Mlo的同源基因SIMlo1导致抗白粉病。水稻中,CRISPR诱导的敲除Pi21的富含脯氨酸motif提供了对稻瘟病的RNS BSR,编辑三个SWEET基因的启动子区导致了籼梗稻中对所有测试的Xoo株系的BSR。

在水稻中,在多个地点混合种植两年的抗病和感病品种可以大大降低两个品种稻瘟病的严重程度。

pigm,bsr-d1,IPA1。

免疫受体、防御信号、PR和NHR基因等的过表达常常导致细胞死亡和侏儒表型。上游的开放阅读框,在5‘UTR区域,是翻译过程和mRNA周转强有力的顺势调控元件,在被子植物基因组中含量丰富。

BSR品种的广泛和长期种植可能会增加病原菌的选择压力,增加耐药群体的出现。建立用于评价不同品种抗病能力的自然病圃,也将有助于检验BSR基因的有效性。

将PRR和NLRs或QTLs结合,能够增强抗性水平和转基因的抗谱。

以前的研究表明,在一个金字塔中,一个R基因可能掩盖了其他基因的影响,这样一些R基因组合比其他组合提供更少的抗病性。含piz5和Pita的水稻抗病性低于单独含piz5的水稻。

活体性病原菌和死体性病原菌使用不同的策略:死体性病原体杀死宿主组织,因为它们在死细胞或垂死细胞的内容物上定植并茁壮成长,而活体性病原菌则依赖活的宿主细胞来完成它们的生命周期。在许多情况下,对活体性病原菌具有抗性的植物容易受到死体性病原菌的感染,反之亦然。

1.新品种BSR的选择是作物育种中重要的目标。

基因编码PRRs,NLRs和其他的防卫相关蛋白。

3.以QTLs、感病性丢失、非宿主抗性为基础的基因也涉及到BSR。

4.作物中长期的BSR能够通过不同的育种策略来实现。

5.低成本的定位策略,如RenSeq,能够应用到野生品种BSR基因的快速分离。

6.基因组编辑技术,如CRISPR,在BSR设计育种中发挥重要作用。

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说明他的实验的准确性还有就是他的理论的正确这个是性状分离定律用于我们做题是的比例计算

说明出现了积加作用呗所谓积加作用就是两种显性基因同时存在时产生一种性状,单独存在时则能产生第二种相似的性状,当2对都是隐性基因时则表现出第三种性状。F2产生9:6:1的比例给你举个例子吧你会比较明白点—————————————————例子———————————————————南瓜果形遗传:用两种不同基因型的圆球形品种杂交,F1产生扁盘形,F2出现三种果形:9/16扁盘形,6/16圆球形,1/16长圆形。 P 圆球形AAbb×圆球形aaBB ↓F1 扁盘形AaBb ↓自交 F2 9扁盘形(A_B_):6圆球形(3A_bb+3aaB_ ):1长圆形(aabb)可知,两对基因都是隐性时,为长圆形,只有A或B存在时,为圆球形;A和B同时存在时,则形成扁盘形。——————————————————例子————————————————

诱病机制研究论文范文初中

1.梨树锈病是由担子菌纲胶锈菌属菌引起的一种病害,该病菌主要危害梨叶,也危害幼果、新梢、棠梨苗,被害的梨叶、梨果早落,新梢和棠梨苗折断,对当年及次年的产量影响极大,是梨树的重要病害之一。 症状表现:以梨叶为指示症状,最初在梨叶的正面出现橙黄色有光泽的小点,小点约1~2毫米,3~6天后扩展为3~4毫米的小黄斑。当病斑扩展至6~8毫米时,病斑硬化,部分病斑呈红色,叶正面病斑凹形,叶反面病斑隆起,并渐渐生出灰黄色的须状物,故又称之为胡须病。 发病时间:该病属一次侵染性病害,发病时间相对集中,一般年份3月下旬~4月上中旬,个别年份出现在4月下旬或5月上旬,但发病较轻。 发病条件:一是梨园周边有锈病病菌转移寄主桧柏、龙柏树等梨锈病病原菌载体;二是头年梨锈病发生程度重且防治不彻底,病原基数高;三是适宜的气候环境,在发病期有降雨或严重降雨过程。 防治措施:首先应全面彻底清除梨园周边梨锈病病原菌载体桧柏、龙柏树,这是阻止该病发生行之有效的办法;第二应及时监测病情发展,梨树谢花后开始监测,应特别注意雨天或雨后发病,当病斑有针头大小或是发病4天内用药,药剂选用15%粉锈宁(三唑酮)可湿性粉剂700~900倍液,防效极为明显,若是错过此期,需连续喷药,5~6天喷一次,连喷2~3次。 2.梨树梨茎蜂又称为折梢虫,近年来,梨茎蜂为害严重,新梢被害率一般在15%~25%。目前,梨茎蜂已进入发生期。该虫属成虫产卵为害的一种害虫,产卵时用产卵器将梨的嫩梢锯断,仅留嫩梢一侧的皮层,被害的嫩梢逐渐凋萎下垂,变黑枯死,成为秃顶断梢。小树影响树冠扩展和成形,大树影响树势和产量。 为害习性:该虫一年发生1代,以幼虫在被害枝内越冬,3月下旬~4月上旬,即梨树末花期成虫开始出现,为害梨树的嫩梢,产卵繁殖新的一代,一枝梢上产一粒卵,成虫在晴朗的天气午前午后最为活跃,不断在梨枝间飞往以寻觅适宜的为害点。不同的梨品种受害程度有别,一般在抽梢期与该虫的发生高峰期相吻合的品种为害重,反之则轻。湖北省农科院果树茶叶研究所梨新品种课题组选育的早熟梨新品种“鄂梨1号”的抽梢期错过了该虫的发生高峰期,为害较轻。 防治方法:一是清除虫源,减轻次年危害。剪除被害秃顶枝,集中焚烧。二是药剂喷雾,控制当年危害。在梨茎蜂发生始期或始盛期用2.5%的敌杀死2000倍液或90%的敌百虫1000倍液树冠喷雾,防治效果可达90%以上,选择晴朗的天气喷药效果好。■(湖北省农科院果树茶叶研究所430209刘先琴)

王焕如从1939年就开始研究小麦叶锈病一、中国小麦锈病研究的奠基人之一。1950年王焕如受农业部委托对中国东北地区小麦秆锈进行了调查研究,对小麦锈病菌生理小种,小麦品种幼苗抗病性作了大量鉴定工作,其结果表明东北地区锈病菌主要生理种是21号,并从307个小麦品种中筛选出近20余个抗病品种,为解决东北地区春小麦锈病为害起了积极作用。1956年对东北地区小麦锈病转主寄主的调查,明确大叶小蘖在东北地区不起寄主作用,为国家节省了大量除草的人力和经费。1959年他对河北碧玛1号小麦丧失抗条锈性进行了研究,指出丧失抗性的原因是碧1锈菌生理种引起的,并提出引种和培育抗病性品种措施。1984年王焕如对张家口坝下地区夏播小麦条锈病进行了考察,认为在高山上越夏的条锈菌与平原地区秋播小麦出土的时间不相衔接,消除了有人担心条锈菌有可能波及平原冬麦锈病流行的忧虑。此外,王焕如还为解决小麦赤霉病、腥黑穗病、黑胚病、根腐病的防治研究上做出了显著成绩。1984年王焕如及他的研究小组首先将这理论用于小麦叶锈病的研究上,发表了“生物间遗传学不通过杂交推导基因型的程序及其在小麦抗叶锈性研究中的应用”论文。代表了中国小麦锈病研究进入到新的水平。王焕如为中国植物病理事业奋斗了几十年,他亲自编写了《植物免疫学》、《寄主和病原物相互作用》、《生物间遗传学》和《抗病育种的病理学基础》等教材。他主持翻译了《植物抗病育种——概念和应用》等数部专著,他和他的锈病研究组发表论文124篇,以及百余篇专题译文,为中国植病事业的发展做出重要贡献。他的一生可以概括为“治学严谨、为人正直、赤子忠心、为国为民。”

玉米锈病主要危害叶片,也会危害叶鞘、茎秆和苞叶。玉米锈病是我国华南、西南一带重要病害。主要侵染叶片,严重时也可侵染果穗、苞叶乃至雄花。病原称玉米柄锈,属担子菌亚门真菌。夏孢子堆黄褐色。夏孢子浅褐色,椭圆形至亚球状,具细刺。症状玉米锈病是我国华南、西南一带重要病害。主要侵染叶片,严重时也可侵染果穗、苞叶乃至雄花。初期仅在叶片两面散生浅黄色长形至卵形褐色小脓疤,后小疱破裂,散出铁锈色粉状物,即病菌夏孢子;后期病斑上生出黑色近圆形或长圆形突起,开裂后露出黑褐色冬孢子。

黄淮海地区玉米锈病为南方锈病,南方锈病为气传病害,锈病孢子由台风传播带来。据研究,锈病发生区的菌源主要来自菲律宾和我国台湾。

近菌源地的南方玉米区首先发病后,菌源随北上的台风向广大区域传播。一般在8月份的天气转凉后发生,平均温度为26℃~28℃且湿度高时,发病迅速。台风过境带来的锈病孢子加之气候条件适宜锈病发生所致。

玉米柄锈菌喜温暖潮湿的环境,发病温度范围15-35℃;最适发病环境温度为20-30℃,相对湿度95%以上;最适感病生育期为开花结穗到采收中后期。夏孢子在侵入时需高湿,叶面结露,适宜于夏孢子形成和侵入。

中国上海及长江中下游地区玉米锈病的主要发病盛期在5-10月年度间夏秋高温、多湿及多连阴雨的年份发病重。田块间连作地排水不良的田块发病较重。栽培上种植早熟品种、密度过高、通风透光差、偏施氮肥的田块发病重。

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