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研究基因？这种研究需要大量的知识储备和科学器材，小学生不具备这种条件。肯定是假的，不要被网络谣传所欺。
我觉得应当被撤销，毕竟不是完完全全靠自己做的，这对其他人来说也是不公平的，但是我们也不应该过多的去苛责，评价。
我个人认为，很有可能这个小学生的研究成果是他父母告诉他并且帮助的，不是他自己研究的。
7月13日，中国科学院昆明动物研究所官网发布声明称，经初步核查，全国青少年科技创新大赛“C10orf67在结直肠癌发生发展中的功能与机制研究” 获奖项目学生系我所研究员之子。该研究所已成立调查组，对此事进行深入调查。后续将及时向社会反馈相关调查结果。
此前，中国科协、教育部、科技部等机构主办全国青少年科技创新大赛官网展示的一项名为《C10orf67在结直肠癌发生发展中的功能与机制研究》的获奖作品引发人们关注和质疑。公示资料显示，该项目部分工作在中国科学院昆明动物研究所进行。
有网友质疑，这项研究工作的水平已经达到了医学或生命科学专业硕士研究生甚至博士研究生水准。但该项目资料显示，其竞赛组别是小学组，公示中唯一的研究者是云南省昆明市盘龙区某小学六年级学生陈某某。
对此，有网友评论称，小学生已经达到如此高的研究水平，陈某某应该是位神童。还有网友质疑称，该项目或许存在学术造假的情况，“都是家长为了给孩子铺路”。
该项目获第34届全国青少年科技创新大赛三等奖、第34届云南省青少年科技创新大赛青少年科技创新成果竞赛项目一等奖。
扩展资料
有关情况正在调查中
针对网友的质疑，13日上午，全国青少年科技创新大赛一位工作人员告诉澎湃新闻，针对该情况，他们正在进行调查，具体情况不便透露，会根据情况发布调查结果。
全国青少年科技创新活动服务平台一位工作人员称，大赛方面正就该事件了解情况。前述课题研究是否涉嫌学术造假，如有相关证据线索，可以发送到大赛的邮箱。
同日，云南省科学技术协会一位负责宣传的工作人员告诉澎湃新闻，省科协已经关注到前述的情况。但是否已介入调查，前述工作人员称不清楚。
参考资料来源：央视新闻-小学生研究结直肠癌获奖 中科院：其系研究员之子
不知道大家是否都曾有这样的经历：
当急切的便意来了，你匆匆奔向厕所，一阵“排山倒海”般的泄洪之后，你无情地按下了冲水键！随着湍急的水流冲刷，这团污秽被冲洗殆尽，你甚至都没有回头看一眼。
不过有时候，排便也隐藏着 健康 的“蛛丝马迹”。
肠癌，已悄悄进入了高发期
尤其是近些年，随着国人平均寿命增长、饮食和生活习惯改变，肠道疾病也逐渐进入了高发期。特别是肠癌病发率有明显增长，已然成为仅次于食管、胃癌的第三大类消化道肿瘤！
据临床掌握的资料来看，年龄在40岁以上、有 肠癌家族史、有慢性肠道疾病、饮食不 健康 、常年吸烟酗酒的人群， 就是肠癌的高危者。
排便次数，与肠癌也有密切联系？
早前一项研究报告，就揭露了排便次数与肠癌之间联系。
北京大学公共卫生学院学者利用中国慢性病前瞻性研究，通过对这50万人长达十年的追踪和分析显示，在随访期间 被查出患肠癌的人群达到了3056人，其中1475人为直肠癌患者，1548人为结肠癌患者。
（论文截图）
研究调查显示，每天排便次数过多、排便习惯紊乱的人，5年内患肠癌的几率也会有所提升！
在排除其他致癌因素之后，研究显示每天大便次数多于1次以上的人，患直肠癌、结肠癌的风险，都高出了正常排便的人群。特别是 直肠癌患病风险，是每天大便一次人群的37%以上。
（论文截图）
每天排便多次的人，患肠癌风险会更高
在肠癌的早中期，受癌肿影响患者也可能会有排便习惯紊乱，比如 一天内多次大便、腹泻便秘交替出现、里急后重感 等，都是肠癌的典型表现。
这也就是说，排便次数过多，不单单是患肠癌几率高，更可能是肠道癌变后发出的求救信号。
排便次数多，并不代表一定就会患肠癌
事实上，排便次数，并不足以作为肠癌的前期症状，更多还得需要结合排便的质量来分析。
若出现 无痛性混合样血便、大便形状改变(扁条、细条、带有凹痕的大便)、消瘦贫血 等，那么就需要考虑这或许就是肠癌发展期的常见症状。
对肠癌高危者来说，一旦出现以上症状，就需及时就医检查！
要想真正辨别肠癌，还得需要专业医疗诊断
就目前的医疗技术而言，诊断肠癌的方法主要有 粪便潜血测试、肛门指检、肠镜筛查 等。这其中肠镜筛查的准确率更高，发现早期肠癌的几率高达99%以上。
所以，即便是没有任何症状，属于肠癌高危者人群，也应定期进行肠镜筛查。
但实际上，从科学角度来看，每个人的体质、年龄与饮食都不相同，排便习惯并不是固定在某一时间段，而是一周内大便次数在2次以上，且有自己的排便规律，大便成形、容易排出，这就属于 健康 情况！
经常便秘，是否会引起肠癌呢？
不少相关研究以及媒体都宣称：便秘，会引发肠癌！
但事实上，本身便秘在医学上连“疾病”都不算，本质上是一种可由多种复杂单独或共同引发的“常见癌症”，就如同发热或咳嗽那样。
而在美国癌症协会（American Cancer Society）所列举的大肠癌风险因素，主要是年 龄、肠道息肉、某些炎症性肠病、遗传因素以及生活方式 。
但这些因素中却没有单独提及“便秘”，在医学越来越严谨的今天， 尚未有更确切的医学证据来证明---“便秘”与大肠癌之间是否存在因果关系。
所以对于自己的大肠癌，不要被直觉欺，本身肠子就用来装实，无论你肠道运动频繁是否，这些东西本来就始终装在肠子里存活着。
不过便秘虽然不是病，但憋的时候的确难受，所以还需要多吃膳食纤维，多吃菜！
参考文献：
【1】杨淞淳,申泽薇,余灿清，中国成年人排便频率与结直肠癌发病风险的前瞻性关联分析.中华流行病学杂志, 2019, 40(4): 382-388
【2】《中国50万人群调查，每天多次排便者，患结直肠癌风险增加》. 中国循环杂志.2019-04-25
结肠癌 （Colorectal cancer， CRC ） 是人类 健康 的致命性威胁，2020年CRC占全球癌症病例数的10%，占癌症死亡人数的 （仅低于肺癌） ，预计2040年全球新发CRC病例数将高达320万 【1】 。CRC发病率的攀升主要原因在于不 健康 生活与饮食方式的蔓延，研究发现西方饮食 （高糖高脂肪饮食） 能通过作用于胰岛素及酮体代谢通路影响肠道干细胞的增殖与功能，增强肠道祖细胞的致瘤性，抑制抗肿瘤免疫 【2】 。此外，动物蛋白尤其是红肉摄入过多会导致罹患CRC的风险增加，其原因可能与加工过程中所产生的胆汁酸、杂环胺、多环芳烃和N-亚硝基化合物有关 【3】 。也有研究发现，超重和肥胖、缺乏运动、吸烟与饮酒也会增加CRC的患病风险。
虽然诱发CRC发生的饮食与营养因素日渐明确，但目前我们对于预防CRC发生或干预CRC进展的饮食策略仍有待研究。尽管禁食和热量限制在动物模型中具有潜在的抗癌作用，但这类营养干预措施在人类，尤其是在高危型CRC患者中难以广泛实施。因此，研发抑制CRC发生并能缓解癌症恶化的新的饮食干预策略至关重要。
生酮饮食 （ KDs ，ketogenic diets） 是一种以“超低碳水，高脂肪，适量蛋白”为特点的饮食方式，KDs能够迫使机体燃烧脂肪而非碳水化合物，诱导酮体类物质，如 乙酰乙酸 （AcAc） 和 β-羟丁酸 （ BHB ） 的产生。KDs最早用于抗癫痫治疗，近年来由于其减肥和改善糖代谢等效果而日渐流行，但KDs对肝脏和心血管系统等的副作用使其充满争议 【4】 。
2022年4月27日，宾夕法尼亚大学Perelman医学院 Christoph A. Thaiss 和 Maayan Levy 教授合作在 Nature 杂志发表了题为 β-Hydroxybutyrate suppresses colorectal cancer 的研究文章，利用CRC自体动物模型进行饮食筛选，发现 KDs可以显著抑制肠隐窝干细胞的增殖与CRC的进展，进一步研究揭示了酮体类物质BHB作为KDs的代谢效应物，能通过与其表面受体Hcar2的互作诱导具有抑癌作用的转录因子Hopx的表达，进而抑制了肠上皮增生与CRC的进展。
为筛选能够抑制CRC发生和进展的饮食干预策略，作者固定饮食中的蛋白含量，通过调整糖类和脂肪比例设计了6种不同的饮食模型 （图1 a,b） 。不同饮食饲喂并通过AOM/DSS诱导小鼠CRC发生后，作者发现 随着食物中脂肪含量的上升，CRC的发生被显著抑制 (图1 c) ，而KDs饲喂能延长CRC小鼠的长期生存期 。不仅如此，KDs也能抑制Cdx2creERTApcfl/flCRC模型小鼠及已发生CRC小鼠的肿瘤进展，从KDs饲喂恢复到正常饮食会导致CRC复发。可见， KDs不仅能够预防小鼠CRC的发生，也能起到抑制CRC进展的效果。
图1 不同饮食干预条件下小鼠CRC模型的建立及其对CRC进展的影响
接下来，作者探究了KDs抑制CRC发生和进展的分子机制。之前研究证明AOM/DSS诱导CRC模型是通过促进肠道免疫反应实现的 【5】 ，作者发现KDs处理后CRC模型小鼠的Il17a水平显著下降，肠道免疫反应受到抑制。此外，KDs会通过抑制Lgr5+干细胞的功能及肠道隐窝干细胞的增殖抑制肠上皮细胞的周转。KDs饲喂还能够导致酮体合成量 （乙酰乙酸和β-羟丁酸） 异常升高，作者因此探究了KDs对肠上皮细胞周转的影响是否是通过促进酮体产生而介导的。利用小鼠肠道类器官模型，作者发现乙酰乙酸 （AcAc） 并不会影响类器官的生长，而β-羟丁酸 （BHB） 能够浓度依赖性地抑制类器官生长，并能够阻滞肿瘤类器官的增殖 （图2） 。因此， KDs能通过诱导体内效应代谢物BHB的含量抑制肠隐窝干细胞的增殖，并阻滞CRC的进展 。
图2 β-羟丁酸（BHB）能够抑制肠道类器官生长与CRC进展
为进一步确定BHB是否能抑制in vivo状态下的肿瘤生长，作者在 Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的正常日粮中添加了BHB，并评估了BHB对CRC发展的影响。首先，作者发现与KDs的效果类似，添加BHB可以抑制CRC的进展。其次，AOM/DSS诱导CRC模型小鼠的日粮中添加BHB同样能够抑制肠上皮增生及肿瘤进展。第三，利用渗透微型泵 （osmotic mini-pumps） 施加BHB以模拟KD饲喂条件下BHB的内源性释放，同样可以抑制Cdx2CreERTApcfl/fl小鼠的肿瘤生长。由此可见， BHB作为KDs的代谢效应物，能够在体内和体外条件下有效抑制CRC的进展。
明确了KDs通过BHB抑制CRC发生的功效后，作者进一步探究了BHB发挥抗肿瘤作用的内在机制。对BHB处理后的小鼠类器官进行RNA-seq分析后发现BHB处理会导致基因表达模式的全局性改变，其中一种抑制肿瘤发生的转录因子 Hopx （表达集中于结肠隐窝基部，肠道干细胞分裂缓慢的标志物） 的表达水平显著上升。进一步分析BHB与Hopx的关系后，作者发现上调野生型 （或肿瘤） 类器官中 Hopx 的表达会抑制CRC的进展，而抑制 Hopx 表达会阻滞BHB诱导的抗肿瘤效果。此外，KDs饲喂后小鼠结肠组织中 Hopx 表达发生特异性上调，诱导结肠肿瘤会进一步诱导 Hopx 的表达，而KDs抑制CRC进展的功能在Hopx缺陷型小鼠中丧失。另一方面，虽然热量限制或补充BHB都能降低小鼠的CRC负荷，但在 Hopx 缺陷条件下BHB无法发挥抑癌功能，但此时热量限制抑制CRC发生仍然有效，表明补充BHB和葡萄糖限制是通过不同的下游信号通路来抑制肠道肿瘤生长的。对 AOM/DSS处理的野生型和Hopx缺陷小鼠的结肠组织进行RNA-seq分析后，作者发现 Hopx 缺失会导致一系列促增殖基因的表达显著上调。因此， KDs诱导体内代谢效应物BHB上调后，会进一步诱导 Hopx 表达而抑制上皮增生与CRC进展。
那么，KDs饲喂及BHB处理是如何诱导 Hopx 表达的呢？之前研究发现BHB能够抑制组蛋白去乙酰化酶 （HDACs） 的表达 【6】 ，作者推测BHB可能是通过抑制HDACs活性而促进 Hopx 表达的。虽然BHB处理或KDs饲喂会抑制HDACs活性，且抑制HDACs活性能够抑制类器官生长，但是抑制HDACs所导致的转录谱变化与BHB处理诱导的转录改变存在显著差异， Hopx 表达仅能被BHB所诱导。其他实验证据也确认虽然BHB能够抑制肠上皮细胞中的HDACs，但 HDACs受抑制后并不会驱动 Hopx 表达，也不是Hopx介导的抑制CRC进展的原因 。由于Hopx在肿瘤发生中存在过度甲基化趋势 【7】 ，因此作者又检测了BHB是否是通过影响Hopx甲基化状态而诱导Hopx表达的。通过对BHB处理或KDs饲喂小鼠的肠上皮细胞进行亚硫酸氢盐测序，作者发现虽然BHB或KDs处理后的甲基化模式发生了明显改变，但 Hopx 位点的甲基化水平并未发生变化，DNA甲基化模式的改变并不能介导BHB对 Hopx 表达的调控。既然两种最可能的调控方式行不通，作者又设计了基于类器官的CRISPR筛选以确定BHB的下游基因，作者鉴定到BHB受体Hcar2或Ffar3等潜在靶标，进一步验证后发现BHB处理无法抑制 Hcar2 缺陷型类器官的生长，且Hcar2会抑制BHB所诱导的 Hopx 表达上调。与之相比，其他筛选到的BHB潜在下游基因对BHB诱导的 Hopx 表达无明显影响。因此， BHB通过表面受体Hcar2诱导Hopx表达并抑制肠上皮增生。
最后，作者探究了BHB-HOPX通路在抑制人肠上皮增生方面是否同样有效。结果表明，BHB 抑制了 健康 供体和CRC患者来源的类器官的生长，且BHB处理也会导致人类类器官中 HOPX的表达上调。利用多种CRC细胞系进行体外实验发现，BHB能够特异性抑制HT-29细胞的增殖，有趣的是HT-29 细胞是唯一一种同时表达HCAR2和HOPX的CRC细胞系，可见， HCAR2和HOPXs也是人源CRC细胞响应BHB处理的关键因子 。此外，作者分析了血清 BHB含量与CRC患者结肠HOPX表达水平的关系，发现患者血液中的BHB水平与HOPX表达呈正相关，而与细胞周期进展有关基因的表达成负相关。因此， 与小鼠模型类似，在人类肠上皮细胞中BHB能够促进HOPX表达并拮抗人肠上皮增生与CRC进展。
综上所述， 本研究发现生酮饮食是结肠癌防治的潜在有效策略，生酮饮食能够上调体内代谢效应物β-羟丁酸的含量，而β-羟丁酸与受体Hcar2互作后通过诱导抑癌因子Hopx的表达，抑制了肠道隐窝干细胞的增殖与肠上皮周转，最终阻滞了结肠癌的发生和进展 。
本研究也提示我们 β-羟丁酸等酮体类物质不仅可以作为大脑等重要器官的能量来源，还能作为一种信号分子，在营养缺乏时抑制外周组织的生长。 此外， 生酮饮食由于其多重副作用而备受争议，但通过探明生酮饮食发挥抗癌作用的代谢和调控机制而有针对性地控制体内特定效应分子（如β-羟丁酸等）的含量，能够达到“取其精华，去其糟粕”的效果，这也是“精准医疗”的重要发展方向。
今天报道的这篇文章从中文标题 （《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》） 来讲是有点噱头的，但并没有脱离这个文章传递的核心，如果根据 Nature 论文的题目把新闻标题换成更朴实一点《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》，恐怕有兴趣点开阅读的读者会少不少，所以也提醒我们要通过新闻报道看本质。
言归正传，“酮体”包含乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，这也就是为什么把β-羟丁酸和生酮饮食关联起来。对于研究代谢同行来说，β-羟丁酸 （β-Hydroxybutyrate ） 并不陌生，他们看 Nature 文章的第一反应笔者不得而知（ 或许有同行交流的时候会说我要是做这样的工作能发到 Nature 吗） 。关于β-羟丁酸与肿瘤的关系，研究的文章不少了，但是发表在同行十分认可的所谓高水平期刊上的文章是不多的，比较有影响的是 Wen-Hwa Lee （ 李文华） 课题组2017年在 Nature Communications 杂志上报道了在小鼠模型中β-羟丁酸能够促进乳腺癌的发生发展【1】；2018年， Cancer Research 发表了一个摘要，提到β-羟丁酸能够降低胶质瘤细胞中PD-1的表达 （换句话说就是β-羟丁酸可以有利于抑制胶质瘤了） 【2】；2022年3月，来自法国的一个组在 EMBO Journal 上报道了β-羟丁酸促进胰腺癌的发生发展【3】，其它的可能没怎么听过的杂志上的工作就不一一列举了。什么意思，β-羟丁酸对各种肿瘤的作用有正的也有反的，机制总是各有不同，所以多一篇β-羟丁酸抑制结直肠癌就不会大惊小怪了。那么好了，既然β-羟丁酸在肿瘤中的作用是多种多样的，那么换个词问，生酮饮食和肿瘤什么关系过去有研究吗？答曰：不要太多，当然所谓的分子机制层面也是很多解释。
此前围绕β-羟丁酸似乎只发过一篇CNS，即是2012年发表在 Science 上的文章报道了β-羟丁酸可以作为HDAC （组蛋白去乙酰化酶） 的抑制剂【4】，所以2012年后发表的很多围绕β-羟丁酸的研究工作或多多少都关联上了HDAC的调控，这里顺便提一下，2016年 赵英明 课题组在 Mol Cell 上发文章报道组蛋白上可以发生β-羟丁酸化修饰进而影响基因转录调控【5】，那么β-羟丁酸对基因转录调控的影响多了新的解释，2019年 黄波 课题组在 Nat Cell Bio 上发表文章报道β-羟丁酸作为一种表观遗传调控因子在记忆性T细胞的发育、维持和长期存活中发挥重要作用的机制就是通过组蛋白β-羟丁酸化修饰【6】。
具体回到今天这篇 Nature 来看，说实话做的还是挺好的，也相当细致了，排除了上面说的几种机制，搞清楚了在结直肠癌模型中β-羟丁酸的新的作用机理，通过β-羟丁酸的受体Hcar2 （该受体是已知的又名GRP109A，早有报道，本文还是通过类器官用CRISPR全基因组筛选了一下，该筛选是必要还是锦上添花？） 然后诱导转录因子 Hopx （用类器官模型然后RNA-seq分析锁定该基因） 最终调控肿瘤发生发展。细节就不再赘述了，正文介绍部分讲的很清楚了。
总结这篇文章，请问β-羟丁酸或生酮饮食对肿瘤的调控研究很新吗？答案肯定是不新的。机制做的很新吗？好像是，研究方法顺藤摸瓜似乎搞清楚了一条路 （受体是已知的， Hopx 是RNA-seq富集分析看到的） 。那么好了，做个传统的题目，如果连机制再不系统不新点XX杂志可能都发不了吧。
笔者还是觉得该论文从摘要就开始强调生酮饮食和肿瘤，而不是上来就说β-羟丁酸如何如何，如果一开始就总结一下β-羟丁酸的进展，好比笔者前面梳理的那些背景，估计投到顶刊会被秒拒，然而换个说法把β-羟丁酸和生酮饮食紧密联系起来作为着眼点，然后首尾呼应，画龙点睛，是否觉得文章高大上了一些？
再次回到这篇中文介绍的中文题目《生酮饮食抑制结肠癌发生的机制》，相比于老老实实用《β-羟丁酸抑制结肠癌发生的机制》做标题，从新闻传播角度考虑孰优孰劣？
【1】Huang, Chun-Kai, et al. "Adipocytes promote malignant growth of breast tumours with monocarboxylate transporter 2 expression via β-hydroxybutyrate." Nature Communications (2017): 1-13.
【2】Woolf, Eric C., et al. "The ketone body β-hydroxybutyrate alters expression of PD-L1 on malignant glioma cells but does not directly affect T cells in vitro." (2018): 2739-2739.
【3】Gouirand, Victoire, et al. "Ketogenic HMG‐CoA lyase and its product β‐hydroxybutyrate promote pancreatic cancer progression." The EMBO Journal (2022): e110466.
【4】Shimazu, Tadahiro, et al. "Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor." Science (2013): 211-214.
【5】Xie, Zhongyu, et al. "Metabolic regulation of gene expression by histone lysine β-hydroxybutyrylation." Molecular Cell (2016): 194-206.
【6】Zhang, Huafeng, et al. "Ketogenesis-generated β-hydroxybutyrate is an epigenetic regulator of CD8+ T-cell memory development." Nature Cell Biology (2020): 18-25.
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制版人：十一
参考文献
1. Xi, Y., & Xu, P. (2021). Global colorectal cancer burden in 2020 and projections to 2040. Translational Oncology , 14 (10), 101174.
2. Dekker, E., et al. (2019). Colorectal cancer. Lancet , 394, 1467–1480.
3. Aykan, N. F. (2015). Red meat and colorectal cancer. Oncology reviews , 9 (1).
4. O'Neill, B., & Raggi, P. (2020). The ketogenic diet: Pros and cons. Atherosclerosis , 292, 119-126.
5. Grivennikov, S. I., et al. (2012). Adenoma-linked barrier defects and microbial products drive IL-23/IL-17-mediated tumour growth. Nature , 491 (7423), 254-258.
6. Shimazu, T., et al. (2013). Suppression of oxidative stress by β-hydroxybutyrate, an endogenous histone deacetylase inhibitor. Science , 339 (6116), 211-214.
7. Yamashita, K., et al. (2013). The homeobox only protein homeobox (HOPX) and colorectal cancer. International journal of molecular sciences , 14 (12), 23231-23243.
您好，直肠癌患者在手术后，会出现轻微疼痛的症状，这是属于正常的表现，关键要做好术后的辅助治疗，以免造成复发转移。 您好，直肠癌属于恶性肿瘤疾病，一般术后很容易出现复发转移，建议您术后做辅助治疗，这样可以避免造成伤害，防止复发转移。
表格、图片、数据等。论文是讨论或研究某种问题的文章，其中直肠癌术后护理类的论文，附录页面一般都写表格、图片、数据等。护理是指具有专业特长的学科带头人，是护理队伍的高级护理人才。
直肠癌病人经过手术放化疗等治疗后，需要长时间的休养康复，家人在护理的过程中最关键的依然是饮食问题，下面介绍直肠癌康复饮食三原则。 ◆肠癌病人粗纤维食物细加工后再吃 在其防治过程中， 医生总强调注意多吃粗纤维的食物， 如红薯、韭菜、白菜等，以刺激肠道蠕动帮助毒素排出。但已确诊的肠癌患者，食用粗纤维食物时一定要细加工。 有的肠癌患者餐餐都要求吃粗纤维的食物，它既防便秘又防腹泻，还能保证每天规 律排便，但却忽视了粗纤维食物的加工过程。孰不知，太粗糙的食物反而会对肿瘤部位 有刺激。如果结肠癌向肠腔凸起，肠腔变窄，则要控制膳食纤维摄入，因为摄入过多的膳食 纤维会造成肠梗阻。此时，应给予易消化、细软的半流质食物，如小米粥、藕粉汤、玉米面粥等，这些食物可顺利通过肠腔，减少肠道刺激，防止肠梗阻发生。 如果病情已发展到晚期，更要控制粗纤维食物摄入，建议病人多喝蜂蜜水，多吃香蕉、梨，其中蜂蜜通便效果最佳。◆直肠癌患者术后不吃含油脂食物 直肠癌病人进行手术后， 要尽量少食含有油脂的食物， 在饮食与癌症的关系研究中， 其中被研究最多的是油脂，包括饱和脂肪和不饱和油脂。饮食中的油脂可促进癌细胞的生长，还可使正常细胞早期变异，而演变成肿瘤。 无论是动物性脂肪或植物性油脂，都尽可能减少。过多的油脂，尤其是动物性脂肪可在小肠内刺激胆酸分泌。肠内胆酸量过高时，易变成致癌物，而助长癌细胞生长。 ◆增加饮食中纤维素的摄取 食物中的纤维主要功用是使肠子蠕动正常，增加粪便的 体积，并减少粪便停留在直肠内的时间。结肠内所存在的粪便，会使细菌活跃，并可能产生致癌物质。当饮食中缺乏纤维，结肠内的粪便会变得干硬，再加上通过速度迟缓，腹壁肌肉变弱，使得排空时间延长，若时间过久，则患结肠癌的几率就会相对提高。 许多研究证实，食物中的纤维可稀释油脂中可能致癌的物质，还可以加速致癌物质通过消化系统排出体外的速度。 ●直肠癌病人定期检查很关键 有的患者误认为结直肠癌诊断只能做结肠镜，其实乙状结肠镜、大便隐血检查和结肠气钡双重造影也能帮助诊断， 只是结肠镜可发现更多癌症， 一次就可完成检查、诊断以及祛除息肉，被称为“金标准”。直肠癌治疗后疗效评估和转移灶检查首选PETCT检查，可以发现从头到膝盖的微小肿瘤转移病灶。 【更多好文章：
10月28日，中山大学附属第六医院吴小剑课题组和中山大学肿瘤防治中心谭静教授课题组合作在期刊《Advanced Science》上发表了题为“Inhibition of the PLK1-coupled cell cycle machinery overcomes resistance to oxaliplatin in colorectal cancer ”的研究论文。该研究发现结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与关键因子PLK1相关，抑制PLK1表达能提高化疗药物奥沙利铂的治疗效果。该研究还进一步发现PLK1信号通路的下游关键效应因子CDC7。该研究为CRC的治疗和预防复发提供了一种可能策略，具有重要的临床意义。 结直肠癌（CRC）是一种常见癌症，它复发率高化疗耐受性强，具有很高的死亡率，因此了解导致CRC化疗耐药的分子机制，探索提高患者生存的新治疗策略已经迫在眉睫。目前已有几种针对细胞周期检查点的小分子抑制剂开始进行临床应用。临床试验表明，细胞周期检查点抑制剂可能是应对难治愈癌症和癌症复发的有效选择。 细胞周期失调是癌症的标志，为了找到相关调控基因，研究人员对结直肠肿瘤与匹配的正常粘膜进行了GSEA分析，结果表明多个细胞周期相关的通路在肿瘤中高度富集，包括PLK1信号通路、E2F转录因子通路网络和Aurora A/B信号通路。而PLK1信号通路的富集与细胞周期通路失调呈正相关。并且一系列实验证明PLK1信号通路功能障碍促进CRC的肿瘤发生。芯片（TMA）检测发现，PLK1在CRC肿瘤中显著上调，并且在复发/转移CRC组织中富集，这表明，PLK1的过表达与预后不良和肿瘤复发/转移有关。 目前使用的抗癌药物奥沙利铂也有很大可能引起耐药导致肿瘤复发，并且进一步实验表明抑制PLK1表达能够增强奥沙利铂功能。为了研究奥沙利铂和PLK1抑制剂协同作用的潜在机制，研究人员对奥沙利铂处理的人结直肠腺癌上皮细胞进行转录组测序和GSEA分析，结果发现PLK1抑制剂抑制了一组受奥沙利铂诱导的基因表达，其中靶点基因 CDC7 参与了DNA复制叉结构的维持和DNA损伤反应且在CRC肿瘤中过表达较高，是PLK1-MYC信号通路的关键效应因子。推测 CDC7 基因可能是CRC的潜在治疗靶点，且实验证明抑制 CDC7 表达可显著增强奥沙利铂的体内外抗肿瘤作用。 该研究发现了结直肠癌（CRC）的复发和预后不良与PLK1相关，证明了PLK1抑制剂作为CRC治疗候选药物的药理价值，发现了 CDC7 是PLK1抑制剂与奥沙利铂联合治疗机制的关键因素。该研究揭示了PLK1或 CDC7 抑制剂联合治疗CRC的潜在应用价值，为结直肠癌患者提供了新的治疗思路。 参考文献 1. Zhaoliang Yu, Peng Deng, Yufeng Chen, et al. Inhibition of the PLK1-Coupled Cell Cycle Machinery Overcomes Resistance to Oxaliplatin in Colorectal Cancer[J]. Advanced Science, 2021.
在美国矽谷和台湾皆设有研发中心的全球癌症检测龙头CellMax Life合度精密生物科技公司，以致力透过非侵入性血液检测，提供一般大众都负担得起的早期癌症侦测及管理的方案闻名，今天于2018美国临床肿瘤医学会年会消化道癌症研讨会临床研究发表研究成果 。 论文摘要显示运用 CellMax Life专利CMxTM平台进行血液中的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)，不仅能早期侦测出大肠直肠癌，并在许多临床案例中，也能侦测出早期癌化病变，检测的准确率达到84-88%！
大肠直肠癌是可以预防的! 如果在早期发现，其治愈率是非常高的，然而在台湾，大肠直肠癌却已连续九年稳居十大癌症的第一名！传统的大肠直肠癌筛检方法，如大肠镜或及粪便检测，是侵入式或不便利的，以致于民众接受大肠镜的意愿偏低，导致大多数的大肠直肠癌被发现时为时已晚，无法达到提升存活率的目标。
林口长庚纪念医院暨本研究计画领导人蔡文司医师表示：「本项研究的重大意义在于早期大肠癌或前癌病变中血液循环肿瘤细胞CTC就可能产生，我们的研究结果显示利用CMxTM平台能非常灵敏的检测出CTC，精准评估癌症风险，为那些想要定期接受检测，但却抗拒大肠镜检测，或不愿意接受粪便检测的民众，提供一项全新又便利的癌症筛检选项，并且此项晶片平台检测技术未来也能应用在乳癌、摄护腺癌、肺癌等等癌症检测」。
循环肿瘤细胞(CTC) 循环肿瘤细胞(CTC)来自于癌症肿瘤转移的过程，癌细胞由原位肿瘤剥离并进入血液循环中。循环肿瘤细胞在很早以前就已经知道可以被用来检测癌症，但目前大部分循环肿瘤细胞的技术都只能侦测晚期的癌症。CellMax合度生技的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)，也称为”液态切片(liquid biopsy)”，可以早期在血液中侦测出这些循环肿瘤细胞。这是最早的临床研究之一，显示循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)可以有效地在早期、更易于治疗的时期侦测出癌症。
在这次发表的论文中，研究人员共招募了620位超过20岁自愿接受此研究的受检者，这些包含了到医院接受常规大肠镜检查或是已经证实罹患大肠直肠癌的患者。在接受大肠直肠镜检查以及病理组织切片后，438位受检者被发现罹患有癌前的腺瘤性瘜肉(adenomatous polyps, pre-cancerous growths)或是早期到晚期的大肠直肠癌。剩余的其他参与检测者则没有罹患瘜肉或是大肠直肠癌的迹象，因此做为此临床研究的对照组。
受检者只需要透过常规抽血取得2ml的周边循环全血，即可进行循环肿瘤细胞的检测。血液检体接下来经由CMx检测平台处理，血液检测结果与大肠直肠镜结果再进行盲性分析取得最终的比较数据。
本临床研究的结果显示，此检测的敏感度(sensitivity)，在有检测到CTC的癌前病变群体中有77%，在有检测到CTC的第一到第四期癌症群体中有87%。在同时计算敏感度(sensitivity)和专一性(specificity)后，检测的准确度(accuracy)在癌前病变和癌症检体中高达84%~88%。此外，此项检测的准确度也优于现行大肠直肠癌筛检指引的粪便潜血检测(FOBT)。
该研究的共同作者，美国约翰霍普金斯大学肠胃科医师暨生物工程创新与设计中心的医学主任Ashish Nimgaonkar医师表示：「CellMax的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)可以填补大众对于同时兼具便利且可以正确侦测早期大肠直肠癌的检测需求。由于这项检测的血液检体只需要一般常规的抽血，因此可以很容易地整合进入一般大众的检查项目，提高检测率。」
本次临床研究的研究者计画在台湾展开更多的临床研究并在将来延伸展开美国的临床研究。由于循环肿瘤细胞剥离的机转，以及CMx TM 平台侦测的原理适用于所有的实体肿瘤，因此，预计此平台将可为其他实体瘤如乳癌，肺癌和摄护腺癌提供良好的结果。
CellMax Life合度生技共同创办人暨执行长Atul Sharan表示：「早期侦测或许才是癌症的唯一解方。为了能够更有效果，早期癌症的筛检检测必须是非侵入式、简单、可负担得起且准确的，而CellMax Life的循环肿瘤细胞血液检测(CellMax CTC blood test)符合所有这些要求」，他进一步指出：「近来的调查显示，在未选择侵入式大肠直肠镜检查的患者中，有超过80%的患者倾向选择血液检测而不是粪便筛检。本检测可以提供患者另一个选项并且也可提高筛检率」。
本临床研究是由台湾卫生福利部第二期癌症研究计画资助林口长庚纪念医院执行的提升癌症存活率转译研究中之一项子计画，研究成果将由此研究第一作者蔡文司医师在2018年1月20日星期六举行的美国临床肿瘤医学会消化道癌症研讨会发表(2018 ASCO Gastrointestinal Cancers Symposium)。届时参与大会者也可以到CellMax Life合度生技公司的摊位(编号#27)参观并了解更多关于CellMax CTC blood test 在大肠直肠癌的研究结果与应用。
结直肠肿瘤的筛查 二级预防
筛查对于降低大肠癌的发病率和死亡率的价值已经超过25年了。 粪便潜血试验（FOBT）的研究表明，大肠癌的早期发现与之有关。
通过结肠镜检查和息肉切除术可以预防绝大多数大肠癌 。然而，尽管就大肠癌筛查的益处达成共识，但美国最近的数据表明，有三分之一或更多的人群不参与大肠癌筛查。USPSTF与其他专业协会指南一起，批准了几种不同的大肠癌筛查策略，这些策略大致分为基于粪便的检测和直接可视化的检查。
基于粪便的检测
基于粪便的隐匿性胃肠道出血检查，包括粪便隐血（gFOBT，Hemoccult）和粪便免疫化学（FIT）检查，是无创且相对便宜的，目前被广泛采用。许多欧洲国家/地区的大肠癌筛查也采用。 明尼苏达州结肠癌控制研究将近5万名接受常规护理与年度/两年期粪便隐血检测的患者随机分组，发现在30年的随访后，随机分组使用粪便隐血的患者的大肠癌相关死亡率显著降低（相对风险[RR]：）。技术上的进步提高了粪便免疫化学检测腺癌的敏感性和特异性。 然而， 检测大肠肿瘤癌前病变（腺瘤，无柄锯齿状息肉，扁平异型增生）的敏感性仍然欠佳，晚期腺瘤的敏感性为22％至40％ 。
粪便DNA检测（粪便免疫化学-DNA）最近已包括在USPSTF认可的检测中。与其他基于粪便的检测相比，其灵敏度更高检测（92％为癌症，42％为晚期癌前病变）。与其他大肠癌筛查方式相比，粪便免疫化学-DNA的成本更高，并且需要结肠镜检查以追踪异常结果，限制了其成本效益。
检查
结肠镜检查
结肠镜检查被认为是大肠癌筛查“金标准”，目前是美国大肠癌筛查中最常用的方法。 结肠镜检查是推荐用于筛查和监测大肠癌风险高于平均水平的人群的唯一方法。 在观察性队列中，先前的结肠镜检查与大肠癌发生率以及死亡率的显著降低相关（危险比[HR]：）。绝大部分大肠癌均来自息肉，由于20％的接受结肠镜筛查的人发现了结直肠腺瘤，因此使用结肠镜检查作为最初的筛查试验有助于提供了将诊断和治疗干预措施的机会。 结肠镜检查是一种侵入性手术，需要充分的肠道准备，并且并发症的发生率并不低（4-8 / 10,000的穿孔和大出血报道），这限制了它的应用。 此外，结肠镜检查是所有大肠癌筛查检测中成本最高的。
乙状结肠镜检查
柔性乙状结肠镜检查已在一些随机临床试验中进行了研究，并且与不进行筛查相比，已证明可有效降低大肠癌特异性死亡率（RR：）。但是，这些检查仅能看到 90％）。 但是，CT结肠造影对腺瘤的检出率要低得多（68-90％），息肉小于6毫米通常无法发现 。高质量的CT结肠造影检查通常需要进行肠道准备；与重复X线辐射有关的潜在风险以及对扁平肿瘤敏感性，监测间隔以及与相关的随访费用相关的不确定性被视为限制因素。即便如此，最近修订的USPSTF 大肠癌筛查指南现已将CT结肠造影纳入其批准的检测之中。
早期检测结直肠肿瘤的新策略
根据大肠癌的分子特征，大肠癌大致可分为三类：染色体不稳定性（CIN），微卫星不稳定性（MSI）和CpG岛甲基化子表型（CIMP）。大肠肿瘤发病的分子机制不仅对疾病的预后和治疗反应有影响，而且对早期发现的方法也有影响。 继续寻找性能特征超过当前基于粪便的检测的无创生物标志物检测。 除了美国FDA批准的基于粪便的粪便免疫化学-DNA检测外，目前还在研究其他粪便DNA标记，甲基化波形蛋白和非编码microRNA（miRNA）的性能。 尽管广泛使用基于粪便的大肠癌筛查检测，但依从性仍然欠佳，这表明需要具有良好敏感性和特异性的基于血液的检测，这可能会促进大肠癌筛查提高。
FDA最近批准了甲基化的Septin 9（SEPT9）基因作为基于血液的大肠癌筛查检测。在大肠癌患者粪便和血液样本中，甲基化的SEPT9被鉴定为潜在的候选标记。 最初的病例对照研究报告说，对大肠癌的敏感性高（90％），但一项对无症状人群的外周血进行甲基化SEPT9筛查的前瞻性试验发现，敏感性和特异性较低（分别为73％和81％），阳性预测值为5％。 此外，各疾病阶段的检测特征存在显著差异，对第1阶段癌症的敏感性仅为36％，提示仍需要能够检测早期疾病的便捷大肠癌筛查方法。
预防大肠肿瘤的新方法
在美国，一般人一生的大肠癌风险约为5％，USPTF建议对年龄在50至75岁的平均风险人群进行大肠癌筛查（A级推荐）。多数大肠癌诊断是在没有大肠癌家族史的个人中进行的，这些人被归类为平均风险； 然而，重要的是要认识到有些人的大肠癌风险明显高于平均水平，并且这些患者是早期筛查和/或降低风险干预措施的潜在候选人。 家族史仍然是结直肠癌的最强危险因素之一，并且危险分层算法还依赖家族史（除了大肠肿瘤和/或炎症性肠病的个人史）将个人分为中度，或高危。遗传性癌症综合症与高渗透性癌症基因的种系突变有关，涉及3％至5％的大肠癌病例，美国国家综合癌症网络（NCCN）已发布指南，以方便识别转介遗传风险的人群应该考虑对大肠癌的评估。
大肠癌风险评估方法结合了个人和家族史以及结直肠肿瘤的分子特征，为识别具有大肠癌遗传易感性的人群提供了机会。 尽管已经开发了几种临床算法和风险模型来对患者进行风险分类并确定有林奇综合征风险的人群，但最常见的遗传性大肠癌综合征（例如，PREMM1、2、6，MMRpro）的敏感性和特异性仍然不完善。 尽管针对所有50岁的人群进行大肠癌筛查的建议已使大肠癌相关的发病率和死亡率总体下降，但是由于尚不清楚的原因，年龄小于50岁的年轻人的大肠癌发病率每年继续增加％。对影响大肠癌形成风险的潜在遗传和/或环境因素进行调查非常重要，因为对症状进行结直肠癌高风险人群的症状前鉴定将为早期干预提供机会，包括加强筛查和/或化学预防。
与大肠癌相关的高危综合征的遗传风险评估标准：
1. 结直肠腺瘤> 20个的人群
2. 患有多个胃肠道错构瘤性息肉或锯齿状息肉的人群
3. 来自已知与大肠癌相关或不伴已知突变的遗传综合征的家庭的人群
大肠肿瘤的初级预防：饮食， 健康 行为和药物
从临床角度来看，大多数降低大肠癌发病率和死亡率的干预措施都集中在筛查和早期发现上，这被归为二级预防方法。 一级预防的前提是可以实施一些干预措施，以有效地阻止和/或逆转结直肠肿瘤。 细胞过程的异常调节通常导致遗传和/或表观遗传学改变，从而导致肿瘤的发展，这种遗传过程可以是遗传的或散发的。 这些基因组破坏可能只是偶然发生，也可能是急性或慢性过程（例如炎症，中毒暴露，伤害和/或老化）的结果。
虽然几项观察性研究表明趋势提示各种 健康 行为，生活方式和饮食因素与大肠癌发病率和死亡率之间存在关联，但支持这种关联的数据尚无定论，这在很大程度上是由于无法区分人群暴露的影响。 大肠癌发生率的地理差异支持以下理论： 大肠癌风险的一部分可能与西方饮食的成分有关，西方饮食往往是高脂肪，低纤维和富含红肉。 在烧焦/熟的肉中形成的杂环胺，硝基化合物和芳香族多环碳酸酯与致癌作用有关，队列研究的荟萃分析已观察到红肉摄入量和加工肉与大肠癌升高之间的关联发生率（RR：）。尽管水果和蔬菜的摄入被认为可以预防结直肠瘤的形成，但是对一些队列研究的荟萃分析表明，水果和蔬菜的总体风险没有明显降低，但远端大肠癌的降低可能是趋势。
在多种类型的浆果中发现的多酚化合物是抗氧化剂，可能通过抑制炎症，氧化应激，增殖和血管生成而对结直肠瘤形成具有保护作用，初步的体内和体外研究显示出希望。姜黄素（源自姜黄植物）已被用于多个世纪的医学目的，并且似乎具有抗氧化特性，可通过抑制DNA甲基转移酶和组蛋白乙酰基转移酶来抑制癌细胞的生长，这表明DNA甲基化的改变是一种潜在的机制。尽管营养和生活方式的改变有望降低大肠癌风险，但进行大型随机对照试验（RCT）的挑战仍然艰巨，这需要长期坚持严格的行为和饮食干预措施。 基于这样的假设：服用药丸比改变饮食和/或 健康 行为更容易，因此人们对检测各种其他饮食和药物补品的潜在化学预防特性一直抱有浓厚的兴趣。
大肠癌化学预防剂
化学预防（定义为使用可诱导生物机制预防癌变的药物）已被吹捧为大肠癌一级预防的最有希望的策略之一。 实施一级预防的重要指导原则是，干预措施必须具有良好的耐受性，对患者的益处必须大于干预措施可能带来的任何风险。 一些病例对照研究，队列研究和RCT研究了不同药物对预防结直肠肿瘤形成的各种终点的影响，包括大肠癌相关的死亡率，大肠癌发病率以及结直肠息肉/腺瘤的复发。 使用结直肠息肉作为预防大肠癌的替代终点。
这是一个有争议的问题，但是基于腺瘤性息肉是大多数大肠癌的前体，并且预防腺瘤有望转化为大肠癌的假设是合理的。 此外，由于与大肠癌相比，腺瘤发展的时间范围更短且发生率更高，因此，使用减少/预防腺瘤作为化学预防研究的终点需要更短的观察时间和更小的样本量。
阿司匹林
阿司匹林是具有最强数据的药物，支持使用和减少大肠癌相关的发病率和死亡率以及预防结直肠腺瘤复发之间的关联。 虽然阿司匹林有效抵抗结直肠肿瘤的确切作用机制仍是一个争论的话题，但主要理论包括其对前列腺素合成的影响，炎症反应的调节以及Wnt /β-catenin信号传导。几项病例对照研究发现，阿司匹林的使用与大肠癌患者（特别是那些在PIK3CA中具有体细胞突变的肿瘤患者）的总体生存率和疾病特异性生存率之间存在显著关联，以及检查阿司匹林对大肠癌生存率影响的RCT患者目前正在进行中。 关于大肠癌预防，病例对照研究和队列研究表明，常规阿司匹林使用者中大肠癌发生率降低（10项研究的合并分析；比值比[OR]¼，和长期使用在妇女 健康 研究中对受试者进行的RCT的长期随访发现，在随机分组使用阿司匹林的女性中，大肠癌发生率有类似的降低（HR：）。阿司匹林的预防作用结直肠腺瘤也已在多个RCT中得到了证明，荟萃分析证实了引起的腺瘤风险（RR：）。尽管如此，重要的是要认识到，长期服用阿司匹林并非没有风险，并且已经报道了包括主要胃肠道和颅内出血在内的严重不良事件（每千人年分别增加和事件）。阿司匹林的使用剂量因临床试验而异，每天从81毫克到600毫克不等，预防大肠肿瘤的最佳剂量尚未确定。 因此，在推荐使用阿司匹林进行大肠肿瘤的化学预防之前，建议临床医生根据每位患者的个人病史考虑风险与获益。 然而，认识到阿司匹林对预防心血管疾病高风险患者的死亡具有巨大益处，USPSTF在 2016年批准了阿司匹林用于50至69岁，心血管疾病和大肠癌的一级预防疾病风险大于10％的人。
舒林酸
舒林酸是一种非选择性NSAID，数十年来一直用于控制家族性腺瘤性息肉病患者的十二指肠和直肠息肉。尽管家族性腺瘤性息肉病患者通常表现出初始反应并伴有息肉负荷明显减轻，但这通常无法持续，关于用舒林酸治疗的家族性腺瘤性息肉病患者中出现侵袭性大肠癌的报道引起了人们的担忧，即即使观察到息肉数量和大小减少，肿瘤的进展仍可能持续。在临床化学预防试验中，舒林酸已与其他药物联合使用。
环氧合酶2（COX-2）是急性和慢性炎症的酶促介质，在许多大肠肿瘤中均过表达，并且已被确定为化学预防的潜在靶标。 选择性抑制COX-2的药物因为它们提供了与非选择性NSAID相关的潜在益处，同时最大程度地降低了因COX-1抑制而引起的胃肠道毒性。 已经有几种RCT，已经检测了多种COX-2抑制剂用于预防结直肠瘤形成。 家族性腺瘤性息肉病患者使用大剂量塞来昔布（每天两次，每次400 mg）可使息肉数目减少28％。在有散发性腺瘤病史的患者中进行的RCT还发现，使用COX-2抑制剂可显著降低腺瘤的发生率。然而，严重不良事件的发生，包括严重心血管并发症的显著增加，引起了有关特定非甾体抗炎药风险/获益的警报。 在与FDA就安全性进行讨论之后，生产商将该药物从市场上撤出，此后撤回了用于癌症化学预防目的的其他COX-2抑制剂的使用指征。
二甲双胍
流行病学研究发现2型糖尿病患者中各种类型癌症的发病率增加。 糖尿病和癌症风险之间关联的生物学机制尚未确定。 但是，正在积极研究高胰岛素水平对癌症风险的作用。 二甲双胍是双胍衍生物，可抑制糖异生和糖原分解，并在不刺激胰岛素分泌的情况下增加葡萄糖摄取。 日本研究人员进行的一项3期RCT试验将151例有切除腺瘤性息肉病史的非糖尿病患者随机分组，与安慰剂相比，每天接受250 mg二甲双胍治疗。 经过一年的治疗，与接受安慰剂的患者相比，二甲双胍治疗组的腺瘤患者明显更少。
维生素D和钙
维生素D在体外已显示出抑制血管生成和细胞增殖并促进上皮细胞分化和凋亡的作用。流行病学研究发现维生素D缺乏与结直肠癌和结直肠腺瘤风险增加之间存在关联。在动物模型中，增加钙的摄入已显示出可减少大肠肿瘤的发展，可能是通过减少由胆汁和脂肪酸引起的上皮过度增生和/或抑制肿瘤促进酶ODC的诱导。在人类受试者中平均补充钙和增加大肠癌风险的临床试验还表明，结直肠腺癌的发生率降低。鉴于钙和维生素D之间的潜在协同作用，最近一项RCT研究了每日补充维生素D（1000 IU）和/或钙（1200 mg）3至5的效果年份。 在对2259名具有大肠腺瘤病史的随机受试者进行了3到5年的随访之后，研究者发现腺瘤的复发没有明显减少。对于缺乏效果的建议解释包括相对较短的时间范围。 然而，对三个安慰剂对照RCT的荟萃分析发现，补钙与大肠腺瘤复发的显著减少相关，其作用程度与与阿司匹林配合使用观察。
其他维生素
与钙和维生素D对结直肠瘤形成的预防效果可再现相比，缺乏支持其他维生素（包括抗氧化剂，例如维生素A，C和E和B维生素）的显著益处的数据。 息肉预防研究将患者随机或单独或联合使用β-胡萝卜素，维生素E或维生素C，但未证明对腺瘤复发的主要终点有作用，队列研究的荟萃分析也未发现有保护作用抗氧化剂的作用。关于叶酸的补充，大型RCT的结果没有显示出任何保护作用，反而提示了结直肠腺瘤风险可能增加的趋势。
ω-3多不饱和脂肪酸
Omega-3多不饱和脂肪酸（PUFA），如二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）存在于油性鱼中，并参与磷脂膜，细胞信号传导和脂质代谢。 有大量文献证明了ω-3多不饱和脂肪酸对心血管的益处，流行病学研究发现摄入量增加与大肠癌风险降低之间存在关联。体外研究表明，ω-3多不饱和脂肪酸通过调节细胞凋亡，抗人源和抗炎作用，降低COX-2表达和前列腺素E2的产生具有抗肿瘤作用。动物研究表明，ω-3多不饱和脂肪酸可减轻APC [Min /] [þ]小鼠的肠息肉负担。 在患有家族性腺瘤性息肉病的人群中进行的人体研究也证明了腺瘤负担的减轻。最近的数据进行的分析表明，ω-3多不饱和脂肪酸摄入量与降低的大肠癌风险之间存在关联，特别是对于错配修复缺陷的肿瘤亚型，提示可能对T细胞调节增强对癌症的免疫反应。目前正在进行RCT，以检查ω-3多不饱和脂肪酸对粘膜生物标志物，腺瘤发生率和大肠癌死亡率终点的影响。
不知道大家是否都曾有这样的经历：
当急切的便意来了，你匆匆奔向厕所，一阵“排山倒海”般的泄洪之后，你无情地按下了冲水键！随着湍急的水流冲刷，这团污秽被冲洗殆尽，你甚至都没有回头看一眼。
不过有时候，排便也隐藏着 健康 的“蛛丝马迹”。
肠癌，已悄悄进入了高发期
尤其是近些年，随着国人平均寿命增长、饮食和生活习惯改变，肠道疾病也逐渐进入了高发期。特别是肠癌病发率有明显增长，已然成为仅次于食管、胃癌的第三大类消化道肿瘤！
据临床掌握的资料来看，年龄在40岁以上、有 肠癌家族史、有慢性肠道疾病、饮食不 健康 、常年吸烟酗酒的人群， 就是肠癌的高危者。
排便次数，与肠癌也有密切联系？
早前一项研究报告，就揭露了排便次数与肠癌之间联系。
北京大学公共卫生学院学者利用中国慢性病前瞻性研究，通过对这50万人长达十年的追踪和分析显示，在随访期间 被查出患肠癌的人群达到了3056人，其中1475人为直肠癌患者，1548人为结肠癌患者。
（论文截图）
研究调查显示，每天排便次数过多、排便习惯紊乱的人，5年内患肠癌的几率也会有所提升！
在排除其他致癌因素之后，研究显示每天大便次数多于1次以上的人，患直肠癌、结肠癌的风险，都高出了正常排便的人群。特别是 直肠癌患病风险，是每天大便一次人群的37%以上。
（论文截图）
每天排便多次的人，患肠癌风险会更高
在肠癌的早中期，受癌肿影响患者也可能会有排便习惯紊乱，比如 一天内多次大便、腹泻便秘交替出现、里急后重感 等，都是肠癌的典型表现。
这也就是说，排便次数过多，不单单是患肠癌几率高，更可能是肠道癌变后发出的求救信号。
排便次数多，并不代表一定就会患肠癌
事实上，排便次数，并不足以作为肠癌的前期症状，更多还得需要结合排便的质量来分析。
若出现 无痛性混合样血便、大便形状改变(扁条、细条、带有凹痕的大便)、消瘦贫血 等，那么就需要考虑这或许就是肠癌发展期的常见症状。
对肠癌高危者来说，一旦出现以上症状，就需及时就医检查！
要想真正辨别肠癌，还得需要专业医疗诊断
就目前的医疗技术而言，诊断肠癌的方法主要有 粪便潜血测试、肛门指检、肠镜筛查 等。这其中肠镜筛查的准确率更高，发现早期肠癌的几率高达99%以上。
所以，即便是没有任何症状，属于肠癌高危者人群，也应定期进行肠镜筛查。
但实际上，从科学角度来看，每个人的体质、年龄与饮食都不相同，排便习惯并不是固定在某一时间段，而是一周内大便次数在2次以上，且有自己的排便规律，大便成形、容易排出，这就属于 健康 情况！
经常便秘，是否会引起肠癌呢？
不少相关研究以及媒体都宣称：便秘，会引发肠癌！
但事实上，本身便秘在医学上连“疾病”都不算，本质上是一种可由多种复杂单独或共同引发的“常见癌症”，就如同发热或咳嗽那样。
而在美国癌症协会（American Cancer Society）所列举的大肠癌风险因素，主要是年 龄、肠道息肉、某些炎症性肠病、遗传因素以及生活方式 。
但这些因素中却没有单独提及“便秘”，在医学越来越严谨的今天， 尚未有更确切的医学证据来证明---“便秘”与大肠癌之间是否存在因果关系。
所以对于自己的大肠癌，不要被直觉欺，本身肠子就用来装实，无论你肠道运动频繁是否，这些东西本来就始终装在肠子里存活着。
不过便秘虽然不是病，但憋的时候的确难受，所以还需要多吃膳食纤维，多吃菜！
参考文献：
【1】杨淞淳,申泽薇,余灿清，中国成年人排便频率与结直肠癌发病风险的前瞻性关联分析.中华流行病学杂志, 2019, 40(4): 382-388
【2】《中国50万人群调查，每天多次排便者，患结直肠癌风险增加》. 中国循环杂志.2019-04-25
一种“炎症饮食”可能会增加人患结直肠癌的风险，一项新的研究表明。
研究人员发现，饮食中含有大量被认为会增加体内炎症水平的食物的男性和女性在研究期间更容易患上结直肠癌，与饮食类型不同的男性和女性相比，
特别是，在大约20年的时间里，遵循炎症饮食的男性患结直肠癌的可能性高出44%，而遵循炎症饮食的女性患结直肠癌的可能性高出22%，研究人员在研究中写道，与那些饮食类型不同的人相比，
的研究结果表明，“减少促炎症饮食的不良作用的策略可能降低结直肠癌的风险。”，今天（1月18日）发表在JAMA肿瘤学杂志上。
先前的研究表明，体内炎症在结直肠癌的发展中起着一定的作用。例如，一些研究表明，与不经常服用抗炎药的人相比，经常服用阿司匹林等消炎药的人患结直肠癌的风险更低。
此外，人们所吃的食物可以影响他们体内的炎症水平，正如所测得的那样通过血液中的炎症标志物，研究人员说。因此，食用与体内炎症水平较高相关的食物可能会增加结直肠癌的风险。[11种加工食品不同于真实食品的方式]
为了检验这一联系，研究人员分析了从长期从事健康专业人员后续研究和护士健康研究中收集的信息，这些信息对万多名跟踪了约25年的男性和女性进行了分析。在研究开始时，女性30到55岁，男性40到75岁。在研究期间，大约2700名参与者每四年患上一次大肠癌。
，参与者回答了关于他们目前饮食的问题。研究人员利用这些信息来计算参与者饮食的“炎症评分”。较低的分数表示抗炎饮食，或含有与体内低水平炎症有关的食物的饮食；较高的分数表示促炎症饮食，或含有与体内高水平炎症有关的食物的饮食。
促炎症食物的例子包括加工肉类，根据研究，精制谷物和高热量饮料，如苏打水。研究人员说，抗炎食物的例子有茶、咖啡、深黄色蔬菜（如胡萝卜、黄南瓜和甘薯）和绿叶蔬菜。（有趣的是，比萨也被确定为一种消炎食品，可能是因为番茄酱中含有大量的一种叫做番茄红素的化合物，根据同一组研究人员先前的一篇论文，这种化合物已经被证明具有消炎作用。）
的参与者随后被分成五组，分别是关于他们饮食的炎症评分。在男性中，得分最低的组每年每10万人中有113例结直肠癌，得分最高的组每年每10万人中有151例结直肠癌。在女性中，得分最低的一组每年每10万人中有80例结直肠癌，而得分最高的一组每年每10万人中有92例结直肠癌。
总体而言，在男性和女性中，炎症得分最高的一组结直肠癌发病率高出32%在研究期间，与那些炎症评分最低的人相比，
这一发现甚至在研究人员考虑了可能影响结直肠癌风险的因素后仍然成立，这些因素包括年龄、癌症家族史、酒精摄入、体力活动、吸烟和吸烟研究人员还指出，可能还有其他因素影响结直肠癌的风险，但这项研究没有考虑到，例如人的胰岛素水平。更重要的是，这项研究并没有证明其因果关系；相反，它发现炎症饮食与结直肠癌风险之间存在关联。
这不是第一项将炎症饮食与癌症联系起来的研究。去年，一个独立的研究小组发现，与青少年时期的女性相比，青少年时期的女性有着更高的患乳腺癌风险。
关于生命科学的原始文章。