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关于癌症的论文格式

发布时间:

关于癌症的论文格式

医学论文的基本格式和规范要求

一标题(题目)

要求:1、能揭示论文精髓(研究目的、对象、指标、效果)

2、简明、醒目、新颖、准确、生动、富有吸引力

3、<20个字,尽量不设副标题,需要时用破折号分开

4、缩写和原形不宜同时出现。10以下用汉字,11以上用阿拉伯数字

(十二指肠除外)

二署名

作用:1、成果的归属

2、文责的归属

要求:1、单位左侧,姓名右侧

2、个人成果属个人姓名,集体成果按贡献大小排序

3、著者工作单位一般只列出单一作者,余可作脚注

4、确认他人帮助可用致谢

三目录 :对长篇论文而言,起提供作用,供读者了解论文内容梗概及各论点之间的

联系。

四提要(摘要)

要求:1、字数250~500字左右

2、内容包括:本课题的研究原由、目的、范围和重要性;研究内容和方

法;突出成果和成果的价值和意义;阐明结论(结论的提

出有三次:提要、前言、讨论)

通过阅读提要可获得本文的概念、论点、准确数据和基本

结论

3、文字简明扼要,独立完整

4、忠实原文,不加评论,不与其它研究工作对比

关键词:不超过5个,列于摘要之后

五引言(前言、导言、序论)

是论文的开头、总纲,扼要点破论文的主要内容

要求:1、内容包括:论文的主题、目的和范围、课题研究的背景和起点,阐明

本课题希望解决的问题及意义

2、防止“夜郎自大”和“过度谦虚”

六材料与方法

是论文的一个重要内容,主要说明试验和观察所使用的材料方法、研究过程、测试方法,以便重复验证和估计其可靠性。

要求:内容包括:实验装置、实验方法、实验和观察所用的材料和研究的基本过程,可借助图表、实物照片来表示。

七结果——主要陈述实验和观察到的事实结果

要求:1、客观、可靠、准确

2、不要主观臆测,任意取舍

3、主要是摆事实,不必分析评论、评价

4、必要是用统计图表、实物照片帮助陈述事实结果

八讨论—根据“结果”提供的事实,探讨主题的.一种研究方式

内容要求:1、对实验结果进行分析、判断,估计结果的正确性,评价其意义,

从感性认识提高到理性认识。

2、与前人的工作联系起来,比较其异同,解释其因果关系或提出自

己观点和建议。

3、指出结果的理论意义及大小,应用价值如何

4、实验过程有何经验教训,尚待解决的问题及今后进一步研究方向。

5、引用文献要注明出处,避免与自己的结果混为一谈。

6、避免主观臆测,自圆其说。

对结果进行深入广泛的分析和综合,提高对结果的认识,为结论提供理论依据。

九结论(小结)

说明论文阐述的主要发现所能说明的理论认识,是全文的概括和总结。

要求:1、同研究目的保持一致与前面提出的问题前后呼应

2、把讨论分析得出的认识,以简明扼要的论点形成表达出来,结论应能

概括研究工作的主要内容和结果

3、讨论中引用和涉及的材料只作旁证,不能作为结论的依据

4、要客观科学准确简练地使用文字,避免笼统,过宽过窄的断言

十致谢

[十一]参考文献——列在论文末尾, 用温哥华格式

1、期刊参考文献格式:

著者文题刊名出版年卷(期)及页码

孔详彬伪石蒜碱抗癌作用原理的探讨癌症1988; 2(3): 144~145

Huth E. New forms for references. Br Med J 1979; 1(6): 1697-8

2、图书参考文献格式:

著者书名版次出版地出版社出版年页码

齐顺贞主编实用外科诊疗技术第1版北京:中国医药科技出版社

1992: 1741

Davenport HW. A digest of ed. Chicago: Year Book

Medical Publishers, 1978: 123-5

[十二]附录

1、实验中获得的大量第一手资料由于正文篇幅关系无法列入,又有旁证价值

2、论文已完成后,发现有新材料或遗漏材料必须补充

[十三]外文摘要及英文关键词

1、英文文题

2、作者姓名和单位

3、摘要内容

4、关键词:应写中文关键词对应,每个词之间用分号隔

十三项内容中,前言、材料与方法、结果、讨论、结论五项是论文的基本结构

形式

目前多采用:材料与方法、结果、讨论或方法与结果、讨论、结果三段式

1毕业论文属于学术论文。2只要不是抄的,你写出全世界最差的一篇论文就 可以。3比着葫芦画瓢,找一篇去年毕业 同学的范文,格式样式,照着写就行了。4毕业论文的实 质是读后感,选一本书,花一个星期读一遍。边读 边做笔记。把笔记整理一下,按范文格式条理一下,就是很好的论文了。5问题的关键是:你必须花一周的时间。许多同学不愿花费这个时间,那就没辙了。别的也别谈了。 完了。6有的同学找朋友帮忙,自已不写,让朋友替自己写一篇。 这当然好,但现在的朋友大都靠不住。你让他写一篇给你,他满口答应,没过两天就送给你一篇。你千恩万谢。可是拿给老师一看,原来是从网上粘下来的,乱码都 还没改。更可气者,一稿多用,他还把这篇“论文”送给好几个人,赚了好几顿饭,造成“雷同抄袭”、频烦吃饭。7结论:只能自己写,花一周时 间。8那位问了:“我写得不好怎么 办?”答:“这是伪问题。别管好坏,先写出来就行。老师还怕都写好呢:没法分优良中差了!总之,你写出一篇全球最差的论文就行,只要不是抄的!”9只要硬着头皮写,傻瓜都能写一篇。第一章 选题一、选题的原则(一)有价值(有品位,内行)(二)有可行性(或操作性,大小适中,难易恰当)(三)有浓厚兴趣(兴趣是动力,必须是自己喜欢的。)《论语·雍也篇》:“子曰:知之者不如好之者,好之者不如乐之者。”如果你什么都不喜欢,那就更好办:让辅导老师给你一个题目就行。(四)专业对口(专业专长)二、 选题的 方法(一)亟待解决的课题(二)填补空白的课题(三)有争议的课题(四)有矛盾的课题(五)可综述的课题第二章 搜集资料学术研究往往是在前人已有成果的基础上,有所突破。因此,搜集相关文献信息,非常重要。要求能快 速、准确地搜集到所需的资料信息。一、直接材料的搜集第 一手材料二、间接材料的搜集从文献及网络查取的材料(二手材料一定要注意核对。)图书、期刊,纸本索引及网络检索GOOGL、百度网等,关键词检索。三、材料的分析让材料自然分类,类聚法。第三章 写提纲提纲尽可能详尽,条理清晰,条块分明。(镶玻璃法: 把内容分成几块,一块块往上填内容就行了。)一般分为序论、本论、结论三部分。提出问题,分析问题,解决问题。论证的形式,纵深式(递进式),平列式,综合式。第四章 写论文一、格式及要求:前置部分及主体部分前置部分:标题、署名、指导教师、目录、摘要、关键词(一)标题:对论文重点的直接呈现。准确得体,通俗易懂,简短精练(不能 简短,可加副标题),符合规范。(二)署名,在题下。(三)指导教师:xxx(四)摘要(可复制文中关键句子,稍作修 饰、连缀即可)(五)关键 词,一般3—5个即可,以重要程度为序。(六)目录主体部分:前言、正文、结论、参考文献、致谢(一)前言(引言,序论,导言,绪言)(二)正文(本论,主体)(三)结论(四)注释(五)参考文献(文献名,作者,出版社,版次)二、具体方法与规 范(一)写作的顺序1按照提纲自首至尾2先写思考成熟的部分,最后焊接起来。(若不知从何写起,就这样写)写此不管彼,只求一意法。(二)引用材料的方法1直接引用法引证。推论,尊重,显示自己并非标新立异,不乏同道。(拉赞助)2先斩后奏法先概述观点,然后指出某人某文已详言之(加注参见)3映带法崇山峻岭,又有清流急湍映带左右。研究韩愈,不妨提及东坡;研究明清诗,也可上溯到汉魏。4戒剽窃。学会运用,而不是照抄。(三)论文的整体要求准确,概括、简练,严谨客观,平实,文采。不可以孤立的看问题,要注意上下影响。(四)段落、标点规范(五)语体的要求要简约典雅。第五章 修改、定稿文不厌改,要改得死去活来。一、自己反复阅读, (1)改正错误的字、词、句(笔下误)。(2)逻辑错误(3)修正完善观点(4)论据错误(5)调整结构布局(完美,圆满,面团原理,增删 材料)(6)修饰词句。面团原理:你如果原打算写五个部分,最后只写成三个部分;那你就说你本来就打算写三个部分,现在如期完成了,很“圆满”。因为没有人知道你的原计划,也 没有人想知道,所以没必要告诉他人。二、他人审校(吸收他人意见;自己的错误往往看不出)。互相审阅,互相挑毛病。第六章 答辩虚心点就行。自己写的,也不用心虚。

伙计,看看这个行不?

论文不会写,提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下: ①食物的黄曲霉菌污染:我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致,粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区,肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染:我国人群中,约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染,由于饮食习惯和饮食卫生不好,肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染:饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关,提示污染的水中含有致癌促癌物质,例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒:酗酒明显损伤肝脏,可导致营养不良、肝硬变,在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究,已发现以下几个要点: ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素,如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症,其中,二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外,在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中,甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素,这些毒素本身可以引起癌症,还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究,胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品:食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物,其中含有苯并芘等强致癌物质,它可渗透至整个食品。熏烤过程中,蛋白质在高温下,尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合,形成亚硝胺,这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物,发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重,甚至在胃癌患者的胃液中,也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒:酗酒可损伤胃粘膜,引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收,损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食:吃高脂肪膳食的人群,其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高,这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足:饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国,结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素:多吃含丰富维生素A的食物,可降低大肠癌的发生,多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群,其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明,高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关,肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关,甲状腺癌与饮食中缺碘有关,鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物(如亚硝胺)污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供,分别是:一、鱼:因鱼类含有ω3脂肪酸,可降低胆固醇,降低血管内的血小板凝集,减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率,动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜:花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等,含有丰富的抗氧化维生素C及胡萝卜素,能对抗自由基对细胞的伤害。此外,这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」,前者有预防乳癌的功能,后者能在体内产生许多酵素,解除致癌毒素危害。三、黄豆:黄豆中含「异黄酮类物质」,对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实,每天吃进60公克的黄豆,血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮:五谷杂粮含丰富「皂角」,能解除肠道中致癌物质的活性,丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜:葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」,能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示,大蒜除能预防心脏病外,也能降低大肠癌的发生;每周吃3瓣蒜头的人,罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素C的食物:维生素C可减少体内自由基对细胞基因的伤害,避免细胞癌化,而富含维生素C的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果:西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素,摄食后能在体内转化成维生素A,达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现,多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒:红酒是连葡萄皮一起发酵,可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂,防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示,每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率,但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外,茶和红酒都含有黄酮类 物质,对部份癌症具有预防效果。九、菜叶:绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸,能提高血中甲硫胺酸的量,具有防癌作用。

关于癌症基因检测论文

癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠,以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高,几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了,尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉,我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生,尚且对癌症这件事懵懵懂懂,那些癌症真正高发的高龄群体,那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢?这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》,才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记,共计5000字,内容全部来源于对这本科普书的总结整理,最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读!!!只有学习才能了解,了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么? 3、抗癌药物的三次革命(介绍魏则西如何无效治疗)。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食,而是年龄!癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此,随着人类平均寿命的增加,得癌的几率越来越高是必然的,无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的,而是由于系统性衰竭。有很多癌症,由于目前还不清楚的原因,会导致患者体重迅速下降,肌肉和脂肪都迅速丢失,这个现象叫做“恶病质”,出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身,是患者身体的一部分,想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症,以肺癌举例,肺癌患者平均突变数接近5000个,这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑,临床实验中发现,很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因:一、父母的卵子和精子有基因突变;二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素,卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高,多一岁就多一倍风险,所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞,但是除非家里已有患者,否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库,而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度,公司是否真的为你保存难以判断;二是由于“移植物抗肿瘤效应”,使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库,公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具:化学药物 作用:杀死快速生长的细胞 原理:众所周知癌症细胞都生长的非常快,传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞,对癌症细胞当然很有用,但是很可以,我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞,所以化疗患者头发会掉光;例如造血干细胞,所以化疗患者的免疫系统会非常弱,极容易感染;例如消化道上皮细胞,所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具:高能量射线(辐射、高能量粒子) 作用:直接打击杀死癌症细胞 原理:放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞,直接破坏细胞的DNA,或者通过电击产生自由基,从而造成肿瘤细胞的死亡,但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是,肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感,一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感,另一方面肿瘤细胞由于DNA突变,DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类:放疗有两种,常用的X线和伽马射线,以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言,质子和重离子要重很多,在照射到人体上时,沿途只释放很少的能量,只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来,这在物理上叫做“布拉格峰”,对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子(或重离子)更准、更快、更健康,但是也更贵!非常贵!因为粒子的重量更大,把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物,现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞,这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞,容易产生严重的副作用,因此必须严格控制剂量。 举个例子,砒霜,这个著名的古代毒药现在有了个洋名字:Trisenox,变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究,2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在,所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%!目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功,“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破!因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功!免疫疗法的靶点是正常免疫细胞,目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世,对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者,两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年!要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤,魏则西在百度搜索疾病信息,第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」,看着魏则西的各种报告单,该院李主任对魏则西父母说:保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”(主要是CIK-DC细胞疗法)和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西; 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭,这种疗法在欧美临床实验失败,已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试,目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个,几乎全部在中国! 两个原因:一是靶向性不明;二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞,“靶向性不明”就像是我们装修房子,请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的,水平高,但是没用!“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞,它能很好的伪装自己,告诉免疫系统:“别开枪!自己人!”这样的癌细胞逃脱了免疫监控,才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法,和其他免疫疗法类似,基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞,但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步: 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞; 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体; 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞,一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞; 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内; 5、严密监护患者,尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了,会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子,引起惊人的免疫反应,临床反应为高烧不退,控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者,他们已经尝试了各种可能的治疗办法,其中15位甚至都进行了骨髓移植,但是不幸都失败了,通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失!20位患者在半年后复查,体内依然没有发现任何癌细胞! 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好,是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”,简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子,然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒,特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年,而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间,这个时间是多久呢?十五年!从他开始做这个病毒,到我们现在看到结果,他一共花了25年!期间由于安全问题,被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中,他申请不到太多经费,发不了太惊人的文章,在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞:科学家精神,耐得住寂寞,厚积薄发! 疫苗之所以有效,是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能,人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样,所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”,也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗,分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗(80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致)和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗(几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的)。这两个疫苗很有效,但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”,但是效果实在有限,生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类,有些针对大众,而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目: 乳腺癌:女性,40岁开始,每年乳房X线筛查。 宫颈癌:女性,20岁以后开始,3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌:男性和女性,50岁开始,每年一次粪潜血检查,每十年做一次结肠镜检查。 肝癌:有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者,应该每半年进行一次甲胎蛋白(AFP)和腹部超声波检查; 胃癌:有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的,应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查; 肺癌:吸烟者或者戒烟不超过15年者,应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关,男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍,女性是13倍。 第一,吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA,发现了令人震惊的结论:虽然癌症表面看起来相似,但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多! 第二,吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变,但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用,我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个:KRAS、EGFR和ALK,吸烟者肺癌中主要是KRAS突变,而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了,但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物,目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类: 药物疗法, 主要是“免疫检验点抑制剂”,比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda; 细胞和基因疗法, 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌,而是一种特定的亚型,晚期鳞状非小细胞肺癌,而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说,对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差,甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜,另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 , 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类,而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素(他莫昔芬)或芳香化酶抑制剂,内分泌治疗一般需要持续5-10年,这类患者的治愈率很高,而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 , 这类大概占20%,比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症,其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗(赫赛汀)和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等,效果都很好。 三阴性乳腺癌 , 这一类乳腺癌最少见大概只占10%,但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性,所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效,目前只能用普通的化疗药物;另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种,发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展,研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传,因此如果家族中有多位女性年轻时(小于45岁)就得了乳腺癌和卵巢癌,那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因,统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%,所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很,但是真的是一本100+666分的科普书!!!作者语言精炼幽默,对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解,全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧!!!还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们,明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。

基因检测 ,是近几年在癌症治疗领域比较火热的关键词; 乳腺癌 ,则是这些年始终霸占女性肿瘤发病率首位的噩梦。 鉴于乳腺癌相关基因的研究相比其它癌症更为丰富透彻,市场上涌现出越来越多的乳腺癌基因检测产品,而这些产品的定位几乎清一色都是 评估健康人群未来罹患乳腺癌的风险有多高 。 不少对乳腺癌心怀担忧的女性似乎看到了曙光,但随即又陷入疑惑:这种风险评估有什么价值什么用不?可以作为乳腺癌筛查或者诊断的依据么? 这也正是本文想要讨论的: 对多数健康女性而言,乳腺癌基因检测的意义到底有多大? 先来看些 保守 官方的数据(当然你也可以不看,知道情况很严峻就行啦)。 我国肿瘤登记年报显示:2010年,在中国女性人群中,乳腺癌发病率位居首位,每年新发病例约21万;死亡率位居第四,每年死亡人数约5万。这么 笼统 巨大的数肯定没啥实在感受,我大概除了下,换算成每天的话: 平均每天约有600名女性被确诊为乳腺癌,150名女性死于乳腺癌 。 而在年龄因素上,中国女性诊断为乳腺癌的平均年龄为 45-55 岁(比西方女性更年轻!)。来自上海和北京的数据显示 乳腺癌有两个发病高峰 :第一个出现在 45-55 岁 ,另一个出现在 70-74 岁,并且诊断为乳腺癌的中位年龄有逐渐增大的趋势(就是经常听到的“ 疾病年轻化 ”的意思)。 以上提到的这些数据确实足够令人担心了,然而和大多数疾病一样,乳腺癌的确切病因至今尚无定论。其发病涉及到多种可能而复杂的因素, 遗传因素 正是其中之一,这也就是基因检测产品的立足点所在。 说到遗传因素,相信很多小伙伴的理解就是“哎呀,这个我知道,我妈是双眼皮,我也是!”,广义来说是没有错的:父母各自将一半的DNA传给子女,子女得到DNA以及这些DNA表达后带来的各种……情况。嗯,请允许我使用这个通俗的词语。而疾病,自然也属于这些情况之一。 但是,父母将不正常的DNA传递至子女,也并不完全意味着疾病的直接传递,因为DNA与疾病之间还有十分复杂的对应关系。大致来说,分为以下三种情况: (1) 确定无疑型 :只要get了这个不正常的DNA,一定得病,而且50%的可能会将这个不正常的DNA继续传给下一代(因为只传给下一代一半的染色体呀); (2) 举棋不定型 :get了这个不正常的DNA,虽然不一定得病,但得病概率比平常人高出很多,而且还是会以50%的可能将这个不正常的DNA继续传给下一代(原因同情况1); (3) 不明所以型 :get的DNA是正常的,但后来因为自己瞎作等等莫名其妙的原因,把这个DNA搞得突变不正常了,此时大部分情况是回到情况2:虽然这个DNA不正常了,但不一定得病,只是得病概率比平常人高。但与情况2不同的是:这种情况下得病概率升高的程度相对小一些,而且一般不会遗传给后代。 具体原因就比较复杂了,解释起来估计就要偏题了,您还是先记着结论,我做个标记,之后有篇幅我再给说道说道。 乳腺癌相关基因呢,在遗传层面 属于“举棋不定型”和“不明所以型” (此处应庆幸还好不是“确定无疑型”,不然更恐怖!),这两种遗传方式的官方学名叫做“ 多基因肿瘤遗传易感 ”和“ 局部肿瘤细胞基因改变(后天获得性 )”,也正是这两种遗传方式,将乳腺癌划分为了传说中傻傻分不清楚的“ 遗传性乳腺癌 ”和“ 散发性乳腺癌 ”。 遗传性乳腺癌 ,是指 明确知晓非正常基因 的乳腺癌,其中最鼎鼎大名的就是 BRCA1和BRCA2基因 了(安吉丽娜·朱莉你肯定知道)。在普通人群中,女性一生中大约有 12% 的几率会罹患乳腺癌,但如果携带BRCA1或BRCA2基因的有害突变,累计至80岁,患乳腺癌的风险将上升至 40-60% !除了乳腺癌,BRCA1和BRCA2基因也与 卵巢癌 等多种癌症息息相关。这个不是今天的主题,我们以后再说。 这里要解释一个不少人都误解或者是都不解的事情: 就拿乳腺癌的BRCA1和BRCA2基因来说: 其一,是因为不知道BRCA1或BRCA2基因到底是怎么引起乳腺癌的,只是严谨的科学研究发现遗传性乳腺癌患者中多数都发生了这两种基因的突变; 其二,则是乳腺癌的发生可能不止需要满足BRCA1或BRCA2基因突变,还需要其它某一个或几个重要基因也同时发生突变(只是目前可能还未发现),这是一个多基因的复杂过程。 总的来说, 癌症和基因突变具有非常非常复杂的相关性 ,它们的关系没有大家想的那么单纯,多数情况下都不是一一对应的(为什么总觉得这句话别有他意呢……)。 那 散发性乳腺癌 又是什么情况呢?这个我们下节课再说,好奇的同学可以提前预习下。 好,下课。

杂志《癌症》

被“中国科学引文数据库”首批选为收录来源期刊;被《中国期刊网》、《中国学术期刊(光盘版)》选为全文收录来源期刊;被选入“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”。《中国癌症杂志》还加入国家科技组织实施的“万方数据库——数字化期刊群”全文上网,被《中国核心期刊(遴选)数据库》收录。目前,我们还在积极申请被美国国立医学图书馆(NLM)Pubmed收录。

可以在中文核心期刊、中国科技核心期刊、中国生物医学核心期刊、中国肿瘤学核心期刊等查找《癌症》杂志是由中华人民共和国教育部主管,中山医科大学肿瘤防治中心(世界卫生组织癌症研究合作中心)主办,美国LANDES出版社协办的核心科技期刊。创刊于1982年2月,月刊,大16开,112页,进口铜版纸彩印,国内外公开发行。办刊宗旨:坚持四项基本原则,遵循基础研究与临床研究相结合、普及与提高相结合的办刊方针,致力办成具有国际先进水平的国际性期刊。读者对象:国内外从事肿瘤防治研究的医、教、研工作者,肿瘤学边缘学科的学者,以及医学院校的硕士、博士研究生等。开设栏目:快速报道、基础研究、临床研究、述评、技术与方法、综述、个案报告、简讯等栏目。

因为有很多权威的癌症全球统计数据呀···搞癌症研究的哪个不得引用这个数据···所以影响因子这么高也不夸张,另:2021年已经508了,刷新认知有没有

《中国癌症杂志》是由国家教育部主管、复旦大学主办、复旦大学附属肿瘤医院承办的全国性肿瘤学术期刊,是科技类核心期刊

关于抗癌的论文格式要求怎么写

我们在撰写医学论文的时候,尤其是初次撰写时,为了归纳总结出我们临床科研的成果,探讨个人的诊疗体会,甚至提出新的想法及问题的,我们首先会遇到的问题就是如何拟定论文的题目?下面学术堂来为你详细解答:1、选题的方向要有创新性,突出重点选题之前,一定要了解本项研究的现状,通过查阅相关的文献,了解相关专业领域的动态,收集相关的信息、资料和设想,无论是前瞻性研究还是回顾性总结都需要了解研究的现状,以此为出发点做科研、选题较容易找到选题的切入点,产生创新性。在这里给大家一些容易产生创新点的几个选题方向:从国家在医疗行业的方针政策、法规选题;从学术信息中选题,拾遗补缺;从医疗新业务、新技术寻找选题;从临床工作遇到的罕见病和疑难病例,危重病人的诊治经验选题;从专业学科与边缘学科交叉发展中选题;在自己学科发展新领域,读国内外文献、参加学术会议受到的启发,进行技术和方法的移植研究中选题;在临床工作细节中寻找选题;从临床操作规范性的建立和统一中选题。2、拟题应突显论文的宗旨,体裁明确首先,拟题之前必须明确写此文的意图是什么?是介绍推广一项新技术研究及成果,一项前瞻性的探讨研究,一篇经验性总结,一项临床报道与体会,还是归纳性的综述。我们应当从标题上就反映出文章的体裁,研究的方向,让读者看完标题,就可知道论文的宗旨,大致了解论文的主要内容。如标题“抗癌药新进展”一看就知文章是一篇综述,作者的意图是介绍国内外研究抗癌药物的新方法、新成果,以便推广应用。广大的临床、药理、药学工作者以及肿瘤患者,一看标题,阅读全文的兴趣豁然而生。如将标题改为“几种抗癌药物介绍”,宗旨不清、意图隐涩,大家会认为是一则商业广告,读者或审稿人单看题目都不知道介绍的重点是什么。3、定题体现科技论文三要素,内容详实定题前我们要明确题目中包含的三要素“研究对象(患者人群、病症类型、技术方法等)、处理因素(用药治疗、诊治方案、新技术、新方法等)、观察指标(实验效应判定途径)”。一个好的标题也必须反映这三个要素,才会对全文起到点石成金的作用,编辑、审稿人、读者初看标题就可以基本上了解文章要讲什么,研究内容是什么,判定文章的独特可取之处。如标题“核黄素对冠心病血小板聚集和心功能的影响”,其中三要素一目了然,研究对象(冠心病)采取的处理因素(应用核黄素)比较新颖独特,且通过检测血小板聚集和心功能等核心指标来判定实验效应的优劣,三要素齐全且具有一定的新颖性,定题就比较成功。如标题改为“横黄素在冠心病中应用”,即使有研究对象和处理因素,但缺少观察指标因素,就显得吞吐不全、科学性不足。尽管此文是一篇好文章,但读者看了标题以后,感觉无多大意义,会一看了之。4、抓住编辑、审稿人眼球,突出新颖性这就要求我们作者在定题提炼三要素的时候,尽量突出重点用药,特色用药,特色的诊断和治疗方法,主要或创新技术方法,代表性的观察指标,观察方法等具体学术名词,让编辑、审稿人和读者通过标题就可以了解到文章研究的主要内容,研究的新颖性及创先点在哪里。另外,定题题目不宜过长,20字左右(外文10个实词以内),过长的学术名词可以用简称代替。5、把握几个定题原则先进性原则:可以从空白性研究,发展性研究,验证性研究(国外),实用性研究等为切入点;可行性原则:可以从研究者个人知识水平,研究的客观条件,可采取的研究方法、手段,经费,设备,时间,对象,伦理问题等把握定题的可行性如何;实用性原则:最好应以“减轻病患痛苦,促进健康生活”,处理好理论与实践,近期与远期,基础与应用关系为出发点判定研究的实用性如何;科学性原则:研究内容理论依据一定要科学合理,实验依据一定要客观。

论文不会写,提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下: ①食物的黄曲霉菌污染:我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致,粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区,肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染:我国人群中,约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染,由于饮食习惯和饮食卫生不好,肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染:饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关,提示污染的水中含有致癌促癌物质,例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒:酗酒明显损伤肝脏,可导致营养不良、肝硬变,在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究,已发现以下几个要点: ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素,如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症,其中,二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外,在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中,甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素,这些毒素本身可以引起癌症,还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究,胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品:食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物,其中含有苯并芘等强致癌物质,它可渗透至整个食品。熏烤过程中,蛋白质在高温下,尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合,形成亚硝胺,这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物,发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重,甚至在胃癌患者的胃液中,也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒:酗酒可损伤胃粘膜,引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收,损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食:吃高脂肪膳食的人群,其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高,这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足:饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国,结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素:多吃含丰富维生素A的食物,可降低大肠癌的发生,多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群,其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明,高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关,肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关,甲状腺癌与饮食中缺碘有关,鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物(如亚硝胺)污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供,分别是:一、鱼:因鱼类含有ω3脂肪酸,可降低胆固醇,降低血管内的血小板凝集,减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率,动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜:花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等,含有丰富的抗氧化维生素C及胡萝卜素,能对抗自由基对细胞的伤害。此外,这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」,前者有预防乳癌的功能,后者能在体内产生许多酵素,解除致癌毒素危害。三、黄豆:黄豆中含「异黄酮类物质」,对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实,每天吃进60公克的黄豆,血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮:五谷杂粮含丰富「皂角」,能解除肠道中致癌物质的活性,丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜:葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」,能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示,大蒜除能预防心脏病外,也能降低大肠癌的发生;每周吃3瓣蒜头的人,罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素C的食物:维生素C可减少体内自由基对细胞基因的伤害,避免细胞癌化,而富含维生素C的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果:西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素,摄食后能在体内转化成维生素A,达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现,多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒:红酒是连葡萄皮一起发酵,可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂,防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示,每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率,但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外,茶和红酒都含有黄酮类 物质,对部份癌症具有预防效果。九、菜叶:绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸,能提高血中甲硫胺酸的量,具有防癌作用。

兄弟,那癌症原因很多,您指什么啊?

医学论文是科技论文的一种,有其独特的属性,即科学性、创新性、理论性、规范性、可读性、简洁性等,不能胡乱编写、捏造。医学论文是比较难的一种,写好之后可以在手机当中去查重,用迅捷论文查重之后就可以根据要求修改了。

癌症与基因有关的文献论文

兄弟,那癌症原因很多,您指什么啊?

论文不会写,提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下: ①食物的黄曲霉菌污染:我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致,粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区,肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染:我国人群中,约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染,由于饮食习惯和饮食卫生不好,肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染:饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关,提示污染的水中含有致癌促癌物质,例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒:酗酒明显损伤肝脏,可导致营养不良、肝硬变,在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究,已发现以下几个要点: ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素,如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症,其中,二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外,在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中,甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素,这些毒素本身可以引起癌症,还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究,胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品:食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物,其中含有苯并芘等强致癌物质,它可渗透至整个食品。熏烤过程中,蛋白质在高温下,尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合,形成亚硝胺,这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物,发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重,甚至在胃癌患者的胃液中,也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒:酗酒可损伤胃粘膜,引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收,损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食:吃高脂肪膳食的人群,其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高,这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足:饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国,结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素:多吃含丰富维生素A的食物,可降低大肠癌的发生,多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群,其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明,高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关,肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关,甲状腺癌与饮食中缺碘有关,鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物(如亚硝胺)污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供,分别是:一、鱼:因鱼类含有ω3脂肪酸,可降低胆固醇,降低血管内的血小板凝集,减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率,动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜:花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等,含有丰富的抗氧化维生素C及胡萝卜素,能对抗自由基对细胞的伤害。此外,这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」,前者有预防乳癌的功能,后者能在体内产生许多酵素,解除致癌毒素危害。三、黄豆:黄豆中含「异黄酮类物质」,对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实,每天吃进60公克的黄豆,血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮:五谷杂粮含丰富「皂角」,能解除肠道中致癌物质的活性,丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜:葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」,能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示,大蒜除能预防心脏病外,也能降低大肠癌的发生;每周吃3瓣蒜头的人,罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素C的食物:维生素C可减少体内自由基对细胞基因的伤害,避免细胞癌化,而富含维生素C的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果:西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素,摄食后能在体内转化成维生素A,达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现,多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒:红酒是连葡萄皮一起发酵,可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂,防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示,每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率,但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外,茶和红酒都含有黄酮类 物质,对部份癌症具有预防效果。九、菜叶:绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸,能提高血中甲硫胺酸的量,具有防癌作用。

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期刊:Cell;影响因子:   发表单位:休斯敦贝勒医学院     肿瘤与正常组织之间的蛋白质组差异对于癌症生物标志物的发现至关重要,但尚未在大型结肠癌肿瘤队列中进行系统表征。在这篇《Cell》文章中,报道了110例结肠癌患者的遗传、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学的综合信息。通过比较分析和多组学数据的整合,发现了许多新的生物标志物和药物靶标,以推进精确治疗。     这篇文章为我们展现了多维组学服务于临床治疗的巨大潜力,并强调系统整合多组学分析能够揭示仅通过基因组评估无法获得的潜在临床价值。特别是,蛋白质组学能够发现基因组学不能发现的治疗靶点和致病机制,是需要临床疾病研究重要的前进方向。     对前瞻性收集的结肠癌队列进行了首次蛋白质组学研究。对配对的肿瘤和正常相邻组织进行的蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析比较,得出了与结肠癌相关的蛋白质和磷酸位点,包括已知和推定的新生物标记、药物靶标以及癌症/睾丸抗原。蛋白质组整合不仅将基因组推断的靶标(例如拷贝数驱动器和突变衍生的新抗原)确定为优先事项,而且还产生了新发现。磷酸蛋白质组学数据将Rb磷酸化与结肠癌的增殖增加和凋亡减少相关联,这解释了为什么这种经典的抑癌基因在结肠肿瘤中被扩增,并为在结肠癌中靶向Rb磷酸化提供了理论依据。蛋白质组学确定了在高度微卫星不稳定性(MSI-H)肿瘤中CD8 T细胞浸润减少和糖酵解增加之间的关联,这表明糖酵解是克服MSI-H肿瘤对免疫检查点封锁抵抗的潜在目标。蛋白质组学为生物学发现和治疗发展提供了新途径。 结肠癌相关蛋白和磷酸化位点的系统鉴定; 蛋白质组学支持的新抗原和78%的肿瘤中的癌症/睾丸抗原; Rb磷酸化是结肠癌的致癌驱动力和可能的靶标; 糖酵解抑制可能使MSI肿瘤对检查点封锁更敏感。     第一部分是样本整体概述。收集了110例结肠癌患者的肿瘤标本、配对的正常相邻组织(NAT)和血液样本,进行了全外显子测序、拷贝数阵列、RNA-Seq、miRNA-Seq、蛋白质组学和磷酸蛋白组学分析。与TCGA队列结肠肿瘤相比,mRNA表达谱高度相关,蛋白组的主成分分析显示肿瘤和NAT的有效区分。证实蛋白质组学在评估基因功能方面的附加价值。    首先描述了样本的体细胞突变特征和微卫星不稳定性,并根据突变频谱区分患者亚群以及鉴定显著突变基因。随后对基因突变与蛋白组的关联进行了分析,揭示一些高协同的基因。APC中的终止和移码突变导致无义的mRNA衰变或蛋白被截断,TGFBR2中移码突变导致磷酸位点TGFBR2-S553的丰度降低了。高迁移率组(HMG)转录因子SOX9蛋白水平明显过表达,大多数截短突变都发生在HMG-box域的下游和进化保守的泛素靶位点K398的上游,通过截短的突变去除K398泛素化位点可以稳定SOX9蛋白并增加蛋白丰度,支持SOX9在原代CRC细胞中的致癌作用而非肿瘤抑制作用。     该部分主要通过体细胞突变分析寻找并描述结肠癌中显著突变基因的特征,以及联系突变位点和蛋白表达和磷酸化水平的变化提示仅凭突变无法预测蛋白功能复杂性。    进行体细胞拷贝数改变(SCNA)分析,确定了与TCGA队列非常相似的臂级SCNA,包括1q、7p/q、8p/q、13q和20p/q的扩增,以及1p、14q、15q、17p/q、18p/q和22q的缺失。队列中发现了先前大量报道的SCNA,第20号染色体(、、)和第18号染色体()中分别包含最频繁扩增和缺失的焦点区域,还确定了18q局灶性缺失区域中的著名肿瘤抑制物SMAD4。SCNA与mRNA和蛋白质丰度的相关性比蛋白质丰度更强。SCNA基因和显著突变基因显著富集的术语包括细胞增殖、细胞死亡、Hippo信号通路。位于整个基因组不同局灶性缺失区域的六个基因富集了内吞作用,表明多个缺失事件会收敛以抑制内吞途径,这可能使肿瘤获得生长信号的自给自足。     继续描述基因组全局的拷贝数变异特征,并讨论了拷贝数变异区域中的一些重要基因,及对拷贝数扩增和或缺失水平、mRNA和蛋白丰度作了关联。结合富集分析阐述突变基因或扩增/缺失基因参与的通路激活或抑制是否与肿瘤信号有关。    成视网膜细胞瘤(RB1)基因的蛋白(Rb)是一种肿瘤抑制因子,Rb的丢失会通过消除细胞增殖的阻碍而促进细胞不良行为并促进癌变。然而在结肠癌中,发现Rb的扩增和过度表达与其在其它癌症中的频繁突变和缺失相矛盾,值得深思。通过观察Rb的磷酸化,发现即使细胞中有更多的RB1拷贝或表达水平,但Rb蛋白由于被高度磷酸化而失活,这种构型使其不像肿瘤抑制因子一样起作用。     抑癌基因RB1由于同时的高度磷酸化而失活,因此高拷贝或高丰度并未表现出抑癌功能,蛋白组和磷酸化联合分析颠覆了单一基因组或蛋白组学的一般推论,这是多组学分析优势所在。    作者分析了肿瘤和正常组织之间的差异蛋白,并将分析的重点放在肿瘤中升高了2倍以上的31种蛋白上,这些蛋白被定义为结肠癌相关蛋白。这31种蛋白质与人类分泌蛋白、膜蛋白质组和酶相关联,发现这些蛋白质中有15种具有临床实用性,可作为诊断标志物、结果标志物或治疗靶标,包括临床实践中使用最广泛的CRC标志物CEACAM5。还根据磷酸化位点丰度的差异,定位了与癌症相关的50种蛋白质的63个磷酸位点,其中4种符合与癌症相关的蛋白质的标准。蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的互补提示可寻找基因组研究中遗漏的结肠癌基因。激酶底物富集分析鉴定了4种激酶,除了已知的药物靶向激酶CDK、MELK和PFKFB3外,激酶PI4KB作为新的候选治疗靶点可能值得进一步研究。     该部分集中在蛋白组,通过传统的差异分析、功能富集等比较并鉴定了结肠癌肿瘤中的标志物蛋白和磷酸位点。通过进一步联系已知的药物研究,提供了潜在的治疗靶点。    综合考虑转录组、蛋白质组以及MSI分型各因素占比,总结得三个新的结肠癌分子亚型特征,并根据其将结肠癌病人分为四个亚型,且对每个亚型的特征展开研究。其中CIN亚型的肿瘤显示出更高的染色体不稳定性。许多miRNA和磷酸位标记与亚型特异性特征具有已知关系,包括在MSI亚型中miR-552、miR-592和miR-181d的表达降低,在间充质亚型中miR-200家族的表达降低, MSI和间充质亚型中STAT1和STAT3的磷酸化水平分别升高。CIN亚型中RB1的拷贝数更高,且Rb-S811和S807显著增加,并进一步表明CDK2抑制在CIN亚型中可能是最有效的。管MSI和间充质亚型均比CIN亚型具有更高的免疫浸润性,但MSI亚型特别富含细胞毒性免疫细胞。MSI亚型中的糖酵解酶广泛增加,揭示了蛋白质水平的适应性在MSI亚型中产生了强烈的Warburg效应,并建议将检查点和糖酵解抑制相结合的治疗可能为治疗对检查点封锁有抵抗力的MSI肿瘤提供有效的策略。     最后是肿瘤分子亚型及其特征分析,这在大规模肿瘤组学研究中是必不可少的,以试图为不同亚型的患者制定更合适的靶向治疗方案提供线索。    本篇研究对人类结肠癌进行了前所未有的分子表征,证实了蛋白质组学整合在揭示新型癌症生物学中的价值,并进一步证明了蛋白质组学在治疗假说产生中的实用性。     除了加强或补充基因组数据外,蛋白质组学整合还可纠正基于基因组数据的不准确推论,并带来意想不到的发现和治疗机会。一个例子是蛋白质组学将SOX9鉴定为致癌基因,而根据体细胞突变数据预测它是一种肿瘤抑制因子。另一个例子是磷酸蛋白质组学数据使Rb磷酸化成为结肠癌的致癌驱动因素,这表明通过CDK2抑制靶向结肠癌中Rb磷酸化的独特机会。     基于多组学的亚型分析提供了基于三种UMS亚型(即MSI、CIN和间充质)的结肠癌分子异质性的统一视图。蛋白质组学数据将MSI肿瘤中CD8浸润减少与糖酵解增加相关联,这支持了新出现的观点,即肿瘤糖酵解增加会损害T细胞功能并增加肿瘤微环境来抑制抗肿瘤免疫力,因此可以考虑通过糖酵解抑制来克服MSI肿瘤对免疫检查点封锁的抵抗力。     综合蛋白质组学表征揭示了靶向结肠癌治疗中信号蛋白、代谢酶和肿瘤抗原的新治疗机会。尽管这些治疗假说的验证不在当前研究的范围之内,但这些新假说最终可能使结肠癌的分子指导精确治疗取得实质性进展。

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