中国团队发现新型冠状病毒。
中央研究院基因体研究中心马彻研究员及詹家琮研究技师合作,证实从白扁豆萃取出的蛋白质FRIL可抓住新冠病毒表面的糖分子,进而抑制病毒感染、阻断其传播,提供新的抗疫研发方向。(照由中研院提供)
中央研究院基因体研究中心马彻研究员及詹家琮研究技师合作,证实从白扁豆萃取出的蛋白质FRIL可抓住新冠病毒表面的糖分子,进而抑制病毒感染、阻断其传播,提供新的抗疫研发方向。该研究论文已于7月24日刊登于《细胞报告》(Cell Reports)。
「白扁豆」萃取蛋白可有效抑制病毒
詹家琮长年在中草药里找寻传染病的科学解方,经过实验发现,《本草纲目》提过的「白扁豆」可有效抑制流感病毒,其效果远超过其他四百多种中药,更与常见的西药相当,并发现关键就是蛋白质FRIL。
詹家琮表示,从白扁豆萃取出的FRIL,其结构如同一颗极小型的消波块(约7奈米立方),有四个完全一样、向外突出的端点,这些端点会与糖分子产生结合作用,因此,一个FRIL可同时抓住在其周围的多个糖分子。由于冠状病毒表面的棘蛋白与流感病毒表面一样,皆布满了糖分子,研究团队在今年疫情爆发后,便立即着手将流感研究延续至新冠病毒的测试。
如同金钟罩铁布衫加入FRIL细胞感染率大幅下降
在先前的流感实验中,团队发现,在普通的细胞内,流感病毒可长驱直入到细胞核内,造成感染,并在数小时后导致细胞坏死,但在加入FRIL的细胞中,细胞核如同多了金钟罩铁布衫,流感病毒无法进入,感染率大幅下降至10%以下;在新冠病毒的细胞实验中,团队也发现,新冠病毒无法进入经FRIL处理的细胞的细胞膜,有效抑制感染至5%以下。
极少量FRIL即可抓住病毒成果仍属基础 今年4月,研究团队在取得台湾大学疾管署提供的病毒株后(hCoV-19/Taiwan/NTU04/2020),便开始测试FRIL对新冠病毒的抑制能力。经实验发现,只要极少量的FRIL,就可以抑制SARS-CoV-2 感染细胞,甚至在感染以后才给予FRIL都有显著的效果。不过,马彻强调,目前的成果仍属基础研究,要进一步将研究转化成治疗或预防的医药用品,还有很长的一段路。
反向遗传学 被认为是一种不可或缺的工具,它彻底改变了我们对病毒发病机制和疫苗开发的认识。大型的RNA病毒基因组,如冠状病毒基因组,由于基因组较大且不稳定,很难在大肠杆菌宿主中克隆和操作。 两位通讯作者均来自瑞士的University of Bern Transformation-Associated Recombination cloning TAR克隆 基因组DNA片段和过量的TAR载体在去除细胞壁的酵母细胞中进行混合。每个载体中都含有对目的基因特异的两段序列(标为蓝色和红色)以及酵母的筛选标记HIS3和CEN6(淡蓝色原点)。由于载体过量,酵母细胞便会将DNA片段全部接受。根据具体情况又可分为三类:1)未分到基因组DNA的;2)分到基因组DNA但未被整合到TAR载体上的;3)分到基因组DNA且通过自身同源重组被整合到TAR载体上的。显然我们是只需要第三种情况的阳性克隆,怎么把其它两种过滤掉呢?答案是进行电泳。 下图是对上述过程的简化示意: 2010年5月20日,J. Craig Venter Institute在美国 Science 杂志上报道了首例人造细胞的诞生。向山羊支原体 Mycoplasma capricolum 细胞中转入人工合成的蕈状支原体 Mycoplasma mycoides 的基因组而来,产生的人造细胞表现出的是蕈状支原体的生命特性。利用该平台,研究人员在拿到合成DNA片段后一周内,对新冠病毒进行了基因组改造和病毒拯救。研究团队于1月14日向试剂公司下单,以化学合成方式得到上述14个DNA片段,并在2月4日拿到其中的12个含片段载体(有pUC57、pUC19、pUC57mini和PCC1-His3)。其中片段5 和7 未获得,原因不详。研究团队最终通过对一位来自慕尼黑患者的新冠病毒样本(BetaCoV/Germany/BavPat/2020)进行RT-PCR 扩增,获得了第5和第7个片段。 利用TAR 克隆,研究人员获得了6 组正确组装的新冠病毒构建体的分子克隆。随后用酵母的同源重组系统依据末端重复的序列将这些DNA 序列拼到一起。获得完整的病毒序列后,用T7 RNA 聚合酶将其通过脱落转录,得到病毒RNA,将该RNA 用电穿孔技术导入到非洲绿猴肾细胞(VeroE6 cell)中,使其感染。将用于培养绿猴肾细胞(~2d),含释放出的病毒颗粒的上清液注入到别的培养基中,发现可以感染别的细胞,说明新构建的酵母合成平台可以拯救病毒。 同理,作者团队在鼠肝炎病毒A59(MHV-A59)和MERS-CoV进行病毒拯救的测试,发现效果依旧很好,测试的克隆中正确组装了病毒基因组的YAC均可达到90%,这表明病毒在酵母中的组装效率相当之高。 TAR 克隆系统的一个最重要的优点就是可以先对全基因组进行设计,通过对小的具有重复序列的片段的合成,进而再依靠酵母的同源重组系统进行片段的正确组装,极大的降低了合成的难度,也大幅提高了合成的效率。无需得到变异毒株的临床样本,通过对病毒变异的分析,可以合成构建出该变异毒株的基因组片段,再通过酵母平台进行重建与拯救。论文中还提到对局部片段的重新设计,以测试改变前后对病毒的影响。 总的来说,这一方法即利用酵母人工染色体在酵母体内将合成的SARS-CoV-2的DNA片段进行体外重组,获得全长cDNA克隆。再将cDNA体外转录为RNA,利用电穿孔将病毒RNA转染进哺乳动物细胞,实现病毒拯救。 化学合成的基因组DNA所产生的SARS-CoV-2可以绕开病毒分离物的来源限制,而且还可以对单个基因进行遗传修饰和功能表征。 对于这一篇论文,我起初有许多地方不明白。 首先是病毒的基因组合成,理论上讲,比病毒更高级的生物基因组,并不是没有人合成出来过,因此这篇论文的技术可以说是降维打击了,那为什么还可以发表在顶级杂志 Nature 上呢? 从时间线上进行分析,我们可以得知,1月11日病毒序列正式被公布(据我所知应该是中国CDC发布的),但是国外第一个提取出病毒毒株的时间却是到了2月26日,与序列的公布整整相差1个多月。我们也可以知道这次的Pandemic,一个多月可以新增多少感染者和死亡者,时间就是生命啊!而作者在序列公布后的第3天便下出了订单,在ICTV正式公布新冠病毒名称的第2天便得到了拯救完成的病毒。可以想象,如果以后没有可能及时得到病毒的毒株,我们可以直接根据序列得到病毒的毒株, 这是本篇文章最大的亮点之一,即在此类形势下给人一种研究病毒的范式。 第二个亮点,可以关注到作者不仅做了SARS-CoV-2,还做了MHV和MARS-CoV。看不明白的话给个提示:这三种病毒都是冠状病毒科(Coronaviridae )的!此外,作者在表格中还列出未实现拯救的人呼吸道合胞病毒(hRSV-B)、寨卡病毒(ZIKA virus)和流感病毒(HCoV)。这意味着作者想 通过对一系列冠状病毒的拯救验证来说明这一平台广泛的适用性 ,将难缠的冠状病毒,乃至其他病毒的毒株获取难度降低。这或许对科学界是件好事,但是可能也是件坏事吧… Craig Ventor;冠状病毒亚基因组; 《COVID-19全景综述》,为一张大图,涉及基本信息,免疫学过程等内容, 很震撼且 非 常华丽 !在 公众号“炫亦”回复“cv”即可获得云盘链接! [1] Thao, et al. Nature , 2020. [2] Natalay Kouprina & Vladimir Larionov. Nat Protocol , 2008. [3] Daniel G. Gibson, et al. Science , 2010. [4] 孙明伟, 李寅, 高福. 生物工程学报 , 2010.
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中央研究院基因体研究中心马彻研究员及詹家琮研究技师合作,证实从白扁豆萃取出的蛋白质FRIL可抓住新冠病毒表面的糖分子,进而抑制病毒感染、阻断其传播,提供新的抗疫研发方向。(照由中研院提供)
中央研究院基因体研究中心马彻研究员及詹家琮研究技师合作,证实从白扁豆萃取出的蛋白质FRIL可抓住新冠病毒表面的糖分子,进而抑制病毒感染、阻断其传播,提供新的抗疫研发方向。该研究论文已于7月24日刊登于《细胞报告》(Cell Reports)。
「白扁豆」萃取蛋白可有效抑制病毒
詹家琮长年在中草药里找寻传染病的科学解方,经过实验发现,《本草纲目》提过的「白扁豆」可有效抑制流感病毒,其效果远超过其他四百多种中药,更与常见的西药相当,并发现关键就是蛋白质FRIL。
詹家琮表示,从白扁豆萃取出的FRIL,其结构如同一颗极小型的消波块(约7奈米立方),有四个完全一样、向外突出的端点,这些端点会与糖分子产生结合作用,因此,一个FRIL可同时抓住在其周围的多个糖分子。由于冠状病毒表面的棘蛋白与流感病毒表面一样,皆布满了糖分子,研究团队在今年疫情爆发后,便立即着手将流感研究延续至新冠病毒的测试。
如同金钟罩铁布衫加入FRIL细胞感染率大幅下降
在先前的流感实验中,团队发现,在普通的细胞内,流感病毒可长驱直入到细胞核内,造成感染,并在数小时后导致细胞坏死,但在加入FRIL的细胞中,细胞核如同多了金钟罩铁布衫,流感病毒无法进入,感染率大幅下降至10%以下;在新冠病毒的细胞实验中,团队也发现,新冠病毒无法进入经FRIL处理的细胞的细胞膜,有效抑制感染至5%以下。
极少量FRIL即可抓住病毒成果仍属基础 今年4月,研究团队在取得台湾大学疾管署提供的病毒株后(hCoV-19/Taiwan/NTU04/2020),便开始测试FRIL对新冠病毒的抑制能力。经实验发现,只要极少量的FRIL,就可以抑制SARS-CoV-2 感染细胞,甚至在感染以后才给予FRIL都有显著的效果。不过,马彻强调,目前的成果仍属基础研究,要进一步将研究转化成治疗或预防的医药用品,还有很长的一段路。
目前专家发现,千金藤素抑制冠状病毒复制的倍数为15393倍 ,也就是恒少量的这种千金藤素,就能够阻止新冠病毒扩增和传染。
新型冠状肺炎的临床表现为喉咙肿胀发烧四肢酸疼,可能味觉和嗅觉有一定的影响,也可能存在一些后遗症,每个人的表现都不太一样,可以从知网里查询文献
我国科学家经过研究之后,也是发现了治疗新冠的新型药物,而这种药物就是千金藤素,就目前的研究结果来看,这种药物治疗的效果还是非常明显的,使用这种药物可以更快并且更有效的杀灭体内的病毒,一般10uM的千金藤素就可以抑制15,393倍的病毒,很多人可能不了解这到底是什么样的一个概念,我们可以举例来说明。假设我们人体没有使用这种药物的时候,体内是有15,393个病毒的,那么在使用了这种药物之后,体内的病毒将会剩下一个。也就是说这种药物只需要很少的量,就可以有效的阻止病毒的扩散以及传播。根据研究的相关数据来看,这种药物应该算是目前已发现的所有药物当中效果最好的一种了。
从目前研究的结果来看,这种药物抑制新型病毒的能力确实是非常的不错,至少在已经发现的这些药物当中,排名是比较靠前的。之前美国有学者也是在《科学》上面发表过论文,并且也是证实了千金藤素这种药物的数据在他研究的26种药物当中算是比较亮眼的,甚至要比已经获批上市的瑞德西韦还要更强。
在2020年的2月份,其实就已经发现了千金藤素,后来国内的相关部门便开始利用这种药物进行相关的试验,而最终也是确认了这种药物的抗病毒效果确实非常的强。虽然目前这种药物还没有开始大量的批产蛋,已经确定的一点是,这种药物的效果确实非常的棒,这对我们来说其实是一件好消息。
最初的时候是确定了三种药物,除了千金藤素以外还有西拉菌素以及盐酸甲氟喹,但最终经过实验的对比之后发现千金藤素的效果是最好的,因为千金藤素能够抑制,病毒复制15,393倍,而西拉菌素 仅仅能够抑制病毒复制5053倍,盐酸甲氟喹也只能够抑制复制病毒31倍。
一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变,以肺外带明显,进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影,极少严重者可出现肺实变, 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低,淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史,或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染:1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序,与已知的新型冠状病毒高度同源。
1、禁服使血小板聚集受抑制的药物。 2、避免对患者进行静脉注射及肌内注射。 3、调情志:精神刺激可诱发出血。 4、一旦由外伤或其他原因引起出血,要及时处置,这样引起的并发症后遗症会较轻。 5、若需手术,必须在手术前按血浆Ⅷ:C水平及手术大小、部位,把Ⅷ因子提到替代治疗效果。 6、血友病是一种遗传性疾病,患者本人及家属懂得优生优育的道理,若产前羊膜穿刺确诊为血友病,应终止妊娠以减少血友病的出生率。 现在有一种新治疗原基因干细胞造血疗法,其原理: 恢复血液病患者的造血和免疫生理功能是治愈血液病的关键,原基因造血疗法就是用健康或者原始的胚胎造血干细胞取代患者的病态造血和免疫功能。该疗法不仅能以超强的生物活性与穿透力,抑制血液病致病因子,清除血液里面的细胞毒素,防止造血干细胞增殖分化原常血细胞成份基因突变和幼稚细胞 恶性克隆,达到控制疾病进一步发展;同时平衡脏腑功能,改善造血微环境,修复损伤的骨髓造血干细胞,促进生血生骨髓,实现彻底治愈血液病的目的。
血友病甲是一种与X染色体基因有关的出血性隐性遗传病。大约每5000-10000个男性中就有一个血友病甲患者。病人因反复出现自发性出血,导致关节损伤,或畸形致残。亲属活体脾脏移植治疗血友病甲始于20世纪60年代。据了解,国内一家医院对血友病甲患者进行脾脏移植治疗后,接受手术的病人移植的脾脏出现了不同程度的功能丧失和萎缩。据专家介绍,同种脾脏移植术除了风险大以外,患者体内还不可避免地出现两种类型的排斥反应,还需要长期服用免疫抑制剂,费用极其昂贵。经过移植后,无一例外地出现移植的脾脏存活时间短,并出现不同程度的纤维化、萎缩。而对于提供脾脏的健康人来说,术后增加了发生脾切除后凶险感染的可能性。目前国际通用的治疗血友病甲的方法是利用高纯化抗血友病甲球蛋白、重组8因子等进行替代治疗,在发达国家这一方法已取得很好的疗效,其治疗费用少于脾脏移植,且安全性高,已成为欧美国家血友病甲患者的主要治疗手段。利用自身干细胞转入8因子基因回输等方法治疗血友病也在探索中。在我国,有些医院的某些医生仍在向血友病患者大力推荐这种手术,而且问题的关键在于:这一手术前,绝大多数患者并未对术后的风险及抗排异药的价格有清楚的了解,这里涉及到病人的知情权受侵害的问题。因此,我们的观点是:坚决反对用亲属活体脾脏移植治疗血友病,还病人以知情权。相关问题:1、疗效,我们联络到的这些病友,手术效果最好的在手术后头几天因子水平最多达到20%这个水平,在 术后约1个月左右开始回落,目前孙**的因子也只在10%这个水平,其因子水平还是血友病患者,只是右中度变为轻度,自发出血可能会少些。2、 费用,除手术期间需要支付高昂的手术费用,病人如果要维持移植脾脏的功能,需要终生服用抗排异药物,用药量根据个人情况有所不同,多的每月近万元,少得也要每月3000多,还有检查费用等等。其经济压力对于血友病患者及普通的家庭来说是难以承受的。如果,不做手术,单纯的使用凝血因子,每月的平均费用大约在1000-2000元即可,且副作用很小。3、 夸大与回避,电话中病友都提到,医院对于手术的效果一味夸大,对其副作用则变得“轻描淡写”,两家医院的医生都曾用“治愈”“根治”这种词来形容疗效,而副作用及治疗后的经济负担就少有提及了。更有甚者,哈尔滨医医科大学第一临床医院姜**大夫居然用“小白药片片”来形容抗排异药物。病人在手术之后才知道抗排异药物的实际价格和副作用。对于这种“回避”是否是“有意”的,我们还希望做进一步的调查。4、 问题:血友病是一种慢性疾病,在血友病的治疗领域用凝血因子替代治疗,已经经多方面证明,是治疗血友病最行之有效的。为什么我们的一些医院和一些大夫还要采用那种像治疗晚期慢性肾炎、晚期白血病、晚期肝硬化,那些“恶性疾病”才采用的器官移植来治疗血友病?通过电话我们还了解到,接受手术的病人,都面临着手术后,“抗排异药物费用高昂”、“疗效差”、“手术费高”、“家庭经济条件负担过重”等问题。试想,如果接受手术的病人不是手术的“最大受益者”,那谁又会是“最大受益者”呢?血友病简介:血友病是一组先天性凝血因子缺乏,以致凝血活酶生成障碍的出血性疾病。其中包括血友病甲(因子Ⅷ、AHG缺乏),血友病乙(因子Ⅸ缺乏、PTC缺乏)及血友病丙(因子Ⅺ、PTA缺乏)。血友病甲多见,约为血友病乙的七倍。病因血友病是一组先天性凝血因子缺乏,以致出血性疾病。先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传,由女性传递,男性发病,控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体。患病男性与正常女性婚配,子女中男性均正常,女性为传递者;正常男性与传递者女性婚配,子女中男性半数为患者,女性半数为传递者;患者男性与传递者女性婚配,所生男孩半数有血友病,所生女孩半数为血友病,半数为传递者。约30%无家族史,其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同,但女性传递者中,因子Ⅸ水平较低,有出血倾向。因子X1缺乏,均导致血液凝血活酶形成发生障碍,凝血酶原不能转变为凝血酶,纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。治疗一、局部止血治疗:包括局部压迫、放置冰袋、局部用血浆、止血粉、凝血酶或明胶海绵贴敷等。二、替代疗法。(一)输血浆:为轻型血友病的首选有效疗法。新鲜血浆和新鲜冰冻血浆含有所有的凝血因子。故对严重出血,必须用因子Ⅸ浓缩剂。(二)冷沉淀物:所含因子Ⅷ较新鲜血浆高5~10倍。须冷冻干燥存于-20°C下,室温下放1小时活性即丧失50%,故应于1小时之内输完。(三)中纯度因子Ⅷ制剂已被广泛用于临床。(四)凝血酶原复合物浓缩剂。三、去氨基-D-精氨酸血管加压素。四、肾上腺皮质激素:改善毛细血管通透性,对控制血尿、加速急性关节积血的吸收及对有Ⅷ因子抗体的患者有一定疗效,可与输血浆及浓缩剂合用。五、抗纤溶药物:常用6-氨基已酸,有血尿及脑出血者禁用。六、达那唑。。七、避免创伤或较重的体力活动。尽量避免注射和手术。八、禁服影响血小板功能的药物:如阿司匹林、保太松、消炎痛、潘生丁等。活血化瘀的中草药亦应避免。九、花生衣:有抗纤溶作用。可减轻出血,缩短凝血时间,但不能提高凝血因子水平。花生衣4g/日。[临床表现] 自发或轻微外伤后出现皮下大片瘀血或肌肉深部血肿、局部紫黑,粘膜出血以鼻衄、牙龈出血多见,消化道出血不多见,膀胱、肾、肺及胸膜出血均少见,颅内出血虽不多见,但可危及生命。 关节病变主要表现为肿痛,反复出现引起慢性增生性关节炎,导致关节畸形,丧失功能。 [诊断要点] (1)发病多在初学走路的幼儿和学龄儿童。 (2)轻微外伤或小手术后,出血不止,迁延数日、数月,甚至威胁生命。 (3)出血:皮肤大片瘀血或肌肉深部血肿,鼻衄、牙龈等粘膜出血等。 (4)关节病变:急性期以肿痛为主。 (5)实验室检查: ①筛选试验:血小板计数、出血时间及血块退缩时间正常,凝血时间、部分凝血活酶时间及凝血活酶生成时间延长,血清凝血酶原时间缩短。 ②定性实验:凝血活酶生成试验及纠正实验,简易凝血活酶生成纠正实验对血友病定型有确诊意义: 能被正常硫酸钡吸附血浆纠正而不能被正常血清纠正的为血友病甲。 不能被正常硫酸钡吸附血浆纠正而能被正常血清纠正的为血友病乙。 均能被正常硫酸钡吸附血浆和正常血清纠正的为血友病丙。 [鉴别诊断] 应与血管性假性血友病鉴别,血管性假性血友病由ⅧR、Ag、ⅧR:WF缺如或减低引起,而Ⅷ:C活性减低也可能引起,典型血管性假性血友病有家族史,常染色体显性遗传即男、女都可以得病,父母都可遗传。临床主要表现为粘膜、皮下出血,和少数关节、肌肉出血,但一般无关节畸形,出血时间延长或阿斯匹林耐量试验阳性,Ⅷ:C、ⅧR:RCOF及ⅧR:Ag者减低,可助诊断和鉴别诊断。 变异型血管性假性血友病可呈常染色体隐性遗传,父母亲可无临床表现,无遗传史,出血症状较严重,出血时间,ⅧR:RCOF一至数项正常,但ⅧR:Ag交叉免疫电泳异常,可助鉴别。 [家庭应急处理] (1)尽量避免手术或外伤。 (2)局部压迫或冷敷止血,也可贴敷新鲜血浆浸膏。 (3)云南白药、三七粉局部使用可达局部止血作用。 (4)有新鲜血肿或关节积血时,应卧床休息,减少活动。 (5)急性期可口服强的松每日40~60mg,分三次服用;口服避孕药能缓解女性患者月经多。 (6)出血严重或持续不止时,应送往医院输新鲜全血或血浆及其它制品。白血病是一种造血系统的恶性肿瘤。表现为正常血细胞生成减少,周围血白细胞发生质和量的异常,白细胞及其幼稚细胞(即白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中进行性、失控制的异常增生。浸润并损害各种组织,产生不同症状。根据白血病的病程及细胞形态学可将白血病分为: (1)急性白血病 病情发展迅速,骨髓及周围血中主要是异常原始和幼稚细胞。其自然病程多在6个月以内。急性白血病又分:A.急性淋巴细胞白血病(急淋);B.急性非淋巴细胞白血病(急非淋)。包括急性粒细胞白血病(急粒)、急性单核细胞白血病(急单)。(2)慢性白血病病程较长,骨髓及血中主要是较成熟的异常细胞,其次为幼稚细胞。自然病程多在一年以上。慢性白血病主要包括:慢性粒细胞白血病(慢粒):慢性淋巴细胞白血病(慢淋);多毛细胞白血病;幼淋巴细胞白血病。(3)特殊类型白血病如低增生性白血病、绿色瘤或粒细胞肉瘤、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病等。白血病是一种常见的恶性肿瘤,我国已将其列入重点防治的十大恶性肿瘤之一。白血病占恶性肿瘤总发病数的5%左右,发病以儿童和青年居多,在我国各年龄组恶性肿瘤的死亡率中占第六位(男性)和第八位(女性),在儿童及35岁以下的人群中则占第一位。观察白血病年龄别发病率曲线,发现在5岁以下及15—20岁间有两个小高峰,在40岁以后随年龄增长发病率逐渐升高,高峰年龄在60岁以后。但各型白血病发病年龄不尽相同。根据调查发现白血病的发病率大城市高于农村,油田和污染地区的发病率明显增高,男性赂高于女性。就各型白血病来看急性多于慢性。根据我国1986—1988年调查资料,各型白血病的发病率以急非淋最高,其次为急淋、慢粒,慢淋和特殊类型最低。人类白血病的确切病因至今未明。有关研究表明,病毒可能是主要的因素,此外尚有遗传因素、放射、化学毒物和药物等因素。某些染色体的异常与白血病的发生也有直接关系,染色体的断裂和易位可使癌基因激活或位置发生移动,染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变。免疫功能的降低,也有助于白血病的发生。40年代以前,白血病被认为是“不治之症”。诊断后除了输血等支持疗法外,一般无其他特殊治疗。进入70年代,在综合支持疗法的基础上,采取联合化疗、免疫治疗、细胞生长因子与造血干细胞移植、中医治疗等有计划地科学综合疗法,使患者缓解率明显提高,缓解期、生存期,特别是无症状存活期延长,相当一部分病人长期存活,甚至治愈。如儿童急性淋巴细胞白血病缓解率可达90%以上,5年生存率超过50%,其中约40%以上已得到治愈。其他类型白血病缓解率已达g0%以上,3年以上生存率已达20%以上。
是一组由于血液中某些凝血因子的缺乏而导致患者产生严重凝血障碍的遗传性出血性疾病,男女均可发病,但绝大部分患者为男性。包括血友病A(甲)、血友病B(乙)和因子XI缺乏症(曾称血友病丙)。前两者为性连锁隐性遗传,后者为常染色体不完全隐性遗传。血友病在先天性出血性疾病中最为常见,出血是该病的主要临床表现。 分类 血友病(hemophilia)除甲、乙、丙三型外,加上后来又发现的一种vWF因子(vonwillibrand factor)缺乏的血管性假血友病,构成血友病的四种类型。1986-1989年全国24省、市,37个地区作血友病患病率的调查,调查人数16866 654人,总患病率万(男性万,女性万),与欧美相比较低,四型的构成比是:甲型,乙型,丙型,血管性假血友病。 (1)甲型血友病:甲型血友病(hemophilia A)又名抗血友病球蛋白(antihemophilic globulin,AHG)缺乏症或第Ⅷ因子缺乏症。主要表现为出血倾向,其出血特点为:①缓慢持续渗血;②多发生于轻微创伤之后;③出血部位广泛,常反复发生,可形成血肿,并节变形,死因多为颅内出血。 现知,Ⅷ因子由三种成分组成:①FⅧ:C(AHG);②FⅧ:Ag(Ⅷ因子相关抗原);③vWF因子。甲型血友病为AHG遗传性缺乏所致。 本病为X连锁隐性遗传,基因定位于Xq28,基因跨度超过186kb,由26个外显子(占9kb)及25个内含子(占177kb)组成,编码2351个氨基酸,已发现缺失型(包括错义、无义及移码突变等)共46种以上。杂合子的鉴定对开展遗传咨询很重要。过去多通过测定血浆AHG水平或用ⅧR:Ag/AHG比值来检出杂合子,现已能采取分子遗传学手段,特别是已成功地应用DNA印迹杂交、PCR技术等于产前诊断,这对防止重型患儿出生,十分有效。 治疗可使用各种AHG制剂,但需长期使用,正在研究的基因治疗将会是本病的根治方法。 (2)乙型血友病:乙型血友病(hemophilia B)又名血浆凝血活酶成分(PTC)缺乏症或第Ⅸ因子缺乏症。此型临床表现酷似甲型,但发病率较低,遗传方式亦为Ⅹ连锁隐性遗传,由于杂合子Ⅸ因子活性仅为正常1/3,某些杂合子可出现症状,故女性病人较甲型多见。 人类第Ⅸ因子基因已定位,基因总长度为34kb左右,由8个外显子组成。已鉴定出的突变有100种之多(部分缺失及全缺失者30种,其余为各种类型点突变)。我国王宁波等报告了重庆发现的5种点突变(外显子2和5)。上海曾溢滔等发现1例1-3内含子5kb片段缺失。在这些突变中发现几例启动子突变,临床表现为儿童期有严重出血倾向,但到青春期后自发出血减轻。后证明,雄性类固醇可诱导启动子产生Ⅸ因子,这也表明临床症状轻重与突变性质可以有一定关系。 本型亦多采用输血浆或浓缩血浆制剂治疗,将第Ⅸ因子活性提高到25%以上即有疗效。产前诊断是防止本病患儿出生的有效方法。近年,我国薜京伦等在Ⅸ因子缺乏症的基因治疗方面取得了进展,有望在临床取得长期稳定疗效。 (3)丙型血友病:丙型血友病(hemophilia C)又名血浆凝血活酶前质(PTA)缺乏症(plasma thromboplastic antecedent deficiency)或第Ⅸ因子缺乏症。此型症状较甲、乙型轻。本病种族倾向明显,多见于土耳其南部犹太人后裔。遗传方式属染色体隐性遗传。现知,基因定位于15q11,基因长度为23kb,由15个外显子组成,编码625个氨基酸,但仅第11-15外显子编码羧基端具有凝血功能为Ⅺ因子主要成分。已发现3种点突变。本病纯合子的Ⅺ因子活性在20%以下,杂合子为30%-65%。多数严重缺乏者用小剂量正常或浓缩血浆治疗即显效。 (4)血管性假血友病:血管性假血友病(von Willebrand disease)是一种较多见的与第Ⅷ因子有关的遗传性凝血障碍。与本病有关的von Willebrand因子(v WF)是一大分子量的糖蛋白。基因定位于12pter-p12,vWF基因长度为180kb,有52个外显子,mRNA总长度为9kb左右编码2813个氨基酸。vWF蛋白由血管内皮细胞及巨噬细胞分泌,它在血中不仅作为Ⅷ因子载体,而且可增强Ⅷ稳定性,故vWF因子缺乏往往伴有Ⅷ因子活性降低。此外,血小板α颗粒中含vWF,故也参与血小板聚集,在凝血中发挥作用。本病患者有明显的出血倾向。血中AGH活性降低,但不如甲型血友病严重,从基因水平已发现20多种突变型
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文,供大家参考。
【摘要】目的:探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 :回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素,分析风险管理的研究。结果:42例血液内科疾病患者得到有效护理,2例输液渗漏,2例经济纠纷,投诉率。结论:实施风险管理可最大程度减少风险发生,利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective:Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.:42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性,具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多,及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策,降低了风险事件,护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下:
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12~62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例, 特发性血小板减少性紫癜15例,慢性粒细胞白血病3例,血友病2例,凝血功能障碍2例, 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强,执行 规章制度 不严,护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多,因护士个人因素输错血或输错液体等,化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草,内容不符不连贯,随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练,对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患,护理操作时未注意按先洁后污的原则,从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系,进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人,造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时,未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重,情绪焦虑不安,对治疗及生活失去信心,产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病,以贫血、出血、发热为特征的疾病,与感染,生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群,病种感染率约12%,而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况,加上凝血功能障碍,病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物,此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4,5]。增加了护理人员静脉穿刺难度,甚至导致肢体功能障碍,容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实,更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性, 提高专业技术水平,规范护理记录,护理人员履行告知义务,让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多,要求护士掌握化疗专科知识及技术,如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通,建立和谐的护患关系,学习《医疗事故处理条例》,对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析,不断增强护理人员的法律意识,提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位,加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ,加高床栏,将危险物品远离患者,保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度,降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理,其中2例因输液渗漏经对症处理缓解,2例因经济条件原因发生医疗纠纷,经明细账目,耐心解释,联络患者当地医保机机解决费用,得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快,预见性差的特点,没有风险意识,不能及时发现护理风险,将会带来严重的安全隐患,影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策,实施风险管理后,护理质量得以明显提高,护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少,护理纠纷、护理投诉明显减少,病人对护理工作的满意率达.患者病情,心理,身心都得到不同程度改善。
参考文献
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【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害,分析血液内科患者急诊方法,可以控制医院内感染发生率,加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法,为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科,内科急诊,方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血,像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看,血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病,但因为血液病发病隐匿,患者多数不能自己觉察,多因其他疾病就医或体检时被发现。因此,提高对血液病的认识,早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种,有的是原发的,大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的,某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响,导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群,目前,已知引起血液病的因素包括:化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等,都可以成为血液病发病的诱因或直接原因,加之抗生素的广泛应用,以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者,男性1885例,女性1090例,年龄3~79岁,其中急性白血病 685例,慢性白血病1066例,缺铁性贫血816例,再生障碍性贫血204例,多发性骨髓瘤94例,其他109 例。
病因构成
白血病患者75例,占到 %;血友病患者25例,占到 %;淋巴瘤患者28例,占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例,占到。
研究方法
采用回顾性调查研究,系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程:初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组,由2名护士组成,即责任护士和辅助护士各1名,责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后,抢救人员立即按流程规定站位:责任护士站在病人头位,负责呼吸道的管理,立即进行高流量吸氧,吸痰,或配合医生气管插管,上呼吸机辅助呼吸,心电除颤,心电监护,抢救全过程指导辅助护士工作,并与医生沟通,使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧,负责循环系统的管理,立即快速建立1~2条大静脉通道,采血,留置导尿管,执行抢救医嘱,记录抢救的各项措施、药物及实施时间,病人的病情变化等。护理操作分工明确,双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准,要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止,时间以分钟计算,物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg),转送住院无生命危险,则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计,采用χ2检验,以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例,发生率为,以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高,与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多(),其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发,夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关,以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌,其中以革兰阴性杆菌为主,真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100(),就诊后2~4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中,白血病患者急诊抢救成功65例,死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例,死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例,死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例,死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例,死亡29例,急诊抢救成功率为,死亡率。其中23例死于急诊室,6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病,血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类:造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多,有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕,也并非都是恶性的,某些类型的血液病只要及时治疗,可以完全治愈。因此,疾病确诊以后,要及时到学术力量强,治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗,这是战胜血液病的关键。本研究结果显示,本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ,较国内部分医院所做该科室感染率研究低,这与本院开展目标性监测,监督各项感染控制措施,如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述,必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征,合理有效使用各种药物,鼓励患者适当进行体育锻炼,增强机体免疫力,防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救,充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性,还要保障分工明确,逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏,血液内科护理风险因素分析与风险管理[J],全科护理,2009
牛皮癣是季节性多发的慢性炎症性皮肤疾病,一般症状好发于头部和四肢,初期症状为皮肤上的红色斑丘疹,伴发轻微瘙痒症状,建议您不要盲目的挠抓刺激,以防感染加重,促使症状反复或病情发展。
可以的,之前自己身上也长过牛皮癣的,后来用西藏红花露抹了一段时间就好了,你也可以用用看的,效果还是很不错的。
银屑病是一种慢性疾病,患者会出现皮肤损坏的症状,很多人都非常害怕出现银屑病。很多患者会误会银屑病会传染,其实银屑病没有传染性。银屑病是一种比较常见的炎症性皮肤病,具有反复发作特点。患者局部会出现一些银白鳞屑。银屑病并不是人们感染的微生物,所以即便是长期密切接触,也不会传染的,因为并没有传染源,也没有传播途径。银屑病的病因暂时并不是特别明确,但是医生一般都认为跟精神因素有很大的关系,或者是外界环境变化有一定的关系的。现在人的工作压力都非常大,如果长时间的处于一种焦虑的环境当中,那么对于精神的负担就会比较大,所以患者一般都会出现内分泌系统紊乱,这样也不利于恢复,所以在平常生活中应该保持一个乐观的心态积极面对医生治疗,防止病情加重。目前银屑病患者可以选择药物治疗,物理治疗等方法,大部分人经过治疗之后临床症状会明显改善的,但是一定要注意复发的.综上所述,银屑病并不是通过接触性传播,因为银屑病并没有传染源,根本没有传染性,银屑病的病因并不是特别明确,但是医生一般都认为跟精神因素和外界环境有很大的关系,所以在平常生活中一定要保持一个乐观的心态,配合医生的治疗。我们在平常生活中跟银屑病患者接触也不要有太大的心理障碍,这样会对患者的心理造成一定影响。银屑病患者也需要注意个人饮食习惯,多吃一些水果和蔬菜补充人体的维生素和矿物质,不要在接触一些刺激性的食物,在平常生活中做到营养均衡膳食搭配.在平常生活中可以适当做一些体育运动增强个人的体质。
牛皮癣的初期症状一般是以寻常型牛皮癣最为常见,一般呈对称性分布,好发于四肢,其次为躯干和头部。牛皮癣的初期症状主要以点疹、鳞屑、薄膜、点出血为主要特征。界限清楚的点疹,牛皮癣的初期症状开始为粟粒大至黄豆大的红色点疹,随着病情的发展,点疹会逐渐扩大增多,甚至互相融合成片典型的薄膜现象也是牛皮癣的初期症状:牛皮癣初期鳞屑容易被刮下,刮除鳞屑后,露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜,称为薄膜现象。