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一、猫咪为什么会得脂肪肝
猫脂肪肝，简称为HL，在众多猫肝病的病例中排名第一的就是猫脂肪肝，且这种疾病更多出现在家里娇生惯养的宠物猫的身上，至于为什么会这样，这个问题一直都没能得出一个答案，有各种各样的理论和假说，但是依旧没有被明确证实，所以这个问题至今是个谜。
猫咪患上脂肪肝不能自愈，需要及时诊治，否则最终将会使得猫重回喵星球。猫这种疾病部分年龄、品种。无论猫是多么名贵的品种，多大的年纪都有患上脂肪肝的可能。
二、猫脂肪肝与“饿”真的有关吗
很多人都认为，猫咪脂肪肝是饿出来的。到底是不是这样呢？实际上这种疾病比我们像到要复杂得多。因为很多野生猫咪，即便在冬季食物紧缺，丧失掉很多的体重的情况下也没有出现脂肪肝这一问题，但是怎么宠物猫就这么不一样呢？所以如果说是“饿”出来的，那可能也只限于宠物猫而言了吧！
猫脂肪肝在北美、英国等地区会更加常见，以致也有人怀疑：脂肪肝或许于西方宠物的不健康的生活方式与饮食习惯有关？具体原因究竟还是未解之谜，只是可以证实的是猫肥胖与这类疾病有着非常紧密的联系。
三、猫多久不吃东西会得脂肪肝
宠物猫大概3-7天左右不吃东西可能会引起脂肪肝，情况不定，有很多影响因素：如猫有多胖呢？是一点也不吃还是吃一点点？越胖的猫，它得此病的几率就越高，绝食越彻底的猫，发生该病的速度越快。所以为了防止出现这种情况，铲屎官在给爱猫调整饮食，换粮或者减肥的时候，都需要慢慢进行，猫咪不吃东西是不行的。
以上是就是爪爪博士对猫脂肪肝的详细介绍，希望可以帮助到大家更清晰的了解该病，也能提前为爱宠做好一些预防举措，防止该问题的出现。
猫脂肪肝一定要护肝的，我的猫前段时间就被确诊为脂肪肝，在淘买的肝好胰舒牛肉锭来帮助调理，减低肝脏指标，没两周就退黄了，现在活蹦乱跳的，精神状态也初心很好！
1、猫咪脂肪肝怎么医治。 2、猫咪脂肪肝能治愈吗。 3、猫咪脂肪肝是不是治不好了。 4、猫咪脂肪肝能自己在家治疗吗。1.除去病因，积极治疗原发病，以保肝利胆和增强肝脏解毒功能等维持疗法为原则。 2.保肝利胆，比如促进胆汁排除，为增加解毒功能，适当服用谷氨酸，或者肝泰乐等。 3.控制感染，比如有伴发发热症状，可选用对肝无害或者损害较轻的抗生素。 4.对症治疗，比如喂健胃助消化的药物。 5.食饵疗法，给予富含糖类、维生素等食物。
为猫咪治疗脂肪肝可以采取二种方法。第一，强迫喂食；第二，药物治疗。 如果猫咪厌食严重，长期不再吃东西，就一定要采取强制性措施来迫使来给猫咪喂食。喂食的时候要按照猫咪的实际情况来制定一天的喂养饲料。在第一天的时候，可以第一天饲喂1/3 - 1/2的能量需要量，第二天开始饲喂2/3 或全天的能量需要量。 1.熊去氧胆酸，利胆药，帮助胆汁流动并组织肠道内的胆汁产物的毒素吸收。 2.腺苷蛋氨酸，抗氧化剂，对维护肝脏功能起到很好的效果。 3.卡尼丁，有利于转运脂肪。 4.谷氨酰胺：降低氨对神经系统的损害。 5.菌栀黄注射液可清热、解毒、利尿和褪黄。
皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。
脂肪肝，是一种与肥胖、脂肪代谢障碍以及过量饮酒等具有密切关系的一种肝病。由于现在人们的生活习惯问题，不少人在体检的时候都会被告知存在脂肪肝的问题。但不要以为脂肪肝发病率高，所以就可以置之不理，其实脂肪肝如果不及时调理、治疗，病情进一步加重，是会引发肝炎，进而导致肝硬化，最终可以导致肝癌的！目前现代医学对此没有太针对性的特异性疗法，而中医在脂肪肝的防治方面则积累了丰富的经验！
由于中西医不同的脏腑观念，所以中医是没有脂肪肝的概念的。但是依据脂肪肝的表现和病理机制，可以归属在中医病症“积聚”中。
通过临床观察和临床治疗实践，中医认为脂肪肝的发生，饮食不当、饮酒过度、情志失调，安逸少动，久病体虚，导致食积、肥胖、气滞等具有密切的的关系。
1.饮食不当
中医认为，脾胃是人体负责消化吸收的脏腑，如果饮食不当，吃得过于油腻，或者烟酒过多，都会损伤脾胃。脾胃受伤之后，会导致水湿运化失常，湿气内存。痰湿内生以后，就会停聚在中焦肝胆，从而形成了脂肪肝。
2.情志异常
所谓情志异常，主要是指现代人普遍工作生活压力较大，很多人所欲不随，总感觉自己倒霉，不顺心。就会导致肝气郁结，肝失疏泄。肝气郁滞之后，就会导致气血流通不畅，气滞血瘀，停聚肝胆，而形成脂肪肝。
3.劳逸失度
所谓劳逸失度，主要是指现代人工作生活方式发生变化，脑力劳动者增多，体力劳动者减少，很多脑力劳动者整天坐着不动。当然他们不运动，可能是没有时间运动，因为很多人的工作是996/007，除了吃饭睡觉，真的没有多余时间可以用来运动。
但是运动不足，就会导致经络气血流通不畅，痰湿内停，变为脂肪，堆积在体内，停聚在肝脏，就会引发脂肪肝。
4.肾气不足
脾是吸收水湿津液，并将水湿向全身布散的重要脏腑，脾虚，就会导致水湿不能布散而停聚，形成痰湿；而肾则是排泄水湿的重要脏腑，肾气不足，也会导致水湿停聚， 形成脂肪，停留在肝脏。
总之，本病多因情志所伤，饮食肥甘、酗酒，安逸等引起，多属本虚标实之证，其基本病机为正虚邪恋，以脾虚、肾虚为本，肝郁气滞、痰湿、瘀血为标。
1.肝郁气滞型
症状表现： B超检查显示脂肪肝，胁肋部胀闷不舒服，甚至有胀痛的感觉，伴随嗳气、反酸，腹胀，食欲不振等身体症状。
治疗原则： 疏肝理气解郁
处方用药： 逍遥散或柴胡疏肝散加减，使用柴胡、枳壳、白芍、当归、制香附、佛手、山楂、姜黄、郁金、川楝子、延胡索、半夏、陈皮等
2.肝胆湿热型
症状表现： B超检查显示脂肪肝，伴随胸胁胀痛，口干口苦，心情烦躁，胸闷，体型肥胖，食欲不振，腹胀。严重者可伴随有黄疸，小便黄等症状。
治疗原则： 疏肝利胆、清热利湿
处方用药： 小柴胡汤加减，使用柴胡、黄芩、半夏、黄连、枳壳、泽泻、决明子、茵陈、大黄、栀子、虎杖、川楝子等。
3.痰湿内阻型
症状表现： 右胁肋部满胀不舒服，食欲不振，身体困倦、乏力，没有精神，甚至伴随恶心、呕吐，大便不成形，腹胀，体型肥胖等。
治疗原则： 燥湿化痰，理气和中。
处方用药： 使用平胃散、二陈汤加减治疗。使用陈皮、茯苓、苍术、薏苡仁、半夏、厚朴、泽泻、白术、海藻、木香、制南星、自芥子等。
4.瘀血内阻型
症状表现 ：B超显示脂肪肝，右胁肋部胀痛，刺痛，有硬块，晚上胀痛感更为明显，胸闷，没有食欲，肌肤干燥，没有光泽，甚至发暗、发青。
治疗原则： 活血化瘀，通络消积。
处方用药： 膈下逐淤汤加减治疗，使用当归、川芎、桃仁、红花、赤芍、丹皮、五灵脂、延胡索、香附等药物。
5.肝肾阴虚型
症状表现： 胁肋部胀满不舒服，头晕眼花，腰背酸软无力，烦躁、口干，失眠，睡觉后出汗多，情绪急躁易怒，看东西视力下降，舌苔少等。
治疗原则 ：补肾滋阴，养血柔肝
处方用药： 滋水清肝饮加减治疗，使用熟地黄、白芍、山药、枸杞子、丹皮、当归、郁金、柴胡、决明子、女贞子、旱莲草等药物。
6.脾肾亏虚型
症状表现： B超检查显示为脂肪肝，伴随胸胁胀闷，不舒服，食欲不振，身体倦怠乏力，没有精神，大便不成型或慢性腹泻，手脚怕冷，腰膝酸软，身体浮肿，小便不利。
治疗原则： 健脾补肾，利水化湿
处方用药： 人参、白术、茯苓、生姜、制附子、猪苓、泽泻、山药、熟地、桂枝等。
总之，得了脂肪肝之后，既不要太害怕，也不要置之不理，因为脂肪肝会继续加重，导致脂肪性肝炎和肝硬化，甚至肝癌！
#哆咖医生超能团##谣零零计划#
医学硕士论文评审意见（通用11篇）
在每年的答辩中，很多学生需要写自己的意见和导师意见。以下是我为大家整理的医学硕士论文评审意见，仅供参考，希望能够帮助大家。
固本活血法对COPO患者炎性因子影响的研究
本文在前人工作的基础上，通过临床标准方法观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）的血液循环的方法，炎症因子IL—8和ICAM—1的患者中的表达，并探讨其作用机制。结果表明，活血化瘀法能抑制炎症介质的释放，改善粘膜水肿、管腔阻塞，抑制间质细胞增生及平滑肌增厚，阻塞气道重构等功能，是顾本火雪效应的机制。初步意见如下：
1、论文能够理论联系实际，从解决临床关键问题入手，探讨相关治法的作用机制，得出了较为可靠的结论，具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、课题设计符合中医理论实质，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分。说明论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代临床医学前沿开展课题研究和理论探索，具备独立从事中医药科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到硕士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，建议作为硕士学位论文安排答辩。
4、如果能够进一步开展多中心的大样本随机双盲对照试验，结论可能更有价值。
黄芪多糖对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL—4、IL—5及IL—13的影响
该文采用溃疡性结肠炎大鼠模型，观察黄芪多糖的免疫调节作用。结果提示溃疡性结肠炎的发病可能与血清IL—4、IL—5、IL—13及IgG的异常有关，黄芪多糖能够通过提高IL—4、IL—13及降低IgG而发挥治疗作用，并对溃疡性结肠炎大鼠肠粘膜免疫系统有一定的修复调节作用。评审意见如下：
1、该研究从解决临床关键问题入手，设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。具有较强的理论意义和实用价值，有一定的创新性。
2、目前，虽然溃疡性结肠炎的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，成功地研究了黄芪多糖的免疫调节作用，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，基本达到硕士研究生的要求，建议作为硕士学位论文安排答辩。
基于蛋白质组学探讨扶正化瘀方抗肝与肾纤维化的共同作用特点
蛋白质组学从多蛋白网络水平阐述疾病的发病机制和药物作用靶点，是当代生物科学的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过蛋白质表达谱分析、质谱鉴定、差异蛋白的功能分析等方法，比较了扶正化瘀方对肝、肾纤维化的干预效果和机制，发现调节物质代谢、氧化应激、细胞骨架蛋白等相关蛋白质组，是扶正化瘀方抗肝、肾纤维化“异病同治”的共同作用机制之一。并进一步证实，上调间质性胶原酶活性，促进异常沉积胶原降解，下调基膜性胶原酶活性，保护正常基底膜结构，是该方调节胶原代谢的共性特点。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究扶正化瘀方对肝、肾纤维化的共同作用特点，符合中医理论精髓，设计具创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论有较强的说服力，是中医药抗纤维化研究的开创性成果。
2、论文作者具备独立从事中西医结合科研工作的能力，掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，达到中西医结合博士研究生的基本要求，具备本学科坚实的基础和实际的技能。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，研究思路值得推广，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够在此基础上进一步研究该方抗肝、肾纤维化的蛋白质组学差异，及其相应的分析评价，可能更有意义。
丹参酚酸B盐抑制内皮素诱导大鼠肝星状细胞收缩的作用机制研究
该文在SA—B能有效逆转肝纤维化，抑制ET—1导致大鼠门脉高压及人和鼠HSC5收缩作用基础上，较系统地研究了ET—1刺激大鼠HSC5 收缩过程中Ca2+—MLCK和ROCK通路和SA—B抑制ET—1诱导大鼠HSC5收缩的分子信号机制（与Y—27632比较，各有长短）。在认真阅读大摘要后，初步意见如下：
1、课题从分子信号机制研究SA—B抑制ET—1诱导的HSC5收缩作用，是深入微观机制研究中药防治肝纤维化作用的.有益尝试，课题设计合理，指标先进，论证性强，是一篇中西医结合的好文章。
2、能够从此深度从事课题研究，表明论文作者已踏入该领域前沿，并基本掌握了本课程范围内的发展动向和主要文献资料。一方面反映作者掌握了本学科坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能。另一方面表明作者具有独立从事中西医结合的科研能力，是一名合格的博士生。
3、论文书写规范，计算数据可靠，逻辑推理正确，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、引言第3节起头“HSC5对许多血管活性物质具有收缩或舒张的能力，其中以内皮素—1（ET—1）作用最强”有语法错误，望更正。
刚才翻出去年4篇上海的博士论文评审，一并放在这里作为资料保存。
阻断TGF—β1在HSC内信号通路间“串话”研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理
该课题采用RNAi技术和信号通路的阻断剂阻断道路间的“串话”，研究丹参酚酸B抗肝纤维化作用机理，是我看到的不可多得的高水平博士论文之一。无论从技术方法，还是课题设计，都体现了当前该领域的前沿，体现了当代科研的严谨性和求真特征。
目前，肝病的中医药防治研究做了不少工作，但低水平重复现象比较严重，课题设计的严谨性和研究深度明显不足。本文作者在导师的指导下，在掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能的前提下，在丹参酚酸B前期研究的基础上，研究了阻断MAPK通路内部“串话”和阻断Sand、ERK和p38信号间的“串话”，丹参酚酸B抗肝纤维化的作用机理，得出了比较确切的实验数据，标志着中医药现代化研究达到一个崭新的层次。该研究体现了以下理念：
（1）借助现代医学的最新成果和最新理论，使中医药研究水平贴近最新前沿；（2）尽可能排除影响结果分析的各种干扰因素，找到研究结论的唯一性或可重复性；（3）注重课题设计和论文总结的逻辑性。
该研究设计严谨，技术先进，操作规范，统计合理，数据可信。论文写作规范，逻辑性强，结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
二甲基亚硝胺诱导大鼠肝硬化形成阶段方证病机及其效应机制的研究
该课题采用二甲基亚硝胺肝硬化模型研究了5种古典方剂的干预作用，并对有效方剂研究了效应机制，工作量大，指标先进，设计合理，操作规范，逻辑性强，数据可信，论文结构层次清晰，文字表达通畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
运用比较医学方法研究古典方剂防治肝硬化的“病—证—方”效应，是富有中医药特色的研究思路。作者在既往工作的基础上，基本掌握了本专业扎实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，获取了不同方剂干预肝硬化的实验数据和作用机理，说明作者能够站在当前肝病中医药研究的前沿，具备独立从事中医药研究的能力。
由于时间仓促，论文中有一些体例尚不统一，建议在“材料与方法”之后（一、二部分合为一起），研究结果分成三个部分，使全文体例一致。
基于均匀设计的祛湿化瘀法对实验性脂肪肝不同作用途径的效应中药研究
该课题采用数学模型“均匀设计法”进行中药复方防治脂肪肝的体内外实验研究，为复方药理学研究探索一条崭新的路子，这是中医药现代化研究的重要前沿，对阐明中药复方配伍效应和作用机制提供了富有说服力的实验数据，为进一步优化组方、提高疗效和开发高科技含量的新药奠定了基础。
该研究设计合理，指标先进，操作规范，统计方法正确，数据可信。论文书写规范，逻辑推理可靠，文字表达流畅，是一篇高水平的博士论文，建议作为学位论文安排答辩。
目前，虽然肝病的中医药防治研究做了不少工作，也取得了不少进展，但明确的临床疗效、深入的机理研究和系统的理论总结仍明显不足，低水平重复现象严重。本文作者掌握了本专业坚实而宽广的基础理论和扎实的操作技能，广泛搜集了本课题范围内的国内外最新进展，将“均匀设计法”成功地应用于中医药防治脂肪肝的配伍效应和作用机制的研究，表明作者能站在当代中医药研究的前沿，独立地开展科研工作。如果本课题在药学研究方面（如来源鉴定、质量控制等）再加强一些，数据将有更加充分的说服力。
扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1抗肝与肾纤维化作用机制
该课题在既往工作的基础上，针对肝纤维化过程中的重要信号转导途径（TGF—β1、TβR/Smads通路），比较研究了扶正化瘀方及丹参酚酸B抗肝纤维化和肾间质纤维化的重要作用机制，进一步阐释中医药抗器官纤维化“异病同治”的科学内涵，为中医药现代化研究提供了一个典型的范例。
从论文可以看出，作者基本掌握了本专业坚实的基础理论和操作技能，广泛搜集了本课题范围内的发展方向和主要文献，获取了扶正化瘀方及丹参酚酸B影响TGF—β1转导的实验数据，表明作者能够站在当代肝病中医药研究的前沿，独立地开展中西医结合科研工作。
肝纤维化和肾间质纤维化虽然属于不同脏器的病变，但在其发生、发展过程中有着共同的机制。作者利用有明确抗肝纤维化作用的扶正化瘀方及丹参酚酸B来观察和比较二者在重要信号转导途径的影响，并阐明其作用机制。课题设计严谨，指标先进，操作规范，统计正确，数据可信，推理符合逻辑，结构层次清晰，文字表达流畅，建议作为博士学位论文安排答辩。
不同功效经典方剂干预二甲基亚硝胺大鼠肝硬化的肝组织蛋白质组效应基础研究
应用蛋白质组学研究传统方剂的抗肝纤维化作用是中医药现代化的前沿领域。该文在既往工作的基础上，通过总蛋白2—DE图谱比较分析、差异蛋白的质谱分析等方法，比较了茵陈蒿汤、下瘀血汤、黄芪汤、一贯煎、小柴胡汤等不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质的变化，研究发现调控细胞的异常增殖与凋亡、抗氧化应激损伤是茵陈蒿汤抑制二甲基亚硝胺大鼠肝硬化形成、改善蛋白质、氨基酸代谢的效应基础；抑制细胞异常分化、抗氧化应激及线粒体损伤是黄芪汤减缓肝纤维化进程，改善神经递质、脂肪及糖代谢异常的主要作用环节。初步评审意见如下：
1、课题通过蛋白质组学研究不同功效的经典复方干预二甲基亚硝胺导致的肝硬化大鼠肝组织相关蛋白质组效应基础，符合中医理论实质，有较强的创新性，技术方法先进，数据基本可靠，结论说服力充分，成果具有开创性。
2、论文作者基本掌握了本领域的发展方向和主要文献，能站在当代生物学前沿开展技术、方法和理论探索，具备独立从事中西医结合科研工作的能力和坚实的本学科基础和扎实的操作技能，基本达到博士研究生的要求。
3、论文书写规范，统计方法正确，逻辑结构清晰，文字表达流畅，研究思路值得进一步推广和验证，建议作为博士学位论文安排答辩。
4、如果能够多种模型进一步验证上述结果并比较不同模型的数据差异，可能更有价值。
基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案（或正确建立数学模型、机械结构方案）；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平 论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
题目：基于遗传算法的混合需求VRP问题优化研究
评价内容评价指标
开题报告
能独立查阅文献和从事其他调研；能正确翻译外文资料；能较好提出课题的开题报告；综合分析的正确性和设计、计算的正确性；论证的充分性
业务水平
有扎实的基础理论知识和专业知识；能正确设计实验方案(或正确建立数学模型、机械结构方案)；独立进行实验工作；能运用所学知识和技能去发现与解决实际问题；能正确处理实验数据；能对课题进行理论分析，得出有价值的结论；有较好的专业外语水平
论文质量
综述简练完整，有见解；立论正确，论述充分，结论严谨合理；实验正确，分析处理科学；文字通顺，技术用语准确，符号统一，编号齐全，书写工整规范，图表完备、整洁、正确；论文结果有应用价值；计算及测试结果准确；工作中有创新意识；对前人工作有改进或突破，或有独特见解；
工作量、工作态度
按期完成规定的任务，工作量饱满，难度较大；工作努力，遵守纪律；工作作风严谨务实
导师评语
论文介绍了送货问题和取货问题同时存在的混合需求VRP问题，并设计了相应的遗传算法，通过C编程进行实验，试验结果表明所设计的遗传算法是可行和有效的
论文选题有一定的理论价值和实际意义，结构合理，逻辑清晰，格式较规范。
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脂肪检测方法可用索式提取法。
一、索式提取法（经典方法）
1、原理：
样品经前处理后，放入圆筒滤纸内，将滤纸筒置于索式提取管中，利用乙醚或石油醚在水浴中加热回流，使样品中的脂肪进入溶剂中，回收溶剂后所得到的残留物，即为脂肪（粗脂肪）采用这种方法测出游离态脂，此外还含有磷脂、色素、蜡状物、挥发油、糖脂等物质，所以用索氏提取法测得的脂肪为粗脂肪。
2、 适用范围与特点
索氏提取法适用于脂类含量较高，结合态的脂类含量较少，能烘干磨细，不宜吸湿结块的样品的测定。此法只能测定游离态脂肪，而结合态脂肪无法测出，要想测出结合态脂肪需在一定条件下水解后变成为游离态的脂肪方能测出。
二、实验操作流程
1、滤纸筒的制备
将滤纸剪成长方形8×375px ，卷成圆筒，直径为150px，将圆筒底部封好，最好放一些脱脂棉，避免向外漏样。
2、称取样品，将样品烘干磨细，称取一定量与纸筒封好上口，最好用测定水的样品。
3、索式抽提器的准备
索氏抽提器由三部分组成，回流冷凝管、提取管、提脂瓶组成。提脂瓶在使用前需烘干并称至恒重。其它要干燥。
4、抽提
将装好样的纸筒放入抽提管 ， 倒入乙醚，乙醚的量从提取管加入，加入的量为提取瓶体积的2/3 接上冷凝装置，在恒温水浴中抽提，水浴温度大约为55℃左右，可用滤纸检验，理论值抽提6-8小时，实际值3-4小时，但也根据样品性质来决定。
5、回收乙醚
当乙醚在提取管内即将虹吸时立即取下提取管，将其下口放到乙醚回收瓶内，使之倾斜，然后将提取瓶放到100-150℃烘箱烘至恒重。
6、计算
脂肪%= (W2-W1)/W x 100，W2——瓶和样品重（g）W1——瓶子重量（g） W——样品重量（g），或：脂肪%=（抽提后滤纸与样品重量—抽提前滤纸重量）/样品重量 × 100，滤纸筒应事先放入烧杯与100-105℃烘箱烘至恒重。
生物医药产业近年来引起世界各国的高度重视，我国也把生物医药产业作为重点发展的支柱性产业，从政策和规划上积极进行扶持。下面是我为大家整理的生物医药论文，供大家参考。
合成生物学在医药中的应用
生物医药论文摘要
摘 要：合成生物学是在项目学理论的带领下，对天然生物体系从头开展策划以及整改。并且策划同时制造新的生物部件、模式以及体系的全新科目。合成生物学是自然科目前进到一定程度形成的新学科，同时在医药方面已获取了明显的成就。 文章 综合讲述了在项目细胞使用合成生物科目方式研究出了能够抵抗疟病的治理药物的前身青蒿二烯，抵抗癌症的药物前身紫杉二烯，还有脂肪醇、酸以及高级醇的生成方式等探索进步。除此之外，有的关键的合成生物学有关 措施 ，在很大程度上加快了项目细胞的重新组合以及演化，为建筑运用于制造范畴的新效用细胞供应便利适用的东西。
生物医药论文内容
关键词：合成生物学;基因模块;医药
引言
最近几年，合成生物学发展的速度有了很大程度的提升，慢慢的造就了特征明显的探索实质以及运用范畴。其探索实施关键包含：(1)新生物原件、构件以及体系的策划和建筑。(2)对现在拥有的、自然的生物体系开展从新策划。二零零九年美国医学部门的带领下组建了一支由十二支社会各界学士构成的IDR小组，研究合成生物科目的前进朝向以及多科目交叉状况。认为合成生物科目是集电脑、物理、工程以及生物等科目一起进行研究交叉的科目，能够经过重组生物运用在环境、药物、民众健康、资源等部分。
合成生物科目是项目学以及生物科目一起前进到一定程度形成的。人类基因体和很多形式的生物基因体测定未知序列的完成，还有很多的后基因体作业，促进累计的生物学资料出现了天文级。但是，现在拥有的资料挖掘当时依旧限制于对生命特征的深层探索，很难对生命的内在工作样式开展探索分析。合成生物科目就在这种环境下形成，经过从下到上的建筑生命行为，按照其独具的角度解释生命，为理性策划以及革新生命供应了基础。最近几年，基因体测定未知序列以及合成单位已经在全球范畴内普遍建立，供应品质优、价格低的服务。优异的基因体测定未知序列以及合成措施推动合成生物科目策划新生命组合以及建筑功效细胞更简单。
最关键的是，人类身体健康情况、资源、条件等范畴的巨大需要也推动着合成生物科目的快速前进。把基因部件按照项目的需求，有机从新组建整合在一起，就出现了效用基因模式。在加上对现在已经拥有的生物网络的使用，并且引进新的效用基因模式，表明天然细胞不可以合成的物品，在合成部分已经有了很大程度的前进。现在我们解析一下在药物范畴内使用的合成生物科目
1 青蒿二烯的生物合成
杰伊?科斯林在项目细胞中制造出抵抗疟疾的前身青蒿二烯的探索作业实在经典。在产生青蒿二烯合成方式的重要新基因资料后，科斯林团队在二零零三年在大肠杆菌中胜利的研究出了制造青蒿二烯的另一种方式。这种合成方式划分为两种形式。第一种形式是在Acetyl-CoA为出发点，通过甲瓦龙酸来制造IPP。这就摆脱了大肠杆菌本来的G3P以及乙酰甲酸为前身制造的异戊二烯焦磷酸方式，能够使细胞代谢经过新方式形成异戊二烯焦磷酸分子，为下游制造方式供应足够多的底物分子。第二个形式就是从C5的异戊二烯焦磷酸为出发点，通过异戊二烯链拉长方式形成C15的FPP，最后在ADS酶的功用下制造青蒿二烯，最高形成量能够达到一百二十二毫克每升。上下游模式都是来源于真核生物中的代谢方式，把其密码改善同时从新构筑在原核生物大肠杆菌内，同时胜利制造想要得到的物品，开拓了制造生物的新方式。
2006年，Keasling小组又以酵母菌为宿主，通过对内源的乙酰辅酶A到FPP途径的关键基因进行上调或下调，同时引入基因优化过的外源模块，成功实现了产物青蒿二烯产量的稳步提高。对内源基因上调的方式有两种，其一是增加基因拷贝数，如tHMGR酶的基因，其二是通过转录因子来上调基因表达量，如ERG系列的基因。对内源基因的下调则是采用基因敲除的 方法 。通过对合成路径涉及基因的一系列微调，使产量达到153mg?L-1，是以往报道的二烯类分子产量的500倍。
在此基础上，研究小组又设计了人工蛋白支架(synthetic protein scaffolds)，对大肠杆菌内已构建的上游模块：从乙酰辅酶A到甲羟戊酸的合成途径进行了优化。三个反应酶AtoB，HMGS，tHMGR通过蛋白支架以不同分子数比例捆绑在一起发挥作用，解决了中间代谢物积累造成的合成效率降低以及对宿主的毒副作用问题。具体机理是将高等动物细胞中的配体受体作用关系引入到大肠杆菌中，将配体分子的基因序列与模块中的反应酶基因融合表达，从而将受体分子以不同分子数连成一串，构成柔性支架。由于脚手架内各个受体分子间由一定长度的多肽连接，就避免了因多个配体受体结合造成的空间位阻问题。在反复实验与调试后，研究小组发现三个酶分子以1：2：2的比例连在一起作用效果最强，产量达初始值的77倍，约5mmol?I-1(740mg?L-1)。
随着后期工业化发酵，研究小组又发现来自酵母的外源基因HMGS和tHMGR表达的酶不足以平衡外源代谢流，成为瓶颈反应。他们以金黄葡萄菌中的相关酶基因进行替换后，青蒿二烯产量立刻增加一倍。通过与工业发酵过程优化的结合，作为工业产品的青蒿二烯最终产量高达。合成生物学成功用于重要药物的合成，引起了广泛关注。
2 紫杉二烯的生物合成
Gregory Stephanopoulos的科研组织在二零一零年时在大肠杆菌中胜利完成了抵抗癌症药物的前身紫杉二烯物质的合成。这是在这个科研小组在萜类生物代谢方法和大肠杆菌细胞细微调节的长时间探索中获取的成效。科学组织把内在的过氧化二碳酸二异丙酯合成方式定位上游模式，把之后合成紫杉二烯的方式定位成下游模式，其作业也关键聚合在怎样对上下游模式开展微调。因为假如只顾上游，肯定会导致中间代谢物的消耗，并且形成中间障碍;但是如果下游经过量太多就会浪费很多的酶分子，增加了细胞表述负荷。
研究小组采用改变质粒拷贝数和启动子强度的方法对上下游通量的比例进行了微调。通过对已有文献的整合以及自己的测试工作，研究小组确定了三种质粒pSCl01，p15A，pBR322的拷贝数分别urNorphadicnc为5，10，20，而整合入基因组中的基因拷贝数相当于1。三种启动子Trc，T5，T7的相对强度分别为1，2，5。通过这几种质粒和启动子的组合，使上下游模块的通量比例发生变化，再检铡含有不同通量比例的细胞内的产物产量。在此过程中，模块内部基因是单顺反子还是多顺反子表达形式也影响产量变化，即多个基因是在一个启动子后表达还是在各自的启动子后表达。经过一系列微调与组合后，具有最优性状的菌株目标产物的产量高达(1020±80)mg?L-1，实现了对碳代谢流的高效利用和协调。同时，通过蛋白质工程的手段对细胞色素P450氧化还原酶进行改造，在工程菌中首次成功异源表达。
3 展望
合成生物科目根据项目学原理为指引，对现在拥有的、天然具备的生物体系从头策划以及整改，并且全力对策划合成出新的生物部件、模式以及体系努力。特别在使用部分，合成生物科目建筑的人工生物体系能够在制成关键生物品种、呵护人类身体等部分有主要的前进空间。现在合成生物科目的探索成就主要使用在医学方面，将来在别的行业范畴内也肯定会有引人注目的成就出现。总而言之，合成生物科目拥有普遍的运用前提以及强有力的措施撑持。
我国生物医药产业发展研究
生物医药论文摘要
【摘要】生物医药产业是由生物技术产业与医药产业共同组成。本文分析了当前国内外生物医药产业发展状况，分析医药产业发展中存在的问题，并且着重调查生物医药产业发展的基础及发展中存在的不足，寻找对策，在生物医药产业发展的过程中实现“四个化”，促进生物医药产业快速稳步地发展。
生物医药论文内容
【关键词】生物医药发展对策
一、国内生物医药产业发展现状
1986 年我国正式实施“863 计划”，生物技术被列为包括航空航天、信息技术等7 个高技术领域之首。政府在生物技术的研发和产业化发展的过程中给予了一定的优惠和扶持;国内各大企业为生物技术产业投入了大量资金;我国金融界也积极参与生物技术产业的发展，许多有实力的公司进行了生物技术开发，并且从金融市场融资从事生物技术研究和产业化。目前全球正处于生物医药技术大规模产业化的开始阶段，预计2020年后将进入快速发展期，并逐步成为世界经济的主导产业之一。
1、产业政策倾力扶持，高度重视生物医药产业发展
我国政府把生物医药产业作为21世纪优先发展的战略性产业，加大对生物医药产业的政策扶持与资金投入。“十五”规划明确提出“十五” 期间医药的发展重点在于生物制药、中药现代化等。国家对生物医药产品的开发、生产和销售制订了一系列扶持政策，包括对生物制药企业实行多方面税收优惠、延长产品保护期和提供研发资金支持等。同时， 国家为加强行业管理，对生物医药产品的研制和生产采取严格的审批程序，并针对重复建设严重这一情况，对部分生物医药产品的项目审批采取了限制家数的措施，以确保新药的市场独占权和合理的利润回报，鼓励新药的研制。2007年国家发改委公布了《生物产业发展“十一五” 规划》，该《规划》在组织领导、产业技术创新体系、人才队伍、投入、税收优惠政策、市场环境等方面制定了相关政策措施保障生物产业的快速发展， 因而对生物医药产业的发展意义重大。
2、生物医药产业化进程明显加快，投资规模与市场规模迅速扩张
自20世纪80年代中期以来，在国家以及地方各级政府政策的大力支持下，生物医药产业在我国蓬勃发展，国家经贸委的有关资料显示：1998年以前，我国对生物医药技术开发的总投资累计约为40亿元，自1999年开始，国家明显加大了对生物医药的投入力度，平均每年达20亿元左右，2003年这一投入达到60亿元，极大地促进了生物医药产业的发展。在生物医药产业相关优惠政策的作用下，国内一些生物医药企业通过自有资金和银行贷款两种 渠道 获得了大量的资金，用于研发新产品。目前我国从事生物技术产业和相关产品研发的公司、大学和科研院所达600余家，其中注册的生物医药公司有200余家，具备生产能力的有60余家(其中的48家已取得生产基因工程药物试产或生产批文)。
3、初步形成了以上海张江，北京中关村等为代表的医药产业集群
在生物技术产业迅猛发展的浪潮推动下，经过多年的发展和市场竞争，加上政府不失时机地加以引导，我国生物技术、人才、资金密集的区域，已逐步形成了生物医药产业聚集区，由此形成了比较完善的生物医药产业链和产业集群。如由罗氏、葛兰素一史克、先锋药业等40多个国内外一流药厂组成的侧重于基因研究，化合物筛选和新药开发的张江药谷产业集群;拥有诺和诺德制药公司和8个生物科技国家863项目的北京中关村生命科学园区;侧重于生物制药、特别是遗传工程药学的深圳生命科学园区等。这些产业集群聚集了包括生物公司、研究、技术转移中心、银行、投资、服务等在内的大量机构，初步形成了产业群体(药厂)，研究开发、孵化创新、 教育 培训、专业服务、风险投资6个模块组成的良好的创新创业环境，对扩大生物医药产业规模、增强产业竞争力作出了重要贡献。
二、国内生物医药产业存在问题
1、投资模式不利于生物制药产业的发展
国际医药产业巨大的经济效益来源于创新，发达国家现代生物医药产业都拥有自己实力雄厚的研究机构，通常每年投入的经费占全部销售额的10%一20%，而美国每年用于研究开发生物药品的投人占总投资额的 60%～70%。每个大型医药公司都有自己“拳头产品”，单个产品的年销售额就可达十亿至几十亿多元。公司拥有这些产品的知识产权，国家给予专利保护，产占可以在10 年或更长时间内独占市场，一个产品就可赢得丰厚的利润，再从利润中拿出巨额资金投入研究开发新的具有知识产权的创新药物，周而复始形成良性循环。
从美国生物制药发展模式来看，技术力量雄厚的专家型小生物技术公司进行技术开发与创新，大制药公司通过战略联盟实现生物技术的产业化，风险投资为生物技术开发提供资金支持，这三种力量的有机结合是生物制药产业良性发展的关键。而从目前我国生物制药产业模式来看，主要通过购买技术实现生产，风险投资机制不足且资金太少，另外技术创新力量薄弱。因此，生物技术产业很难形成气候。
我国的医药企业规模小而分散，大多不具备技术开发与创新能力，生产的产品基本是引起仿制产品，重复开发投资现象也非常严重，恶性性竟争必然带来效益低下的状况。我国药品进口额呈逐年上升趋势，三资企业产品销售额也在逐年增长，一份国外研究 报告 中指出：“如果政府不干预，中国的医药市场将在5 年内完全被国际医药大公司操纵。”
2、低水平重复研究、重复建设严重，市场竞争非常激烈
生物技术产品的广阔前景和丰厚收益吸引了国内众多企业加人开发，但其中多数是仿制国外的，品种少，厂家多，在同一水平上重复建设投资。例如，研制rhuG—CSF 的就有18 家公司。据统计，仅1996-1998年，获卫生部新药批准文号的厂家，重组人白介素一2(l—2)的有10 家，重组人促红细胞生成素(EPO)的有10 多家。如此势必造成资源浪费、竟相压价、市场混乱的局面。更由于一些企业缺少产品 市场调查 分析，造成大量产品堆积，以致投资价格很高的成套流水线设备利用率很低，有的年使用率低于一个月。价格战反过来造成产品质量下降，假劣产品充斥市场。消费者对国产生物技术产品信任度低，而宁愿使用昂贵的国外进口制品。
3、科研和产业脱节现象仍较为严重
在我国科研单位研究目的是为跟进国际先进科技的发展，研究方向过多集中于对几个热门品种上游技术的开发，而能够实现产业化的项目很少，在国外，科研成果完成后，落到企业的研发中心进行进一步孵化，形成技术工艺后再规模化生产，在我国两者严重脱节。缺少有科学头脑的企业家和有技术开发能力的企业将研究成果转变为生产，大大阻碍了产业化发展。
4、开拓市场能力低
由于产品生产工艺水平和经营手段落后，国内市场将面临进口药品的冲击。具体表现为：一是对国外市场开拓不够，许多企业的市场定位不准;二是开发市场的投入量不足;三是生物药品良好的临床效果虽得到医务人员和患者的肯定，但其售价相对偏高，消费能力不足。因此，我国需要进一步加大对生物制药产业的资金与投术投人，并深化科研成果产业化的机制改革，在这一过程中，尤其要发挥资本市场和凤险投资公司的积极作用。
三、加快我国生物医药产业发展的对策建议
我国生物技术药物的研究和开发起步较晚，直到20世纪70年代初才开始将DNA重组技术应用到医学上，但国家高度重视生物产业发展把生物技术产业作为21世纪优先发展的战略性产业，加大对生物医药产业的政策扶持与资金投入。2006年国务院出台的《国家中长期科学和技术发展纲要(2006一2020年)》指出，未来15年，中国要在生物技术领域部署一批前沿技术，包括靶标发现技术、动植物品种与药物分子设计、基因操作和蛋白质工程、基于干细胞的人体组织工程和新一代工业生物技术等。这一部署无疑为中国生物制药的发展指明了方向。一位参与“十二五”医药产业专项规划的专家组成员透露：在正在制定的专项规划中，生物医药产业和产业升级将成为未来3年发展的重点方向。专项规划把生物医药产业发展和产业升级作为“十二五”医药产业的重点，要求追踪生物医药前沿技术，占领生物医药产业制高点。
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皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。
我们都很清楚，现在的生活水平提高了，但是人的健康问题多了，各种各样的美食，不但孩子爱吃，大人们也是越吃越过瘾，根本不在乎健康，快医院的人也越来越多了。我们不能光顾美食，吃美食的同时，对自己的健康要想好。要做到健康减肥，每天保证充足的营养，鸡鱼肉蛋都要吃点，多吃蔬菜水果，多吃清淡的菜肴，要营养，要健康减肥，还要注意锻炼身体，健康才能健康地减肥。
脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。
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主要症状：发高热、顽固性呕吐、腹泻、脱水、循环障碍及白细胞急剧减少。猫瘟又称为猫泛白细胞减少症或者猫传染性肠炎。是由猫细小病毒引起的一种急性、高度接触性、致死率高的传染病，猫瘟多见于冬季和春季两个季节，临床上表现为最急性型、急性行和亚急性型。最急性型病猫无明显临床特征而死亡；急性型病猫病情进展迅速，在精神沉郁后24小时内发生昏迷或死亡；亚急性型病程一般在七天左右，猫咪出现体温升高、精神不振、厌食呕吐出血性肠炎和脱水，有的猫咪还会出现血便，眼鼻流出脓性分泌物为主要特征。
猫瘟的症状一般有这几种情况，第一常见发烧40-41℃；第二可能伴有精神不振和厌食；第三可见与进食无关的胆汁样呕吐，脱水。
作为主人，应该仔细观察猫咪的状况，发现异常尽快为其测量体温,出现发烧时，应立即前往医院接受治疗。
在治疗过程中要注意补液平衡和预防酸中毒。输液是最好的治疗方法，如果没法给猫咪输液，可以每隔一段时间喂10%葡萄糖注射液和生理盐水的混合液，帮助他补充能量和水分。
在日常生活之中要怎么减小猫瘟的发生呢？最佳的办法就是经常使用，安全，无毒副作用，无异味的消毒剂，对猫猫居住的环境进行周期性的杀菌处理。
一、什么是猫瘟
又名猫泛白细胞缺乏症、猫细小病毒病、猫瘟热、猫传染性肠炎。猫瘟是猫的一种急性高度接触性传染病。临床表现多以突然发高热、顽固性呕吐、腹泻、脱水、循环障碍及白细胞急剧减少为主要特征(不是所有的白细胞减少的情况都是猫瘟，其它的病症也会引起白细胞减少，例如猫白血病，猫肝炎等)。
猫瘟主要感染一岁以下免疫不全（打了疫苗和接种上疫苗是两个概念，需查抗体才能确诊是否接种上疫苗）的幼猫，母猫如果在怀孕期感染，会造成死胎、流产和初生小猫出现神经症状。
有宠物主人会问，我家猫猫带回家后从不出门，怎么会得猫瘟？
那我们来看下得猫瘟的三个要素。
1、传染源
2、传染途径
3、自身免疫力
传染途径是接触带病毒的尿粪或经吸血昆虫及蚤类。病原为细小病毒科、细小病毒属的一种病毒。当满足了前面两个要素，应激以后免疫力又下降，就有引发猫瘟的可能。
二、猫瘟症状
最急性：当场倒毙，不显症状。
急性：24小时内死亡。
亚急性（常见）：病程一周左右，明显症状为呕吐、腹泻、便血、腥臭、脱水。
三、猫瘟诊断方法
现阶段常见诊断方法：
1、临床症状+快速测试版+血常规血象（白细胞下降）
2、猫瘟病毒PCR检查
四、猫瘟治疗方法
猫瘟病毒现阶段没有特效药，宠物医院能够给予的治疗方案：给予补充水分、补充离子、调节酸碱平衡、控制不良症状(呕吐、血便等）、防止继发性感染，与此同时给予单抗（单克隆抗体。是一种针对猫瘟病毒的蛋白）和抗生素配合治疗。
能否痊愈关键点：
1、自身的免疫力和体质最为关键，猫瘟病程大约在7-1天左右，因为猫瘟会引发一系列并发疾病，如果猫猫自身体质虚弱（消瘦、贫血、寄生虫感染等），这将大大影响治愈率。
2、宠物医院的及时治疗，由于猫瘟病毒使得机体无法进食进水，从而导致机体脱水、电解质紊乱、酸碱度紊乱等一系列问题，宠物医生需要通过静脉补液将这些紊乱调理到最接近正常的状态，让机体保持最佳状态与病毒对抗，同时，控制继发的感染和控制呕吐、肠道出血也是非常重要的。
五、猫瘟预防
1、控制传染源：患病猫猫隔离饲养，控制其与外界接触。
2、切断传播途径：不用患病猫猫用过的食具、玩具、猫砂盆等用具
3、加强自身免疫力：合理营养饮食；在合适年龄注射疫苗；减少应激。
猫瘟的症状：
猫瘟又称猫泛细胞减少症，潜伏期在2-9天左右，临床症状与猫猫年龄以及病毒的毒力大小有关。患病的猫初期会出现精神不振、不爱运动、食欲不佳以及软便、稀便等症状，中期时会出现食欲废绝、体温升高、粪便黏稠样等情况。
当出现粪便带血、顽固性呕吐时，说明动物已处于疾病后期，有严重脱水、贫血的情况，严重者可能会死亡。其中整个病程以机体免疫蛋白，白细胞急剧减少为主要特征。并且猫的耐痛能力非常强，所以主人很容易忽视猫瘟病毒早期阶段。
猫瘟的治疗：
猫瘟的治疗主要是以对症治疗、抗病毒感染以及输液纠正电解质平衡紊乱为主。所以尽量带到宠物医院进行专业的了，一般宠物主没有经过作业训练，在用药和注射方面是不好把控的。
猫瘟注意事项：
猫瘟治愈后需要根据猫咪的身体情况来决定接种疫苗的时间。
第一、检测猫咪体内是否携带猫瘟病毒，当结果为阴性才能接种疫苗。
第二、因为猫瘟对猫咪机体有损伤，接种疫苗前需要观察猫咪的精神状态、饮食饮水、便便等，均正常可以考虑接种疫苗。
第三、如果治疗时使用过抗体等生物制品后，需要等猫咪完全痊愈20天后才可以接种疫苗。