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SCI源刊>EI源刊>国内中文核心>CSCD>EI会议>SCCSI(南大核心)>科技核心和一般行业核心>普刊(本文出自：普刊学术)SCI源刊无疑是最权威的，这里要说明的是，已经没有SCI会议论文这个说法了，因为SCI数据库已经不再接受会议论文。只接受期刊论文。EI源刊也是属于比较权威的文章，但是EI源刊是允许有中文稿件存在的，如果你是投过内的EI源刊，那么其录用难度与国外一般的SCI难度其实相当了。当然EI源刊中也有水刊，EI公司以前是每年更新一次EI目录，现在是每个月更新一次，所以现在如果投比较水的EI源刊，有一定风险。中文核心算是比较权威的国内期刊论文，现在是每3年更新一次。但是中文核心中，有些期刊可能既是中文核心，又是EI源刊，这种期刊一般录用难度都很大。(本文出自：普刊学术)CSCD，被称为中国的SCI，不过这种叫法有失科学性，总体上讲这种文章还是比较权威的EI会议，这个争议比较大，但是一般来说，只要你文章进EI数据库被EI检索，其论文级别还是比较高的CSSCI，又叫南大核心，它只是名字中出现了SCI，它与SCI没有任何关系。主要面向社会科学类的论文一般核心：这种论文相对来说比较好录用1 、什么是核心期刊 ? 简单地说，核心期刊是学术界通过一整套科学的方法，对于期刊质量进行跟踪评价，并以情报学理论为基础，将期刊进行分类定级，把最为重要的一级称之为核心期刊。2、什么是中文核心期刊? 对中国(不含港、澳、台)出版的期刊中核心期刊的认定，目前国内比较权威的有两种版本。一是中国科技信息研究所(简称中信所)每年出一次的《中国科技期刊引证报告》(以下简称《引证报告》);另一种是北京大学图书馆与北京高校图书馆期刊工作研究会联合编辑出版的《中文核心期刊要目总览》(以下简称《要目总览》)。《要目总览》不定期出版， 1996 年出版了第二版， 2000 版，2004年版。2008年版暂未出版。《要目总览》收编包括社会科学和自然科学等各种学科类别的中文期刊。其中对核心期刊的认定通过五项指标综合评估。《引证报告》统计源期刊的选取原则和《要目总览》核心期刊的认定各依据了不同的方法体系，所以二者界定的核心期刊(指科技类)不完全一致。3、什么是国家级期刊? 一般说来，“国家级” 期刊 ，即由党中央、国务院及所属各部门，或中国科学院、中国社会科学院、各民主党派和全国性人民团体主办的期刊及国家一级专业学会主办的会刊。另外，刊物上明确标有“全国性期刊”，“核心期刊”字样的刊物也可视为国家级刊物。4.什么是“省级”期刊? 即由各省、自治区、直辖市及其所属部、委办、厅、局主办的期刊以及由各本、专科院校主办的学报(刊)。5、什么是学术期刊? 学术期刊刊发的文献以学术论文为主，而非学术期刊刊发的文献则以文件、报道、讲话、体会、知识等只能作为学术研究的资料而不是论文的文章为主。由于《总览》选刊的依据是载文量多、收录量大和被引次数多 ，并不强调学术期刊与非学术期刊的界线，对此自然也就没有进行严格区分。 具体说来，《总览》学术与非学术不分，主要表现在两个方面，一是期刊的定性，二是期刊的宗旨。本内容转载于、什么是CN类刊物 ? 所谓CN 类刊物是指在我国境内注册、国内公开发行的刊物。该类刊物的刊号均标注有CN字母，人们习惯称之为CN类刊物。7、什么是ISSN类刊 ? 现在许多杂志则同时具有CN和ISSN两种刊号。所谓ISSN 类刊物是指在我国境地外注册，国内、外公开发行的刊物。该类刊物的刊号前标注有ISSN字母。8.什么是CSCD期刊 ?中国科学引文数据库(Chinese Science Citation Database)来源期刊简称为CSCD期刊。中国科学引文数据库分为核心库和扩展库。核心库的来源期刊经过严格的评选,是各学科领域中具有权威性和代表性的核心期刊。扩展库的来源期刊也经过大范围的遴选，是我国各学科领域较优秀的期刊。核心库期刊:669种(以*号为标记); 扩展库期刊:378种(动态)。9.什么是科技论文统计源期刊 科技论文统计源期刊又称为中国科技核心期刊，是由中国科学技术信息研究所经过严格的定量和定性分析选取的各个学科的重要科技期刊。2005年中国科技论文统计源期刊共1608种。10.什么是SCI期刊 SCI(《科学引文索引》，英文全称是Science Citation Index)是美国科学情报研究所出版的一部世界著名的期刊文献检索工具。它收录全世界出版的数、理、化、农、林、医、生命科学、天文、地理、环境、材料、工程技术等自然科学各学科的核心期刊3700多种。通过其严格的选刊标准和评估程序来挑选刊源，使得SCI收录的文献能够全面覆盖全世界最重要和最有影响力的研究成果。SCI从来源期刊数量划分为SCI和SCI-E。SCI指来源刊为3500多种的SCI印刷版和SCI光盘版(SCI Compact Disc Edition, 简称SCI CDE)，SCI-E(SCI Expanded)是SCI的扩展库，收录了5600多种来源期刊，可通过国际联机或因特网进行检索。SCI涵盖学科超过100个，主要涉及农业、生物及环境科学;工程技术及应用科学;医学与生命科学;物理及化学;行为科学
首先必须明确，国家没有任何一个政府部门为期刊划分级别，所谓不同级别的期刊只是对期刊行业杂志的认知划分，以下内容仅供参考。一般来说，国内期刊分为“普通期刊和核心期刊”，其中普通期刊级别较低，适合一般事业单位发表评职称采用，核心期刊级别较高，可作为院校等学术单位科研成果体现使用。一、普通期刊（普刊）1、省级期刊省级期刊指由各省、自治区、直辖市所属事业单位主办的期刊以及由各本、专科院校主办的学报（刊）。如《陕西教育》主办单位为：陕西省教育厅2、论文期刊等级有哪些?论文期刊等级划分：国家级期刊国家级期刊指由国家部委事业单位、全国性团体、组织、机关、学术机构主办的刊物。 如《现代商业》主办单位： 中华全国商业信息中心二、核心期刊（核心）国内目前一般承认的主要有4大核心期刊（来源）遴选体系，凡是这些来源期刊目录里有的刊物均可认为核心期刊。1、北核：北京大学图书馆“中文核心期刊”；2、南核：南京大学“中文社会科学引文索引（CSSCI）来源期刊”；3、CSCD：中国科学院文献情报中心“中国科学引文数据库（CSCD）来源期刊”；4、统计源：中国科学技术信息研究所“中国科技论文统计源期刊”（又称“中国科技核心期刊”）；值得注意的是：一般学术单位要求北核或南核，其中南核期刊目前算是国内最高级别。当然还有一些其他划分方式，比如：浙江一级、二级，四川A级、B级等。期刊发表中有任何不懂的，都可以问我哈
论文发表的等级主要取决与期刊，期刊级别高，自然也随之增高，发表在什么级别的期刊上面，所产生的效果肯定是不同的，给你搜集整理了一些相关的资料，采纳我吧。SCI源刊>EI源刊>国内中文核心>CSCD>EI会议>SCCSI(南大核心)>科技核心和一般行业核心>普刊(本文出自：普刊学术)SCI源刊无疑是最权威的，这里要说明的是，已经没有SCI会议论文这个说法了，因为SCI数据库已经不再接受会议论文。只接受期刊论文。EI源刊也是属于比较权威的文章，但是EI源刊是允许有中文稿件存在的，如果你是投过内的EI源刊，那么其录用难度与国外一般的SCI难度其实相当了。当然EI源刊中也有水刊，EI公司以前是每年更新一次EI目录，现在是每个月更新一次，所以现在如果投比较水的EI源刊，有一定风险。中文核心算是比较权威的国内期刊论文，现在是每3年更新一次。但是中文核心中，有些期刊可能既是中文核心，又是EI源刊，这种期刊一般录用难度都很大。(本文出自：普刊学术)CSCD，被称为中国的SCI，不过这种叫法有失科学性，总体上讲这种文章还是比较权威的EI会议，这个争议比较大，但是一般来说，只要你文章进EI数据库被EI检索，其论文级别还是比较高的CSSCI，又叫南大核心，它只是名字中出现了SCI，它与SCI没有任何关系。主要面向社会科学类的论文一般核心：这种论文相对来说比较好录用1 、什么是核心期刊 ? 简单地说，核心期刊是学术界通过一整套科学的方法，对于期刊质量进行跟踪评价，并以情报学理论为基础，将期刊进行分类定级，把最为重要的一级称之为核心期刊。2、什么是中文核心期刊? 对中国(不含港、澳、台)出版的期刊中核心期刊的认定，目前国内比较权威的有两种版本。一是中国科技信息研究所(简称中信所)每年出一次的《中国科技期刊引证报告》(以下简称《引证报告》);另一种是北京大学图书馆与北京高校图书馆期刊工作研究会联合编辑出版的《中文核心期刊要目总览》(以下简称《要目总览》)。《要目总览》不定期出版， 1996 年出版了第二版， 2000 版，2004年版。2008年版暂未出版。《要目总览》收编包括社会科学和自然科学等各种学科类别的中文期刊。其中对核心期刊的认定通过五项指标综合评估。《引证报告》统计源期刊的选取原则和《要目总览》核心期刊的认定各依据了不同的方法体系，所以二者界定的核心期刊(指科技类)不完全一致。3、什么是国家级期刊? 一般说来，“国家级” 期刊 ，即由党中央、国务院及所属各部门，或中国科学院、中国社会科学院、各民主党派和全国性人民团体主办的期刊及国家一级专业学会主办的会刊。另外，刊物上明确标有“全国性期刊”，“核心期刊”字样的刊物也可视为国家级刊物。4.什么是“省级”期刊? 即由各省、自治区、直辖市及其所属部、委办、厅、局主办的期刊以及由各本、专科院校主办的学报(刊)。5、什么是学术期刊? 学术期刊刊发的文献以学术论文为主，而非学术期刊刊发的文献则以文件、报道、讲话、体会、知识等只能作为学术研究的资料而不是论文的文章为主。由于《总览》选刊的依据是载文量多、收录量大和被引次数多 ，并不强调学术期刊与非学术期刊的界线，对此自然也就没有进行严格区分。 具体说来，《总览》学术与非学术不分，主要表现在两个方面，一是期刊的定性，二是期刊的宗旨。本内容转载于、什么是CN类刊物 ? 所谓CN 类刊物是指在我国境内注册、国内公开发行的刊物。该类刊物的刊号均标注有CN字母，人们习惯称之为CN类刊物。7、什么是ISSN类刊 ? 现在许多杂志则同时具有CN和ISSN两种刊号。所谓ISSN 类刊物是指在我国境地外注册，国内、外公开发行的刊物。该类刊物的刊号前标注有ISSN字母。8.什么是CSCD期刊 ?中国科学引文数据库(Chinese Science Citation Database)来源期刊简称为CSCD期刊。中国科学引文数据库分为核心库和扩展库。核心库的来源期刊经过严格的评选,是各学科领域中具有权威性和代表性的核心期刊。扩展库的来源期刊也经过大范围的遴选，是我国各学科领域较优秀的期刊。核心库期刊:669种(以*号为标记); 扩展库期刊:378种(动态)。9.什么是科技论文统计源期刊 科技论文统计源期刊又称为中国科技核心期刊，是由中国科学技术信息研究所经过严格的定量和定性分析选取的各个学科的重要科技期刊。2005年中国科技论文统计源期刊共1608种。10.什么是SCI期刊 SCI(《科学引文索引》，英文全称是Science Citation Index)是美国科学情报研究所出版的一部世界著名的期刊文献检索工具。它收录全世界出版的数、理、化、农、林、医、生命科学、天文、地理、环境、材料、工程技术等自然科学各学科的核心期刊3700多种。通过其严格的选刊标准和评估程序来挑选刊源，使得SCI收录的文献能够全面覆盖全世界最重要和最有影响力的研究成果。SCI从来源期刊数量划分为SCI和SCI-E。SCI指来源刊为3500多种的SCI印刷版和SCI光盘版(SCI Compact Disc Edition, 简称SCI CDE)，SCI-E(SCI Expanded)是SCI的扩展库，收录了5600多种来源期刊，可通过国际联机或因特网进行检索。SCI涵盖学科超过100个，主要涉及农业、生物及环境科学;工程技术及应用科学;医学与生命科学;物理及化学;行为科学
这是非常有含金量的学术期刊，很多人终其一生都不一定能发一篇，说明女科学家很优秀。
在science和nature上发文章需要做一下准备：
1、选择一本合适的期刊
science和nature的每本子刊所专注的领域不同，投稿前一定要仔细、谨慎选择刊物。
2、了解你的读者
就投稿而言，首要的读者就是编辑和审稿人。学会像编辑和评审一样思考问题。
3、准备稿件
投稿之前，要准备投稿信，详述所投稿件的主要意义、核心内容及发现，以及自己的名字电话、通讯地址等信息。
投稿可以使用science和nature的在线投稿系统。
4、评审过程
一般学术期刊都是先投到主编工作室，主编根据根据稿件摘要，了解研究领域及只要内容后，找两名（至少）评审员一同评审。
《Science》是发表最好的原始研究论文、以及综述和分析当前研究和科学政策的同行评议的期刊之一。该杂志于1880年由爱迪生投资1万美元创办，于1894年成为美国最大的科学团体“美国科学促进会”的官方刊物。
《Nature》杂志1869年创刊于英国，是世界上最早的国际性科技期刊，涵盖生命科学、自然科学、临床医学、物理化学等领域。自成立以来，始终如一地报道和评论全球科技领域里最重要的突破。
参考资料来源：百度百科-SCIENCE
参考资料来源：百度百科-NATURE
据2001年最新统计，《Science》杂志年发表论文数901篇，被引用次数282431，影响因子为23.329，排名所有科学期刊的第8位。由于其独特的学术地位，国内许多科研院所为鼓励学术人员在该刊发表文章，都制定了优厚的奖励措施。《Science》杂志创刊于1880年，目前在全球拥有16.5万个订户，超过《Nature》杂志三倍。《Science》杂志具有新闻杂志和学术期刊的双重特点，每周除向世界各地发布有关科学技术和科技政策的重要新闻外，还发表全球科技研究最显著突破的研究论文和报告。《Science》杂志发表的论文涉及所有科学学科，特别是物理学、生命科学、化学、材料科学和医学中最重要的、最激动人心的研究进展。据统计，发表的论文中60%有关生命科学，40%是属于物理科学领域的（见附录1）。每年《Science》杂志还出版大约15期专辑，展示某一专门领域的最新成果，例如生物技术、寄生虫学、纳米技术、计算机技术等。除高水平的论文外，每期专辑还发表有关科技职业的专题文章和以不同国家、地区为对象的专栏。除了为发表全世界最好的科学论文和报道全球最好的科学新闻而努力外，《Science》杂志还有三个特别重要的目标：·将《Science》杂志和科学带入更多的发展中国家的科学工作者的家中和实验室里；·帮助世界各地青年科技工作者更多地了解今后十年最重要的科技发展趋势、最新的科学仪器和技术以及科技职业的选择；·用电子手段传播科技信息，进一步提高信息质量，并且通过与发展中国家和发达国家的团体合作利用计算机互联网传送杂志，降低发行成本。1995年，《Science》杂志与时俱进，实现了上网，即科学在线《Science Online》,提供《Science》杂志全文、摘要和检索服务。特别要注意的是：网络版是印刷版的补充，而不是替代。网络版上许多内容是免费的，如今日科学（Science Now）报道每日科学新闻；科学后浪（Science Next Wave）给未来科学家提供职业信息；科学事业（Science Careers）提供就职机会、会议和研究活动信息；科学资源（Science Resources）倡导在线创新；科学电子市场（Science’s E - marketplace）提供当前产品信息。
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
Science接收如下这些文章，要求很高的，国内一年也没多少篇综述(Review)文章一般长度为4个版面，讨论具有跨学科意义的最新进展，着重于尚未解决的问题以及未来可能的发展方向。文章都要经过审稿。这类文章要求有摘要、概括主要观点的引言和反映章节主要内容的小标题。参考文献建议不要超过40条。 技术特写（Tech. Sight）2000单词以内，介绍当前的试验技术以及新出版的软件。 研究成果栏目是《Science》杂志最重要的一部分，包括研究文章（Research Articles）、报告(Reports)、简讯(Brevia)和技术评论(Technical Comments)。研究成果栏目中的论文考虑到广泛的读者群，因此，介绍研究工作背景和其重要性的引言、清晰的图片及说明十分重要。 研究文章(Research Articles)栏目发表反映某一领域的重大突破的文章，文章长度不超过4500单词或5个版面，包括摘要、引言和加有简短小标题的内容部分。参考文献建议最多不超过40条。报告(Reports)栏目发表新的、有广泛意义的重要研究成果。长度不超过2500单词或3个版面。报告要包括摘要和引言。参考文献应在30条以内。 简讯(Brevia)报道能够广泛吸引科学家的、学科间的实验和分析结果，长度不超过800单词或1个版面。 技术评论(Technical Comments)讨论《Science》周刊过去6个月内发表的论文，长度不超过500单词。原文章作者将被给与答复评论的机会。评论和答复都要得到评议和必要的编辑。讨论的提要刊登在印刷版，全文刊登在电子版。
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
据2001年最新统计，《Science》杂志年发表论文数901篇，被引用次数282431，影响因子为23.329，排名所有科学期刊的第8位。由于其独特的学术地位，国内许多科研院所为鼓励学术人员在该刊发表文章，都制定了优厚的奖励措施。《Science》杂志创刊于1880年，目前在全球拥有16.5万个订户，超过《Nature》杂志三倍。《Science》杂志具有新闻杂志和学术期刊的双重特点，每周除向世界各地发布有关科学技术和科技政策的重要新闻外，还发表全球科技研究最显著突破的研究论文和报告。《Science》杂志发表的论文涉及所有科学学科，特别是物理学、生命科学、化学、材料科学和医学中最重要的、最激动人心的研究进展。据统计，发表的论文中60%有关生命科学，40%是属于物理科学领域的（见附录1）。每年《Science》杂志还出版大约15期专辑，展示某一专门领域的最新成果，例如生物技术、寄生虫学、纳米技术、计算机技术等。除高水平的论文外，每期专辑还发表有关科技职业的专题文章和以不同国家、地区为对象的专栏。除了为发表全世界最好的科学论文和报道全球最好的科学新闻而努力外，《Science》杂志还有三个特别重要的目标：·将《Science》杂志和科学带入更多的发展中国家的科学工作者的家中和实验室里；·帮助世界各地青年科技工作者更多地了解今后十年最重要的科技发展趋势、最新的科学仪器和技术以及科技职业的选择；·用电子手段传播科技信息，进一步提高信息质量，并且通过与发展中国家和发达国家的团体合作利用计算机互联网传送杂志，降低发行成本。1995年，《Science》杂志与时俱进，实现了上网，即科学在线《Science Online》,提供《Science》杂志全文、摘要和检索服务。特别要注意的是：网络版是印刷版的补充，而不是替代。网络版上许多内容是免费的，如今日科学（Science Now）报道每日科学新闻；科学后浪（Science Next Wave）给未来科学家提供职业信息；科学事业（Science Careers）提供就职机会、会议和研究活动信息；科学资源（Science Resources）倡导在线创新；科学电子市场（Science’s E - marketplace）提供当前产品信息。
不能发nature和science只能保证你可以进入大部分学校这里的大部分包括所有的双非院校和一些211以及少数的985但是进去不一定就会给你教授普通二本也许会给少数一本也许会考虑但是211以上就不一定了
science英 [ˈsaɪəns] 美 [ˈsaɪəns] n.科学; 理科; 学科; 技术，知识网络科学; 赛先生; 科学杂志复数： sciences
能以第一作者或是通讯作者的话，起码是教授级别的了，那都是大牛的水平。
不能发nature和science只能保证你可以进入大部分学校 这里的大部分包括所有的双非院校和一些211以及少数的985但是进去不一定就会给你教授 普通二本也许会给 少数一本也许会考虑 但是211以上就不一定了
要想在Nature 或者Science （以下简称NS）上发表文章，首先要对自己领域最近10年有哪些文章发表在这些刊物上，并进行分类。以氧化物燃料电池领域为例，在2002-2012年区间总共有8篇文章发表在这两个杂志上。如果你研究的小领域没有文章在NS或者Nature的子刊上，那说明杂志编辑认为你的领域不具有很广的关注度。同时，要分析是些什么样的突破发表在NS上。比如在这8篇文章，有6篇文章直接与燃料电池的阳极材料有关。这说明如果你能在阳极的研究中有所突破，存在在NS上发表的可能性。再进一步分析其细节，你会发现更多的规律。比如，燃料电池阳极的最主要的问题是碳氢燃料在高温下的裂解导致碳沉积和硫在镍表面吸附导致阳极硫中毒。早前的SN上的文章主要关注怎样防止在阳极上的碳沉积，在2006年首先出现了一个新的阳极材料同时有抗碳沉积和抗硫中毒。这篇文章给了我一个启发，说明现有的阳极材料必须能够同时解决这两个问题，才有可能在NS上出现。当然这也是合理的，因为碳氢燃料包含碳和硫。 当然，并不是说你知道这些趋势，你一定能够在这样上面有所突破，但是能够给你一个非常具有指引性的思路。比如说，当时我的研究课题是做电解质的，因为师兄毕业需要移交阳极的课题，我学习了一段时间。我把我所研究的新电解质去做阳极的抗硫测试，发现具有不可思议的抗硫性能。在我多次重复加以确认之后，我意识到了其重要性。其实当时有人建议说可以用这个结果在Advanced Materials上投一篇文章，但是在我分析这些年在SN上发表的氧化物燃料电池文章，我决定继续研究该阳极的抗碳沉积特性，然后进一步优化。这个做法非常重要，为后来冲击Science奠定了重要的基础。 二、系统性的设计实验 据我了解，很多最为关键或者突破的实验数据都是意外得到的，或者超过自己预期的 （当然也存在像Goodenough教授这种牛人能够从理论上设计材料）。当你获得比以前文献中更好的性能时，就要开始考虑怎么设计一系列系统的试验，以能够将来写出一篇有完整故事情节的文章。因为现在已经不是“酒香不怕巷子深”的年代了，除非你的结果能够改变人类的认知，否则都需要思考围绕该突破的实验设计。其工作量大约是一般长文的2~3倍。除了最为关键的4个图放在正文，其余的将放到补充材料里面。 实验该怎么设计才会对主编和审稿人的口味？当然不同领域有不同的文章结构。一个简单的方法就是你尽可能把自己领域中不同小方向在Journal of the American Chemical Society, Angewandte Chemie International Edition 和Advanced Materials 上面的文章综合起来。比如，这些杂志上有专注于合成的、有专注于表征的或者专注机理理解的文章。你如果能够把这些文章的最有特色的东西有机的糅合在一起，你的文章就已经高于这些杂志的档次了。以催化和表面化学为例，SN上的实验设计思路一般来说就是一个比较新颖的纳米结构，比较高档的表征（如STM或同步辐射）、优异的性能和分子动力学的理论计算。如果你去详细比较SN上某一篇文章每一小部分和JACS上类似的的全文，你会发现其实JACS上的水平更专。根据这个思路，你就可以设计完整的实验，寻找合作对象，相互促进，最终达到一个完美的实验结论。我的那篇Nature Communications 就是以这种思路设计的。当时需要对我们现有性能的理论解释，我们寻求了与布鲁克海文国家实验室的合作。他们给我们提供了很好的思路，继续优化实验，与他们的理论达到了较好的融合。虽然在投Nature主刊40多天后被拒，但是审稿人对实验设计非常肯定：This paper has really nice science；The science is top notch等等。这篇文章本身的实验结果没有我Science上那篇文章的突破大，但是好的实验设计让这篇文章被子刊接受。 三、撰写完整且吸引人的文章 当你做完大部分实验或计算之后，就要开始着手写论文了。对于Natured子刊、JACS和Advanced Materials这类杂志来说，论文撰写的重要性我觉得至少占40%。也就是说如果你能够切入一个非常有吸引力的角度，你可以让你的实验结果发到更好的杂志。对于NS来说，我觉得实验的设计更为重要。如何能够写好一篇文章，我认为首先应该抛弃两个错误的看法。第一：不要鄙视烂的结果都能够发在好杂志上。你需要思考如果你拿这些数据能够把文章写成怎样。你要学习你没有想到的“点”。比如说，性能可能并没有非常突出，但是他/她提出了一个非常有启发性的假设。第二：不要认为审稿人误会你的评语愚蠢。我知道审稿人在审阅时（包括我在审Advanced Materials时）速度是非常快的。如果一个领域的评审人在短时间内都没有看出你的创新点，说明你没有表达清楚。我经常听到有人抱怨“我这篇文章其实和以前不一样，审稿人却认为没有新东西”或者“我的性能明显要比别人的文章好，不知道为什么审稿人没有注意到”等等。出现这种情况后，要重新审视自己的文章。思考怎样写别人不会忽视我的重点，怎样写不会让人误解。一个小窍门是让你的同学（大方向一致但不是一个小领域的）快速浏览一下你的文章，让他指出不确定的东西，然后加以改正。 我觉得写文章最重要也最难写的就是Introduction。这是审稿人看得比较认真而且容易理解的部分。而且我发现一个规律，越好的杂志，审稿人越喜欢攻击introduction。可能是因为你的实验设计已经很好，不太容易有问题。但是对于introduction，审稿人却非常容易下手。比如这篇文章没有新意，或者你在introduction提到的问题，在正文中没有解决等等。在读好文章时一定要学习他们在组织introduction时的思路。其次，一定要有一个吸引人的标题。不要过于中立。我以前投一篇文章的时候，刚开始拟定为Sulfur Poisoning Behavior of ....。后来偶然看到Berkeley物理系的一片不相干的文章，用了New Insights into ..。我就把这个模式套用到我的文章上，我导师认为这个标题立马让文章档次提高。我的一个经验，经常收集那些好文章的title （不需要局限你的领域），以备将来时灵活运用。至于正文，只要围绕你的Introduction，反复强调你的创新性（一定要“反复”，因为审稿人会忽视），一般没有什么问题。另外，因为审稿人是带着寻找问题的模式去评判文章的，所以在正文中的每一句话不要过度发散，否则很容易招致不严谨或者补充数据的评语。 后记：这三个部分分享了很多关于提升自己成果的经验，但是大家不要进入一个误区：为了发文章而做实验。 发牛文更多是因为你的研究热情和辛勤付出，因为科研成果的内核还是你能否真正解决前人未能解决的问题。当然，从营销学角度，我们去探寻并运用这些规律也是无可厚非的。
Science接收如下这些文章，要求很高的，国内一年也没多少篇综述(Review)文章一般长度为4个版面，讨论具有跨学科意义的最新进展，着重于尚未解决的问题以及未来可能的发展方向。文章都要经过审稿。这类文章要求有摘要、概括主要观点的引言和反映章节主要内容的小标题。参考文献建议不要超过40条。 技术特写（Tech. Sight）2000单词以内，介绍当前的试验技术以及新出版的软件。 研究成果栏目是《Science》杂志最重要的一部分，包括研究文章（Research Articles）、报告(Reports)、简讯(Brevia)和技术评论(Technical Comments)。研究成果栏目中的论文考虑到广泛的读者群，因此，介绍研究工作背景和其重要性的引言、清晰的图片及说明十分重要。 研究文章(Research Articles)栏目发表反映某一领域的重大突破的文章，文章长度不超过4500单词或5个版面，包括摘要、引言和加有简短小标题的内容部分。参考文献建议最多不超过40条。报告(Reports)栏目发表新的、有广泛意义的重要研究成果。长度不超过2500单词或3个版面。报告要包括摘要和引言。参考文献应在30条以内。 简讯(Brevia)报道能够广泛吸引科学家的、学科间的实验和分析结果，长度不超过800单词或1个版面。 技术评论(Technical Comments)讨论《Science》周刊过去6个月内发表的论文，长度不超过500单词。原文章作者将被给与答复评论的机会。评论和答复都要得到评议和必要的编辑。讨论的提要刊登在印刷版，全文刊登在电子版。
在science和nature上发文章需要做一下准备：
1、选择一本合适的期刊
science和nature的每本子刊所专注的领域不同，投稿前一定要仔细、谨慎选择刊物。
2、了解你的读者
就投稿而言，首要的读者就是编辑和审稿人。学会像编辑和评审一样思考问题。
3、准备稿件
投稿之前，要准备投稿信，详述所投稿件的主要意义、核心内容及发现，以及自己的名字电话、通讯地址等信息。
投稿可以使用science和nature的在线投稿系统。
4、评审过程
一般学术期刊都是先投到主编工作室，主编根据根据稿件摘要，了解研究领域及只要内容后，找两名（至少）评审员一同评审。
《Science》是发表最好的原始研究论文、以及综述和分析当前研究和科学政策的同行评议的期刊之一。该杂志于1880年由爱迪生投资1万美元创办，于1894年成为美国最大的科学团体“美国科学促进会”的官方刊物。
《Nature》杂志1869年创刊于英国，是世界上最早的国际性科技期刊，涵盖生命科学、自然科学、临床医学、物理化学等领域。自成立以来，始终如一地报道和评论全球科技领域里最重要的突破。
参考资料来源：百度百科-SCIENCE
参考资料来源：百度百科-NATURE