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肿瘤的发生发展研究论文

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肿瘤的发生发展研究论文

1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理,可以大致将其分为四类:直接作用于 DNA,破坏其结构和功能的药物;干扰 DNA 合成的药物;抗有丝分裂的药物;基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看,烷化剂和 DNA 之间的反应,实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团,能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ,DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等),在和 DNA 反 应时,烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应,或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化,从而影响或破坏 DNA 的结构和功能,使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物,该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环, 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键,扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构,使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素,它直接作用于肿瘤细胞的 DNA,使 DNA 链断裂和裂解,最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物,通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径,从而抑制肿瘤细胞的生存和复制,导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制:药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 (M 期), 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体,复制后的染色体排列在中间的赤道板上,到有丝分裂的后期,这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管,从而阻止了染色体向两极中心体的移动,抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力,这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的,这些肿瘤药物的作用比较强,但缺乏选择性,毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性,高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展,有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识,抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径,产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制:靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看,可将其分为三个层次:第一层次:把药物定向地输入到肿瘤发生的部位,如临床上已采用的介入治疗,这是器官水平的靶向治疗,亦称为被动靶向治疗。第二个层次:利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点,将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上,即细胞靶向,它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异,制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物,定向地积聚在肿瘤细胞上,进行杀伤,效果较好[6]。第三个层次:分子靶向,利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异,包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性, 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上,抑制肿瘤细胞的生长增殖,最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应,在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节, 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 , 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成,使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长,如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点,已研发出多种血管生成抑制剂,例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat,抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin,抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种,对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果,它们与常用抗癌药合用时能提高疗效,但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展(多药耐药)逆转剂MDR(耐药性)是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因,是肿瘤化疗的一大难点,因此寻找发展 MDR(多药耐药)逆转剂是非常必要的,或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移,而大部分癌症患者最后都死于转移,因此研究开发抗肿瘤转移药,如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论:IL-2 基因转染的 CTL 过继回输,可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应,使体内抗肿瘤效果显著增强,有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是:“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到,随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现,人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强,但是特异性较差,毒副作用较大, 因此, 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降;同时,具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额;而基因治疗手段还需要进一步研究。

伙计,看看这个行不?

论文不会写,提供点资料吧1 癌症与饮食有关肝癌 在我国沿海地区尤其在长江三角洲及珠江三角洲等地发病率最高。肝癌的发生与饮食的关系如下: ①食物的黄曲霉菌污染:我国肝癌的地域分布与黄曲霉菌污染分布基本相一致,粮、油、食品受黄曲霉毒素污染严重的地区,肝癌的发病与死亡率也高。 ②乙型肝炎病毒的传染:我国人群中,约有10%的人曾有乙型肝炎病毒感染,由于饮食习惯和饮食卫生不好,肝炎病毒主要是通过饮食和未消毒的餐具传染给健康人的。-部分慢性肝炎病人会发生肝癌。 ③水源的污染:饮水污染的程度与肝癌发病呈正相关,提示污染的水中含有致癌促癌物质,例如蓝绿藻毒素、腐植酸等。 ④酗酒:酗酒明显损伤肝脏,可导致营养不良、肝硬变,在这基础上可发展成肝癌。食管癌 经调查研究,已发现以下几个要点: ①缺少维生素A、维生素C和维生素E。 ②缺少某些微量元素,如钼、锌、镁、硒等。 ③进食腌制和霉变食物。致癌物质亚硝胺可引发多种癌症,其中,二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺以及甲基苄基亚硝胺都能在腌制的肉类与鱼类、粗制的鱼露中发现。此外,在陈萝卜干、陈玉米面、酸菜及某些霉变食品中,甚至香肠、啤酒中也都或多或少地存在。发霉食品中除亚硝胺外还有霉菌毒素,这些毒素本身可以引起癌症,还与亚硝胺有协同致癌作用。 ④喝酒加吸烟则食管癌的发生率会显著上升。胃癌 据国内外流行病学研究,胃癌的发生可能与下列因素有关 [美食中国] ①好吃熏烤食品:食品在熏烤过程中会产生大量的多环芳烃化合物,其中含有苯并芘等强致癌物质,它可渗透至整个食品。熏烤过程中,蛋白质在高温下,尤其在烤焦时会分解产生致癌的成分。 ②饮水及粮食中硝酸盐、亚硝酸盐含量偏高。而硝酸盐、亚硝酸盐在人体胃中可能与胺类结合,形成亚硝胺,这是很强的致癌物质。 ③喜吃腌制食品。 ④吃霉变食物,发现胃癌高发区的粮食与食品受霉菌污染严重,甚至在胃癌患者的胃液中,也检出霉菌及其毒素。 ⑤饮酒:酗酒可损伤胃粘膜,引起慢性胃炎。酒精可促进致癌物质的吸收,损害和减弱肝的解毒功能。结肠、直肠癌 ①高脂肪膳食:吃高脂肪膳食的人群,其结肠、直肠癌的发生率比吃低脂肪膳食的人群高,这在动物实验中已得到证实。 ②膳食纤维不足:饮食中植物纤维素多的国家如非洲、芬兰、日本、我国,结肠、直肠癌的发病率明显低于欧、美国家。 ③其他因素:多吃含丰富维生素A的食物,可降低大肠癌的发生,多喝啤酒或既喝啤酒又喝其他酒的人群,其大肠癌发病率较高。其他癌 很多资料证明,高脂肪与高热最的饮食与乳腺癌发生呈正相关,肺癌病人常缺维生素A和硒。有报告认为高脂肪饮食可能与子宫内膜癌、卵巢癌、前列腺癌和胆囊癌的发生有关。喉癌、口腔癌与吸烟、酗酒有关,甲状腺癌与饮食中缺碘有关,鼻咽癌与饮食中亚硝基化含物(如亚硝胺)污染有关。2 九类食品对抗癌症这九大类食物是由国防医学院生理学科副教授金忠孝所提供,分别是:一、鱼:因鱼类含有ω3脂肪酸,可降低胆固醇,降低血管内的血小板凝集,减少冠状动脉阻塞及心肌梗塞机率,动物实验发现可抑大肠癌。二、十字花科蔬菜:花椰菜、芥菜、高丽菜、白菜、绿花椰菜等,含有丰富的抗氧化维生素C及胡萝卜素,能对抗自由基对细胞的伤害。此外,这些蔬菜还含有「引朵类」及「含硫有机化合物」,前者有预防乳癌的功能,后者能在体内产生许多酵素,解除致癌毒素危害。三、黄豆:黄豆中含「异黄酮类物质」,对预防部份癌症的发生有帮助。而医学研究证实,每天吃进60公克的黄豆,血中抗癌有效浓度足以抑制一半的乳癌、子宫内膜癌、卵巢癌及前列腺癌的生长。四、五谷杂粮:五谷杂粮含丰富「皂角」,能解除肠道中致癌物质的活性,丰富的纤维质已确定有防止肠癌发生的功效。五、含硒、硫等有机化合物的蔬菜:葱、蒜含丰富的硫、硒及「磺烯丙基半胱氨酸」,能帮助肝脏解毒及防止肝癌发生。根据美国大规模研究显示,大蒜除能预防心脏病外,也能降低大肠癌的发生;每周吃3瓣蒜头的人,罹患大肠癌的机率比不吃的人少三分之一。六、含维生素C的食物:维生素C可减少体内自由基对细胞基因的伤害,避免细胞癌化,而富含维生素C的食物包括葡萄柚、柑橘、柠檬、文旦等。七、红色蔬果:西红柿、木瓜、洋香瓜、番薯等都富含胡萝卜素,摄食后能在体内转化成维生素A,达到保护眼睛及抗细胞氧化压力的目的。研究还发现,多摄取胡萝卜素能抑制摄护腺癌发生。八、茶和红酒:红酒是连葡萄皮一起发酵,可保存葡萄皮中珍贵的抗氧化剂,防止自由基对人体的侵害。目前已知人体细胞氧化产生的自由基会引起高血压、糖尿 病、心肌梗塞、脑中风及癌症。研究显示,每日喝一小杯红酒可减少这些疾病的发生率,但过量反会增加酒精性肝炎及肝硬化死亡率。此外,茶和红酒都含有黄酮类 物质,对部份癌症具有预防效果。九、菜叶:绿花菜、花椰菜、甘蓝菜和菠菜含丰富叶酸,能提高血中甲硫胺酸的量,具有防癌作用。

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤,近年来其发病率呈逐年上升趋势,在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位[1]. 早期诊断与治疗,早期发现复发与转移,对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)可见于乳腺癌组织细胞表面,细胞表面糖蛋白(CA153)是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例,均行改良乳腺癌根治术,并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例,乳腺小叶癌15例,髓样癌5例,全部为女性,年龄23~78(平均49)岁. 对照组:乳腺良性疾病20例,其中经病理诊断为小叶增生8例,乳腺纤维腺瘤12例,亦全部为女性,年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清,置-80℃冰冻保存待检,用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量,血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产,CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA),血清CA153试剂盒由Centocor公司生产,正常值20 U/mL,按说明书操作. 结果判断: 以试剂盒给定的阳性界值,CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL,高于正常值为阳性. 组织学分级: 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案[2],将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理: 计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验;两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和,对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和,对照组中,乳腺小叶增生有1例呈阳性,但其血清值小于 U/mL,其余均小于参考值,乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义(P<),表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级,肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<),肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<),淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<),CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<),表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断,临床监测,判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛[3]. CEA是一种非特异性肿瘤标志物,属于肿瘤细胞表面的结构抗原,是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白,是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标[4],但其特异性较差,除结肠癌外,还可见于乳腺癌,胰腺癌,肺癌等,可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞,是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白,相对分子质量300~450 ku,包括一个膜区,一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区,由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别,存在于多种腺癌内,如乳腺癌,肺癌,卵巢癌及胰腺癌[5],当细胞癌变时,由于糖基转化酶被激活,引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高,细胞骨架破坏,CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来[6],向血液中释放,可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断,疗效监测和转移复发的判定,当乳腺癌发生肝转移,尤其是骨转移时CA153含量会显著升高,阳性率可达100%[7],EssmannSeboth等[8]曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例,因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明,CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性,联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 [1] 张天泽,徐光炜主编,肿瘤学[M]. 天津: 天津科学技术出版社,1996:. [2] Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)[J]. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. [3] 孙龙安,李龙,林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断[M]. 北京: 人民军医出版社:2001:153. [4] , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease [J]. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. [5] 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用[J]. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. [6] Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer[J].Br J Cancer,1994,70:487. [7] 陈智周,范振符,杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用[J]. 中华肿瘤杂志,1998,20(2):125. [8] EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends[M]. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

膀胱肿瘤的研究进展论文

饮水中的致癌物、咖啡、人工甜味剂、烟草、尿道疾病等,最主要的原因可能是缺水。

临床表现:(1)血尿,程度不一,多为全程血尿终末加重。严重者可因膀胱内大量凝血块引起尿潴留。血尿常间歇发生。(2)膀胱刺激症状:有尿频、尿痛、排尿困难、尿潴留和下腹肿块为起始症状。浸润性肿瘤或肿瘤较大影响膀胱有效容量或肿瘤坏死溃疡合并感染时,有尿频,尿急、尿痛。肿瘤造成膀胱颈部梗阻时,可出现排尿困难。(3)肿块:晚期患者耻骨上能触及肿块或双合诊检查时能触及肿块。护理要点:(1)说明膀胱癌治疗后复发倾向及复发后仍有可能治愈。定期复查及时处理。2~3年内每3个月至半年做一次膀胱镜检查。(2)坚持综合治疗。手术切除肿瘤后可进行局部化疗或放疗,如术后定期作噻曙派等药物膀胱内灌注疗法等。(3)对膀胱全切、尿路改道者,做好术前肠道准备,术后注意皮肤护理,及早指导病人正确使用人工尿袋,对可控膀胱患者,坚持定时放尿。(4)置放支架管、引流管时应妥善固定,保持通畅,密切观察引流量及颜色,以判断有无内出血发生及双侧肾功能及代膀胱功能。(5)术后应防止出血、漏尿、感染等并发症。行膀胱冲洗,防止血凝块堵塞引流管。行肠道代膀胱者,严防引流管被肠粘液阻塞。

1. 刘振华,袁也晴,萧云备,谢京,张晓威,郝一昌,李晶,徐涛*,王晓峰.脂质代谢异常影响阴茎海绵体平滑肌ATP合酶表达的研究. 中华泌尿外科杂志,2013,34(9):. Hao YC, Yu LP, Li Q, Zhang XW, Zhao YP, He PY, Xu T*, Wang XF. Effects of integrin-linked kinase on human corpus cavernosum smooth muscle cell cytoskeletal ;45(2):78-85.(IF )3. 刘振华,谢京,萧云备,张晓威,袁也晴,赵永平,张国喜,徐涛*,王晓峰.CMTM2改善环磷酰胺致转基因小鼠模型生殖毒性作用并影响StAR蛋白的表达.中华男科学杂志,2013,19(3):. Chunfang Zhang, Ting Hai, Luping Yu, Shijun Liu, Qing Li, XiaoweiZhang, Tao Xu*, Xiao-feng Wang*. Association between Occupational Stress and risk of Overactive Bladder and other Lower Urinary Tract Symptoms: A Cross-Sectional Study among Female Nurses of and Urodynamics,2013, 32:254-260.(IF )5. Zhenhua Liu, Yunbei Xiao, Yeqing Yuan, Xiaowei Zhang, Caipeng Qin, Jing Xie, Yichang Hao, Tao Xu*, Xiaofeng Wang. Effects of oleic acid on cell proliferation through an integrin-linked kinase signaling pathway in 786-O renal cell carcinoma cells. Oncol lett. 2013,5(4):1395-1399.(IF )6. Chunfang Zhang, Luping Yu,Tao Xu*,Yichang Hao,Xiaowei Zhang,Zhenhua Liu, Yunbei Xiao,Xiaofeng Wang,Qiang Zeng*.Association of Dyslipidemia with Renal Cell Carcinoma: A 1:2 Matched Case-Control Study. PLOS ONE,2013,8(3):e59796,1-5.(IF )7. 谢京,萧云备,刘振华,秦彩鹏,李荷楠,徐涛,王晓峰.肾透明细胞癌组织中CMTM家族的表达及意义.中华泌尿外科杂志,2013,34(2):. 袁佳奇,徐涛,张晓威,王晓峰.前列腺癌患者内分泌治疗后代谢异常及生活质量的评价.中国医学科学院学报,2013,35(1):. Hailiang Yan,Tao Xu*,Hongfeng Zhao,Kuo-Chieh Lee,Hoau-Yan Wang,Yan Zhang. Isoflurane Increases Neuronal Cell Death Vulnerability by Downregulating ONE,2013,8(2):e55276,1-10.(IF ,共同第一作者)10. 袁也晴,萧云备,刘振华,张晓威,徐涛*,王晓峰.趋化素样因子超家族成员5研究进展,中国医学科学院学报,2012,24(6):625-628.(综述)11. 刘振华,萧云备,张晓威,谢京,徐涛,王晓峰.CMTM2转基因小鼠的构建及其血清睾酮水平的变化.中华男科学杂志,2012,18(6):. 萧云备,李晶,张晓威,刘振华,郁卫东,乔正国,牛屹东,徐涛,王晓峰.趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌侵袭行为的影响.中华泌尿外科杂志,2012,33(12):. 于路平,郝一昌,安超,徐涛,王晓峰.儿童头孢曲松相关尿路及胆囊假性结石一例报告并文献复习.中华泌尿外科杂志,2012,33(08):2012,33(08):. Yuan JQ, Xu T, Zhang XW, Yu LP, Li Q, Liu SJ, Huang XB, Wang syndrome and androgen deprivation therapy in metabolic complications of prostate cancer patients. Chin Med J. 2012 Oct;125(20):3725-9. (IF )15. Ye Chen,Xiaowei Zhang,Xiaowei Hu,Yanqing Deng,Jie Chen,Sen Li,Chunfang Zhang,Jia Wang,Zhenhua Liu,Yichang Hao,Yunbei Xiao,Jiaqi Yuan,Tao Xu,Xiaofeng Potential Role of a Self-Management Intervention for Benign Prostate (6):1385-1389.(IF )16. 萧云备,谢京,张国喜,李晶,郝一昌,张晓威,刘振华,徐涛,王晓峰.CMTM5对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用.中华男科学杂志,2012,18(3):. Zhang Guoxi, Bai Wenjun, Xu Tao, Wang Xiaofeng. A preliminary evaluation of the psychometric profiles in Chinese men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain Medical (4):514-518.(IF )18. 袁佳奇,张晓威,徐涛,王晓峰.前列腺癌雄激素剥夺治疗后代谢异常.中国医学科学院学报,2011,33(4),468-472. (综述)19. 袁佳奇, 徐涛,张晓威,王晓峰.完全型雄激素不敏感综合征睾丸恶变一例.中国医学科学院学报,2011,33(5),. 安超,徐涛,王晓峰.5α还原酶抑制剂在前列腺癌化学预防中的作用.中国医学科学院学报,2011,33(5),582-586.(综述)21. 李松珊,李晶,徐涛,王晓峰.雄激素与代谢相关疾病的研究进展.生理科学进展,2011,42(3),. 萧云备,乔正国,张晓威,刘振华,谢京,郝一昌,郁卫东,徐涛,王晓峰.新跨膜蛋白非转移性黑色素瘤糖蛋白B在前列腺癌组织中的表达及意义. 北京大学学报(医学版),2011,43(4):. 邓燕青,张春芳,李晓丹,王佳,耿紫娴,张晓威,徐涛,王晓峰.视觉模拟版IPSS评分表的应用评价.中华泌尿外科杂志,2011,32(10),. 郝一昌,李清,何培英,徐涛,白文俊,王晓峰.siRNA敲减整合素连接酶影响人阴茎海绵体平滑肌细胞功能的体外研究.中华泌尿外科杂志,2011,32(10),. 陈晔,邓燕青,陈捷,李森,张春芳,王佳,徐涛,王晓峰.自我管理干预改善良性前列腺增生患者下尿路症状及生活质量的效果评价.中华泌尿外科杂志,2011,32(9),. 刘振华,徐涛,萧云备,张晓威,赵永平,王晓峰.组织芯片技术检测CMTM2在人睾丸肿瘤组织中的表达.中国男科学杂志,2011,25(3),. 萧云备,张晓威,牛屹东,徐涛.前列腺癌动物模型.实验动物科学,2010,27(6),. Xiaowei Zhang,Jian Zhang,Jie Chen,Chunfang Zhang,Qing Li,Tao Xu,Xiaofeng and Risk Factors of Nocturia and Nocturia-Related Quality of Life in the Chinese Population. Urol Int,2011;86:173-178.(IF )29. 张韬,徐涛,张小明,周冰莹.右肾囊性癌伴双下腔静脉一例.中华外科杂志,2010,12(4):. 刘士军,张晓威,张健,陈捷,张春芳,李清,徐涛,王晓峰.北京地区人群夜尿患病率风险因素及相关生活质量调查.中华泌尿外科杂志.2010,31(09):. 李涛,王丹蕾,王兵,梁公文,李媛,张华,徐涛,刘玉兰.某三甲医院重点学科建设的现状及经验.中华医学科研管理杂志.2010,23(04):. 胡卫国,王晓峰,徐涛,李建兴,陈亮,于澄钒,黄晓波. 纳米细菌大鼠肾结石模型初步建立及成石因素分析.北京大学学报(医学版),2010,42(4): . 徐涛,李晶,萧云备,刘振华,李清,王晓峰. CMTM5通过下调HER2抑制前列腺癌的肿瘤行为. 北京大学学报(医学版),2010,42(4):. 李清,徐涛,何培英,郝一昌,王晓峰. 整合素连接激酶对裸鼠前列腺癌的影响. 北京大学学报(医学版),2010,42(4):. 海艇,徐涛,王晓峰.诱导血红素加氧酶-1表达在器官移植中的保护作用. 医学分子生物学杂志,2010,7(6),552-556.(综述)36. 刘振华,张晓威,徐涛,王晓峰.CMTM2在男性生殖系统中的作用.医学分子生物学杂志.2010,7(2):. Xu Tao,Zhang Xiaowei,Qu Xing-ke, Ye Hai-yun, Huang Xiao-bo, Zhang Xiao-peng,Hou Shu-kun and Wang of Hyperhomocysteinemia and Endothelial Dysfunction in Renal Transplant Recipients With B Vitamins in the Chinese of Urology,2008,179(3):1190-1194.(IF )38. 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Tsui TY, Wu X, Lau CK, Ho DW, Xu T, Siu YT, Fan of chronic deterioration of heart allograft by recombinant adeno-associated virus-mediated heme oxygenase-1 gene , 107(20):2623-9.(IF )72. 黄晓波,曹成,徐涛,高健,王晓峰.表阿霉素髂内动脉化疗预防膀胱癌术后复发[J]. 中华泌尿外科杂志,2003,24(9):. 黄晓波,王晓峰,徐涛,曹成.闭孔神经阻滞麻醉技术在经尿道膀胱肿瘤电切术中的应用[J].中华泌尿外科杂志,2003,24(3):. 徐涛,张小东,王晓峰,侯树坤,朱积川,黄晓波.经直肠超声检查指标预测经尿道前列腺切除术疗效的价值.中华泌尿外科杂志,2003,24(5):. 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膀胱癌在早期的时候就有相关症状,但有些人不一定能够发现的了,可能会当成其他的疾病治,这个时候就会错过一个很好的治疗时期,导致膀胱癌严重了,出现了膀胱癌转移的情况,这个时候治疗会比较难,接下来我们来具体说下膀胱癌转移的相关情况吧。

膀胱癌转移靶向治疗

膀胱癌转移治疗可以进行靶向治疗,那么膀胱癌转移靶向治疗怎么样呢?

膀胱癌较为常见的类型为尿路上皮癌。膀胱癌与患者膀胱或整个尿道(下尿道内膜)的基因突变有关。膀胱癌是美国第六大常见癌症。纤维母细胞生长因子(FGFR)突变在复发和难治性膀胱癌患者中约占五分之一。对于具有FGFR基因突变的膀胱癌患者,FGFR成为有潜力的治疗靶点。

通常情况下对于晚期膀胱癌患者,特别是转移性膀胱,可以选择靶向治疗来控制疾病,但是其使用时机一般是在化疗无效后。从临床上来看,膀胱癌靶向治疗药物目前有厄达替尼,服用过程中要注意患者可能出现的不良反应,比如心脏毒性,手足综合征,皮疹,腹泻等。通常靶向药物的副作用一般都是比较明显,在应用过程中要全面评估患者的身体情况来选择。

膀胱癌转移高级别不治疗能活多久

膀胱癌转移是膀胱癌严重了的情况,那么膀胱癌转移高级别不治疗能活多久呢?

高级别的膀胱癌属于恶性程度比较高的肿瘤类型,通常来讲很容易导致复发和恶化转移。如果通过检查膀胱癌只是局限于膀胱内,一般可以通过根治性的膀胱切除手术治疗,手术以后再进行六到八个周期的全身化疗,五年的生存率可以高达80%以上。如果已经发现膀胱癌有远处的转移,那么手术的意义并不是特别大,只能够通过放疗化疗来延长生存时间,五年生存率不到20%。

其实目前临床上应用的膀胱癌靶向治疗方案是比较少的,需要结合患者的病情以及家庭经济条件来选择合适的治疗方式。需要结合患者的病情,而且要明确患者的身体情况以及可能出现的副作用来评估。同时在服用过程中要密切监测患者的身体情况,积极对症治疗,尽可能的减少副作用的发生。

膀胱癌转移肺化疗失败还能活多久

膀胱癌转移有些人会选择肺化疗失败,那么膀胱癌转移肺化疗失败还能活多久呢?

膀胱癌转移肺化疗失败可能还能活几个月。其实膀胱癌扩散到肺说明情况更加严重了,每个人能活多久时间都是不一样的,膀胱癌的症状出现扩散的话,那么就只能采用化疗的方法来进行治疗了。具体能活多久,还是要看患者的实际病情,扩散的范围是不是过大,治疗的情况等。但是只要积极的治疗,控制病情的可能性还是存在的。

需要指出的是,膀胱癌可选择的治疗方式有很多。不同分期的膀胱肿瘤,可选择手术治疗、化疗、放疗和生物免疫治疗等等。靶向治疗药物作为一种新型的治疗方式,应用于膀胱尿路上皮癌,时间较短。目前仅有被FDA批准的厄达替尼,用以治疗局部晚期或者转移性的膀胱癌的患者,该类患者不适合使用顺铂化疗或已经出现耐药。用药的前提是,该患者基因检测的结果存在FGFR2或FGFR3突变。

膀胱癌转移靶向治疗费用

膀胱癌转移后就不能简单手术治疗了,那么膀胱癌转移靶向治疗费用多少呢?

靶向药品归属于进口药品。一支大约在八千左右。目前美国FDA有一种药物通过治疗已经批准上市,对于局部进展期前膀胱癌和不能化疗或者化疗效果不好的转移性膀胱癌取得很好效果,这是靶向治疗常用的治疗方案。

靶向治疗是目前治疗癌症较新的治疗方式。对于膀胱癌来说,最常见的靶向治疗主要在以下几个方面,一个是血管内皮生长因子受体抑制剂,就是EGFR的受体抑制剂,目前有研究表明,通过血管内皮生长因子抑制剂,结合吉西他滨加顺铂化疗的治疗效果明显优于单纯化疗。目前研究表明,它的中位生存期可以达到19个月。另外一个是成纤维细胞生长因子受体拮抗剂的应用,目前的研究正在进行当中,没有什么亮点。

肿瘤内科发表论文研究方向

你的专业是研究生的专业。

例如对于一张脸高中是整张脸 ,大学是半张脸 ,研究生是一个鼻子,对于研究生来说这个鼻子就是研究方向 。

填写论文研究方向的原则:

一、应与兴趣相合

一个人在日常生活里,没有兴趣的事,不会去做,如勉强去做,也会做不好。写论文的情形跟做事一样,能符合自己的兴趣才有可能写好。

二、应考虑自己的能力

现在台湾的大学硕士班修业时限是六年,博士班是八年,但大多数学硕士班是读三四年,博士班是四五年,这中间还包括修学分等,实际上能写论文的时间也仅仅两三年而已。在这段期间内,是否有能力作某个论题的研究,也应好好考虑。论题如涉及太多外文文献,就要考虑自己的能力是否能胜任。

三、范围应大小适中

一般讨论论文写作的书,都强调论题不宜太大,或论题要小,笔者以为研究方向的大小应有其伸缩性,譬如:起先作研究时,方向较大,有深一层的认识后,才把研究方向缩小。如果把论题缩得太小,且整天只抱着题目找资料,将使研究者的格局太过狭隘,很难培养出大学者宏观通识的能力。因此,Gocheck论文检测系统认为,研究方向大小的选择,应以研究时间的长短、数据的多寡作为考虑的首要因素。

四、资料是否容易取得

一篇论文的好坏,除写作者的能力外,另一部分的因素是资料是否充足。当我们在选择研究方向时,就应把资料是否容易取得,列为重要的考虑因素。

五、应能推陈出新

一般论文写作规范,都强调论题要新,意思是前人可能没有研究过,或研究的水平不高。笔者以为选择前人没有研究过的方向来研究,就如同扩张土地的领域,只能做横面的发展,除了这种研究的大方向外,也应该在前人的基础之上,能推陈出新。

一般受编辑青睐的论文特点:1、文章不能抄袭。编辑部都会用软件来检测文章的抄袭程度。2、观点新颖,原创。3、图文等书写符合规范,图片清晰。4、文章结构清晰,表达清楚。5、文章主题要符合刊物的收录范围。还有就是论文是否能够发表,不只是论文质量问题,还有就是期刊选择问题。比如核心期刊发表的难度可定要求比普通期刊发表大。建议根据自己发表需求合理的选择期刊是发表成功的必要条件。

肿瘤学研究方向有两个,一个是放射治疗,还一个是临床肿瘤学。

后者是专业学位,也就是毕业从事医生行业,前者也是专业学位,也是去医院放射科的肿瘤室工作。

这个学校没学术学位,所以不能搞科研。一般研究生是2年半学制,有半年在学校学习,剩下两年去学校的附属医院跟导师,也就是老板,帮他们工作,

最后一年定论文,写完就毕业了。就业前景,医学都差不多,不过研究生毕业,去一般的地级市三甲医院是可以的。

我了解过这类的(世界肿瘤研究),这个领域的,只要你论文写的可以,一般都可以发表的,你不用担心

肿瘤研究论文

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤,近年来其发病率呈逐年上升趋势,在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位[1]. 早期诊断与治疗,早期发现复发与转移,对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)可见于乳腺癌组织细胞表面,细胞表面糖蛋白(CA153)是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达,探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用,为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例,均行改良乳腺癌根治术,并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例,乳腺小叶癌15例,髓样癌5例,全部为女性,年龄23~78(平均49)岁. 对照组:乳腺良性疾病20例,其中经病理诊断为小叶增生8例,乳腺纤维腺瘤12例,亦全部为女性,年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清,置-80℃冰冻保存待检,用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量,血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产,CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA),血清CA153试剂盒由Centocor公司生产,正常值20 U/mL,按说明书操作. 结果判断: 以试剂盒给定的阳性界值,CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL,高于正常值为阳性. 组织学分级: 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案[2],将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理: 计量数据以x±s表示,组间比较采用t检验;两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和,对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和,对照组中,乳腺小叶增生有1例呈阳性,但其血清值小于 U/mL,其余均小于参考值,乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义(P<),表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级,肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<),肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<),淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<),CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<),表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断,临床监测,判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛[3]. CEA是一种非特异性肿瘤标志物,属于肿瘤细胞表面的结构抗原,是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白,是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标[4],但其特异性较差,除结肠癌外,还可见于乳腺癌,胰腺癌,肺癌等,可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞,是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白,相对分子质量300~450 ku,包括一个膜区,一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区,由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别,存在于多种腺癌内,如乳腺癌,肺癌,卵巢癌及胰腺癌[5],当细胞癌变时,由于糖基转化酶被激活,引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高,细胞骨架破坏,CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来[6],向血液中释放,可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断,疗效监测和转移复发的判定,当乳腺癌发生肝转移,尤其是骨转移时CA153含量会显著升高,阳性率可达100%[7],EssmannSeboth等[8]曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例,因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明,CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性,联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 [1] 张天泽,徐光炜主编,肿瘤学[M]. 天津: 天津科学技术出版社,1996:. [2] Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)[J]. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. [3] 孙龙安,李龙,林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断[M]. 北京: 人民军医出版社:2001:153. [4] , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease [J]. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. [5] 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用[J]. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. [6] Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer[J].Br J Cancer,1994,70:487. [7] 陈智周,范振符,杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用[J]. 中华肿瘤杂志,1998,20(2):125. [8] EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends[M]. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

肿瘤内科的护理是保证工作的安全性,让肿瘤患者得到更加高效、优质的护理服务,提高患者的生活质量。下面是我为大家整理的肿瘤内科护理研究论文,供大家参考。

【摘要】 目的 探讨护理干预对肿瘤内科患者生存质量的影响及临床分析。 方法 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科 72例患者随机分为观察组和对照组,各36例。对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理,包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。结果 观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>),实施护理干预6个月后,两组各项目均有上升,观察组各项目得分均明显高于对照组(P<,P<)。结论 护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。

【关键词】 肿瘤内科;护理;临床观察;生存质量

随着现代科技的发展,肿瘤化学治疗在姑息性治疗肿瘤中起步,经过多年不断的努力,已成为可以治愈肿瘤的根治性治疗手段。通过化学治疗使肿瘤细胞完全消失,达到治愈,是肿瘤内科治疗的最终目的[1]。选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组,各36例,观察组进行护理干预,疗效明显,现 报告 如下。

1 资料与方法

临床资料 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组,各36例。男性42例,女性30例。年龄35-75岁,平均(±)岁。经临床、影像学、病理检验确诊,包括肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤等。两组在年龄、性别和病情上没有显著差异,具有可比性。

方法 对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理,包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。

2 护理 措施

心理护理 护士针对患者的恐惧心理,要做好心理疏导,帮助患者正确认识和对待化疗,讲解一些疗效好的病例,告诉患者化疗不良反应是暂时的、可预防的,而机体收益是长远的,稳定的情绪可增加机体对化疗的耐受性,积极主动的配合治疗可产生较好的治疗效果[2]。

饮食护理 治疗期间指导患者进食清淡易消化的食物,注意调整食物的色、香、昧,避免进食油腻、辛辣刺激性食物。有些患者害怕呕吐而禁食,护士要告诉患者空腹呕吐会伤胃,指导患者少量多餐,进食细嚼慢咽,必要时餐前30min给予胃复安肌肉注射。对呕吐严重,不能经口进食者,可酌情给予肠内或肠外营养支持治疗,严格记录出入水量,评估脱水情况,必要时检查血电解质,及时补液。

保持病房整洁安静,为患者营造舒适、轻松的环境,对 爱好 音乐的患者播放自己喜欢的音乐,分散注意力,减轻化疗中的恶心呕吐,当患者出现呕吐时,给予安慰,协助患者坐起,呕吐后帮助患者漱口,及时清理呕吐物,必要时更换床单位。

遵医嘱及时准确给予止吐药物应用,必要时给予镇静药物辅助治疗[3]。

某些口服化疗药物尽可能睡前服用。

告诉患者晚上保证充足的睡眠,必要时给予小剂量镇静剂可减轻消化道

反应。

3 结 果

观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>),实施护理干预6个月后,两组各项目均有上升,观察组各项目得分均明显高于对照组(P<,P<)。

4 讨 论

肿瘤内科治疗的迅速发展,拓宽了肿瘤内科护理的领域和内容,这就要求护理人员及时更新知识、改变观念,积极参与和配合新技术、新疗法的临床应用,熟悉其基本原理,毒副作用的观察及处理,操作过程等,从而制定出全面的护理计划,为患者提供周到安全的护理[4]。

临床肿瘤护理学正是顺应了肿瘤学科发展的需要。本章将介绍:化学治疗患者的护理,要求能够熟练掌握化疗药物给药方法,识别化疗药物副作用,了解其作用机理,掌握化疗及其护理要点,做好化疗患者的心理护理等;学习腔内治疗患者的护理;了解免疫治疗的原理,掌握免疫制剂的保存、使用方法以及免疫治疗患者的护理;掌握化疗防护知识。化疗过程中,应注意保护血管,防止静脉炎和药物外渗引起组织损伤[5]。①使用外周静脉输液时,尽量选择前臂静脉,避开关节、肌腱、韧带,避免使用钢针。患者有上肢静脉压迫时,应采用下肢静脉输液。还应避免在24小时内被穿刺过的静脉点下方重新穿刺。②静脉冲人化疗药时,应边抽吸回血边注药,注药完毕后继续输入生理盐水或葡萄糖液,确保不发生外漏。③对刺激性较强的药物,应选用中心静脉如PICC、锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉。④若发生药物外渗,应按化疗药物外渗处理原则及时给处理。在化疗中,要注意观察患者的病情变化,随时注意体温、脉搏、呼吸、血压、神志等变化。有否感染性疾病所致全身毒性反应,如畏寒、发热、乏力、食欲减退、体重减轻、衰竭等;以及本系统疾病的局部表现如咳嗽、咳痰、咯血、哮喘、胸痛等。有无药物毒性反应发生,如出血、呕吐、皮疹、便秘、腹泻、便血等病情变化,若有异常应及时报告医生,给予对症处理。防止胃肠道反应:用药前给镇静止吐剂,以减轻反应。本组资料显示,通过对36例肿瘤内科观察组进行护理干预,与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>),实施护理干预6个月后,两组各项目均有上升,观察组各项目得分均明显高于对照组(P<,P<)。护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。

参考文献

[1] 刘舒洋.当前护理工作压力与对策[J].中国社区医师(医学专业),2010(08):98-99.

[2] 王永红,金钰梅.护理服务价格的现状分析及建议[J].中国农村卫生事业管理,2007(08):143-145.

[3] 谢新永.老年肿瘤患者临终关怀护理的探讨[J].实用医技杂志,2008(04):42-43.

[4] 王生华.浅淡护理纠纷的成因与对策[J].中国医疗前沿,2009(21):78-79.

[5] 乔莉生.妇产科护理工作中潜在的法律问题及对策[J].吉林医学,2011(07):102-103.

【摘要】 目的:在肿瘤内科住院部,研究优质护理服务模式的运用效果。方法:在进入我院治疗的肿瘤病人中随机选取160人,随机分为对照组和观察组,对照组运用肿瘤常规护理方法进行护理;而观察组运用优质护理服务模式进行护理,主要内容有:心理干预制度、社会干预制度、术后回访制度。在经过一段时间后,将上面两组的失误率、并发症发生率、与病人家属纠纷情况、病人是否满意等各种情况进行对比。结果:观察组因为运用优质护理服务模式,所以治疗失误情况几乎没有、病人出现并发症的情况也很少、没有出现与病人家属的纠纷情况,有一定的统计学差异(P<0t05),病人对护理工作非常满意。结论:实行优质护理服务模式,可以有效调动护理人员的工作积极性,提高护理质量,防止护理工作中出现失误,使病人达到最高满意状态。

【关键词】 优质护理;服务模式;肿瘤内科

【中图分类号】R473. 71 【文献标识码】B【 文章 编号】1005-0019(2013)12-0231-01

现阶段,各种疾病的治疗技术不断得到发展与提高,很多病人的保健要求越来越高,要求具有高水平的护理工作[l]。传统护理办法只注意针对治病人员的护理,人们显然已经不满足于这样的护理方式,为了满足人们的护理要求,依据优质护理模式,我院进行了多种多样的护理培训,依据传统护理办法,不断进行研究与开发。优质护理模式强调以人为本,注重提高护理质量,受到了病人的普遍欢迎。本文主要利用对照组和观察组的办法,研究了优质扩理服务在肿瘤内科的运用情况, 总结 如下。

1 资料与方法

一般资料

在2009年至2012年三年间,对于入住我院的160个肿瘤病人,随机分成对照组和观察组。基本情况如下:在对照组中,有62人是男性,18人是女性,病人年龄在19岁-71岁之间,年龄平均42岁,住院时间为7-90天,平均住院时间30天;在观察组中,有65人是男性,15人是女性,年龄在19岁-69岁之间,年龄平均39岁,这一组的住院时间在7天-97天之间,平均时间为35天。这两个小组的各项基本条件没有明显的差异,可以进行对比实验。

方法

对照组的护理方式不改变,依然运用传统护理方法进行常规护理;而观察组运用优质护理服务模式开展护理工作。依据国家卫生部颁发的文件精神和活动方案,以及护理工作通知,医院首先对参与观察组护理工作的人员进行了上岗培训。并以此为基础,对参加护理工作的人员进行了重新分组,调整了原来的人员分组情况,运用分层级护理办法。保证在每一个护理小组中,都有高级、中级和初级护理人员,使护理小组的人员分配更加合理。再有,要求病人和医生共同对护士的工作提出意见,加强考核工作,使护理工作不断提高质量。在平时护理中,还要落实查房制度,可以及时发觉护理工作中存在的问题,帮助护理人员及时改正。

统计学方法

在进行此次研究中,运用 Excel 及SPSS软件进行计算工作,对收集到的数据进行处理,一般采用平均数和标准差来表示,计量资料利用T检验,在P<时说明这个实验具有实际意义。

在实际工作中,认真研究两个小组的工作失误率、病人的治疗情况、病人家属的反应情况、病人的态度等。

2 结果

在运用两种护理办法进行护理过程中,各种护理指标如表1。依据表1可以看出,观察组的治疗失误率减少、病人的治疗情况获得好转、没有出现纠纷情况,病人非常满意护理工作,说明这一实验比较成功。

表1 两组患者在不同护理模式下护理状况比较(n(%))

3 讨论

在医院的日常护理工作中,传统护理模式逐步得到淘汰,而优质护理模式得到人们的认可,并逐步得到推广,现阶段,随着医疗水平的不断提高,要求护理工作必须注重以人为本,不应只关注病人的生理指标,在做好疾病护理工作的同时,还需了解病人的其他需要,如心理护理和情绪护理,尤其是肿瘤病人,好多此类型病人悲观失望,认为自己得了不治之症,将不久于人世,所以在治疗过程中不愿配合医生的治疗,因此在护理工作中要做好病人的心理疏导工作,使病人正确看待死亡。告知病人,只要积极配合医生的工作,治疗方法正确,病人是可以继续生存下去的。同时要求病人家属也要积极配合护理工作,创造良好的家庭氛围,鼓起病人生活的风帆,使病人的情绪保持平稳,有利于医生开展治疗。

通过护理人员对病人的心理工作,使病人的情绪得到了稳定,从而大量降低了各种并发症的出现,使病人治疗时间大量缩短,所以护理人员的工作非常重要,应该不再运用传统护理办法,应该积极与病人建立沟通和交流关系,利用各种形式的交谈,使病人信任护理人员,相信通过医生的治疗,自己的病情一定能够得到好转,使病人的心理更加稳定,使病人对护理人员的工作非常满意。

随着医疗技术的发展,要求医院必须具有高水平的护理工作,这和护理人员本身的素质密切相关,所以要求护理人员必须经常参加业务学习,提高自己的护理能力,主动接近病人,了解病人的需要,掌握病人的基本情况,为病人做好服务工作。本文的研究也可以证明通过提高护理人员的素质,可以有效减少病人并发症的出现,缩短住院时间,提高病人的满意度。

总之,优质护理服务模式可以大幅提高护理质量,转变护理认识,使病人得到高度满意,因此,这种服务模式应在医院大力推广。

参考文献

[1]周敏,任正华.优质护理服务的实施进展与建议[J].护理管理杂志.2011(03)

[2]刘庆素,于蕾,周风伟,王建华,陈艳芝,安秀艳.住院病人与护理人员对优质护理的认知调查[J].护理研究.2007(25)

[3]赵桂英,李艳.实施优质护理服务,提高输液室护理质量[J].中国社区医师(医学专业).2011(06)

[4]蔡宏澜.浅谈优质护理服务示范工程活动效果[J].青海医药杂志.2011(03)

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