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我晕 刚打了一段给没了..高分子在中国化学界还是基本处于起步阶段，不如别的化学学科成熟，所以搞科研的话还是比较容易出成果发文章的，但是就业的话应该是比不上有机这些，工资的话，看你的学历高低，学校和专业的好坏还有工作的性质了，这个度量是说不准的。另外，学高分子的话，还是应该选尖端一点的方向譬如功能性高分子这些。
如果你是本科毕业，那么只要是跟化学有关，工作都一样，不管有机无机，但是很多时候你需要从操作工做起，很辛苦，也很难熬。如果你读研的话，选择有机化学吧，前景一直还是很明朗的。本人小本毕业，车间熬了一年多，痛苦的一米，做不下去，换了销售的工作。总是，学化学类会是件辛苦的事情，全部手打，着实不易，请采纳。
建议去找一些地区性的地方的化工类期刊，那些发表文章比较快~下面是中国化学化工的核心期刊，这些肯定会很慢~中国的核心期刊属于化学的有：催化学报分析测试学报分析化学分析科学学报分析试验室分子催化高等学校化学学报高分子学报光谱学与光谱分析化学试剂化学通报化学物理学报 化学学报化学研究与应用结构化学理化检验·化学分册色谱无机化学学报物理化学学报应用化学有机化学中国科学·B辑: 化学中国稀土学报属于化工的有：催化学报分析化学感光科学与光化学高等学校化学学报高分子材料科学与工程高分子学报高校化学工程学报工程塑料应用硅酸盐学报合成纤维合成纤维工业合成橡胶工业化工进展化工学报化工自动化及仪表化学反应工程与工艺化学工程化学世界化学通报计算机与应用化学精细化工精细石油化工离子交换与吸附煤炭转化膜科学与技术农药燃料化学学报石油化工塑料工业无机材料学报现代化工橡胶工业应用化学中国塑料中国医药工业杂志
有机化学在化学学科与国民经济的可持续发展中起着举足轻重的作用，一直是人们感兴趣的学科。有机化学涉及到分子的设计、合成、纯化分离以及目标分子的鉴定，是化学学科创新研究的龙头，也是与化学相关的材料科学和生命科学研究中重要的组成部分，越来越引起人们的重视。有机化学专业有很好的就业前景，特别是在大、中城市，做有机合成的薪水蛮高，但是对身体的伤害也是比较大的。
精细化工化工进展
好投。"高校化学工程学报"是中国化工学会主办的学术期刊，刊载化学工程、化学工艺和化工教育方面的研究成果，该期刊是国内的重要学术期刊之一，已被EI、CA、CSCD等知名数据库收录，您的研究成果与该期刊的主题相关，且研究质量高，那么向该期刊投稿是很好的选择。
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物理化学进展，是一本开源类型的刊物，会容易些
你做梦吧！太不现实了。
查尔酮的合成之欧阳法创编具有C=C-C=O 结构的查耳酮化合物,和两端的 苯环形成一个大的 π键。当受到光波的照射后,电子 在一定方向上发生移动,产生超极化效应;此时的 π 欧阳法创编 电子趋于离域,往往表现出较大的非线性......查尔酮的合成具有C=C-C=O 结构的查耳酮化合物,和两端的苯环形成一个大的π键。当受到光 波的照射后,电子在一定方向上发生移动,产生超极化效应;此时的π电子趋于离域, 往往表现出较大的非线性光学效应。因而,这一类的化合物在非线性光学材料......查尔酮的合成剖析2006年蒋新宇[23]等报道了以聚乙二醇(PEG)为相转移催化剂进行了苯甲醛与 苯乙酮的克莱森·施密特缩合反应,在较优化的合成条件下,查耳酮产率可达80%。 绿色合成 2006年段宏昌[24]等报道了以苯甲醛衍生物和苯乙酮为原料,弱碱碳......查尔酮的制备与研究除此 之外,查尔酮还是一种重要的有机合成中间体,可以用于香料和药物等精细化学 品的合成。所以,查尔酮在多个领域都有自己的重要作用,查尔酮的研究与开发 已经成为了必然。 查尔酮别名又叫做查耳酮、1,3-二苯基丙烯酮,苯乙烯基苯基......开题报告查尔酮合成Sebti等[15]报道苯甲醛与苯乙酮在甲醇中,以锻制的硝酸钠或者硝酸锂 于室温催化反应 16—48h,缩合得到相应的反式查尔酮,收率 70%—98%。芳环 有推电子基时,反应减慢。 金属盐催化合成法制备简单,提纯方便,且可反复使用,缺点是......查尔酮类化合物制备方法的探究毕业论文查尔酮是重要的有机合成中间体,其化学结构为1,3-二苯基丙烯酮,它是一种存在 于甘草、红花等药用植物中的天然化合物。因此具有生物活性,如抗肿瘤活性、抗寄生虫 病、抗病毒等,是一类研究价值很高的化合物,所以其制备方法备受关注。...药物合成(2021整理)为什么? 实验二 查耳酮的制备 一、目的要求 了解 Aldol 缩合反响的机理、特点及反响条件。 二、实验原理 CHO + COCH3 NaOH -H2O H C C CO H 三、原料规格及配比 苯甲醛:Benzaldehyde,[100-52-7],C7H6O,FW ,mp -26o,bp......羟醛缩合合成查尔酮2007 年董秋静等发表了以苯甲醛和苯乙酮衍生物为原料, 在氢氧化钠乙 醇水溶液中, 室温下制备了一系列的查尔酮衍生物的论文。方法简单, 操作容易, 后处理方便, 收率在 60% ～ 90%之间, 特别适合于羟基查尔酮的合成。 研磨法 5......
带毕业论文的老师会规定题目的。
呵呵，看样子你大学的有机实验做的不认真啊。如果你想偷懒的话，其实很简单。你先到维普或中国知网里找到噻唑的应用与合成的相关资料，看他们怎么合成，然后改变合成的反应物，反应条件，你的论文就可以上交了。其中改变反应条件最简单，譬喻催化剂，反应温度。在具体点就是你选一片论文的反应物再在另外一篇论文选与之不同的催化剂，在进行实验，探讨一下是否可行，如果可行，那就恭喜你了，你毕业了。
参考文献是论文写作中可参考或引证的主要文献资料,可以反映论文作者的科学态度和论文具有真实、广泛的科学依据。下面是我带来的关于化学论文参考文献的内容，欢迎阅读参考! 化学论文参考文献(一) [1] 王亮. 薄层等离子体与表面等离子体激元的实验研究[D]. 中国科学技术大学 2009 [2] 汪建. 射频电感耦合等离子体及模式转变的实验研究[D]. 中国科学技术大学 2014 [3] 马新欣. 基于COSMIC掩星数据的电离层分布特征及地震响应研究[D]. 中国地震局地球物理研究所 2014 [4] 王若鹏. 地震电离层前兆短期预报研究[D]. 武汉大学 2012 [5] 何昉. 地基大功率无线电波加热电离层对空间信息链路影响研究[D]. 武汉大学 2009 [6] 汪枫. 高频电波人工调制低纬电离层所激发的ELF波的研究[D]. 武汉大学 2011 [7] 邓忠新. 电离层TEC暴及其预报方法研究[D]. 武汉大学 2012 [8] 刘宇. 实验室研究化学物质主动释放形成的电离层空洞边界层的非线性演化[D]. 中国科学技术大学 2015 [9] 宋君. 返回式电离层探测技术应用研究[D]. 武汉大学 2011 [10] 冯宇波. 电离层等离子体分析仪的设计与研制[D]. 中国科学院研究生院(空间科学与应用研究中心) 2011 [11] 李正. 电离层暴及“行星际扰动-磁暴-电离层暴”的观测研究[D]. 中国科学院研究生院(空间科学与应用研究中心) 2011 [12] 赵莹. GNSS电离层掩星反演技术及应用研究[D]. 武汉大学 2011 [13] 牛田野. 特殊等离子体环境物理信息获取与处理的研究[D]. 中国科学技术大学 2008 [14] 黄勇，时家明，袁忠才. Numerical Simulation of Ionospheric Electron Concentration Depletion by Rocket Exhaust[J]. Plasma Science and Technology. 2011(04) 化学论文参考文献(二) [1] 徐凯. 硝基甲烷及其分解产物的从头算分子动力学研究[D]. 四川大学 2014 [2] 李倩，徐送宁，宁日波. 用发射光谱法测量电弧等离子体的激发温度[J]. 沈阳理工大学学报. 2011(01) [3] 李兵，张明安，狄加伟，魏建国，李媛. 电热化学炮内弹道参数敏感性研究[J]. 电气技术. 2010(S1) [4] 赵晓梅，余斌，张玉成，严文荣. ETPE发射药等离子体点火的燃烧特性[J]. 火炸药学报. 2009(05) [5] 张祎. 小口径固体电枢电磁轨道炮发射稳定性与初始装填过程影响规律的研究[D]. 南京理工大学 2012 [6] 弯港. 基于格子Boltzmann方法的流动控制机理数值研究[D]. 南京理工大学 2013 [7] 李海元. 固体发射药燃速的等离子体增强机理及多维多相流数值模拟研究[D]. 南京理工大学 2006 [8] 王争论. 中心电弧等离子体发生器及其在电热化学炮中的应用研究[D]. 南京理工大学 2006 [9] 林鹤. HMX共晶炸药的制备与理论研究[D]. 南京理工大学 2014 [10] 王娟. 2,3-二羟甲基-2,3-二硝基-1,4-丁二醇衍生物的合成及其应用研究[D]. 南京理工大学 2014 [11] 董岩. 多氨基多硝基苯并氧化呋咱及其金属配合物的合成与性能研究[D]. 南京理工大学 2014 [12] 刘进剑. 多氨基多硝基吡啶及吡嗪氮氧化物含能配合物的合成、性能及应用[D]. 南京理工大学 2014 [13] 赵国政. 氮杂环硝胺化合物的理论设计与母体合成[D]. 南京理工大学 2014 [14] 郭长平. 一步法微气孔球扁药成孔机理、燃烧性能及应用研究[D]. 南京理工大学 2013 [15] 金涌. 电热等离子体对固体火药的辐射点火及燃烧特性研究[D]. 南京理工大学 2014 化学论文参考文献(三) [1] 王晓东. 蛋白质复合体及蛋白质相互作用研究新策略[D]. 北京协和医学院 2012 [2] 罗孟成. H5N1亚型禽流感病毒DNA疫苗及分子佐剂研究[D]. 武汉大学 2010 [3] 吴志强. 应用RNA干扰技术抑制手足口病重要病原体的基因表达与复制研究[D]. 武汉大学 2010 [4] 刘丹. 乙型肝炎病毒Pol蛋白对NF-κB信号通路抑制作用的研究[D]. 武汉大学 2014 [5] 江淼. RNA结构在其诱导细胞先天免疫反应中的作用及其相关信号通路研究[D]. 武汉大学 2011 [6] 詹蕾. 呼吸道合胞病毒的纳米免疫分析新方法研究[D]. 西南大学 2014 [7] 易昌华. 麻疹病毒血凝素蛋白H诱导HeLa细胞凋亡及其分子作用机制研究[D]. 武汉大学 2014 [8] 杨景晖. H3N2亚型流感病毒Vero细胞冷适应株减毒特性及假病毒评价中和抗体的研究[D]. 北京协和医学院 2014 [9] 刘娟. 人呼吸道腺病毒55型的基因组学与病原学特征研究[D]. 中国人民解放军军事医学科学院 2014 [10] 喻正源. 全基因组测序与病毒捕获测序技术探讨EB病毒进化及整合规律的初步研究[D]. 中南大学 2013 [11] 陈晓庆. 天然产物抗单纯疱疹病毒感染活性评价及机理研究[D]. 南京大学 2014 [12] 李康. 抗流感病毒和EV71新靶标及新药物研究[D]. 北京工业大学 2014 [13] 王君. 白细胞介素-6受体介导A型流感病毒感染诱导白细胞介素-32及白细胞介素-6表达的研究[D]. 武汉大学 2013 [14] 申彦森. 基于内含子剪切的人工miRNA结构和靶向位点与基因沉默效率的关系研究[D]. 武汉大学 2009 [15] 金旭. 冠状病毒N7甲基转移酶甲基化核苷酸GTP的特性研究[D]. 武汉大学 2013 [16] 陶佳莉. SARS冠状病毒非结构蛋白nsp14的结构功能关系研究[D]. 武汉大学 2013 [17] 高国振. 宿主因子Cyclin T1和Sam68在Ⅰ型人免疫缺陷型病毒生活周期中的功能研究[D]. 武汉大学 2012 [18] 柳叶. 阻断HIV-1辅助受体CXCR4的新方法研究[D]. 武汉大学 2012 [19] 李围. Akt1蛋白质复合体的纯化鉴定及其相互作用蛋白质的功能研究[D]. 中国人民解放军军事医学科学院 2007 [20] 鞠湘武. H5N1型禽流感病毒损伤细胞溶酶体的机制研究和南极极端环境下科考队员的应激反应研究[D]. 北京协和医学院 2012 猜你喜欢： 1. 化学论文参考范文 2. 关于科学论文参考文献 3. 药学论文参考文献 4. 药学毕业论文参考文献 5. 毕业论文参考文献国家标准
学好一门学科，除了教师，环境等客观因素，最重要的其实还是在个人。那么，我们就有必要选好这门学科的教科书。有人认为我们需要至少加上一个前提，那就是常说的智商因素。我是这么想的：显然，智商因素和工作效率成正比，而花去的时间和工作效率也成一定的正比。那么，时间能改变一切。有句通俗的话叫笨鸟先飞，我就是这个意思。当然，一千个读者眼中有一千个哈姆莱特，至于别人怎么想，这是后话，暂且不提。那么，我们就能这么说：在一般的外界环境下，花上足够的时间，和必要的教材，就能在一门学科上有所造诣。而智商，则和我们的主题无关。鉴于市场上越益繁多的教科书，笔者根据自己的经验做出一些尽可能的正确的建议，是很有必要的。事实上，此类推荐文章笔者并不多见。我们首先需要明白一个核心问题：本科生在学习有机化学时究竟要掌握那些知识？按笔者愚见，按照反来说，各个官能团的特征反应和一些人名反应需要记住。按照机理来说，一些较为简单的或极为重要的反应机理需要记住。例如亲核取代，消除，重排反应等等。按照结构来说，基本的四大图谱要会进行简单的分析，共振论和分子轨道论要会用来解释分子的一些特性。本科主要就是以上这些知识。鉴于如此，笔者进行如下推荐。（附注：简介是笔者网上搜索黏贴的。最后标的两个数字是书的原价和在淘宝上购买正版书的大致价格） 有机化学徐寿昌第二版。简介：有机化学(第2版)》是在第一版的基础上，按照1985年国家教委审订的高等工业学校《有机化学课程教学基本要求（130～140学时）》进行修订的。《有机化学(第2版)》仍采用脂肪族和芳香族混合编写体系。与第一版相比，《有机化学(第2版)》主要变动是：把立体化学提到卤代烃之前；β-二羰基化合物独立成章；正文之后增加有机合成、周环反应、质谱和紫外光谱等选读材料；书后不附习题答案。《有机化学(第2版)》可供高等工业学校化工类各专业用作教材，也可供其他有关专业师生参考。
不是很推荐，笔者花上一小段时间阅读发现编写的很混乱，但是讲解的还是不错的。课后的习题有点更不上时代的节奏，毕竟这本书已经20年没有修订了。基础有机化学第三版。北大编写的国内普遍认为最好的教材。笔者略读过一部分内容，很厚，是徐寿昌的三倍左右。讲解的十分细致，结构很合理，理科经典教材。但由于难度原因，很少又高校会选这本书作为教材。拿来作参考书倒是不错的选择。一般来书，其他版本没有回答的问题在这里都能找到答案。有兴趣可以看看第二版，似乎多了光化学一章，结构也有较大改动。简介：本书是普通高等教育十一五国家级规划教材。也是高等教育百门精品课程教材建设一划的精项日。本书是在1993年出版的《基础有机化学》(第二版)的基础上修订而成的。全书共27章，分上下两册，上册13章，下册l4章。与第二版相比，在书的框架结构和内容上有较大的变动。全书分为基础知识和学章两部分。在基础知识部分，体系上将采用按官能团分章和按基本反应机理分章相结合的编排方式。在内容上，命名、四大光谱分别单独设章，立体化学将包括构象和构型两部分，脂肪族亲核取代反应和卢一消除反应合并为一章，羟醛缩合和酯缩合并为一章。其它按官能团和重点反应相结合的方法分章，以便更加强调知识的完整性和连贯性；更加合理处理个性和共性的关系及更加注意各知识点之间的关联。专章部分将介绍有机化学和丰H关学科发展的新成就。基础知识部分每章末附有习题、复习本章的指导提纲和英汉对照词汇。本书可作为综合性大学化学专业的教材，也可供其他院校有关专业和对有机化学有兴趣的读者选用。有机人名反应及其机理，华东理工出版社。最近从图书馆借到了这本书。绝对的好书，有331个反应，就是感觉要看懂这本书需要有扎实的基础，此外，记忆也是一大问题。简介：《有机人名反应及机理》精选了331个有机人名反应。每个反应均给出一步一步详尽的电子转移机理和相关原始的及最新含2003年度在内的参考文献。全书列出的2740多篇参考文献中有相当部分是综述类论文，以帮助读者更好地理解和认识有机反应，同时为深入应用有机反应提供了方便。
邢其毅教授的《基础有机化学》 内容非常充实，而且从知识体系来说，循序渐进比较适合初学。但是自学 中的全部文章"自学起来可能会比较耗时，毕竟篇幅还是比较长的。我自己参加高中竞赛的时候，自学有机化学在自学完高中化学中的全部文章"，用的是刘在群编写的《有机化学学习笔记》，这本书内容高度总结，但对于初学者来说会有一些难度，可以结合邢大本来看，或者一边看一边思考，跳过暂时看不懂的部分，等往后看了一部分之后回头再理解之前的我当时采取的方法但需要注意的是，书上的内容不能全信，要结合自己的判断。至少就我自己阅读下来的情况来看，上述两本都是有一些纰漏的，比如邢大本上有部分命名举例与书中所述命名规则不符；又比如学习笔记上多处出现三级卤代烷与醇钠或醇钾发生取代反应等等。总之有机化学知识体系非常庞大，编写教材的时候有所疏忽是难免的，对于自学者就更需要注意了。上述两本之外，我看过的国外有机化学教材里，我比较推崇Volhard和Carey的，前者有不少从能量的角度通过图表（coordinate diagram）来理解有机反应历程的，非常值得一读，后者有中译本。需要进一步理解有机化学的话，推荐Strategic Applications of Named Reactions in Organic Synthesis，似乎国内出版的有个导读本，但也好像只有书名是中文的，网上有做好链接的pdf。这本书可以帮助你更好地理解250个常用有机人名反应的机理和应用，对于有机合成实践来说非常有意义。
阿司匹林抵抗与基因多态性的研究进展【关键词】 阿司匹林抵抗;基因多态性阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药物广泛应用于心脑血管疾病的防治，临床观察显示阿司匹林能减少约25%的心脑血管疾病复发。然而，并不是所有患者都能从阿司匹林治疗中获益，有研究显示～个体对阿司匹林的抗血小板作用不敏感，即存在阿司匹林抵抗现象(aspirin resistance,AR) [1]。阿司匹林抵抗的确切机制不明，遗传可能为其重要因素，本文将近年AR与基因多态性方面的研究作如下综述。1 阿司匹林抵抗 阿司匹林抵抗的定义 Bhatt[2]等将阿司匹林抵抗分为临床性及生化性。临床性为患者口服阿司匹林后仍发生缺血性血管疾病;生化性为口服阿司匹林后，未能改变血小板功能试验结果。 阿司匹林抵抗的分型 有研究[3]将生化性阿司匹林抵抗分为3型：(1)Ⅰ型阿司匹林抵抗(药动学型)：口服同样剂量的阿司匹林，体内血栓素(TX)合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制。而体外富血小板血浆中加入100 μmol/L阿司匹林后可被抑制，提示使用小剂量阿司匹林有相当大的药动学差异。(2)Ⅱ型阿司匹林抵抗(药效学型)：无论体内及体外，口服阿司匹林后，TX合成和胶原诱导血小板聚集均未被抑制，提示该型阿司匹林抵抗的机制与环氧化酶(COX)的遗传多态性有关。(3)Ⅲ型阿司匹林抵抗(假性阿司匹林抵抗)：口服阿司匹林后能抑制TX合成，但不能抑制胶原诱导的血小板聚集。该型患者之所以被冠以“假性抵抗”，因为阿司匹林已抑制了TX合成，而不能抑制其他物质如胶原诱导的血小板聚集。2 阿司匹林抵抗机制AR发生的具体机制尚不清楚，可能与药物剂量不足[4]，环氧化酶1(COX1)及血小板糖蛋白(GP)的基因多态性，胶原，吸烟，血脂异常等多种因素有关。血小板活化路径可由血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate，ADP) 、胶原、凝血酶和糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa 受体等诱导,而阿司匹林仅能有效地阻断血栓素A2途径。目前，对于血小板活化路径及基因多态性与阿司匹林抵抗的关系研究主要集中在以下几个方面[56]：(1)血栓素激活途径中编码环氧合酶1 (cycloxygenase1 ，COX1) 的基因多态性。(2)GPⅡb/Ⅲa激活途径中编码血小板膜GPⅢa的血小板抗原1/血小板抗原2 (platelet antigen1/platelet antigen2，PLA1/PLA2)多态性。(3)胶原激活途径中编码血小板膜GPⅠa/GPⅡa的807C/T和873G/A多态性。(4)5二磷酸腺苷受体P2Y1的基因多态性。这些多态性位点有可能影响阿司匹林的抗血小板作用。现从基因水平分析阿司匹林抵抗的机制。 环氧合酶基因多态性 COX是前列腺素合成过程中的重要限速酶，它有两种同工酶：COX1和COX2。COX1是花生四烯酸转换为前列腺素G/H途径中的第一个酶，其有两种酶活性，一种环氧化酶活性催化前列腺素G的生成，一种氢过氧化物酶(HOX)活性减少前列腺素G，生成前列腺素H，前列腺素H更进一步被COX催化成为前列腺素和血栓素[7]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是使COX1丝氨酸530不可逆的乙酰化，从而使该酶失活，阻断了TXA2的形成。目前已发现多个COX基因多态性位点[8]，不同COX的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNPs)可影响COX的蛋白结构或构象，使其对阿司匹林抑制作用的敏感性极不均一，构成一些病人AR的结构基础。Maree等[9]将144位冠心病患者按COX1单核苷酸多态性分为五组[A842G，C22T(R8W)，G128A(Q41Q)，C644A(G213G) 和C714A(L237M)],均给予阿司匹林口服，发现A842G与C50T完全连锁不平衡。携带含有突变体842G等位基因的患者与野生型A842相比，花生四烯酸诱导的血小板激活和血清血栓烷B2 (TXB2 ，TXA2 的下游产物)产生更明显,提示携带突变体842G等位基因的患者对阿司匹林治疗较不敏感。表明COX1的遗传变异性可以影响花生四烯酸诱导的血小板聚集和血栓形成，病人对阿司匹林的反应部分决定于COX1的基因型。GonzalezConejero等[10]的研究则显示COX1 50T等位基因可能与阿司匹林抵抗有关。 血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa基因多态性 血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa是细胞黏附受体整合素家族中的一员，含有纤维蛋白、纤维连接蛋白、von willbrand factor(vWF)等黏附蛋白的特异结合位点，参与血小板黏附和聚集。AR可能和血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体复合物的多态性有关，GPⅡb/Ⅲa受体是血小板活化的最后共同通路。编码GPⅡb/Ⅲa的基因具有高度的多态性。GPⅡb/Ⅲa基因(包括编码GPⅡb和GPⅢa的基因) 突变、缺失或插入导致表型改变，进而引起血小板功能改变。迄今已发现C157T、A1163C、A1553G、T1565C等多个GPⅢa多态性位点，较为常见的是外显子2第1565位氨基酸的突变，即T1565C(Leu33Pro) ，编码Leo的位点称为PLA1(HPA1a)，编码Pro的位点称为PLA2 (HPA1b)。关于GPⅡb基因多态性的研究较少，主要有GPⅡbMax/Max +(G2603A，V837M)，HPA3a/3b(T2622G，Ile843Ser) ，GPⅡbG1063A(Glu324Lys) 等多态现象，其中研究最为广泛和深入的是GPⅡb残基843位Ile/Ser的变异，它与人类血小板抗原3 (HPA3) 相关。大量证据表明，GP受体多态性是动脉血栓形成的遗传危险因素，它能造成黏附受体成分的表达、功能和免疫遗传学的多样性。血小板激动剂(如TXA2)通过细胞内信号激活GPⅡb/Ⅲa受体，介导纤维蛋白原及其受体结合，然后促进血小板聚集。阿司匹林通过干扰COX非依赖性细胞内信号转导并使GPⅡb和GPⅢa分子乙酰化来抑制GPⅡb/Ⅲa的活化。尽管还未完全弄清，但目前所知的COX非依赖性信号转导途径可能包括跨膜蛋白受体、磷脂酶、Ca2 +释放、腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶和蛋白激酶C等。某些弱的激动剂(如ADP、肾上腺素和胶原蛋白)导致的GPⅡb /Ⅲa激活可被阿司匹林部分抑制。在PLA2基因型存在时,抗血小板作用可以因这种替代途径减少而降低。Agnieszka Slowik等[11]研究发现PLA2等位基因是男性患者大血管病变所致卒中独立的危险因素。该研究分别选取92例大血管病变所致卒中患者及184例对照者，103例小血管病变所致卒中患者及206例对照者，182例心因性卒中患者及182例对照者。结果显示小血管病变及心因性卒中患者与对照者相比，PLA2等位基因出现的频率相似，无统计学意义;而大血管病变所致卒中的男性患者PLA2出现频率高( vs ;P= ，OR=;CI为～)。Grove等[12]检测了1191例健康人和1019例冠心病患者的PLA2频率，在这些患者中529例以前有过心肌梗死史。结果健康人中28%为PLA2基因型，28%的冠心病患者(除外心肌梗死患者)为PLA2基因型，35%的心肌梗死患者为PLA2阳性。健康对照与心肌梗死患者之间PLA2基因频率有统计学差异。因此，他们认为斯堪的纳维亚人PLA2基因型与心肌梗死而不是冠心病的危险增加有关。Szczeklik A研究的结果提示与PLA1相比，PLA2等位基因更倾向于促进血栓的形成从而参与了阿司匹林抵抗的发生。Papp E等[13]研究也发现,阿司匹林抵抗患者中PLA2等位基因出现的频率要明显高于那些对阿司匹林有良好反应的受试者，而且该研究中所有PLA2/A2 基因型患者对阿司匹林的抗血小板反应均不良。这就提示PLA2等位基因可能与阿司匹林疗法反应的不充分、不敏感相关。然而，Macchi等[14]的研究发现PLA1等位基因更容易对小剂量阿司匹林治疗发生抵抗。 血小板糖蛋白GPⅠa/Ⅱa受体基因多态性 GPⅠa/Ⅱa (整合素α2β1 )位于连接血小板与胶原纤维(Ⅰ、Ⅱ型)或非胶原纤维( Ⅲ、Ⅳ型)的二价阳离子键的中间。在正常个体与那些先天遗传存在α2基因的四个等位基因的个体中,其血小板表面表达的GPIa/Ⅱa是不同的。GPIa基因位于第5号染色体上，对于这一基因的一些相关研究，揭示它的一些有症状或无症状的多态现象，以及由此引起的受体的结构和功能的改变，以及血小板表面的GPⅠa/Ⅱa受体多拷贝间的差异。α2GPIa多态性—807CT(phe224)和873GA(Thr246)已被证实与血小板表面受体不同的表达有关。基因型807TT(873AA)与受体的高密度表达有关，而807CC(873GG)则与低密度表达有关。杂合子则与中间受体表达的水平有关。第三种多态性是由于1648位点上G到A被替换所致，这同时也引起505位点(Br系统)上Glu/Lys被替换。同时，GPIa807C/T与Glu505 lys之间存在基因相关，且Br的多态性与位于核苷酸环化酶837(CT)上的一个稀有多态性相连结，携带等位基因I(807T/873T/873A /Brb)者表现出高水平的GPⅠa/Ⅱa，而携带等位基因Ⅱ(807C /837T/873G/Brb)和Ⅲ(807C/837C/873G/Bra)者则表现出低水平的血小板整合素。胶原是一种重要的血小板聚集诱导剂，血小板胶原受体血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa密度增加可能是血栓形成的潜在危险因素和阿司匹林抵抗的原因，血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa基因多态性可以增加血小板膜胶原受体的密度[15]，从而降低阿司匹林疗效。 ADP受体P2Y1基因的变化 ADP是血小板聚集的重要介质，ADP的调节作用是通过与血小板表面G蛋白偶联P2Y受体相连接而实现的。迄今为止已有8种P2Y受体亚型被克隆，对P2Y1和P2Y12的研究较清楚。Gαq偶联P2Y1受体与ADP结合，使钙离子释放，改变血小板形状，使血小板聚集。另一种主要的受体P2Y12与G蛋白Gi偶联,抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸肌酸激酶3，活化GPⅡb/Ⅲa受体。任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。ADP通过P2Y1和P2Y12受体刺激血小板的激活和聚集，这些受体的突变与止血异常有关，任何一个受体的抑制均会引起血小板聚集的显著减少。阿司匹林以协同方式减少这些情况的发生[16]。P2Y12和阿司匹林的复合拮抗作用已在临床上被证实可显著减少血栓事件的发生[17]。因此，ADP受体P2Y1基因的相应功能变化能够改变ADP的信号功能，并且能降低对阿司匹林(包括P2Y12抑制剂，如噻氯匹啶和氯吡格雷)的反应性，导致血栓前状态的产生和对阿司匹林的反应性降低。Fontana等[18]在98名健康研究对象中发现了P2Y12受体5种多态性，其中4种是完全连锁不平衡。这导致两种单倍体产生，H1 (86%)和H2 (14% ) 。携带H2单倍体的受试者使用较低浓度的ADP (2 μm) ，血小板聚集增多。纯合子H1 (H1 /H1)平均聚集率为34. 7% (n= 74) ，有一个H2等位基因(H1 /H2，n= 21)聚集率为67. 9% ，在有2个H2等位基因(H2 /H2，n=3)聚集率高达82. 5%。这提示P2Y12多态性在阿司匹林抵抗中可能起作用。近来发现P2Y1 受体A1622G多态性与血小板对ADP反应不同相关。携带少见的G等位基因对ADP反应更强。Jefferson等[19]在332例男性有心肌梗死史的患者中研究发现阿司匹林抵抗患者与P2Y1基因C893T多态性密切相关。携带杂合子C893T等位基因患者与携带常见纯合子C893等位基因者相比阿司匹林抵抗率高出3倍，机制尚不清楚。以上综述了近年来关于基因多态性与阿司匹林抵抗关系的研究结果。由于没有国际公认的对阿司匹林抵抗的定义，多数研究样本量较小，研究结果间还存在很多矛盾，迄今为止遗传对阿司匹林抵抗的作用并不确切。所以仍需继续开展大规模和不同种族人群中的前瞻性研究来证实这些基因多态性与AR有关。【参考文献】[1] Lordkipanidze M,Pharand C, Palisaitis DA, et al. 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无机化学考研毕业论文是教育类的没有影响。毕业论文对考研没有影响，两者是不起冲突的，考研主要看中的是分数，初试分数够了，能参加复试，复试成绩够了，就被录取了。毕业论文只是了解你的一个途径，不会起决定性因素，面试的时候不会问到毕业论文。
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李比希（1803～1873）Liebig，Justus von 德意志化学家。1803年5月12日生于达姆施塔特，1873年4月18日卒于慕尼黑。他父亲是医药、染料、颜料和化学药品商人。李比希自幼就接触到化学实验。1818年曾当药剂师的学徒。1820年在波恩大学学习，一年后转学到埃朗根大学，1822年获哲学博士学位。同年到巴黎，常听.盖-吕萨克和.杜隆等化学家的讲演。不久就在盖-吕萨克的实验室中工作。1824年回到德国，任吉森大学化学教授，创立了吉森实验室。1852年李比希任慕尼黑大学教授。1840年当选为英国皇家学会会员。1842年当选为法国科学院院士。 李比希在有机化学领域内的贡献多得惊人。他作过大量的有机化合物的准确分析，改进了有机分析的若干方法，定出大批化合物的化学式，发现了同分异构现象。他在化学上的重要贡献还有：1829年发现并分析马尿酸；1831年发现并制得氯仿和氯醛；1832年与F.维勒共同发现安息香基并提出基团理论，为有机结构理论的发展作出贡献；1839年提出多元酸理论。1840年以后的30年里，他转而研究生物化学和农业化学。他用实验方法证明：植物生长需要碳酸、氨、氧化镁、磷、硝酸以及钾、钠和铁的化合物等无机物；人和动物的排泄物只有转变为碳酸、氨和硝酸等才能被植物吸收。这些观点是近代农业化学的基础。他大力提倡用无机肥料来提高收成。他还认为动物的食物不但需要一定的数量，还需要各种不同的种类，或有机物或无机物，而且须有相当的比例。他又证明糖类可生成脂肪。还提出发酵作用的原理。李比希一生共发表了318篇化学和其他科学的论文。著有《有机物分析》、《生物化学》、《化学通信》、《化学研究》、《农业化学基础》、《关于近世农业之科学信件》等。他还和维勒合编了《纯粹与应用化学词典》。1831年创办《药物杂志》并任编辑，1840年后此杂志改名为《化学和药物杂志》，他和维勒同任编辑。