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p53基因，参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子，也是最著名的抑癌基因，人类肿瘤细胞中最常见的突变基因，超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨，然而，目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日，清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为：p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环（urea cycle）用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加，在HEK293细胞过表达p53，会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验，证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶，p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累，氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低，从而降低多胺合成速率，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤，p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制，这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用，发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
做肿瘤的一定都知道Robert A. Weinberg，他在2000年发表在Cell上的《The hallmarks of cancer》现在的引用次数已经超过10000次，几乎做肿瘤的每一个人都会看这么一篇经典文章。在2011年3月4日，他又在Cell上继续发表了题为《Hallmarks of Cancer: The Next Generation》的文章，将肿瘤的六种武器扩充到十种武器。我觉得这又堪称是肿瘤学研究中经典与必读文章了。SummaryThe hallmarks of cancer comprise six biological capabilities acquired during the multistep development of human tumors. The hallmarks constitute an organizing principle for rationalizing the complexities of neoplastic disease. They include sustaining proliferative signaling, evading growth suppressors, resisting cell death, enabling replicative immortality, inducing angiogenesis, and activating invasion and metastasis. Underlying these hallmarks are genome instability, which generates the genetic diversity that expedites their acquisition, and inflammation, which fosters multiple hallmark functions. Conceptual progress in the last decade has added two emerging hallmarks of potential generality to this list—reprogramming of energy metabolism and evading immune destruction. In addition to cancer cells, tumors exhibit another dimension of complexity: they contain a repertoire of recruited, ostensibly normal cells that contribute to the acquisition of hallmark traits by creating the “tumor microenvironment.” Recognition of the widespread applicability of these concepts will increasingly affect the development of new means to treat human cancer.只能说这么多了、具体我也不太了解、并且对你的问题也没太搞清楚、希望可以帮到你！
良好的心理护理，不仅是一门严谨的科学，同时还是一项高超的艺术，肿瘤病人的心理护理也是一样的道理。下面是我为大家整理的肿瘤病人的心理护理论文，供大家参考。
在世界大多数国家中，恶性肿瘤是引起病人残废、死亡的主要原因之一。攻克恶性肿瘤是医学界急待解决的重大课题。探讨如何加强和正确进行对恶性肿瘤病人的心理护理，是提高病人生命质量，延长病人的生存期的重要举措之一。在肿瘤本身的发展和治疗过程中，有的病人会出现某种精神综合症，称肿瘤精神综合症，而这些症状的出现，大多有心理、社会因素的影响，如疾病带来的焦虑，治疗 措施 带来的痛苦，对死亡的恐惧，对家庭的顾虑等。临床上应针对这些心理因素进行分析，并采取相应的措施。
1心理因素与恶性肿瘤发生发展的关系
心理因素可以致病，而疾病又反作用于人的心理状态。不少恶性肿瘤病人有过长期不正常的情绪状态，尤其是过度紧张和过度忧郁的病史。近年来提出的“C型个性”[1]，被认为是癌症易患性人格，其基本性格特征是：表现为合作的，惯于自我克制，情绪压抑、善于忍耐、多思多虑、内向、防御和退缩等。长期处于情绪压抑和精神应激状态下，中枢神经和大脑边缘系统过度紧张，发生不同步机制，通过类固醇作用，使胸腺退化，影响T淋巴细胞的成熟及细胞抗体生成减少，不仅削弱了免疫功能，而且容易造成基因程序错误外显化，增加了人体对致癌因素的敏感性。而恶性肿瘤本身，又可作为一种恶性刺激，对病人产生严重的心理影响。面对癌症的威胁，病人要经过一个对疾病理解并接受治疗的复杂心理适应过程。护士通过为病人提供关于恶性肿瘤和治疗信息，运用交流技巧，给病人以心理支持，可以促进病人对这一紧张状态的调整适应过程。气功和心理疗法使患者处于乐观明达的良性功能状态，通道气量明显减少，动脉氧分压降低，大脑皮层和边缘系统充分发挥协调统一作用和高度有序化，提高各种器官、系统的电能和电磁效益。通过反馈机制，促进细胞内线粒体增殖，细胞正常分化生长，增强全身免疫功能，使疾病向有利的方向发展。
癌症患者的心理护理
确定癌症诊断时的心理护理?
目前癌症仍是一个预后欠佳的痛苦的痼疾，病人在接受诊断的过程中常常过分焦虑，但又抱着最好不是癌症的希望。医生在没有确切把握之前，不能向病人及其亲属透露，“可能是癌症”的言词或泄露出暗示性的表情。在诊断已经明确，但病人的精神准备还不足时，医生应该给病人心理上的缓冲机会以避免出现过于强烈的心理刺激，要让病人在知道患癌症的同时，建立起治愈疾病的希望和信心。对病人隐瞒癌症诊断或告诉其假诊断都是不妥当的。前者会引起的病人猜疑，后者病人早晚会知道真象，一旦病人发现自己被蒙在鼓里，顿时就会受到一个突如其来的精神打击，并因此对医生和家属产生不同程度的不信任感，这对进一步治疗措施的实施很不利。护士要以自己对癌症的乐观态度去影响病人，使其对即将开始的治疗抱有信心和对未来的生活充满希望。
疾病治疗阶段的心理护理
一个完善的治疗计划将使病人在确定诊断时遭受的心理创伤得以较快地平复，并带来恢复健康的希望，有助于改善情绪。不论是化学治疗、放射治疗，还是手术切除，癌症病人总要在相当长的时间里忍受比较大的精神和躯体损伤，故医生必须在治疗中得到病人的高度信任和密切配合，必须把整个计划及其利害关系以及治疗措施向病人交待清楚，使病人有更充分的心理准备。病人对治疗计划有了一定的思想准备则比较容易接受治疗过程中的副作用。若一旦出现严重的治疗反应，并且超过病人事先想象的严重程度时，病人还需要得到心理的和对症治疗的双重支持，对于恶心、厌食、虚弱、失眠等一系列治疗反应，除给予一些对症及保护性药物外，医生和护士一定要在精神上经常地给予其安慰和鼓励，耐心解释治疗的安全性和有效性，以解除病人的焦虑和不安。这种心理上的支持，会使病人情绪稳定、乐观，有助于减轻治疗反应，使治疗方案顺利完成。
弥留病人心理护理?
晚期癌症病人在死亡前有相当一段时间的弥留期，身体严重衰竭而神志尚清醒，除忍受躯体的磨难，还忍受即将与亲人永别的情感痛苦。由于每一个人的人格特征、生活经历、 文化 素质和信仰不同，对待死亡的态度亦不一样，其中信仰是关键因素，故医护人员应当尊重病人的信仰，不应该对信仰不同的人表示任何轻蔑态度。对弥留病人尽职尽责，这不仅是对病人人格的尊重，也是对其家属的最大精神安慰。 3家属对癌症病人的护理
积极引导，树立信心
恶性肿瘤由于发现较晚，病情多种多样，等到查清是肿瘤，往往已经失去根治性的治疗机会，只能采取对症治疗措施。很多病人一听到自己患癌症，悲观恐惧而使精神支柱崩溃。因此，家属要先建立信心，不要整天垂头丧气，要多了解患癌症病人的治疗护理 经验 ，与病人一同战胜癌症。要摸清病人的脾气，对症下药。有的人感情脆弱，忧心忡忡，易激动。对这种人要把真情隐瞒起来，实行保护性医疗，使病人保持轻松的思想状态，不要还没来得及治疗就先吓出问题。对于文化水平高、性格开朗、坚强的人，委婉地或坦诚地将病情讲明，以取得病人的合作，如不然，由于心理敏感多次会诊检查，会引起猜疑;或在偶然中被病人知道，反而造成病人郁郁寡欢，使病情加重。
耐心护理，不厌其烦
晚期癌症病人的全身症状复杂多样，治疗效果多不明显，如疼痛、发烧、出血及肾功能衰竭等。病人在痛苦的折磨下，会对医生、护士、医院及周围的一切不满，这种情绪会导致病人向家属发脾气，这时就需要耐心地适应病人，处处为病人着想，投其所好，分散注意力，让病人多一份快乐，少想一些疾病，家属应理解病人被疾病折磨的痛苦心情。
加强营养，协助活动
恶性肿瘤无限制地生长，消耗机体大量的能量、蛋白质等造成低蛋白血症、电解质紊乱等现象，再加上化疗、放疗对胃肠道的副作用，病人常出现恶心、呕吐、无食欲等症状，在这种情况下，就要根据病人的胃口，做一些营养丰富，易消化的食物，鼓励病人多进饮食，以改善体内的负氮平衡。
人与人之间是应当相互尊重的，在各种疾病中，很少有如恶性肿瘤给人以巨大的精神压力。他们希望得到医护人员的热情接待、重视和理解，希望能相互沟通思想。还希望能得到病友及家人的安慰和亲近，使其不感到孤独、寂寞。因此，应给予病人亲切的关怀，帮助他们建立积极的情绪。意志坚强和对生活充满希望，是战胜癌症的重要精神支柱。
参考文献
[1]程翠英、刘彦玲、王俊先等.? 恶性肿瘤患者心理特点及护理.? 中华现代临床护理学杂志，2006，1(11)：1015.
肿瘤病人的心理变化过程往往比较复杂，且波动较大，极易受外界不良刺激的影响，因此在治疗过程中，及时有效的心理护理极其重要，可以提高疗效，帮助病人完成所有的治疗，还可以改善人体的免疫功能，抑制肿瘤的发展。肿瘤患者的心理反应与自身个体特征，病情严重程度，以及对癌症认识程度有关，因此应根据病人的心理特征，有针对性的进行心理行为指导，逐步减轻癌症病人的焦虑和抑郁情绪，提高生活质量，同时肿瘤患者还需要得到社会支持，为患者建立有效的社会支持系统，提供有力的社会支持活动，让患者感受到社会支持的正向力量，对患者的治疗效果及生活质量有至关重要的作用。
1 临床资料
2008～2010 年我科收治肿瘤病人98 例，男54 例，女44例，年龄7～92 岁，25 例未施行手术，其余均进行了手术。
2 肿瘤病人的心理特征分析
怀疑否认期
患者突然得知自己患癌症时，都难以承受如此沉重的打击，心理上不愿接受事实，往往认为医生是不是搞错了，表现为不安，烦躁，烦闷，反复去大医院复查，极力否认这个事实，因此怀疑否认期对患者来说，可以缓和沉重的打击以减轻心理上的压力。
愤怒发泄期
当患者确认了癌症的诊断后，常常出现强烈的愤怒和悲痛，出现哭闹、恐慌 、冲动，感到对世间的一切都无限的愤怒和不平，并把这种愤怒向周围的人发泄，常常与亲人，医护人员发生吵闹，同时怕亲人及社会遗弃他，这种不稳定情绪，会降低患者战胜疾病的信心和正常生活能力。
悲观抑郁期
大多数患者在治疗过程中，往往考虑到家庭的各种负担，例如：孩子未长大，年迈的双亲无人照顾，经济负担，因此会出现悲观绝望恐惧焦虑，这种情绪得不到及时缓解，持续时间过长则导致抑郁，并且家庭负担过重，缺乏家人的关心，社会的支持，缺乏交流的 渠道 ，负性情绪得不到及时发泄，均会加重抑郁反应的程度。
绝望频死期
当各种治疗 方法 均不能起到良好的治疗效果时，出现严重的并发症或肿瘤的复发转移时，以及难以忍受的疼痛，患者都会出现绝望情绪，感觉到自己频临死亡，因此失去生活的勇气，会拒绝一切治疗，并极力寻求通往死亡之路，以求早日解脱。
恢复平静期
经过了上述几期的考验，患者已经接受了现实，情绪趋于平稳，配合治疗，对死亡也不再恐惧，当病情发展到晚期，患者常处于消极被动状态，不再考虑对家庭及社会的责任，出于无望无助的状态。 3 癌症患者的心理护理
及时了解患者的心理变化及心理动态，关切体贴病人，耐心听取病人的心理感受，适时的给予心理疏导，同时还要熟悉病人的治疗方案和具体的治疗方法，在掌握全面情况的基础上综合分析，制定出切实有效的措施和心理护理方案。
增强患者战胜疾病的信心，肿瘤患者一旦知道自己患了不治之症，生的希望会降低，死的欲望会加强，这是护理的主要目的就是唤起患者生的希望和求生的信念，护士通过与患者交谈，倾听患者的感受，进行有关健康 教育 ，纠正一些错误认识，或让其他并有讲述成功应对各类情况的经验，让他们多与治疗效果好的病友相处交往，从而增强他们战胜疾病的信心。
当患者出现绝望情绪时，这是患者听不进医务人员、家属、朋友的劝说，产生对立情绪，治疗依从性很差，此时应当给予抚慰，允许其发泄愤怒，并让其最亲密的人陪伴在身边，用关心的话语温暖他们的心，调整他们的心态平衡。
同时应重视患者家属的思想工作，嘱托他们不能在患者面前流露出悲哀的情绪，还要强打精神安慰患者，对病人的发泄忍气吞声，为了病人的健康委曲求全，因为家属对病人的关心可以起到药物无法替代的治疗作用，医务人员、家属应共同创造一个良好温暖的环境，有助缓解患者的心理压力。
4 肿瘤患者的社会支持
恶性肿瘤是一种严重影响患者生理 ——心理 ——社会平衡的应急因素，在对肿瘤患者进行治疗护理的过程中，能否为他们建立良好的社会支持系统，直接关系到治疗效果和生活质量，社会支持包括:①情感支持：使其感受到被关怀，被尊重。②信息支持 ：对个体发展和康复有用的信息均可成为信息支持。③工具性支持 ：包括提供金钱、物品，帮助完成具体任务等。
社会支持来自：①家庭方面的支持;②社会的支持;③医务人员的支持。总之，良好的社会支持可减轻肿瘤患者的相关性痛苦，并使患者增强对护理行为得的依从性，在需要支持和提供支持之间相互配合是取得成功支持的关键，对提高病人战胜疾病的信心，配合治疗，提高生存质量方面起着至关重要的作用。
【摘要】 根据妇科恶性肿瘤病人的 心理特点实施心理护理，使患者以客观平静的心情接受现实、正确对待现实，消除不良情绪，积极配合 治疗 。护士用自己的实际行动感化病人的家属，使他们能积极主动多陪护病人，给她们以安慰，以求治疗效果最佳化，提高病人的生活质量，延长生存时间。
【关键词】 妇科 恶性肿瘤 心理护理
妇科恶性肿瘤患者的心理状态复杂多变，有时嫉妒他人，有时有自杀念头，有时沉默寡言、精神抑郁，有时拒绝治疗，有时则任凭命运的摆布。癌症晚期病人既要忍受身体上的煎熬，还要忍受即将与亲人永别的痛苦，其心理因素造成的不良情绪会使病情恶化。因此，医务人员应做好心理护理 工作，随时掌握患者的心理状态，及时有效地给予患者心理上的支持和安慰，以减轻患者的心理负担，树立战胜疾病的信心。我们对恶性肿瘤患者进行了必要的心理护理，其措施如下：
1 肿瘤性质确定为恶性时，要对病人进行心理保护
当人患上肿瘤，在 医院 诊治过程中，心情是焦虑恐惧的，她们害怕自己得癌症，所以肿瘤确诊是恶性时，护士对病人要进行心理保护，不要立即告知患者，给患者一个心理上缓冲时间，以避免出现过于强烈的心理反应，但不是长期向患者隐瞒病情。根据不同患者的心理状态，采取不同的方式及模糊的概念为患者接受诊断奠定心理基础。要多接触患者，建立良好的互患关系，选择恰当时机把真实的病情告知患者。而有的病人回避谈论自己的病情，实际上她已知道自己的诊断，但大多数病人是希望尽早知道病情的。对如何向患者说明病情，工作人员口径应一致，使患者和家属都放心，妇科肿瘤绒癌和侵蚀性葡萄胎是能治愈的恶性肿瘤，对于患这种疾病的病人，医护人员一定坚定地告知病人，这种疾病是能治愈的，从而使她们及早卸掉思想包袱。
2 加强心理鼓励，使病人勇于接受治疗
妇科恶性肿瘤治疗方法与 其它 恶性肿瘤一样，有手术治疗、化疗、放疗，治疗对病人造成副损伤很大，手术治疗后会使她们失去生殖功能，化疗药物对正常 组织细胞也有损害作用，放疗对其它器官也有副损伤。在告知患者副作用时，患者有一定思想准备，很恐惧，我们医务人员在病人接受治疗时要不断鼓励病人，并给予对症治疗护理，化疗脱发时可让病人戴假发，告知化疗结束后会长生新发，通过多与病人交谈，耐心解答她们的问题，使患者对自己的病情有一定的认识，减轻她们的心理负担，使其能更好地配合治疗。
3 尊重患者，维护患者的尊严
任何一个人都有尊严，人不是因为生病了尊严就消失了，相反，人在患病状态下更想受到医务人员的尊重。所以医务人员必须尊重每一位病人，各项操作过程要告知她们，要征求病人意见，要会察颜观色，要掌握病人需要什么，亲手为病人做一些事情，能让患者信任你，肯向你吐出心声。医务人员对患者隐私要保密，要表扬她们的功德，要尊重她们的生活起居和饮食习惯，降低对病人和家属的要求。每个人都有自己的生活习惯，在住院期间她们不会改掉习惯，如果受到医务人员的约束，很多人情绪波动大，甚至也有两顿不吃饭、用被盖脸不说话的，医院应改变服务模式，病室 环境最好让病人及家属布置，使病人心理得到满足，维护病人尊严，和谐医患关系，帮助病人树立战胜疾病的信心。
4 性心理护理
患妇科恶性肿瘤的病人，对性问题敏感、对今后的性生活产生消极悲观的心理，病人的丈夫、朋友也都会认为卵巢或子宫切除后，性生活也就终结了，患者面临双重危机，一是疾病治疗结果，另一个是家庭危机，针对这种情况，我们对病人进行性心理护理。首先讲解卵巢产生雌激素，肾上腺素也能产生，切除卵巢，肾上腺素也能代偿，雌激素在医生指导下也可局部使用。子宫全切除后，阴道缩短，膀胱三角区和直肠壁紧紧贴靠在新的阴道顶端，性交时有疼痛不适感，所以性生活前，要把膀胱和直肠排空，且不能在饮食、饮酒或服安眠药之后同房，一定要做好病人丈夫的思想工作，使他们从精神上减轻妻子的心理压力。患者在性生活时自身要有性幻想、性思念、性回忆等心理活动，促使恢复满意的性生活。
5 亲近病人，满足病人身体需要
恶性肿瘤病人住院时间长，次数多，疼痛、恶心呕吐，大小便失禁，身上有不良气味等这都是很常见的表现，护士要经常巡视病房，协助病人漱口，保持周身皮肤清洁，保持二便通畅，卧位舒适，及时补充营养和液体，病室通风、换气，给病人生活上以照顾，使患者心情舒畅，配合 治疗 。
6 健康宣教、定期随访
病人住院时 心理帮助贯穿始终，护士要定期为病人讲课，介绍成功案例，也可通过看电视讲座和患者之间互相 联系，使健康宣教得到最佳效果，患者及家属得到知识信息越多，她们心理负担越会减轻，从而使治疗效果最佳化，患者生活质量最高化。对出院的病人要进行定期随访，以巩固成果，总之，通过 临床护理 实践，我们感觉到，在 中国 与世界接轨的今天，心理护理是非常重要的。
参 考 文 献
[1]邓建平，王艳.妇科肿瘤病人性心理的护理.中华护理杂志，1994年第29卷 第5期.
[2]乐杰.妇产 科学 ，第7版.2008：1.
1. 有关癌症患者的心理护理论文
2. 肿瘤护理论文
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5. 心理护理论文综述范文
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
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肿瘤内科的护理是保证工作的安全性,让肿瘤患者得到更加高效、优质的护理服务,提高患者的生活质量。下面是我为大家整理的肿瘤内科护理研究论文，供大家参考。
【摘要】 目的 探讨护理干预对肿瘤内科患者生存质量的影响及临床分析。 方法 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科 72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。结果 观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。结论 护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
【关键词】 肿瘤内科;护理;临床观察;生存质量
随着现代科技的发展，肿瘤化学治疗在姑息性治疗肿瘤中起步，经过多年不断的努力，已成为可以治愈肿瘤的根治性治疗手段。通过化学治疗使肿瘤细胞完全消失，达到治愈，是肿瘤内科治疗的最终目的[1]。选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例，观察组进行护理干预，疗效明显，现 报告 如下。
1 资料与方法
临床资料 选取我院2011年12月到2013年1月肿瘤内科72例患者随机分为观察组和对照组，各36例。男性42例，女性30例。年龄35-75岁，平均(±)岁。经临床、影像学、病理检验确诊，包括肺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、鼻咽癌、淋巴瘤等。两组在年龄、性别和病情上没有显著差异，具有可比性。
方法 对照组实施肿瘤内科常规护理;观察组实施一系列护理，包括心理干预、社会支持干预、建立出院回访制度。
2 护理 措施
心理护理 护士针对患者的恐惧心理，要做好心理疏导，帮助患者正确认识和对待化疗，讲解一些疗效好的病例，告诉患者化疗不良反应是暂时的、可预防的，而机体收益是长远的，稳定的情绪可增加机体对化疗的耐受性，积极主动的配合治疗可产生较好的治疗效果[2]。
饮食护理 治疗期间指导患者进食清淡易消化的食物，注意调整食物的色、香、昧，避免进食油腻、辛辣刺激性食物。有些患者害怕呕吐而禁食，护士要告诉患者空腹呕吐会伤胃，指导患者少量多餐，进食细嚼慢咽，必要时餐前30min给予胃复安肌肉注射。对呕吐严重，不能经口进食者，可酌情给予肠内或肠外营养支持治疗，严格记录出入水量，评估脱水情况，必要时检查血电解质，及时补液。
保持病房整洁安静，为患者营造舒适、轻松的环境，对 爱好 音乐的患者播放自己喜欢的音乐，分散注意力，减轻化疗中的恶心呕吐，当患者出现呕吐时，给予安慰，协助患者坐起，呕吐后帮助患者漱口，及时清理呕吐物，必要时更换床单位。
遵医嘱及时准确给予止吐药物应用，必要时给予镇静药物辅助治疗[3]。
某些口服化疗药物尽可能睡前服用。
告诉患者晚上保证充足的睡眠，必要时给予小剂量镇静剂可减轻消化道
反应。
3 结 果
观察组与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。
4 讨 论
肿瘤内科治疗的迅速发展，拓宽了肿瘤内科护理的领域和内容，这就要求护理人员及时更新知识、改变观念，积极参与和配合新技术、新疗法的临床应用，熟悉其基本原理，毒副作用的观察及处理，操作过程等，从而制定出全面的护理计划，为患者提供周到安全的护理[4]。
临床肿瘤护理学正是顺应了肿瘤学科发展的需要。本章将介绍：化学治疗患者的护理，要求能够熟练掌握化疗药物给药方法，识别化疗药物副作用，了解其作用机理，掌握化疗及其护理要点，做好化疗患者的心理护理等;学习腔内治疗患者的护理;了解免疫治疗的原理，掌握免疫制剂的保存、使用方法以及免疫治疗患者的护理;掌握化疗防护知识。化疗过程中，应注意保护血管，防止静脉炎和药物外渗引起组织损伤[5]。①使用外周静脉输液时，尽量选择前臂静脉，避开关节、肌腱、韧带，避免使用钢针。患者有上肢静脉压迫时，应采用下肢静脉输液。还应避免在24小时内被穿刺过的静脉点下方重新穿刺。②静脉冲人化疗药时，应边抽吸回血边注药，注药完毕后继续输入生理盐水或葡萄糖液，确保不发生外漏。③对刺激性较强的药物，应选用中心静脉如PICC、锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉。④若发生药物外渗，应按化疗药物外渗处理原则及时给处理。在化疗中，要注意观察患者的病情变化，随时注意体温、脉搏、呼吸、血压、神志等变化。有否感染性疾病所致全身毒性反应，如畏寒、发热、乏力、食欲减退、体重减轻、衰竭等;以及本系统疾病的局部表现如咳嗽、咳痰、咯血、哮喘、胸痛等。有无药物毒性反应发生，如出血、呕吐、皮疹、便秘、腹泻、便血等病情变化，若有异常应及时报告医生，给予对症处理。防止胃肠道反应：用药前给镇静止吐剂，以减轻反应。本组资料显示，通过对36例肿瘤内科观察组进行护理干预，与对照组干预前生存质量测定量表各项目比较无统计学差异(P>)，实施护理干预6个月后，两组各项目均有上升，观察组各项目得分均明显高于对照组(P<，P<)。护理干预能提高肿瘤内科患者手术后的生存质量。
参考文献
[1] 刘舒洋.当前护理工作压力与对策[J].中国社区医师(医学专业)，2010(08)：98-99.
[2] 王永红，金钰梅.护理服务价格的现状分析及建议[J].中国农村卫生事业管理，2007(08)：143-145.
[3] 谢新永.老年肿瘤患者临终关怀护理的探讨[J].实用医技杂志，2008(04)：42-43.
[4] 王生华.浅淡护理纠纷的成因与对策[J].中国医疗前沿，2009(21)：78-79.
[5] 乔莉生.妇产科护理工作中潜在的法律问题及对策[J].吉林医学，2011(07)：102-103.
【摘要】 目的：在肿瘤内科住院部，研究优质护理服务模式的运用效果。方法：在进入我院治疗的肿瘤病人中随机选取160人，随机分为对照组和观察组，对照组运用肿瘤常规护理方法进行护理;而观察组运用优质护理服务模式进行护理，主要内容有：心理干预制度、社会干预制度、术后回访制度。在经过一段时间后，将上面两组的失误率、并发症发生率、与病人家属纠纷情况、病人是否满意等各种情况进行对比。结果：观察组因为运用优质护理服务模式，所以治疗失误情况几乎没有、病人出现并发症的情况也很少、没有出现与病人家属的纠纷情况，有一定的统计学差异(P<0t05)，病人对护理工作非常满意。结论：实行优质护理服务模式，可以有效调动护理人员的工作积极性，提高护理质量，防止护理工作中出现失误，使病人达到最高满意状态。
【关键词】 优质护理;服务模式;肿瘤内科
【中图分类号】R473. 71 【文献标识码】B【 文章 编号】1005-0019(2013)12-0231-01
现阶段，各种疾病的治疗技术不断得到发展与提高，很多病人的保健要求越来越高，要求具有高水平的护理工作[l]。传统护理办法只注意针对治病人员的护理，人们显然已经不满足于这样的护理方式，为了满足人们的护理要求，依据优质护理模式，我院进行了多种多样的护理培训，依据传统护理办法，不断进行研究与开发。优质护理模式强调以人为本，注重提高护理质量，受到了病人的普遍欢迎。本文主要利用对照组和观察组的办法，研究了优质扩理服务在肿瘤内科的运用情况， 总结 如下。
1 资料与方法
一般资料
在2009年至2012年三年间，对于入住我院的160个肿瘤病人，随机分成对照组和观察组。基本情况如下：在对照组中，有62人是男性，18人是女性，病人年龄在19岁-71岁之间，年龄平均42岁，住院时间为7-90天，平均住院时间30天;在观察组中，有65人是男性，15人是女性，年龄在19岁-69岁之间，年龄平均39岁，这一组的住院时间在7天-97天之间，平均时间为35天。这两个小组的各项基本条件没有明显的差异，可以进行对比实验。
方法
对照组的护理方式不改变，依然运用传统护理方法进行常规护理;而观察组运用优质护理服务模式开展护理工作。依据国家卫生部颁发的文件精神和活动方案，以及护理工作通知，医院首先对参与观察组护理工作的人员进行了上岗培训。并以此为基础，对参加护理工作的人员进行了重新分组，调整了原来的人员分组情况，运用分层级护理办法。保证在每一个护理小组中，都有高级、中级和初级护理人员，使护理小组的人员分配更加合理。再有，要求病人和医生共同对护士的工作提出意见，加强考核工作，使护理工作不断提高质量。在平时护理中，还要落实查房制度，可以及时发觉护理工作中存在的问题，帮助护理人员及时改正。
统计学方法
在进行此次研究中，运用 Excel 及SPSS软件进行计算工作，对收集到的数据进行处理，一般采用平均数和标准差来表示，计量资料利用T检验，在P<时说明这个实验具有实际意义。
在实际工作中，认真研究两个小组的工作失误率、病人的治疗情况、病人家属的反应情况、病人的态度等。
2 结果
在运用两种护理办法进行护理过程中，各种护理指标如表1。依据表1可以看出，观察组的治疗失误率减少、病人的治疗情况获得好转、没有出现纠纷情况，病人非常满意护理工作，说明这一实验比较成功。
表1 两组患者在不同护理模式下护理状况比较(n(%))
3 讨论
在医院的日常护理工作中，传统护理模式逐步得到淘汰，而优质护理模式得到人们的认可，并逐步得到推广，现阶段，随着医疗水平的不断提高，要求护理工作必须注重以人为本，不应只关注病人的生理指标，在做好疾病护理工作的同时，还需了解病人的其他需要，如心理护理和情绪护理，尤其是肿瘤病人，好多此类型病人悲观失望，认为自己得了不治之症，将不久于人世，所以在治疗过程中不愿配合医生的治疗，因此在护理工作中要做好病人的心理疏导工作，使病人正确看待死亡。告知病人，只要积极配合医生的工作，治疗方法正确，病人是可以继续生存下去的。同时要求病人家属也要积极配合护理工作，创造良好的家庭氛围，鼓起病人生活的风帆，使病人的情绪保持平稳，有利于医生开展治疗。
通过护理人员对病人的心理工作，使病人的情绪得到了稳定，从而大量降低了各种并发症的出现，使病人治疗时间大量缩短，所以护理人员的工作非常重要，应该不再运用传统护理办法，应该积极与病人建立沟通和交流关系，利用各种形式的交谈，使病人信任护理人员，相信通过医生的治疗，自己的病情一定能够得到好转，使病人的心理更加稳定，使病人对护理人员的工作非常满意。
随着医疗技术的发展，要求医院必须具有高水平的护理工作，这和护理人员本身的素质密切相关，所以要求护理人员必须经常参加业务学习，提高自己的护理能力，主动接近病人，了解病人的需要，掌握病人的基本情况，为病人做好服务工作。本文的研究也可以证明通过提高护理人员的素质，可以有效减少病人并发症的出现，缩短住院时间，提高病人的满意度。
总之，优质护理服务模式可以大幅提高护理质量，转变护理认识，使病人得到高度满意，因此，这种服务模式应在医院大力推广。
参考文献
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[4]蔡宏澜.浅谈优质护理服务示范工程活动效果[J].青海医药杂志.2011(03)
古希腊哲学家赫拉克利特说，"人不能两次踏进同一条河流"，因为河流是不停流动的。
同样，下一秒钟的你已经不是原来的你，因为你的细胞在不停的衰老和更新。
我们红细胞的寿命是四个月，肠上皮细胞的寿命不到一个星期，皮肤表皮细胞则大约为一个星期到一个月的时间。如果舌头被烫到了，其中的味蕾细胞需要大约两个星期的时间才能更新。
红细胞、肠上皮细胞、皮肤表皮、味蕾细胞
我们每个人都希望减慢衰老的速度，但如何实现呢？
首先让我们了解一下细胞更新的两个步骤:
第一，老化的细胞被及时清除。
第二，充足的新生细胞补充，其来源是干细胞。
今天我们就来说说衰老的第一步，即衰老细胞的清除——
细胞衰老以后，必须能够顺利的死亡，并被及时清除。否则，心血管病、癌症等老年性疾病发生的风险会大大增加。
下面这篇发表在Nature杂志的论文表明：主动清除衰老细胞有助于保持年轻状态。
下面，我来说介绍一下细胞是如何死亡的。
第一，寿终正寝，无疾而亡的细胞死亡方式，即“凋亡”，就像是树叶凋零一样。细胞会在基因的控制下，有秩序的裂解为碎片，并被免疫细胞吞噬处理。
第二，死于非命，即由于细菌、病毒、支原体等的攻击导致的细胞死亡，被称为“细胞坏死”。这种细胞死亡方式快速而猛烈，不像凋亡那样是有序性的死亡，会引起身体炎症反应。
第三，“焦亡”，又称为“细胞炎性坏死”，介于细胞凋亡和细胞坏死之间，参与动脉粥样硬化、神经系统疾病等疾病的发病过程。
如果衰老细胞释放的碎片及炎症因子不能被免疫细胞及时清除，就会进入血液，对血液循环系统和免疫系统都造成负担，会造成全身不适，好像身体总有负担一样。
—— 血液净化：清除衰老细胞碎片 ——
血液净化能够帮助清除血液中衰老细胞碎片、内毒素、炎症因子等有害成份。
就像将一个污染的湖泊净化一样，净化之后鱼儿会逐渐增多，重新恢复生机。
血液净化也是一样的道理，净化之后，免疫系统会减轻负担，机体抵抗力会增强。
另外，老化细胞被及时清除，有利于干细胞分化为新的功能生细胞，使身体保持年轻态。
—— 干细胞：生命的青春之泉 ——
干细胞通过大量的自我复制和定向分化，为身体补充新生细胞，延缓身体衰老。干细胞就是我们生命的青春之泉
Cell 179 , October 31, 2019 a 2019 Cellular Senescence: Defining a Path Forward Definition and Characteristics of Cellular Senescence Cellular senescence is a cell state triggered by ：stressful insults and certain physiological processes, characterized by ：aprolongedand generally irreversible cell-cycle arrest with secretory features, macromolecular damage , and altered metabolism These features can be inter-dependent Cell-Cycle Arrest mammalian cells retinoblastoma (RB) family and p53 proteins are important for establishing senescent cell-cycle arrest RB1 and its family members p107 (RBL1) and p130 (RBL2) are phosphorylated by specific cyclin-dependent kinases (CDKs; CDK4, CDK6, CDK2). This phosphorylation reduces the ability of the RB family members torepressE2F family transcription factor activity, which is required for cell-cycle progression CDK2 inhibitor p21WAF1/Cip1 ( CDKN1A ) and CDK4/6 inhibitor p16INK4A ( CDKN2A ) accumulate. Secretion SASP的功能 the SASP reinforces and spreads senescence in autocrineandparacrinefashions activates immune responses that eliminate senescent cells SASP factors mediate developmental senescence tissue plasticity contribute to persistent chronic inflammation (known as inflammaging) the SASP can recruit immature immune-suppressive myeloid cells to prostate and liver tumors （肝脏肿瘤！！！看一下Distinct Functions of Senescence-Associated Immune Responses in Liver Tumor Surveillance and Tumor Progression ） 控制SASP的相关通路 enhancer remodeling activation of transcription factors, such as NF-kB, C/EBPb, GATA4 mammalian target of rapamycin (mTOR) p38MAPK signaling pathways 上游因子控制SASP的方式不同并且和老化诱导的途径有关 type 1 interferon response：DNA damage, cytoplasmic chromatin fragments (CCFs) inflammasome ：damage-associated molecular patterns (DAMPs) SASP的成分和强度不同决定于：duration of senescence, origin of the prosenescence stimulus, and cell type SASP可以和外界的微环境通过：juxtacrine NOTCH/JAG1 signaling；release of ROS；cytoplasmic bridges；extracellular vesicles （egexosomes） ） Macromolecular Damage DNA Damage ：The first molecular feature associated with senescence wastelomere shortening, a result of the DNA end-replication problem , during serial passages 端粒导致DDR的过程 Type1 Telomere shortening during proliferation telomeric DNA loop destabilization &telomere uncapping generating telomere dysfunction-induced foci (TIFs) ctivate the DDR cell-cycle arrest （This response can also be elicited by inhibiting or altering genes involved in telomere maintenance ） Type2 oxidative DNA damage at telomeric G-reach repeats telomere-associated foci (TAFs), can exist at telomeres （irrespective of telomere length or shelterin loss ） DNA损伤种类 half of the persistent DNA damage foci in senescent cells localize to telomeres other stressful subcytotoxic insults can trigger senescence by inducing irreparable DNA damage genotoxic agents： radiation (ionizing and UV), pharmacological agents (., certain chemotherapeutics), oxidative stress activated oncogenes can induce senescence (known as OIS) as a tumor-suppressive response, restricting the uncontrolled proliferation of potentially oncogenic cells. ——OIS is often mediated by the tumor suppressors p16INK4 A and ARF , both encoded by theC DKN2A locus, imposing a cell-cycle arrest DDR也可以产生OIS的激活 oncogene-driven hyperproliferation→damage signal originates at collapsed replication forks DNA-SCARSs (DNA segments with chromatin alter- ations reinforcing senescence) ：Senescent cells harbor persistent nuclear DNA damage foci 特点：associate with promyelocytic leukemian (PML) nuclear bodies （？？？） lack theDNA repair proteins RPA and RAD51 as well as single- stranded DNA ( ssDNA ) contain activated forms of the DDR mediators CHK2 and p53 DNA-SCARSs 可以调节细胞生长停滞和SASP，但是并不是一个老化细胞的特征 Protein Damage Proteotoxicity is a hallmark of aging and cellular senescence damaged proteins help identify senescent cells 蛋白质损伤的途径 ROS ↓ oxidize both methionine and cysteine residues ↓ alter protein folding and function eg （蛋氨酸和半胱氨酸，很多络氨酸磷酸酶都含有cys，因此他们所去磷酸化的部位就会被inactivate）PTPs：protein tyrosine phosphatases ↓ hyperactivating ERK signaling （similar to the effect of activated oncogenes ） ↓ trigger senescence 在肿瘤前期的病变处可以发现高磷酸化的ERK Most protein oxidative damage：degradation by the ubiquitin proteasome system(UPS) orautophagy因此这两个特点可以作为检测老化情况的指标 promyelocytic leukemian (PML) 小体可以作为ROS和氧化损伤的sensor；同样也可以作为细胞老化的一个非特异性指标 Lipid Damage 老化细胞的清除可以减少老年小鼠肝脏和大脑中脂肪的沉积 （特定的脂代谢和老化相关知之甚少） 虽然很多方法可以检测脂肪在组织和细胞之前的变化，但是作为老化的biomarker还是未知的，因为不同的老化相关的脂肪十分不同。 比如在原癌基因激活的老化和复制性老化中脂肪代谢非常不同 Deregulated Metabolic Profile Mitochondria Mitochondria in senescent cells are less functional, showingdecreased membrane potential,increased proton leak, reduced fusion and fission rates, increased mass, andabundance of tricarboxylic acid (TCA) cycle metabolites Altered AMP:ATP and ADP:ATP ratios during senescence ↓ activating AMPK (AMP-activated protein kinase), a main sensor of energy deprivation ↓ contribute to cell-cycle withdrawal 线粒体的功能失调和SASP的调节也相关 Mitophagy (mitochondrial clearance) in senescent cells appears tosuppressthe SASP genetic or pharmacological inhibition of the ETC（electron transport chain ） can induce senescence even though cells lack expression of key pro-inflammatory SASP factors NAD+/NADH ratios are reduced n senescent cells →alter the activity of poly-ADP ribose polymerase (PARP) and sirtuins （乙酰化酶）——both involved in activation of the SASP regulatorNF-kB lysosomes 溶酶体的代谢是有细胞的代谢或者降解需要决定的 当 AA 在溶酶体的腔内含量比较高的时候，mTOR1 is recruited and activated 并且溶酶体可以和线粒相互关联 老化的细胞中溶酶体的数量和大小都有所增加，但是活性并没有增加 ↓ lysosome-mitochondrial axis degrades ↓ decreased mitochondrial ↓ ncreases ROS production ↓ ROS targets cellular structures, including lysosomes, which forms a vicious feedback loop that induces more damage 溶酶体的数量和SA-b-gal 的活性有关 从治疗角度来讲，溶酶体增大的三部分可以为捕捉药物增加空间，比如CDK4/6 in- hibitors palbociclib哌柏西利, ribociclib, and abemaciclib Senescence-Associated (Epi-)genetic and Gene Expression Changes 上述的表型变化大多是由于基因的表达所导致，这里我们解释下相关基因的情况 老化相关基因查询网址() Chromatin Landscape 表关遗传的变化大多和环境相关。replicative senescence has been correlated with global loss of DNA methylation at CpG sites ；Cells undergoing OIS fail to show such alterations in DNA methylation 老化的细胞呈现普遍的increase in chromatin accessibility, but the genome-wide profile varies depending on the stimulus 大多是组蛋白的变化individual histone modifications and variants H4K16ac is often enriched at active pro- moters in senescent, but not proliferating, cells N terminus proteolytic cleavage of correlates with gene repression in a different subset of genes during senescence Certain histone modifications are crucial for senescence, such as elevatedH4K20me3andH3K9me3,which contribute to the proliferation arrest ； elevatedH3K27acat gene enhancers promotes a SASP Senescence is also associated with chromatinmorphological changes. Senescence-associated heterochromatin foci ( SAHF s ), visualized as DAPI-dense foci, are enriched in heterochromatin protein (HP) 1. SAHFs derive from chromatin factors— including RB, histone variant macroH2A, high mobility group A proteins, the HIRA/UBN1/CABIN1, a ASF1a chaperones—and increased nuclear pore density SAHF主要组成复制后基因的poor eterochromatic 部分，因此和细胞老化的相关性很小 细胞的老化同时也和大面积的H1丢失有关 enescence-associated distension of satellites ( SADSs ) ——先于SAHF，并且和细胞老化相关 Retrotransposable elements repressed LINE-1 (L1) retrotransposons are activated, stimulating the cGAS-STING pathway that elicits a type 1 interferon response ，从而和SASP相关 Downregulation of lamin B1 （a major component of the nuclear lamina,）——也是老化细胞的一个主要特点 Lamin B1 和表观基因、enescence-associated chromatin structures (SAHFs and SADSs) 相关 主要发生在H3K9me3-rich regions：liberate H3K9me3 from the nuclear lamina promoting spatial rearrangement of H3K9me3 heterochromatin to form SAHFs 尤其是在OIS中发挥作用，然而复制性老化并没有什么相互作用 lamin B1 loss and reduced nuclear integrity 也可以促进SASP的形成 Transcriptional Signatures genes linked to thecell-cycle arrestand SASPare frequently interrogated in combination with other biomarkers to validate the senescence phenotype or type of senescence eg：CDKN1A ( p21WAF1/Cip1 ), CDKN2A ( p16INK4A ), and CDK2B (p15INK4B), and a subset of SASP genes, along with decreased expression of cyclins CCNA2 and CCNE2 and LMNB1 should be determined. 为了更好研究转录情况——Whole-transcriptome studies，可以预测药物靶向； 但是现在的转录因子数据还是不足，因此相关转录因子的发现还是很重要的 miRNAs and Non-coding RNAs （） 尤其是miRNA和细胞老化的关联更大；可以直接或者间接的调节老化关键因子， 「p53, p21WAF1/Cip1, and SIRT1 」 negative：miR-504 targets the p53 30UTR, reducing p53 abundance and activity Gld2-mediated stabilization of miR-122 enables its binding to the CBEP 30 UTR, resulting in decreased p53 mRNA polyadenylation and translation multiple miRNAs downregu- late p21WAF1/Cip1, including 28 miRNAs that block OIS miR-24 suppresses p16INK4a positive：miR-605 targets MDM2, triggering p53-mediated senescence miRNA feedback loops can modulate senescence programs. ——For example, a p53/ miRNA/CCNA2 pathway drives senescence independently of the p53/p21WAF1/Cip1 axis ；p53- dependent upregulation of miR-34a/b/c downregulates cell proliferation and survival factors 「regulate the SASP 」 MiR-146a/b ：dampens a proinflammatory arm of the SAS miRNAs also downregulate repressors of senescence, including polycomb group (PcG) members CBX7, EED, EZH2, and SUZ12 (miR-26b, 181a, 210, and 424), leading to p16INK4a derepression and senescence initiation 「the role of miRNAs in senes- cence extends beyond their classical functions」 Argonaute 2 ( AGO2 ) binds let-7f in the nucleus, forming a complex with RB1 (pRB ), resulting inrepressivechromatin at CDC2 and CDCA8 promoters . Silencing these E2F target genes is required for senescence initiation. Long non-coding RNAs (lncRNAs) (>200 nt) canbind RNA, DNA, or proteinsto regulate senescence. ANRIL , a 30-40kb antisense transcript encoded by the CDKN2A locus, binds CBX7 torepress I NK4b/ARF/INK4a expression lncRNA PANDA recruits PcG com- plexes, suppressing senescence-promoting genes silencing of GUARDIN , a p53-responsive lncRNA, causes senescence or apoptosis following OIS induced by RAF, the l ncRNA VAD preserves senescence by decreasing repressive deposition at INK promoters lncRNA UCA1 disrupts association of the RNA-binding protein hnRNP A1 with p16INK4A Immune-Regulation and Anti-apoptotic Proteins 虽然细胞老化的诱导环境可以激活一些炎症反应因子，尤其是一些细胞表面的marker，可以作为研究从单个细胞到组织的方式，但是DCR2 and NKG2D ligands are not conserved among species, making mouse-to-human comparisons not possible. Notch1 in OIS and DPP4 in replicative and OIS：upregulated cell surface markers, 并且对于调节SASP有着一定的作用 increased expression of anti-apoptotic BCL-2 family members 也可以，因为老化的细胞是有凋亡抵抗的。 in Vivo Models to Study Cellular Senescence Senescence Reporter Mice 通过报告基因estimate p16Ink4a expression Murine Models of Accelerated Senescence and Aging （各种早衰小鼠模型的建立方法） Identification of Cellular Senescence In Vivo A Simplified Algorithm for Detecting Senescent Cells In Situ 实验室免疫染色/WB+用显微镜观察下 不同方法联合检测Challenges to Detect Senescent Cells in Humans 将细胞的老化和人类的疾病联系起来的 neurodegenerative disorders, glaucoma青光眼, cataract白内障， atherosclerosis and cardiovascular disease, diabetes, osteoarthritis, pulmonary, and renal and liver fibrosis 组织的检测可以：fresh samplesby SA-b-gal staining or indirect markers in formalin-fixed tissues histochemical dye SBB interacts with lipofuscin, another hallmark of senescent cells Lipofuscin is preserved in fixed material reagent (GL13) is amenable to immunohistochemistry （identified senescent Hodgkin and Reed-Sternberg (HRS) cells in Hodgkin lymphomas (cHL) where they predicted poor prognosis ） Another method for identi- fying and quantifying senescent cells in vivo is SA-b-gal staining combined with ImageStream X analysis We recommendcombining cytoplasmic (., SA-b-gal, lipofuscin), nuclear (., p16INK4A, p21WAF1/Cip1, Ki67) and SASP, context and/or cell-type-specific markers 老化相关仍然存在的问题 不可逆的细胞周期停滞并不一定存在所有的老化细胞中！ 遗传学和表观遗传学在细胞老化中的关联？ 在不同的老化诱导条件下细胞的修复方式又是什么？ 抗衰老治疗的应用？ （我个人觉得mirNA&Non-coding RNAs是不是也挺热门的）
针对这些生理改变，医学专家给出了几点健康提示。一、肌肉减少，被脂肪取代。随着年龄增长，人体肌肉比重逐渐下降。对老人来说，持之以恒的体育锻炼，可有效延缓肌肉减少。由于肌肉比重变化，老人对药物的吸收也与年轻人不同。有些药物，老人需用相对更少的剂量，甚至不用，如第一代抗组胺剂、苯二氮平类药物等。二、骨质疏松和骨关节炎。这两种疾病大多由器官正常退化引起，若不注意预防和治疗，后果很严重。骨质疏松的直接后果是跌倒后易骨折，骨关节炎产生的疼痛也会给老人带去很多烦恼。对骨质疏松，常规的诊断方法是骨密度检查,常用的药物治疗是通过二碳磷酸盐化合物。骨关节炎一般也通过临床症状和X光片进行诊断，常使用止痛消炎药。老人平时多做增强肌肉的运动以及低冲击性运动，如游泳、瑜伽、太极等。三、免疫功能下降。老人感冒后不易好，是免疫力降低的表现。有条件的情况下，建议每年打流感疫苗。此外，其他疫苗也需在老年人群中加强，如百白破疫苗，成人一般每10年要打（增强）1次。同时，建议老人平时多晒晒太阳。四、胃肠缺乏活力。老人肠胃周围供血能力下降，会导致肠蠕动变慢，引起便秘或腹泻。再加上不少牙齿脱落，影响咀嚼功能，食欲大减。所以，平时应注意多吃蔬菜等粗纤维食物，刺激肠蠕动，预防便秘。五、感官能力受影响。年龄增长会让听力、嗅觉、视力全面下降。另外，手脚上的周围神经敏感度下降，会使老人反应变慢，易跌倒。建议上了年纪，做事放慢速度，不要着急，以免发生意外。六、记忆力变差。老人的短期记忆和学习新事物的能力会受年龄影响，属于正常现象，不用太紧张。但有时大脑功能受影响是一些疾病引起的，如抑郁症、中风、甲状腺功能减退等，建议老人关注自身变化，定期去医院检查。
细胞衰老的原因目前还未确定，但是存在这几种原因。分子机理之差错学派细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。代谢废物积累学说细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递。最后导致细胞衰老。研究还发现老年性痴呆（AD）脑内的脂褐质、脑血管沉积物中有β-淀粉样蛋白，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。大分子交联学说过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。自由基学说自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。如O2ˉ··、OH·和各类活性氧中间产物（reactive oxygen metabolite ROM），正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。 自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。蛋白质的变性而失活，膜脂中不饱和酸的氧化而流动性降低。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。 大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等人(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。体细胞突变学说认为诱发和自发突变积累和功能基因的丧失，减少了功能性蛋白的合成，导致细胞的衰老和死亡。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，和个体正常衰老非常相似。DNA损伤修复学说外源的理化因子，内源的自由基本均可导致DNA的损伤。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。端粒学说染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。生物分子自然交联学说该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。 生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。分子机理之遗传论学派认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。细胞有限分裂学说 (1961)报道，人的纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60~70代。 现在普遍认为细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。DNA复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，细胞停止复制，而走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14~18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。 端粒的长度还与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端聚酶活性，而正常体细胞中端聚酶的活性很低，呈抑制状态。重复基因失活学说真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低。哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。衰老基因学说统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症病人平均39岁时出现衰老，47岁生命结束，婴幼儿早衰症的小孩在1岁时出现明显的衰老，12~18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。 研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大高于年轻细胞，已在人1 号染色体、4号染色体及Ⅹ染色体上发现SAG。 用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenrhabditis elegans的平均寿命仅天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age-1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。 对早衰老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因，对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关。其中淀粉样蛋白前体基因(APP)的突变，导致基因产物β淀粉蛋白易于在脑组织中沉积，引起基因突变。
毕业论文答辩是一种有组织、有准备、有计划、有鉴定的比较正规的审查论文的重要形式。为了搞好毕业论文答辩，在举行答辩会前，校方、答辩委员会、答辩者(撰写毕业论文的作者)三方都要作好充分的准备。在答辩会上，考官要极力找出来在论文中所表现的水平是真是假。而学生不仅要证明自己的论点是对的，而且还要证明老师是错的。
论文答辩一般会问的问题如下：
1、你为什么选择这个题目？
A：选题问题可能涉及到你的研究兴趣以及以后的研究方向，如果你已经有了明确的研究方向，之前已经认真瞭解过，可以大胆的告诉导师，如果还没有确定研究方向，可以和老师说说你的选题来源以及之前搜集过的资料。
2、你的论文价值是什么?
A：论文价值问题一般考察你对于现实的关注以及思考问题的能力，这一部分可以回答一些论文的现实意义，包括对目前研究的领域有什么帮助、提出了什么问题、有什么解决方法等等。
3、你的论文理论基础是什么?
A：理论基础考查的是专业能力以及基础知识的掌握程度，回答时要逻辑清晰，突出知识性和专业性，用专业的理论知识来阐述你的论文框架和论文内容，切不可用口语化语言。
4、你的文献综述是如何形成的？
A：文献综述可以看出你的研究能力以及搜集资料的能力，这个问题可以说是最简单的，阐明获取资料的管道，如知网、学术网站、图书馆等。
5、你的毕业论文进行的研究方法是什么？
A：一些专业在初试中可能不会重点考察研究方法问题，但是在研究实践中研究方法却是基础，所以基础研究方法还没掌握的同学可要好好补补课了，不然没有研究方法怎么做毕业论文的研究啊。
研究生毕业论文答辩流程及注意要点
在论文答辩前，考生准备的充分与否是保证论文质量与效果的关键，也是答辩出彩的关键。以下是我为大家收集的研究生毕业论文答辩流程及注意要点，仅供参考，大家一起来看看吧。
一、答辩前的准备工作
（一）全力消化自己所写的论文
研究生要明确目的、端正态度、树立信心，通过硕士论文答辩这一环节，来提高自己的分析能力、概括能力及表达能力。在反复阅读、审查自己硕士论文的基础上，写好供15分钟左右用的答辩报告书特别要注意以下几点：
1、突出选题的重要性和意义。
2、介绍论文的主要观点与结构安排（这部分只说明标题就行，不要论述内容，因老师已经看过你的论文）。
3、强调论文的新意与独创性。
4、说明做了哪些必要的工作。
（二）物质准备
准备参加答辩会所需携带的用品：
1、硕士论文的底稿。
2、答辩报告书。
3、主要参考资料，答辩时虽然不能依赖这些资料，但带上这些资料，当遇到一时记不起来时，稍微翻阅一下有关资料，就可以避免出现答不上来的尴尬和慌乱。4、记录用稿纸。以便把答辩老师所提出的问题和有价值的意见、见解记录下来。通过记录，不仅可以减缓紧张心理，而且还可以更好地吃透老师所提问的要害和实质是什么，同时还可以边记边思考，使思考的过程变得很自然。（以后要准备PPT以备辅助介绍）。
5、着衣冠整洁大方、庄重，穿着尽量正式些的为好，着衣能给答辩老师一个最直接的影响你对答辩的重视程度。
（三）调整好心态
要进行答辩，首先就要明确论文答辩想考察研究生什么。硕士教育重在训练科学的思维、如何将科学成果转化为学术文章甚至是创造社会效益。因此，通过论文答辩可以考察到如下：
1、论文的真实性。实事求是乃科学研究的基础，论文本身必须真实可靠，弄虚作假难逃答辩委员会专家们的火眼金睛。如果在这方面出现问题，论文势必不能通过专家评审。
2、考察相关知识与应用能力。
3、考察研究生的综合素质、包括答辩者的表达能力。
成功的演讲是自信和技巧的结合，扎实的专业知识和细致周到的答辩准备工作是成功的前提。使用一些答辩技巧也不可缺少，可以充分展示整理研究材料、展示研究成果的能力，让别人知道自己都做了什么。要想这场战争获胜，就必须对答辩的目的、程序、可能遇到的问题及解决方法进行深入剖析，做到胸有成竹，不要紧张，要以必胜的信心，饱满的热情参加答辩。
二、硕士论文答辩程序
（一）研究生向答辩委员会报告自己硕士论文的简要情况（时间约15分钟）。
答辩报告的内容主要包括：
1、论文的内容、目的和意义；
2、硕士论文的基本内容及主要方法；
3、成果、结论和对自己完成任务的评价，强调论文的新意与独创性。
（二）答辩委员会专家提出问题（时间10～15分钟）。
提问一般包括以下三个方面的内容：
1、需要进一步说明的问题；
2、论文所涉及的有关基本理论、知识和技能；
3、考察研究生综合素质的有关问题。
答辩老师一般的提问类型：
1、对选题意义提问；
2、对重要观点及概念提问；
3、对论文新意提问；
4、对论文细节提问；
5、对论文数据来源提问；
6、对论文薄弱环节提问；
7、对建议可行性提问；
8、对自己所做工作的提问；
9、对超出论文范围的提问；
10、没有标准答案的提问；
11、对格式是否规范化的提问。
答辩提问时须知：
1、应用能力与知识宽度的准备；
2、作好常规性问题的准备；
3、细节问题不可忽视；
4、对自身能力的考查；
5、对论文可行性把握。
三、如何答辩
（一）掌握总体
以下五点是同学们答辩时必须做到：
1、脱稿汇报；
2、突出重点；
3、抓住兴趣；
4、掌握时间；
5、留下伏笔。
（二）开场白的准备
答辩开始时要向专家问好，开场白是整个论文答辩的正式开始，它可以吸引注意力、建立可信性、预告答辩的意图和主要内容。好的开始是成功的一半，要切合主题、符合答辩基调、运用适当的语言。应避免负面开头，如自我辩解等（如我最近找工作压力太大，准备不充分我工作太忙，准备不太好），既不能体现对答辩委员会专家的尊重，也是个人自信不足的表现，答辩者在各位专家的第一印象中大打折扣。牢记谦虚谨慎是我国的传统美德，但是谦虚并非不自信。同时也要避免自我表现，洋洋得意，寻求赞赏。过度的表现，会引起答辩委员会专家的反感，（如经过这么多年的思考，我认为我的这种制度设计已经达到最科学，最完美的）。
（三）报告论文
报告时应注意：掌握时间、扼要介绍、沉着冷静，语音优美，用普通话，抑扬顿挫，表情丰富，表达淋漓尽致，语气上要用肯定的语言，是即是，非即非，不能模棱两可。内容上紧扣主题，表达上口齿清楚、流利，声音要响亮，富于感染力，可使用适当的手势，以取得答辩的最佳效果。我参加的答辩会上大部分同学是用比较小的音量进行陈述，估计只有前两排的人才听得清楚。声音大有三个好处：一是增强胆量，减少怯场，二是更加引起老师的注意力，三是会使自己更富激情，从而感染老师。当然，语言的流畅性、信服力等，非一日之功，看临场发挥了。
（四）如何回答答辩委员会专家提出的问题
研究生报告结束后，答辩委员会专家将会每人提出二到四个问题，记录问题时注意进行确认是否理解正确，有些专家的声音比较低沉，你听不清时，一定要追问一下老师您的意思是？理解错问题就麻烦了，导致回答问题时非常被动。专家提问不管妥当与否，都要耐心倾听，不要随便打断别人的问话。对专家提出的问题，当回答完整、自我感觉良好时，不要流露出骄傲情绪。如果确实不知如何回答时，应直接向专家说明，不要答非所问。对没有把握的问题，不要强词夺理，实事求是表明自己对这个问题还没搞清楚，今后一定要认真研究这个问题。总之，答辩中应实事求是，不卑不亢，有礼有节，时刻表现出对专家的尊重和感谢。注意答辩不纯粹是学术答辩，非学术成分大约占一半，要显示出自己各方面的成熟，要证明自己有了学术研究的能力。
有时答辩委员会的老师对答辩人所作的回答不太满意，还会进一步提出问题，以求了解论文作者是否切实搞清和掌握了这个问题。遇到这种情况，答辩人如果有把握讲清，就可以申明理由进行答辩；如果不太有把握，可以审慎地试着回答，能回答多少就回答多少，即使讲得不很确切也不要紧，只要是同问题有所关联，老师会引导和启发你切入正题；如果确是自己没有搞清的问题，就应该实事求是地讲明自己对这个问题还没有搞清楚，表示今后一定认真研究这个问题，切不可强词夺理，进行狡辩。因为，答辩委员会的老师对这个问题有可能有过专门研究，再高明的也不可能蒙他。这里我们应该明白：学员在答辩会上，某个问题被问住是不奇怪的，因为答辩委员会成员一般是本学科的专家。他们提出来的某个问题答不上来是很自然的。当然，所有问题都答不上来，一问三不知就不正常了。
答辩中，有时主答辩老师会提出与你的论文中基本观点不同的观点，然后请你谈谈看法，此时就应全力为自己观点辩护，反驳与自己观点相对立的思想。主答辩老师在提问的问题中，有的是基础知识性的问题，有的是学术探讨性的问题，对于前一类问题，是要你作出正确、全面地回答，不具有商讨性。而后一类问题，是非正误并未定论，持有不同观点的人可以互相切磋商讨。如果你所写的论文的基本观点是经过自己深思熟虑，又是言之有理、持之有据，能自圆其说的，就不要因为答辩委员会成员提出不同的见解，就随声附和，放弃自己的观点。否则，就等于是你自己否定了自己辛辛苦苦写成的论文。要知道，有的答辩老师提出的与你论文相左的观点，并不是他本人的观点，他提出来无非是想听听你对这种观点的评价和看法，或者是考考你的答辩能力或你对自己观点的坚定程度。退一步说，即使是提问老师自己的观点，你也应该抱着吾爱吾师，吾更爱真理的态度，据理力争，与之展开辩论。不过，与答辩老师展开辩论要注意分寸，运用适当的辩术。一般说，应以维护自己的观点为主，反驳对方的论点要尽可能采用委婉的语言，请教的口气，用旁说、暗说、绕着说的办法，不露痕迹地把自己的观点输入对方，让他们明理而诚服或暗服。让提问老师虽接受你的意见，但自己的自尊并没受到伤害。
（五）结束语和致谢
报告结束前一定要进行致谢。论文答辩之后，作者应该认真听取答辩委员会的评判，进一步分析、思考答辩老师提出的意见，总结论文写作的经验教训。一方面，要搞清楚通过这次毕业论文写作，自己学习和掌握了哪些科学研究的方法，在提出问题、分析问题、解决问题以及科研能力上得到了提高。还存在哪些不足，作为今后研究其他课题时的借鉴。另一方面，要认真思索论文答辩会上，答辩老师提出的问题和意见，修改自己的论文，加深研究，精心修改自己的论文，求得纵深发展，取得更大的战果。使自己在知识上、能力上有所提高。
好运伴随你们，祝愿你们答辩顺利！
一、毕业论文答辩的目的意义
毕业论文考察的是学员在校学习阶段全部学业的综合成果,包括是否具有:与学历水平相适应的系统、完整的专业知识,较高的理论分析水平和较强的解决实际问题的能力,较强的文章写作能力和语言表达能力。毕业论文答辩除了辅助考察以上内容外,重点考察口头语言的表达能力和思维的敏捷程度。其作用可概括为“检查”、“交流”和“发展”。具体为:1.检验论文写作的真实程度、下工夫程度。2.考察学员的口头语言表达能力。3.测验学员思维的应变能力和深入分析能力。4.测评学员的记忆能力。5.考察与论文相关知识的广度。6.使学员之间相互交流、相互启发。7.使师生之间相互交流、教学相长。8.指出论文的不足和今后的完善意见。9.提供答辩的标准和典范。10.启发学员进一步思考,发展毕业论文。
二、毕业论文答辩的范围内容
(一)自我简介部分
1.介绍论文写作的缘由、目的、意义。2.介绍论文写作的基本过程,包括:选题、收集材料、分析研究、确立观点、组织材料、安排结构、语言的使用、文章修改、参考书。3.介绍论文的基本内容、主要观点、中心观点、主要材料。4.介绍论文的特点、创新、发展。
(二)提问问答部分
1.论文本身的知识
(1)内容上的知识:包括基本概念、名词解释、原理分析、原理运用、案例分析、难点和重点分析、论文的特色分析。例如:“请从概念的内涵和外延上解释什么是,技术创新,?”“什么是司法腐败?有什么特征?”“聘任制与传统任命制的主要区别是什么?”“吸取聘任制的优点改造、并继续使用任命制行不行?”“这个问题前人早有研究,请谈谈你的不同见解”“当前企业思想政治工作的难点有那些?”等。对只列出“条条”缺乏分析的可以提问:“请分析各个条条之间的关系”;对只有理论分析而缺乏实践的可以提问:“请举一例进行分析”对提出各种措施方案的可以问:“请分析一下措施方案的合理性和可行性”。
(2)写作上的知识:包括语言的准确性、概括性,论点的分析化(内化、具体化)、系统化,论证的严密性、结构层次的清晰性。例如,如果这样提问“在管理方略与形式多样化的创新方式中有哪些应遵循的原则?”学员可以做一般性的回答。现改为“请用三句话概括在管理方略与形式多样化的创新中应遵循的基本原则。”这样考察的是学员的语言概括能力。
2.论文的相关知识
包括与论文相关的理论、知识、案例、应涉及的问题。例如,《金融罪的特征》一文,该文容量太小,系统不完整,只论述了“特征”,按理还应论述“怎样防治”,才与毕业论文的容量相当。因而提出“你对防治金融罪有什么想法“,既考察了学员的知识系统,也使学员认识到原文的不足。再如,《试论依法行政》一文,针对“依法”这个论题提问,“请列举几个需要,依,的法律文书的名称”,以此考察对法律的熟悉程度。
3.论文存在的问题
包括漏洞、不足、错误。
三、教师的主导作用
1.教师的素质
在答辩过程中导师是提问的主体,学员是答辩的主体。导师起着主导作用。导师自身的素质非常关键。导师应当具有:
(l)学者的智慧。导师对毕业论文选题专业应当具有广博的专业知识体系和深入的研究成果。应当具有很强的理解力和思辨性、对一个课题能够很快就抓住实质,明了其理论价值和实用价值,能够缕出该论题应该论证的框架结构和知识系统,分析出论文质量的高低和存在的问题或不足,有针对性地进行答辩指导。
(2)记者的敏捷。答辩过程是一个即时性的、面对面的交锋过程。有些文章和问题是当场看的或听的,时间很短,不容长时慢慢思考。导师应当具有记者的敏捷性,思维要快,善于迅速理解、记住、并很快形成判断,在适当的时候提出问题。还应当善于与学员沟通感情、进行交流。
(3)主持人的协调。现在的答辩,往往是许多学员同时进行,还有主答、副主答、记录员、甚至巡视员等,导师、特别是主答导师应当具有“节目主持人”的协调能力,应善于掌握现场的.气氛、调动大家的积极性。使答辩在轻松、愉快、有序的氛围中进行。
(4)教师的风范。教师是“园丁”“蜡烛”。导师应当是知识的象征、循循善诱的象征、与人为善的象征。
答辩不是难为学员,而是一次交流和再教学。答辩中一定要充分展示出教师的师德、才学和风范。
2.提问的原则
(l)以论文的内容为基础,兼顾相关的知识、内容。
(2)难易程度适中、大小适中。例如,论文《企业精神的培育必须和创新活动一道进行》如果提问“为什么企业精神的培育必须和创新活动一道进行”,这个问题就太大了。因为全文论述的就是这个问题。如果这样问一“企业精神与创新活动有那些一致性”就比较适中。
(3)明确、具体、容易理解。例如,问题“国有企业经营体制如何创新?”问题提得有些大,而且泛。改为“什么是创新?新的标准和模式是什么?怎样创新?”3个问题,就具体、明确多了,而且提得更有深度和专业性。学员也好理解。
(4)针对学员、突出个性。学员来自不同的岗位、职业,提问题应突出其特点、发挥其所长。
(5)适当启发、深入引导。对有些问题应当给予启发、引导,调动学员的思维能动性,并使学员按照导师的思路深入思考,提高答辩的针对性和集中性。
(6)考察性而非询问性、答辩性而非辩论性。对学员的提问是一种考察,在学员谈到一些导师自己不了解的问题时,可以适当的问一点,但是不要形成“询问”,而失去身份。在答辩中有时和学员意见不一至,可以适当交换意见,但不能成为“辩论”,而模糊了答辩的主角。
(7)避免与简介内容相重复。有些问题在简介中己经谈了,在提问时就不要在重复了。
(8)提关键性问题。例如,一篇文章提出“做人要正”。什么是“正”,文章的论述很模糊。对此提出问题:“何谓管理者做人要正?请从概念的内涵和外延上给予解释”,进一步从词法学角度进行启发,使问题走向深入。
3.提问的类型
可分为“事先提出”(答辩前完成)和“临场抓题”(答辩中随时提出);“复述型”(死题)和“引申型”(活题)两类四种问题。“事先题”在答辩前10分钟给学员,让学员有个短时准备;“临场题”随时提问,以考察学员的思维的敏捷程度。“引申题”的难度比“复述题”要大,可对学员进行更深入的考察。例如,论文《浅论现代企业制度》,提问:“为什么建立现代企业制度是市场经济发展的必然?建立现代企业制度有那些要求?应注意那些问题?”即为“复述型”问题。因为原文就是从这三个方面进行论述的。如果提问:“请问现代企业制度能解决国有大中型企业的难题吗?”即为“引申型”的问题。因为,要回答这个问题必须解决好三个问题:一、什么是现代企业制度?二、当前国有大中型企业的难点是什么?三、现代企业制度的内容能解决这些问题吗?显然,这是一个很活、很有份量的问题。
4.提问的方法
(l)一次性提问法。一次性提问法适于提出较大的问题,适于考察学员系统思考、全面表述问题的能力。
(2)追问式提问法。有些问题可采取追问的方法,步步把问题引向深入。“追问法”适于考察学员针对性定向思维、快捷思维、深入思维的能力。例如,《试论依法治军》一文,先问“请简述依法治军存在那几种认识上的偏差”,然后针对学员回答的“认为依法治军会削弱当党的领导的威信”,问:“会不会削弱”和“为什么不会?”
(3)启发式提问法。答辩不仅仅是“考察”,而且是一种“教学”。“启发式”提问是调动学员思维潜力,把答辩的“教学”功能开发出来的有效手段。例如,《对当前企业避税的调整与措施》一文,其标题存在着概念与语问题。首先问“企业避税是合理的还是不合理的?”学员回答“当然是不合理的。”接着问“对不合理的东西用’调整,一词是否恰当?因为’调整,一词是中性词,多用于中性对象。如,对政策调整,。”学员一时不能理解。接着进一步问“一般对偷漏税行为用’防治,或,防范,,那么你的文章标题是否应当修改一下?”这种提问即为启发式提问。
(4)示范式提问法。有些学员回答问题不得法,有必要给以示范演示。例如,在向学员提出“为什么要选择,国有企业职工思想政治工作,这个选题”时,学员回答得不得法,话是讲了不少,但没有讲在点子上。于是导师做了示范式的引导,“当前企业的思想政治工作不好做,国有困难企业的思想工作就更不好做。为此,我选择了这个很有实际意义的难题,以期尽策尽力。对下一个问题请按照这种思路回答。”对后面的回答提供了范例。
(5)补充式提问法。主要用于各位答辩导师提问之间的相互补充。
(6)归纳评价式“提问”。结束答辩时应对学员的答辩进行简单的归纳或评价。
四、学生的答辩技巧
1.认真写作、写好提纲、临阵磨枪
首先,应当认真、下工夫撰写论文,这是答辩好的前提。其次,在答辩前反复阅读论文,对论文的内容要了如指掌,记忆在心。再者,要准备一些与论文有关的材料,诸如应涉及的问题、今后的打算、最新的看法等。还要调整好精神状态,放松情绪,使答辩有一个良好思维状态。必要时搞一个答辩提纲,使答辩前的准备落到实处。
2.弄清题意、如实回答、扬长避短
事先应了解答辩的基本内容、题型和提问的方法。答辩中认真领会导师的题意,针对问题答其所问。不能理解或答不上来的问题,应向导师如实讲明或请导师换个问题。不要不懂装懂,胡乱对付。应发挥自己的特长。诸如理论特长、实践特长、专业特长。成人学员尤应如此。
3.掌握方法、突出语感、强化效果
答辩如同写文章,论述性文章的基本论证方法也是答辩的基本方法,应当熟练运用。同时,还应针对答辩时“口语性”,使用一些技巧。主要有以下几种方法:
(l)理论分析法。运用理论分析和逻辑推理的方法进行答辩,诸如演推理、归纳推理、类比推理、对比比喻等方法。如用马克思主义政治经济学的基本原理论证加强企业思想政治工作的重要性。
(2)实证论述法。用工作实践中具体事例来证实某些理论、原理、论断的科学有效性。事实可以是他人、他单位的间接事实,也可以是本人、本单位的直接事实。成人学员应以后者取胜。
(3)分析综合法。分析即把一个整体分解为若干个组成部分,或把一个基本问题展开为具体细节;综合即把若干部分综合为一个整体,或把一些具体问题抽象为一个基本原理。没有分析,不会深入、具体;没有综合不能找出联系,掌握本质,上升为理论。
分析还是一种直接论证的方法,诸如分析特点、分析本质、分析因果、分析意义、分析危害、分析主客观因素、分析条件、分析联系、分析规律等。答辩时应充分使用。
(4)对策论证法即结合实践经验拿出解决新问题的宏观策略或微观战术,发挥成人学员工作经验丰富的特长。但需要指出的是,既然是论文,就必须在“论”字上做文章,不仅要拿出对策方案说明怎样做,还要说明为什么要这样做,论证其合理性与可行性。
(5)以纲带目法在展开论述一个问题之前,先把这个问题的主要纲目分条列项地述说一遍。然后再逐一展开。该方法对口头答辩有着特殊的效果。可增强条理性、强化记忆力、引导答辩定向展开、使观点与材料有机统一。
(6)适当重复法答辩如同演讲。其口头语言说过即逝。为强化听觉效果,适当的重复有关内容,是答辩的有效技巧。结尾总结全文是一种特殊的重复,更有归纳全文、突出整主题、强化效果的作用。
五、答辩的组织工作
1.答辩人员的组合
有关领导应充分认识毕业论文答辩的重要性,作好组织工作。其中最主要的是答辩小组人员的组合。答辩小组一般由主答、副主答、秘书等组成。应有合理的专业结构、层次结构和职能结构。专业结构方面:应以毕业论文的学科专业为依据。由专业基础课(包括写作课的教师)、专业课、相关专业课的教师和实际工作者构成。其中实际工作者也非常必要,对于考察理论联系实际的能力有不可或缺的作用。层次结构方面:应有教授、副教授、教师、助教等不同层次的人员为好。便于从不同层次角度考察学员。职能结构方面:主要是主答、副主答、秘书的分工应科学合理,是答辩工作高效、有序地进行。当前的毕业论文答辩中,人员结构不合理的现象很突出,应着重解决。
2.答辩程序的制定
应当制定严密、有序、全方位的毕业论文答辩程序。把答辩的前的毕业论文的执笔写作和答辩后的总结列入答辩的程序之中。答辩的具体环节:诸如答辩前的指导、答辩组织的建立、人员的确定、答辩的出题、答辩的现场管理、答辩的提问、学员的解答、内容的记录、成绩的评定、答辩工作的总结等都应科学化、规范化、制度化,对保证答辩工作的顺利进行和提高答辩质量有着举足轻重的作用。
abl? 编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病（CML）中，典型的t[9；22]易位，使abl与bcr并列形成bcr/abl融合基因。abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因。ABR Abnormally-banding region? 异常分带区。基因扩增而引起的染色体伸呢的区域，在Giemsa染色时呈不同于正常染色体的分带型式，在含 有大量坟增子（amplicons）时，它戊呈均匀染色，帮故也称均匀染色区（homoge-neously staining regions,HSRs）。ALL? 急性淋巴性白血病，是以淋巴母细胞（不成熟的淋巴细胞的前身）失调增生和异常分化为特征的快速进展型白血病。约点我童期白血病的80％和儿童期全部癌症的25％；在成人中，约点急性白血病的20％。AML? 急性髓性白血病，是以不成熟的粒性白细胞失凋地增生为特征的快速进展型白血病。占成人急性白血病的大多数。APL? 急性前髓细胞性白血病，是急性髓样白轿病的一种独特的亚型（FABM3）,具有t[15；17][q22；q12-21]易位的特征，使染色体15上被称为PML的转录因子与维甲类细胞核受体α[RARα]融合，导致在APL细胞中表达PML/RARα融合性蛋白。Adaptor protein?? 适配子（衔接子）蛋白，一种不含央在酶活性的蛋白质，但含有多种蛋白-蛋白相互作用域，如SH2/SH3域作为活化的细胞表面受体与各种细胞内信号转导蛋白之间的桥梁，把细胞膜活化复合物中的蛋白质连在一起。Adeno-associated virus(AAV)? 腺相关病毒，一种小的DNA病毒，能被基因处理而传送基固结合多种细胞，包括癌细胞及免系统的细胞。Adeno-xarcinoma sequence? 腺瘤-腺癌顺序演变，代表良性黏膜恶性转化各期的一连串形态变化。Adeno-viral vector? 腺病毒载体，一种基因被修饰过的腺病毒，其中一部人正常的病毒基因组已经缺失以防止病毒的复制，而被将要导入靶细胞的新基因所替代。Adenovirus(Ad)? 腺病毒，腺病毒家族中的任何一种，共有45种以上不同的品质高度特异的类型。与人呼吸道和眼的疾病有关（如角膜结膜炎）。腺病毒载体是最有希望的治疗癌症的基因导入方法。Adhesion? 粘附，细胞粘着自然基质或人造底物及随后的反应。Adjuvant therapy? 辅助疗法，应用一种能加强对抗原特异免疫反应的制剂。Adopive theaapy? 过继疗法，用经过体外处理的免疫细胞重染注射给对象治疗方法。Adult T cell leukemia(ATL)? 成人T细胞白血病，一种在成年期发生的具有T细胞特征的白血病，由人类T细胞白血病病毒1（HTLV-1）XH 引起。AIDS（Acuirde Immuno-Deficiency Syndrome）? 艾滋病（获处性免疫缺陷综合征），在感染人类免疫缺陷病毒（HIV）过程中细胞免疫进性怀损伤引起的天严重免疫失调和最终衰竭。Allele loss? 等位基丧失。也称杂合性丧失（loss of heterozygosity,LOH）,与同一对象的非肿瘤性DNA相比较，肿瘤DNA中杂的合基因座上缺少或夫丧失两个区别的等位基因之一。Allogeneic transplant? 同种移植，从一个体移植细胞、组织或器官给另一个同的个体，在受体中，细胞、组织和器官继续有功能能作用。All-trans-retinoic acid(ATRA)? 全反式维甲酸，是迄今在诱导急性前髓细胞性白血病临床缓解中最起作用的维甲类。难甲类是维生素甲的衍生物，并且是维甲类细胞核受体的配体，ATRA反式激活RAR途径，但并不反式激活RXR途径。Amplicons? 扩增子，在DNA扩增中，被扩增的单位重复序列。Amplification? 扩增，（1）参阅基因扩增；（2）参阅DNA扩增；（3）在信号途径中激活一个分子导致活下游几个分子的现象。扩增是激活酶级联反应中的普遍现象。Anchorage independent growth(AIG)? 不依赖锚定的生长，肿瘤细胞在软琼脂中悬浮生长的能力。Androgen receptor(AR)? 雄激素受体，一种细胞内（可能细胞核内）蛋白质，以高亲和性和低能量结合活化的雄激素（5α-双羟睾丸酮）；激素一受体复合物能与特异的DNA序列（雄激素反应成分，AREs）相互作用来调节靶细胞的雄激素特异反应基斩表达。Angiogenesis? 血管生成，新血向的生成需要内皮细胞从原来的血利害基底膜脱离，然后皮细胞移动、增生、粘附及分化。Antagonism? 抗雌激素，一种用降低全身雌激素水平，或在肿瘤中阻止雌激不比激素附着于受体的物质，如三苯氧胺。Anti-oxidant? 抗氧化剂，凡能与氧化剂反应或阻止其形成而阻止氧化的化学物质，如维生素C有助于阻止DNA的氧化。Anti-oxodant nutrient? 抗氧化营养素，具有中和破坏性自由基从而抑制氧化性损伤的营养物质，如β胡萝卜素及维生素E或C。Antisense(therapy)? 反义疗法，一种治疗癌症的技术，用一种寡核苷酸结合靶RNA以抑制特异基因的表达。Antisense oligonucleotide? 反义寡核苷酸，一种化学合成的单链核酸，长约12-30个核苷酸单位，通过碱基配对能结合mRNA上的某些互补区（有义），导至致抑制蛋白质合成。AP-1? 一种转录因子，参与由c-fos和c-jun细胞基因组成的DNA修复及细胞增生信号转导途径。APC-1? 结肠腺癌性息肉病基因，是家族性腺瘤性息肉病的基因，在这种遗传性综合征中，APC基因突变的遗传导对敌表年期大肠内形成成千上百个癌前期腺瘤，如不切除，其中一个或多个将可能进展成为恶性。Apopltosis? 凋亡，也称为“程序性细胞死亡”或“细胞自杀”，是由基因介导的一系列变化，细恩情依靠它来主动地引起它戊自身的破坏。正常起消除老化细胞或未参与免疫反应的淋巴细胞的凋亡过程，如发生病理性干扰，可对肿瘤生成起作用。凋亡最初由特征性的形态变化来确定，包括：DNA的程序性降解、染色质浓缩、细胞缩小和碎裂。它可以是生理性的，或由化疗药物及放射诱发（来自希腊文，apoptosis,描写深秋枯叶从涂写上掉落的现象）。Askin tumor? 胸壁的一种外周性原始神经外胚层瘤，原来曾认为它与Ewing瘤不同，但现在通过分子生物学分析认为经戊是同一家族的成员。Ataxia telangiectasis(AT)? 共济失调性毛细血管扩张症，一种伴有体液和细胞免疫缺陷的常染色体隐性遗传性疾病。由于它是一独特的进行性神经性疾病、免疫功能障碍、易患癌症的联合，加上在儿童期早年表现出来的发育障碍，故有研究的意义。Autocrine growth factor? 自分泌生长因子，由肿瘤细胞产生的一种作用于它自己同种细胞的促分裂的生长因子。Autocrine motility factor? 自分泌生长因子，由肿瘤细胞分泌的一种蛋白质因子，能刺激同种细胞的移动（自发性移动）。Autophosphorylation? 自家磷酸化，由底物的酪氨酸激酶催化磷酸从ATP转移到其自身序列中的酪氨酸侧链的酚羟基，以作为下游底物的停靠位点。Autosomal? 常染色体的，指与任何除X和Y染色体以个的染色体有关。awd? 果蝇异常翼盘基因，其突变或缺乏表达会引起蜕变后广泛的发育异常。BBalanced transocation? 平衡易位，一种染色体易位，易位后的基因材料与原来相同。Banding pattern? 带型，染色体中深淡交替排列的横带，可以用不同的染色本染色技术获得带型，其中以G分带方法应用最广泛。每对常染色体和X及Y染色体都表面独特的带型特征，可提供无误的鉴定。在某一物种所有的个体及在同一机体中不同组织的所有细胞中，染色体的带型是相同的。Base pair(bp)? 碱基对，在DNA双螺旋中腺嘌呤[A]与胸腺嘧啶[T]，或胞嘧啶[C]与鸟嘌呤[G]配对。bax? bcl-2基因家族的一个成员，是在凋亡的调节中的重要部分。bax与bcl-2--起形成一氨基二聚体，阻断bcl-2的抗凋亡活性。bcl-2? 一种细胞基因，其蛋白质产物[Bcl-2]抑制凋亡。它是滤泡性B细胞淋巴瘤的癌基因，染色体易位t[18；14]使bcl-2基因置于免疫球蛋白启动子的控制下，导致bcl-2基因表达上调，以致凋亡受抑。? (bcl是指与B细胞淋巴瘤和白血病有关的)。bcr? 断裂点密集区基因，因一种特异的染色体易位在基因组听局限区好发而命名。慢性髓性白血病（CML）典型的t[9；22]易位使bcr与abl前癌基因并列而形成bcr/abl融合基因，bcr中的断裂点定位于主要的[M-bcr]和次要的[m-bcr]密集区。bcr/abl? 费拉德尔菲亚易位将染色体9上的c-abl前癌基因第二外显子易位染色体22上的断裂点密集区，连拉bcr的第一、第二或第三个外显子而形成的嵌合基因，编码相对分子质量为21000酪氨酸激酶，引起人的慢性髓性白血病（CKL）。另一种bcr/abl重排编码相对分子质量为190000酪氨酸激酶，引起人的急性淋巴白血病（ALL）。Beckwith-wiedemann Syndrome(BWS)? 一种以发育异常及有关肿瘤为特征的先天性常染色体疾病。临床上与有些肿瘤有关：如Wilms瘤、横疑义肌肉瘤、肝细胞细胞瘤及肾上腺癌等。Binding protein? 结合蛋白，一种循环或与膜有关的蛋白质，以高度特异性结合生长因子，可增强或抑制生长因子的作用。Biochemical monitoring? 生化学监控，检测接触的生化学终点，如DNA或蛋白质加合物，它能反央对接触相同的周围浓度起反应时人的上体差异。Biomarker? 生物标志物，任何用来检测接触致癌作用或预测癌倾向的不同生物学或生化学指标。生物标志物是预后或诊断的参数，或用于临床干预度验的中间终点。Blocking agent? 阻断剂，任何在致癌剂处理过程中被用来起抗致癌作用的各种化各物，它戊能阻止致癌剂的代谢性活激活或最终反应方式，或能改变细胞的生化组成以致在最终致辞癌剂能破坏关键的亲核本（DNA，蛋白质）之前被灭活。Bloom syndrome(BS)? 一种与基因损伤及某些早年发生的癌症（如白血病、林巴瘤）有关的常染色体隐性（遗传性）疾病。BRCA1 gene? 一种位于染色体17q21上的乳腺癌易感基因，在容易早年发生乳腺癌和卵巢的家族中有突变。BRCA2 gene? 一种位于染色体13q12-13上的尚未完全确定但认为参与明显数目与BRCA1无关的家族性乳腺癌的基因。BRAC3 gene? 一种或一组假设的基因，因为有明显百分比的家族性乳腺癌病例还不能用BRCA1或BRCA2基因座来解释。Burkitt lymphoma? 一种已知与EB病毒有关的B细胞淋巴瘤，与c-myc前癌基因的易位有关，是病毒感染与癌症危险相关的范例。CCadherin? 钙粘附蛋白，依赖钙的细胞表面分子家族之一，为细胞-细胞识别、组织形态发生、细胞-细胞粘附及维持细胞膜完整性所需。该家族的成员根据它戊首先被分离的组织而冠以一前缀（如E-指上皮）。Cancer? 癌症，一种多步骤的基因性疾病，由一种或多种基因工能的特殊改变所致，损伤细胞生长和分化的控制，结局为失控的细胞增生及转化成新生物。Carcinogen? 致癌剂，任何化学的、物理的或生物的能引起人和实验动物癌症的物。也指任何接触（如辐射、烟草），缺乏（如水果和蔬菜消耗不足）不平衡（如激素），或其他曾在流行病学研究中被证明增加癌症的因子。Carcinogenesis?? 致癌，或癌的发生，通过调节基因稳定性、细胞增生、细胞分化、细胞-细胞及细胞-基质粘附或其他靶的基因突变的积累而发生的上调增生和转移能力的过程，该过程经过一系列连续的分期由启动、经促进和进展期而成为恶性。cdc gene?细分裂控制2基因，编码相对分子质量为34000蛋白质（p34cdc2）的基因，调节细胞进入有丝分裂，原本是从裂殖酵母中分离出来的。cDNA? 互补DNA，在体外由逆转录合成的某一基因的mRNA的互补拷贝。cDNA缺乏该基因的内含子，但含有为产生功能蛋白质所需的全部编码信息。Cell adhesion molecule(CAM)?细胞粘附分子，任何参与肿瘤细胞粘附其他肿瘤细胞、宿主细胞或细胞外基质（ECM）成分的不同分子家族的成员（如钙粘附蛋白），包括ICAMs（细胞间粘附分子），NCAMs（神经细胞粘附分子），及VCAMs（血管细胞附分子）等。Cell-cell interaction?细胞-细胞相互作用，内皮细胞生长控制的机制，涉及与其他相邻细胞及与周围细胞外基质的相互作用（细胞-基质相互作用）。们对基本的细胞行为模式（如增生、分化和移动）是关键性的。肿瘤细胞比正常细胞粘附较差，因此并不受相邻细胞或细胞外基质有效的调节。Cell cycle?细胞周期，真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成：（1）有比分裂期（M）,在此期中发生细胞核和细胞质的分裂；(2)第一间隙期（或生长期）（G1）：是在有丝分裂（M）和开始DNA合成（S）期之间的阶段；（3）合成期（S）：在此期中发生DNA合成；（4）第二间隙期（或生长期）（G2）：是在DNA合成完成与有丝分裂之间的阶段。此外，还有不再分裂或静止的阶段，细胞处于Go期。Cell cycle regulation? 细胞周期调节，细胞分裂过程的基本控制：前癌基因和肿瘤抑制基因的产物正常时参与这个过程，而癌基因活化和（或）肿瘤报制基因功能丧失可导致细胞周期失去调节。Cell cycle specific? 细胞周期特异的。描述在细胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大杀伤细胞能力的化学疗法，而对非分裂细胞很少或无毒性。Cellular clone? 细胞克隆，来源于单个细胞的一群细胞。c-fos? 一种细胞基因，基产物与c-jun一起作为参与DNA修复和细胞增生的信号转导途径中Ap-1转录因子的一种成分。Check point? 控制点，保证细胞周期中每一期在下一期开始前恰当地完成一种机制。Chemoprevention? 化学预防，化学制剂能减少或阻断肿瘤出现的过程。这些防癌制剂的范围可自食 物的某种成分至合成的化合物。一级化学预防涉及原发癌症患者；二级化学预涉及曾经治疗或原发癌已缓解的患者。Chemotherapy? 化学疗法，应用化学制剂却抑制或破坏癌细胞。这些制剂包括干扰DNA合成的药物，直接破坏DNA的药物，或以其他方法干扰或抑制细胞分裂的药物。Chimeric gene product? 嵌合性基因产物，由两个不同的基因在染色体易位时合在一起而产生的一种异常的蛋白质。Chromosome? 染色体，由含DNA和蛋白质的染色质组成的细胞核的结构。染色体包含基因。染色体的数目和形态在细胞分裂时最好的研究，即在分裂中期和前期的较后阶段，当染色体收缩和容易被分辨时。每个染色体含有一着丝粒（主缢痕）及两条臂，短的称p，长的称q。Cis-acting(factor)? 顺式作用（因子），描述一种只在其自己的DNA分子上影响DNA序列活笥的基因座或蛋白质。Cisplatin? 顺式铂氨（顺氯氨铂），顺式-二氯二氨铂的常用名称，是广泛应用的抗癌药物，药典名顺铂。c-jun? 一种细胞基因，其产物与c-fos的产物一起是参与DNA修复及细胞增生信号转导途径Ap-1转录因子的一种成分。Clone? 克隆，在动物细胞群培养中，来自单个细胞的一群细胞。在一个克隆中的细胞常相互相似，它们共同具有从其起源细胞遗传来的特性。c-mos? mos族的一种前癌基因，是第一个被分子克隆的前癌基因，其转第活性已被证明。c-myb? 禽类成髓细胞增多症病毒辣-转化基因，c-myb的正常细胞性同源物，表达一种细胞核DNA结合蛋白质，被认为调节造血体系统的细胞增生和分化。c-myc? 一种前癌基因，在调节DNA合成、细胞凋亡、分化及细胞周期的进行中起重要作用。c-Myc蛋白质是一种短寿的细胞核磷酸蛋白质，通过联系转录机器和E-合盒无件在转录中起直接作用。c-Myc是一种大性螺旋-环-螺旋亮氨酸的拉链蛋白，相似于USFEY E2F蛋白质家族。已知由c-Myc诱导的基因之一是p53。Colny-forming unit(CFU)? 集落形成单位，会产生多种造血前驱细胞生长和分化的糖蛋白质中的任何一种，包括红细胞生成素（EPO）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞集浇刺激因子（M-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）及最近鉴定的血小析生成素（TPO）及白细胞介素-3（IL-3）。Combination chemotherapy? 联合化疗，应用两种或多种不同的化疗药物来治疗癌症，其中每种化疗药物都有不同的细胞毒性靶子。Combination index(CI)? 联合指数，在联合化疗时，对某一效应测量终点，定量测定药物相互作用的程度。Complete carcinogen? 完全致癌剂，能引细胞启动和促进细胞转化和生长成为良性肿瘤，并能介导进展成为恶性肿瘤的致癌剂。Complete response(CR)? 完全有效，指疾病的所有的症状和征修经治疗后完全消失至少30天，在白血病时指在正常骨髓细胞中少于5％为母细胞。CpG island? CpG岛，脊椎动物DNAK 长度的一个区，是期因组中富含CpG的单拷贝非甲基化基因座，在一些肿瘤基因中具有CpG岛结构，是发生甲基化的区域。Crossover? 交换，在两个DNA分子之间的精确的交换（相互交换，recipro-cal exchange）。Cross-resistance? 交叉耐药，曾接触过一种细胞毒性药物的细胞，对其未曾接触过的其他芗 也显示耐药性的特性。Cross-talk? 交谈，串话与通讯，在一原发信号转导途径中活化的信号分子能调节另一原发的信号转导途径中的信号分子的机制。Cyclin? 细胞周期蛋白质（周期素），与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质，最先是从海胆胚胎中分离鉴定的，为相对分子质量50000蛋白质的一大家族，包括：周期蛋白质A、B、D、E、G及H。它们关键的蛋白质激酶（细胞周期蛋白依赖性激酶，cyclin-dependent kinases,CDKs）结合，并调节它们的酶活性，从而帮助推动和协调细胞周期的进行。Cyclin-dependent kinases(CDKs)? 细胞周期蛋白依赖性激酶，是蛋白质激酶家族中的一员，依赖与周期蛋白的结合来执行细胞周期有规帽地进行中的关键功能。不同的CDK-周期蛋白质复合物使特异的靶蛋白质磷酸化而形激发细胞周期各期的进行。当制乏它们的周期蛋白质搭档，或有CDK抑制物存在时，它们即失去活性。Cyclin-dependent kinases inhibitors(CDKI)? 能与CDKs联合并抑制其活性相对分子质量小的蛋白质家族中的任何一种。Cytochrome P450? 细胞色素P450，能氧化多种底物的含血红素的加氧酶超家中的一员。Cytogenetics? 细胞遗传学，从细胞、特别是从染色体水平研究遗传的科学。Cytokine? 细胞因子，由许多不同类型的细胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白质激素中的任何一种。原来只包括调节免疫细胞活化、分化、生长、增生和功能的白细胞因子，现认为由多种细胞合成并具有伸展到多种细胞类型的作用。包括：集落刺激因子（CSFs）、白细胞介素、干扰素、趋化因子及神经因子等。Cytoskeleton? 细胞骨架，决定细胞形状的细胞超微结构成分。Ddcc? 结肠癌缺失基因，基因座位染色体18q的一种肿瘤抑制基因，在结肠癌中常缺失。Dcath domain? 死亡或即负责诱导凋亡的一种线性含80个氨基酸的序列，首先在TNFR60和Fos中被确定。Death-regulating gene? 列亡调节基因，促进或抑制不同类型程序性细胞死亡的几咱基因的共同命名（如：thanatogenes,死亡基因；necrogenes，坏死基因）。Deletion(del)? 缺失，指由相同染色体的臂内两个断裂而引起的基因物质的丧失（interstitial deletion,中间缺失）。一个断裂则可引起末端缺失（terminal deletion），即在裂点的远侧丧失染色质，在理论上，真正的末端缺失是少见的，因为它们是不稳定的，并同于端粒（telonere）的缺少而导致染色体的逐渐缩短。端粒是位于每条染色体的末端，在DNA复制时维持染色体结构完整的特殊结构。de novo methylation? 从头甲基化，在GpC序列上原先未甲基化的位点上从新的甲基化。它发生于发育过程中，特别在位于雌性哺乳动物无活性的X染色体的基因上，也常发生于癌细胞中。Dietary chemoprevention? 饮食性化预防，根据与降低癌症的关系采用某些食物（如：绿色蔬菜、柑橘类水果、粗粮面包），而根据与培癌症的危险的关体系排体除某些食物（如：高脂肪菜肴）的饮食方案。Differentiation? 分化，使有多种发育潜能的前驱细胞成为身体组织和器官表型上成熟细胞的复杂过程（如由造血前驱细胞分化为成熟的外周血细胞）。分化涉及细胞间和细胞内信号机制，以及通过在DNA水平上（转录性控制）或在mRNA或蛋白质俣成和稳定性水平上（转录后控制）进行控制来调节基因的表达。Differentiation ageigen? 分化抗原，在正常细胞上作为其分化计划的一部分而表在的抗原。这种抗原可以是普遍系特异的，也可以仅在细胞分化的某个介段表达的。Differentiation therapy? 分化疗法，诱导肿瘤细恩情成熟来控制恶性细胞失调生长的癌症疗法。Dimerzation? 二聚化，在受休超家族的相同的成员之间（同源于聚体形成），或在超家许的不同成员之间（民二聚体成）的相互作有，是为它污染活性所必需的。DNA? 脱氧核糖核酸，构成细胞性机体基因材料的物质。DNA adduct? DNA加合物，由化学物质与DNA形成共价性结合产的产物。DNA? amplification? DNA扩增，（1）DNA的亚染色体长度[subchromosomal length]的拷贝数比侧翼DNA序列选择性增加的过程；（2）在一特异的基因座上国基因的拷贝数。DNA bindign domain(DBD)? DNA结合域，在转录因子中存在的并负责结合，DNA反应元件地域（如在维甲类受体或其他固醇类受体超家族成员中），也称为DNA结合基序（DNA binding motif）。DNA cross-linking? DNA交联，在相同的或互补的DNA链上残基之间的共价连接。DNA damage? DNA损伤，由接触致癌剂引起的基因组损伤，导致编码序列中的异常，如：点突变、扩增、缺失、加成（addition）或在染色体含量中的异常（非整倍性）。DNA diagnosis? DNA诊断，扩增细胞、病毒或细菌的DNA节段根据小、限制性片段长度多态性，或DNA测序所作的诊断让估。DNA fingerprinting? DNA指纹分析，用标民的DNA片段（探针）与从细胞抽担的DNA杂交的技术：用度特异的限制性核酸内切酶使提抽的DNA部分水解，产生大小和相对分子质量不同的片段混合物，凝胶是泳分离后再转移到的一张膜上，并与探针杂交，如选择的探锗核酸内切酶合适，DNA-DNA结合结果的外形轮廓显示对每
p53基因，参与调控细胞周期、DNA修复、细胞凋亡以及细胞代谢通路等。是第一个被发现肿瘤抑制因子，也是最著名的抑癌基因，人类肿瘤细胞中最常见的突变基因，超过一半的癌症中发现存在p53基因突变。癌细胞通常会表现出代谢过程的增加以满足其快速分裂增殖的能量需求。肿瘤细胞中代谢的增加会带来大量的副产物——氨，然而，目前还不清楚尚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨积累可能导致的结果。 2019年3月6日，清华大学生命科学学院江鹏研究员作为通讯作者在 Nature 杂志发表题为：p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis 的研究论文。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用。发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。 尿素循环（urea cycle）用于消除由人体内蛋白质分解或含氮化合物合成产生的过量氮和氨。尿素循环酶还操纵某些类型肿瘤中的核苷酸代谢。 三种尿素循环基因CPS1、OTC和ARG1的mRNA的表达在几种p53缺失的肿瘤细胞系中相对于其野生型对照相比表达增加，在HEK293细胞过表达p53，会抑制这三个基因的mRNA表达。 通过Luciferase报告基因实验，证实p53基因通过直接的靶向作用关系抑制CPS1、OTC和ARG1这三个基因的表达。 ODC是多胺合成过程中的限速酶，p53基因通过抑制尿素循环导致氨积累，氨积累会导致ODC的mRNA翻译显著降低，从而降低多胺合成速率，抑制肿瘤细胞的增殖和生长。 通过控制尿素循环的一半以上步骤，p53对氨代谢的强烈监视使肿瘤受到抑制，这也表明尿素循环和氨代谢在肿瘤发生中的重要性及其作为治疗靶标的潜力。 该研究首次将p53与尿素循环和氨代谢联系起来，并进一步揭示了氨在控制多胺生物合成和细胞增殖中的作用，发现并证实著名抑癌基因 p53 通过抑制尿素循环来调节氨代谢，从而抑制肿瘤的生长。
增殖是一种在生物医学领域内， 非常常见的表型， 甚至可以说是最常见的一种表型。
细胞增殖是高等生物体最为重要的生命特征。 高等动物体内的细胞，主要有两种增殖的方式。第一种是体细胞的增殖方式： 有丝分裂。 有丝分裂也是最常见的一种增殖方式。 在有丝分裂的过程中， 2 倍体的体细胞在经过有丝分裂之后， 产生两个都是 2 倍体的后代细胞；另一种是性生殖细胞所采用的增殖方式， 被称为减数分裂。 减数分裂最大的特点是， 2倍体的性生殖细胞， 经过减数分裂后， 形成 2 个单倍体的后代细胞。 由于细胞在分裂前是 2 倍体， 而分裂后变成了单倍体， 使得细胞内的染色体数目变成了原先的一半， 因此得名“减数分裂” 。
增殖是最为常见的表型。 无论是正常生理条件下， 还是异常的病理条件下， 无论是正常的细胞， 还是异常的细胞， 增殖现象都是普遍存在的。
一.增殖表型如何检测？
1.分子层面检测增殖表型
有些分子的表达和增殖的表型有密切的关系， 因此， 只要能检测到这些特定分子的表达， 就表征了增殖现象的发生。 这类分子就是增殖的 marker 分子。
常见的和增殖相关的 marker 分子有如下几种：
（1） 与增殖相关的分子标志物
A) MCM （微小染色体维持蛋白， minichromasome maintenance protein， MCM） 。 MCM只存在于真核细胞中。 MCM 在有丝分裂的晚期和 G1 期与染色质紧密结合， 在 S 期和G2 期分开。 MCM 蛋白只在细胞的增殖期才能检测到， 它的表达在 G1/S 转换点达到峰值， 在分化期和静息期时， 表达缺失， 因此可以作为细胞增殖的特殊标志物。
B) 细胞核相关抗原 Ki-67。 这个分子是经典的细胞增殖相关分子标志物， 最早在 1983年在增殖细胞中发现， 目前在病理诊断中使用非常地广泛。 Ki-67 的一级结构比较特殊，还没有发现与之同源的蛋白， 所以目前对于 Ki-67 的功能了解得不多。 推测它可能具有如下的几个功能： 1） 推测 Ki-67 可以调节细胞周期； 2） Ki-67 能和 DNA 或者 RNA 发 生相互结合； 3） Ki-67 在细胞分裂期参与合成核糖体。 Ki-67 在细胞的 G0 期不表达，G1 中期到后期出现表达， S 期和 G2 期表达逐渐增加， 有丝分裂期达到高峰， 细胞分裂后迅速降解。
C) 增殖细胞核抗原 PCNA。 PCNA 又称为周期素， 它是 DNA 聚合酶δ的辅助蛋白。 这个分子也是经典的增殖相关分子标志物， 最早在 1978 年就有所报道。 又因为 PCNA 出现在增殖期细胞的细胞核中， 所以被称之为增殖细胞核抗原。 PCNA 的主要功能有： 1）DNA 聚合酶δ的辅助蛋白； 2） 参与 DNA 损伤的修复； 3） 参与细胞周期的调控； 4）和 p21 相互作用。 P21 是 CDK 的抑制因子， 因此 PCNA 通过和 p21 相互作用， 间接影响细胞周期和增殖。 在增殖细胞的细胞周期中， PCNA 的量会发生明显变化， 它在 G0/G1期几乎没有表达， G1 晚期表达大幅度增加， S 期达到高峰,G2/M 期表达下降。 PCNA 也已经广泛应用于临床病理诊断和相关的生物学研究中。
PCNA 和 Ki-67 作为细胞增殖标志物， 所存在的一些缺陷。 PCNA 和 Ki-67在 G1 早期不表达， 因此在整个细胞周期过程中， 存在表达时间上的间隙。 另外 PCNA 在DNA 修复和复制过程中， 发挥了作用， 这会导致结果的“假阳性”。 就是说某些没有发生增殖， 但是发生了 DNA 修复的细胞， 也会上调 PCNA 的表达， 这会让研究者误以为细胞发生了增殖。 Ki-67 也会有类似假阳性现象的存在， 比如说 Ki-67 的表达水平， 会受到外部因素的影响， 比如在营养缺乏的时候。 MCM 蛋白相对于 PCNA 和 Ki-67 而言， 很大的优势在于整个细胞周期中都有表达， 而且它不受 DNA 损伤修复和其他外部因素的影响。 因此有的研究者认为， MCM 蛋白是优于 PCNA 和 Ki-67 的理想的细胞增殖标志物。 但是从实际的应用层面看， 无论是在临床应用当中， 还是在基础科研当中， PCNA 和 Ki-67 的应用， 都更加广泛。
（2） 和干细胞相关的分子标志物
根据肿瘤干细胞的理论， 肿瘤干细胞是肿瘤中， 具有自我更新的能力并且能够产生异质性的肿瘤细胞。 肿瘤干细胞通过自我更新和无限增殖， 维持了肿瘤细胞群的生命力。 因此， 如果通过肿瘤干细胞相关分子标志物的检测， 证实肿瘤干细胞的数量增加， 这就提示肿瘤的恶性程度高， 间接地说明了肿瘤增殖能力的增强。 例如， CD44 是胰腺癌中肿瘤干细胞常用的分子标志物， 因此可以通过检测 CD44 的表达水平， 证实胰腺癌中肿瘤干细胞的情况， 间接地证实肿瘤细胞增殖能力的强弱。 但是采用这种方法是具有局限性的， 因为不同肿瘤的肿瘤干细胞分子标志物是不同的。 而且在很多肿瘤当中， 肿瘤干细胞的标志物， 还存在很大的争议。所以我个人的建议是， 直接检测 PCNA 或者 Ki-67 之类的细胞增殖相关标志物更好更直接；检测肿瘤干细胞相关的分子标志物， 只能间接地说明肿瘤细胞的恶性增殖情况， 只能算是锦上添花而已。
（3） 检测抑癌基因
检测抑癌基因相关的分子标志物也是一类和细胞增殖间接相关的分子标志物。检测这一类分子标志物， 它存在着如下的一种逻辑推理的过程， 首先， 在细胞内抑癌基因的表达水平或者活性明显下降， 就提示肿瘤的恶性程度明显提升， 间接地说明了肿瘤的恶性增殖表型会有所增加。 在这一类分子标志物当中常见的抑癌基因有两个： p53 和 PTEN。 经常可以看到在论文当中， 通过 western 或者 qPCR， 证实 p53 以及 PTEN 分子表达水平降低， 从而间接地说明肿瘤细胞恶性程度上升， 肿瘤的增殖表型也会显著的提升。
2.细胞层面检测增殖表型
（1） 直接检测细胞的增殖状态
A） 最为经典的方法是 MTT 法。 MTT 是一种染料。 它的检测原理是活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性 MTT 还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan） 并沉积在细胞中，而死细胞没有这个现象。 DMSO 能溶解细胞中的甲瓒， 最后用酶标仪在特定的波长处， 测定光吸收值， 可间接反映活细胞的数量。 MTT 法早已成为研究细胞增殖的经典方法。 后续基于类似的实验原理，还在 MTT方法的基础之上，演化出了各种不同的替代技术，比如 CCK8染色实验等等。 在做 MTT 实验的时候， 通常取 5 个时间点（通常就是 5 天） 。 把 5 天中每一天的吸光度数据都记录下来， 最后形成一条细胞增殖的曲线。 通过比较不同处理方式或者不同实验组之间， 细胞增殖曲线的高低， 就可以判断细胞增殖情况的快慢。
B） 另一种经常用于检测细胞增殖的经典方法是 Brdu 染色法。 Brdu 是胸腺密啶的衍生物，可以标记活细胞中新合成的 DNA， 可以代替胸腺嘧啶， 选择性地整合到复制细胞新合成的DNA 中。 这种渗入可以稳定存在， 随着 DNA 的复制， Brdu 可以进入子代细胞中。 Brdu 特异性抗体可以用于检测 Brdu 在细胞 DNA 中的渗入， 从而判断细胞增殖能力的变化。 通常在使用 Brdu 单克隆抗体之后， 都会结合免疫荧光染色， 显示增殖的细胞， 同时结合其他细胞标记物， 进行双重染色， 可以判断增殖细胞的种类， 增殖细胞的增殖速度， 对研究细胞动力学有重要的意义， 因为组织细胞内没有内源性 Brdu 的存在， 所以这种方法用于检测细胞的增殖， 应用非常广。 另外， 通过 Brdu 染色法可以提供影像学相关的数据， 这比单纯采用MTT 法（只能提供简单的折线图） ， 要更富有视觉效果。 基于 Brdu 染色方法， 又演化迭代出 Edu 的染色方法。 Edu 也是一种胸腺嘧啶核苷类似物， 能够在 DNA 复制时期代替胸腺嘧啶， 渗入正在合成的 DNA 分子中。 而且在检测的时候， 直接采用荧光染料与 Edu 特异性反应， 直接准确地检测出 DNA 复制活性， 能更有效地检测细胞增殖现象。
C) MTT 法或者 Brdu 染色法， 这类技术都属于 End-point assay（终点分析法） 。 因为这类技术对于细胞都有破坏作用， 在检测过程中， 细胞已经死亡， 结构也不再完整。 因此， 有公司（例如罗氏） 研发了实时记录细胞增殖状态的设备和方法， 这种设备成为 RTCA（real time cell analyzer， RTCA） 。 RTCA 这类技术的特点就是实时（real time） 。 RTCA 实时细胞分析仪， 需要用到特定的细胞培养板（被称为 E-plate） ， 在 E-plate 每一个孔的底部都含有特制的电极。 电极的作用就是实时记录孔内的电阻抗（electric impedance） 。 当细胞在孔内发生粘附， 转移， 增殖的时候， 孔内的电阻抗发生变化， 被电 极实时记录， 研究者也就获得了相关的实时数据。 不过需要特别强调的是， 采用这种 RTCA的方法， 不仅仅可以用于细胞增殖的数据的获取， 也可以用来检测细胞的黏附， 细胞的凋亡、细胞的转移等等， 所以它的应用范围是非常广的。
（2） 检测细胞的克隆形成能力
肿瘤细胞由于恶性程度高， 因而还具有一类特殊的增殖能力--被称为克隆形成能力。 正常细胞在增殖的时候， 需要细胞与细胞之间的信号传递。 这些信号的存在， 使得正常细胞增殖过程中， 可以有序地受到调控。 但是肿瘤细胞具有高度的恶性， 它的增殖是不受调控的， 所以即便缺少细胞之间的交互和信号通路， 肿瘤细胞也可以由单独一个细胞， 增殖形成大量的子代细胞， 最终形成一个细胞克隆。 这种现象就被称之为克隆形成能力， 可以通过克隆形成实验， 加以检测。
对于干细胞， 也有一种类似于克隆形成实验的技术， 用于检测干细胞的增殖能力， 这种方法被称为“干细胞悬浮成球试验” （microsphere formation assay） 。 鉴定干细胞需要很多的指标， 能在离体条件下， 形成微球/悬浮球（microsphere） 是鉴定具有干性细胞的方法和指标之一。
3.组织层面检测增殖表型
（1） 检测分子标志物
临床上最容易获得的组织样本， 通常都是石蜡切片。 基于石蜡切片， 可以进行免疫组织化学IHC 的研究， 检测和增殖相关的分子标志物， 比如 PCNA 和 Ki-67。
（2） 细胞形态和组织结构上的差异
在临床组织样本当中， 除了检测和增殖表型相关的分子标志物之外， 还可以通过形态学的方式， 检测细胞形态的多样性和组织结构上的巨大差异。
通过石蜡切片的染色实验， 可以观察到恶性肿瘤细胞一般比正常细胞要大。 而且即便是同一种肿瘤， 在相同的组织部位， 肿瘤细胞的大小和形态也会很不一致， 很不均匀， 有时甚至会出现巨细胞。 在有些肿瘤细胞的细胞核内， 会出现细胞核体积增大的现象， 这就使肿瘤细胞的细胞核与细胞浆的比例异常。 肿瘤细胞的细胞核大小， 形状都很不均一， 甚至会出现巨核、双核、 多核或者是形态奇异的奇异型细胞核。 通过详细的形态学观察可以判定细胞发生了恶性增殖。
正常组织当中， 是由很多不同类型的细胞所组成。 不同类型的细胞在组织内， 以特定的、 有序的排列顺序， 组成了健康的组织。 但是在组织内发生肿瘤之后， 由于肿瘤细胞发生不受控制的恶性增殖， 并且挤压了周围的正常细胞， 导致整个正常组织内细胞的有序排列顺序被破坏， 组织内不同类型细胞的排列结构发生异常。 通过对于组织内部细胞排列顺序和排列结构的检测， 也能够获得肿瘤细胞发生恶性增殖的证据。
4.动物层面检测增殖表型
大部分的疾病类型都有与之相对应的， 可用于研究的动物模型。 在肿瘤研究当中， 用于研究增殖相关表型的动物模型， 最常见的就是移植瘤动物模型。
在移植瘤当中， 为了获取和增殖相关的表型， 通常要记录几个参数， 比较简单的有肿瘤的大小也就是体积， 其次是肿瘤的重量， 这些参数是反应肿瘤大小和细胞增殖特性， 最直观的数据。 有了移植瘤的样本之后， 我们还是可以通过降低维度的方式， 以移植瘤的样本作为检测对象， 检测分子标志物以及检测细胞相关的行为学和形态学。
二.总结