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光动力的治疗有一定的局限性．由于射线波长有限的关系，对于深部肿瘤的效果一般，由于光敏剂对于光比较敏感，而且光敏剂有一定的时效性，因为此注射了此光敏剂的患者一般在三十天内要避免强光，不然会得皮疹和光痕等．光动力刀也要看患者的具体病情，如果患者是肝癌的话，光动力治疗就不如消融和冷冻来得直接而有效．
肿瘤治疗中，放射增敏一直是一个受人关注的研究课题。但进展不够理想，目前常用的放射增敏剂如Nitromidazole等的肿瘤选择性和肿瘤特异性都不高，对机体也有一定的毒性作用。肿瘤中存在的乏氧细胞群，是影响放射治疗效果的重要原因之一。 光动力治疗（Photodynamic Therapy, PDT）是近年来发展迅速的一项肿瘤治疗新技术。它的基本方法是将光敏剂输入人体内，使之在一定时间后较多地在肿瘤内积聚，此时以特定波长的光照射肿瘤部位，在组织内氧的参与下，引起光化学反应，产生单态氧等化学性质非常活泼的活性氧分子或自由基，攻击破坏蛋白、脂质、核酸等重要的生物分子，最终使肿瘤细胞死亡，达到治疗目的。PDT中常用的光敏剂是卟啉类物质，其四吡咯大环吸收600-800nm 红光，引发光化学反应。近年来有人研究将光敏剂特别是Photofrin用于放射增敏，获得很有意义的进展。1955年，Schwartz首先注意到卟啉的放射增敏作用, 可提高肿瘤的局部控制。20世纪60年代，他们报道铜-卟啉对小鼠移植性横纹肌肉瘤的放射增敏作用很显著，但只是很小剂量光敏剂时才出现这种作用，增大剂量时则反而呈现放射保护作用。Kostron等报告，大鼠胶质瘤经血卟啉衍生物（Hematoporphyrin derivative, HpD）-放射治疗后，与对照组相比较，肿瘤生长减慢40%。近年来研究获得新的进展，现就研究较多的光敏剂—放射增敏剂Gadolinium texaphyrin (GD-Tex, XcytrinTM) 和Photofrin作简要的介绍。Gadolinium texaphyrin (GD-Tex, XcytrinTM)Texaphyrin是一类金属配位的卟啉衍生物，在肿瘤光动力治疗中是一种新的光敏剂，有一系列体外和体内实验表明它们具有光增敏和放射增敏的作用。有实验于给药Gd-Tex后2-6小时照射，通过检测细胞生长曲线、肿瘤最大体积以及肿瘤再生长到原先体积的时间，表明疗效优于单独放疗。包括III期试验在内的临床试验表明，人体对Gd-Tex的耐受性甚好，肿瘤治疗的疗效得到提高。由于Gd是一种深绿色的物质，每天重复应用Gd-Tex（5mg/kg），88%的病人出现可逆性的橄榄色皮肤色素异常（olive skin discoloration）。Gd-Tex无光敏作用，故不出现光过敏反应。Gd-Tex是高度疏水性的卟啉，经胆和粪便排出，若每天应用较高的剂量，可引起恶心、呕吐（44%的病人）和肝功能ALT和GGTP升高等副作用。Photofrin IISchwartz等虽早在1955年就有HpD放射增敏的报道，但后续的文献报道不多。有体外实验结果表明，3种细胞系即放射抗拒的高分化人膀胱癌细胞系RT-4，放射抗拒的胶质细胞瘤细胞系U 373以及放射敏感的结肠癌细胞系HT-29，加用或不加用photofrin 1ug/ml后，以0-8 Gy的X线照射，解剖镜下计数集落形成。结果见放射抗拒的细胞系RT-4和U 373的集落形成都有减少，而放射敏感的HT-29细胞系则无明显差异。有报道动物实验比较Photofrin 与多种其他卟啉的放射增敏效应（Photofrin II、Hp、ZnTPS、chlorin e6、ZnPC、5-ALA、及Pp IX）。裸鼠皮下接种人膀胱癌细胞形成肿瘤后，注射各种卟啉光敏剂10mg/kg后24小时或ALA注射后2小时，照射X线5Gy或15Gy。每天测定肿瘤直径和大小，结果显示，Photofrin 10mg/kg加放射线5Gy的肿瘤生长明显减慢，空白对照肿瘤的倍增时间为天，Photofrin加放射照射5Gy组则为天，而单纯照射X线5Gy、单纯用Photofrin 10mg/kg的肿瘤生长几乎都不受影响，提示Photofrin 有明显的放射增敏效应。除Photofrin II外，其他几种卟啉都不显示放射增敏作用。另一项动物实验给小鼠皮下接种Lewis肉瘤，Photofrin 注射5mg/kg或，24小时后作X线3Gy照射。每天连续测定肿瘤直径。结果表明，单独注射Photofrin以及单独用3Gy照射的小鼠肿瘤生长速率均无明显变化，Photofrin 5mg/kg加放射线的小鼠，6天后肿瘤体积仅为对照组肿瘤体积的一半。也说明Photofrin具有放射增敏作用。临床研究一项初步的临床研究，包括72岁女、66岁男和80岁男共3名患者。前2例是局部侵犯的进展期膀胱癌，属于T4期，肿瘤已侵及结肠壁和骶骨，泌尿科判定为不可切除，但未发现远处转移。后1例66岁男性患者为骨盆底复发的膀胱癌，曾作过回肠转路（conduit），泌尿科也判定为不可切除的复发肿瘤。采用3D适形放疗（每天2次，每次）照射骨盆和淋巴结；对肿瘤则用14Gy (每天2次，每次)。首次放疗照射前，参照PDT的用药剂量静脉注射Photofrin II 1mg/kg。治疗结束后MR影像显示该女性病人的肿瘤体积缩小了40%，66岁男性病人的肿瘤体积缩小30%～35%。80岁男性病例的肿瘤体积未见明显变化。考虑到这种肿瘤是高度放射抗拒的，认为获得肿瘤体积的这种显著缩小是高度显著性的。治疗结束后对3名病例作了重新分期，其中2例改判定为可切除。女病人的肿瘤得以完全切除（R0切除），切除的肿瘤中见为纤维组织、坏死组织及肿瘤组织，10个月时随访作CT、MR和科检查，发现腹部和骨转移，但无局部复发。1名男性患者拒绝手术，随访中未见远处转移，局部肿瘤体积未见变化。第三例病人治疗后4个月死于肿瘤远处转移，治疗后3个月随访时局部肿瘤体积无改变。上述研究表明，适当条件下Photofrin可作为放射增敏剂，即使高度放射抗拒的肿瘤模型如胶质细胞瘤和膀胱癌，也能显示放射增敏的效果。Photofrin结合放射线的作用似为一种饱和过程，将5Gy提高到15Gy和将卟啉剂量增加到并不能提高疗效。Photofrin在最佳情况下的放射增敏系数可达3，也就是说，Photofrin加5Gy照射有可能获得单纯放疗15Gy的效果。有研究表明，Gd-Tex在体内和体外都显示放射增敏作用，但对其放射增敏的效能尚有争议。目前的其他商品光敏剂无放射增敏作用。此外，近来有人研究将Tirapazamine、RSR 13、经聚乙二醇（polyethylene glycol, PEG）处理过的牛血红蛋白作为临床上乏氧肿瘤细胞的放射增敏剂。Photofrin放射增敏的作用机理还不很清楚，大致有几种学说：①已知X线与水作用可以生成羟自由基，是一种强细胞毒性的分子。Photofrin可能与羟自由基起作用，从而增强放疗破坏肿瘤细胞的作用。Gd-Tex在受到一定剂量的放射线照射后也可增加羟自由基浓度，增强破坏细胞的作用。②在放射治疗中，电离辐射引起细胞的亚致死性损伤，可能转为致死性的损伤，也可能得到修复。Photofrin加放射线可能阻碍细胞的修复机制，从而增强疗效。③有研究表明，Photofrin中某些寡聚成分在生物环境中强烈聚合，形成类似于假胶微粒（pseudomicellar）结构，这些寡聚体因较强的疏水性而较易在肿瘤细胞内积聚，有助于提高放疗的疗效。Photofrin`的放射增敏作用具有重要意义：①Photofrin已经FDA批准临床应用，从而不必再作长时间和昂贵的毒理研究。②Photofrin对肿瘤有一定的选择性，而对人体毒性低微。皮肤副反应可用避光来解决。③Photofrin可以兼顾光动力治疗和放射治疗，是一独特之处。目前，还有研究关注Photofrin放射增敏治疗中各种参数对于调节肿瘤反应的影响，包括放射总剂量、注射Photofrin与照射的间隔时间、Photofrin的剂量等。也有研究特别着重Photofrin对肿瘤放射增敏起作用的最低剂量。体外与体内研究发现 Photofrin对于缺氧的肿瘤组织有放射增敏作用，而缺氧是某些肿瘤放疗失败的重要原因。有人提出，今后也可能将2种和或几种放射增敏剂同时应用，例如Photofrin作为肿瘤特异性/选择性放射增敏剂，同时用Tirapazamine等物质以增强缺氧细胞的敏感性，或同时用RSR 13增强肿瘤细胞的氧合作用，以增强对肿瘤的控制效果。将Photofrin与钆或与某些锰化合物如manganese-dipiryddoxyl-5’diphosphate（Mn-DPDP）等已知的放射反差增强剂结合应用，可能将诊断与治疗结合起来。有人建议将顺磁金属—卟啉兼用于反差增强和放射增敏。综上所述，可见光敏剂作为放射增敏剂的研究已经获得了可观的进展，显示了很好的苗头，有望为今后提高肿瘤放射治疗的疗效开辟一条新的途径，很值得重视和关注，希望通过深入研究，阐明各种重要问题，获得实际应用
他参加了中国第一个抗肿瘤药物的研制。中华人民共和国成立前，中国的制药工业十分落后，临床所需的大部分药物均需进口。中华人民共和国建立后，为了解决人民大众用药的需要，着重发展了抗生素、解热镇痛药、维生素、地方病治疗药物等一些用量大、临床又急需的药品，改变了旧中国原料药必须依靠进口的落后面貌。随着中国人民生活条件的改善及医药卫生事业的发展，心血管疾病及恶性肿瘤等逐渐上升为影响人民健康的主要疾病，抗癌药物的研究也逐渐受到党和国家的重视。在60年代初期，研制成功的N-甲酰溶肉瘤素(N-甲)是中国科技工作者依靠自己的力量研制成功的第一个抗癌新药，韩锐参加了该药的药理研究工作。当时，韩锐担任了药物研究所肿瘤组组长，负责建立研究抗肿瘤药的药理方法。他注意吸取中国外经验，先后从国外引进了各种供肿瘤研究的纯种动物、肿瘤模型、瘤细胞株等，组织起了一支初具规模的肿瘤药理研究队伍，完成了N-甲的药理研究。该药是在已知药苯丙氨酸氮芥(溶肉瘤索)的基础上发展起来的。与原药相比，N-甲的毒性较低，抗瘤谱较广，临床研究证明它对男性精原细胞瘤有突出的疗效，病人经治疗后的5年存活率达71%，有的病人至今已存活20多年，并保留了生殖能力。该药对淋巴瘤、何杰金氏病、多发性骨髓瘤等也有较好的疗效。此药至今仍是临床上治疗精原细胞瘤的首选药物，已被收入中国卫生部和国家医药管理局颁发的《国家基本药物》。第八届和第九届国际肿瘤大会都收入了他的有关论文。美国著名学者李振翩教授在他的《中华人民共和国新开发的抗癌药物》一文中对此项研究给予很高评价。此项成果获1978年全国科学大会奖。1962年，韩锐在《生理科学进展》上发表了题为“肿瘤化学治疗的生化基础及寻找新药的途径”的长篇论文，系统地介绍了瘤细胞与正常细胞的生化差异以及这些差异对创制新化学治疗药物的意义。他在当时指出，“由于核酸在蛋白质合成、遗传、变异上起决定性作用，推测瘤细胞的最本质的特征在于其核酸结构之异常。风行的几种肿瘤病因学说(变异学说、病毒学说等)都可在核酸的基础上统一起来这一事实，也有利于说明核酸在肿瘤发生上的重要作用。”1963年，韩锐在中国科学院上海生化所王德宝教授指导下从事核酸生化研究。这一阶段的工作和学习，使他对肿瘤的病因与核酸的关系以及病因研究对化疗的意义有了更深刻的认识。他在1963年发表的《肿瘤化学治疗研究的新动向》一文中指出，“肿瘤化学治疗的任务不只是消灭瘤细胞本身，更重要的是设法消除由病毒带来的致死性信息。”现已阐明，有些致癌基因就是以病毒为媒介进入细胞而使细胞癌变的。国际上广泛开展的癌分化诱导疗法等正是基于这种“消除致死性信息”的设想。甘磷酸芥是韩锐参加研制的另一个氮芥类药物。药理研究发现，甘磷酸芥对多种动物肿瘤有抑制作用，并可通过局部涂抹透皮吸收。临床试用表明它对恶性淋巴瘤、乳腺癌、子宫颈癌有肯定疗效，局部用药对癌性溃疡效果尤为显著。这项成果获1982年卫生部重大科技成果甲级奖。 三尖杉酯碱的研究。1973年，韩锐及其同事与解放军187医院协作，从中国特有植物海南粗榧中提取研制成功抗白血病新药三尖杉酯碱及高三尖杉酯碱。它们对急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病、红白血病及慢性粒细胞白血病疗效较好。由于其作用原理比较独特，与常用的抗白血病药物无交叉耐药性，在中国已广泛应用于临床。治疗非淋巴细胞白血病常用的HOAP，HOP方案等均以三尖杉酯碱或高三尖杉酯碱为主要成分。中国对三尖杉酯碱的研究成果引起了美、澳、日等国研究者的重视，成为在美国进行临床试用的第一个中国开发的抗癌药物。此项成果在1986年获国家科技进步一等奖。1980年韩锐接受美国耶鲁大学医学院药理系主任汉休麦教授及纽约蒙塞纳医学院肿瘤研究所所长霍兰德教授邀请，分别在两校任访问副教授，进行合作研究。在此期间，他与国外同行一起完成了三尖杉酯碱的抗癌作用机理、三尖杉酯碱与其他抗癌药配伍的效果，用高效液相色谱法和气质联用方法测定血清中三尖杉酯碱浓度等研究。 的光敏剂研究，癌的光化学疗法(或称光动力学疗法)是近年来颇受各国学者重视的一种癌症新疗法。这种疗法利用某些染料类光敏物质在癌组织中积聚的浓度高于周围的正常组织，在激光等照射下可产生荧光并形成对细胞有破坏作用的单线态氧(singket oxygen)及自由基的特性。产生荧光的特点可供恶性肿瘤的早期定位诊断，破坏细胞的作用可供体表及管腔脏器肿瘤的治疗。放射治疗的毒副作用之一是对照射野中的正常组织产生损伤，而光动力学疗法对周围正常组织几乎无影响。而且，这种疗法对放化疗抵抗的肿瘤同样有效。韩锐领导的工作组与扬州生化药厂合作，试制成功了一种定名为光叶啉(YHpD)的光敏剂。这个制剂的光动力学作用比国际常用的制剂photofrin II及中国研制的其他光敏剂更强。临床试用诊断治疗10种恶性肿瘤共845例，诊断符合率为，治疗有效率为。对颜面部及某些管腔脏器肿瘤如舌癌、膀胱癌、支气管癌等有较好疗效，可保持患者的正常功能及外貌。此研究成果获1985年三委一部颁发的“六五”攻关奖及1986年卫生部甲级成果奖。作用于微管蛋白的药物，现代的抗肿瘤治疗大都采用综合的办法，即外科手术与放疗、化疗等相结合。肿瘤的化疗又以联合化疗为主，即采取作用机理和特征不同的化疗药物合并给药或根据治疗方案采用几种药物序贯给药的方法，因此，需要寻找具有不同作用靶点的药物。除核酸外，细胞内的微管蛋白是组成细胞的骨架，参与细胞运动和分裂的重要成分。在细胞分裂中期，微管蛋白可聚合为微管，形成将染色体拉向两极的纺缍体。干扰微管蛋白聚合或解聚的药物均可影响细胞的分裂。因此，在试管内测试化合物对微管蛋白聚合和解聚的影响可用作抗癌药筛选的一种模型。韩锐和李占荣等参加的这项研究获1988年卫生部科技进步三等奖。已采用这一模型寻找到了一些有苗头的化合物，并对抗癌药物紫杉醇(Taxok)的作用机理进行了深入研究。除了工作上的成就外，韩锐还不断吸取国际先进经验，来提高中国抗肿瘤药物研究水平。他在70年代初期即从国外引进了各种供肿瘤研究用的纯种动物、肿瘤模型、瘤细胞株和裸鼠等，在80年代，又引进了肿瘤分子生物学研究的新方法和自动化程度较高的抗癌药筛选新技术，使他领导的研究组始终在中国保持领先地位。30多年来，韩锐在中国外学术刊物上发表论文90余篇，参与编写了《肿瘤的药物治疗》等专著13本，为中国的抗肿瘤药物研究做出了杰出的贡献。他十分重视培养青年科技人才，在他的指导下，已有6名硕士生、1名博士生走上了不同的科学研究岗位。有3位博士生正在他指导下完成学位论文。他几十年如一日，刻苦钻研，为癌症病人造福，为中国科研事业赶上世界先进水平而奋力拼搏。他曾作为特邀代表出席了1958年全国群英会、1986年全国“六五”科技攻关表彰大会。，他在担任繁重的行政和社会工作的同时仍然为中国的抗癌药物研究跻身于世界先进行列而奋斗。预祝他取得更大的成就。
肿瘤治疗中，放射增敏一直是一个受人关注的研究课题。但进展不够理想，目前常用的放射增敏剂如Nitromidazole等的肿瘤选择性和肿瘤特异性都不高，对机体也有一定的毒性作用。肿瘤中存在的乏氧细胞群，是影响放射治疗效果的重要原因之一。 光动力治疗（Photodynamic Therapy, PDT）是近年来发展迅速的一项肿瘤治疗新技术。它的基本方法是将光敏剂输入人体内，使之在一定时间后较多地在肿瘤内积聚，此时以特定波长的光照射肿瘤部位，在组织内氧的参与下，引起光化学反应，产生单态氧等化学性质非常活泼的活性氧分子或自由基，攻击破坏蛋白、脂质、核酸等重要的生物分子，最终使肿瘤细胞死亡，达到治疗目的。PDT中常用的光敏剂是卟啉类物质，其四吡咯大环吸收600-800nm 红光，引发光化学反应。近年来有人研究将光敏剂特别是Photofrin用于放射增敏，获得很有意义的进展。1955年，Schwartz首先注意到卟啉的放射增敏作用, 可提高肿瘤的局部控制。20世纪60年代，他们报道铜-卟啉对小鼠移植性横纹肌肉瘤的放射增敏作用很显著，但只是很小剂量光敏剂时才出现这种作用，增大剂量时则反而呈现放射保护作用。Kostron等报告，大鼠胶质瘤经血卟啉衍生物（Hematoporphyrin derivative, HpD）-放射治疗后，与对照组相比较，肿瘤生长减慢40%。近年来研究获得新的进展，现就研究较多的光敏剂—放射增敏剂Gadolinium texaphyrin (GD-Tex, XcytrinTM) 和Photofrin作简要的介绍。Gadolinium texaphyrin (GD-Tex, XcytrinTM)Texaphyrin是一类金属配位的卟啉衍生物，在肿瘤光动力治疗中是一种新的光敏剂，有一系列体外和体内实验表明它们具有光增敏和放射增敏的作用。有实验于给药Gd-Tex后2-6小时照射，通过检测细胞生长曲线、肿瘤最大体积以及肿瘤再生长到原先体积的时间，表明疗效优于单独放疗。包括III期试验在内的临床试验表明，人体对Gd-Tex的耐受性甚好，肿瘤治疗的疗效得到提高。由于Gd是一种深绿色的物质，每天重复应用Gd-Tex（5mg/kg），88%的病人出现可逆性的橄榄色皮肤色素异常（olive skin discoloration）。Gd-Tex无光敏作用，故不出现光过敏反应。Gd-Tex是高度疏水性的卟啉，经胆和粪便排出，若每天应用较高的剂量，可引起恶心、呕吐（44%的病人）和肝功能ALT和GGTP升高等副作用。Photofrin IISchwartz等虽早在1955年就有HpD放射增敏的报道，但后续的文献报道不多。有体外实验结果表明，3种细胞系即放射抗拒的高分化人膀胱癌细胞系RT-4，放射抗拒的胶质细胞瘤细胞系U 373以及放射敏感的结肠癌细胞系HT-29，加用或不加用photofrin 1ug/ml后，以0-8 Gy的X线照射，解剖镜下计数集落形成。结果见放射抗拒的细胞系RT-4和U 373的集落形成都有减少，而放射敏感的HT-29细胞系则无明显差异。有报道动物实验比较Photofrin 与多种其他卟啉的放射增敏效应（Photofrin II、Hp、ZnTPS、chlorin e6、ZnPC、5-ALA、及Pp IX）。裸鼠皮下接种人膀胱癌细胞形成肿瘤后，注射各种卟啉光敏剂10mg/kg后24小时或ALA注射后2小时，照射X线5Gy或15Gy。每天测定肿瘤直径和大小，结果显示，Photofrin 10mg/kg加放射线5Gy的肿瘤生长明显减慢，空白对照肿瘤的倍增时间为天，Photofrin加放射照射5Gy组则为天，而单纯照射X线5Gy、单纯用Photofrin 10mg/kg的肿瘤生长几乎都不受影响，提示Photofrin 有明显的放射增敏效应。除Photofrin II外，其他几种卟啉都不显示放射增敏作用。另一项动物实验给小鼠皮下接种Lewis肉瘤，Photofrin 注射5mg/kg或，24小时后作X线3Gy照射。每天连续测定肿瘤直径。结果表明，单独注射Photofrin以及单独用3Gy照射的小鼠肿瘤生长速率均无明显变化，Photofrin 5mg/kg加放射线的小鼠，6天后肿瘤体积仅为对照组肿瘤体积的一半。也说明Photofrin具有放射增敏作用。临床研究一项初步的临床研究，包括72岁女、66岁男和80岁男共3名患者。前2例是局部侵犯的进展期膀胱癌，属于T4期，肿瘤已侵及结肠壁和骶骨，泌尿科判定为不可切除，但未发现远处转移。后1例66岁男性患者为骨盆底复发的膀胱癌，曾作过回肠转路（conduit），泌尿科也判定为不可切除的复发肿瘤。采用3D适形放疗（每天2次，每次）照射骨盆和淋巴结；对肿瘤则用14Gy (每天2次，每次)。首次放疗照射前，参照PDT的用药剂量静脉注射Photofrin II 1mg/kg。治疗结束后MR影像显示该女性病人的肿瘤体积缩小了40%，66岁男性病人的肿瘤体积缩小30%～35%。80岁男性病例的肿瘤体积未见明显变化。考虑到这种肿瘤是高度放射抗拒的，认为获得肿瘤体积的这种显著缩小是高度显著性的。治疗结束后对3名病例作了重新分期，其中2例改判定为可切除。女病人的肿瘤得以完全切除（R0切除），切除的肿瘤中见为纤维组织、坏死组织及肿瘤组织，10个月时随访作CT、MR和科检查，发现腹部和骨转移，但无局部复发。1名男性患者拒绝手术，随访中未见远处转移，局部肿瘤体积未见变化。第三例病人治疗后4个月死于肿瘤远处转移，治疗后3个月随访时局部肿瘤体积无改变。上述研究表明，适当条件下Photofrin可作为放射增敏剂，即使高度放射抗拒的肿瘤模型如胶质细胞瘤和膀胱癌，也能显示放射增敏的效果。Photofrin结合放射线的作用似为一种饱和过程，将5Gy提高到15Gy和将卟啉剂量增加到并不能提高疗效。Photofrin在最佳情况下的放射增敏系数可达3，也就是说，Photofrin加5Gy照射有可能获得单纯放疗15Gy的效果。有研究表明，Gd-Tex在体内和体外都显示放射增敏作用，但对其放射增敏的效能尚有争议。目前的其他商品光敏剂无放射增敏作用。此外，近来有人研究将Tirapazamine、RSR 13、经聚乙二醇（polyethylene glycol, PEG）处理过的牛血红蛋白作为临床上乏氧肿瘤细胞的放射增敏剂。Photofrin放射增敏的作用机理还不很清楚，大致有几种学说：①已知X线与水作用可以生成羟自由基，是一种强细胞毒性的分子。Photofrin可能与羟自由基起作用，从而增强放疗破坏肿瘤细胞的作用。Gd-Tex在受到一定剂量的放射线照射后也可增加羟自由基浓度，增强破坏细胞的作用。②在放射治疗中，电离辐射引起细胞的亚致死性损伤，可能转为致死性的损伤，也可能得到修复。Photofrin加放射线可能阻碍细胞的修复机制，从而增强疗效。③有研究表明，Photofrin中某些寡聚成分在生物环境中强烈聚合，形成类似于假胶微粒（pseudomicellar）结构，这些寡聚体因较强的疏水性而较易在肿瘤细胞内积聚，有助于提高放疗的疗效。Photofrin`的放射增敏作用具有重要意义：①Photofrin已经FDA批准临床应用，从而不必再作长时间和昂贵的毒理研究。②Photofrin对肿瘤有一定的选择性，而对人体毒性低微。皮肤副反应可用避光来解决。③Photofrin可以兼顾光动力治疗和放射治疗，是一独特之处。目前，还有研究关注Photofrin放射增敏治疗中各种参数对于调节肿瘤反应的影响，包括放射总剂量、注射Photofrin与照射的间隔时间、Photofrin的剂量等。也有研究特别着重Photofrin对肿瘤放射增敏起作用的最低剂量。体外与体内研究发现 Photofrin对于缺氧的肿瘤组织有放射增敏作用，而缺氧是某些肿瘤放疗失败的重要原因。有人提出，今后也可能将2种和或几种放射增敏剂同时应用，例如Photofrin作为肿瘤特异性/选择性放射增敏剂，同时用Tirapazamine等物质以增强缺氧细胞的敏感性，或同时用RSR 13增强肿瘤细胞的氧合作用，以增强对肿瘤的控制效果。将Photofrin与钆或与某些锰化合物如manganese-dipiryddoxyl-5’diphosphate（Mn-DPDP）等已知的放射反差增强剂结合应用，可能将诊断与治疗结合起来。有人建议将顺磁金属—卟啉兼用于反差增强和放射增敏。
白藜芦醇的药理作用：1、退烧与止痛的作用。白藜芦醇可在不影响血压的情况下 赋予胃黏膜抵抗因胃分泌受压制而导致的应激性溃 疡的能力。2.抗癌、抗突变作用。白藜芦醇在癌症发生的3个阶段即起始、 增进和发展过程中，都有较大的防癌活性， 且对癌症发生3个阶段都有抑制乃至逆转作用。3.心血管保护作用白藜芦醇是一种天然的抗氧化剂，它的最主要的作用就是调节抗氧化相关的酶活性，可以抑制血小板的凝聚，可以治疗动脉硬化、冠心病等心血管疾病。4、防止老年痴呆的作用白藜芦醇里面还含有酶诱导剂，可以延缓衰老、对防止老年痴呆有非常不错的疗效。tips：在选择上注意两点：1､看品牌，选择大品牌，质量好，效果佳；2、看平台，资质是否齐全、是否有追溯机制，是否与消费者站在一起，售后有保障。
你吃葡萄吃皮和梗吗？不吃皮的话肯定是葡萄酒营养高（因为酿造过程中要有皮、梗、籽的参与，那里有的维生素包含葡萄本身所没有的约50种）。就算你真的连皮带梗吃的话。葡萄在酿造过程中的酵母你也是无法摄取的。所以酒营养高。至于预防疾病，各有各的不同，如葡萄可降噪去火，而葡萄酒可软化血管防止血栓等，所以无法评判 乾杯网上有很多关于葡萄酒的小知识|所有的葡萄酒也是原装原瓶从国外进口的|你可以多来了解了解
野山葡萄汁——人类健康之友目前，在野山葡萄汁中已鉴定出800多种物质，其中有320多种已被定量鉴定（Navarre,1998）。但人们对野山葡萄汁的某些物质,特别是芳香性物质的了解还很少。作为一种自然产品,作为一种营养丰富的自然饮料，仍然存在着很多秘密等待我们去探索。1、野山葡萄汁与“法兰西怪事”1989年，世界卫生组织（WHO）世界心血管疾病控制系统——“莫尼卡项目”的流行病学调查证实，法国人的冠心病发病率和死亡率比其它西方国家，尤其是比英国人和美国人要低得多，其标准人群（35～64岁）中冠心病的死亡率男性约为英国的1/2，为美国的1/4；女性约为英国的1/3，为美国的1/4。法国人的饮食中动物性脂肪含量高，胆固醇摄入量大，而且法国人吸烟嗜酒成性。1970年，法国人均野山葡萄汁的消费量为108升，相当于平均每天要喝300毫升，进餐中饮用野山葡萄汁的法国人的心血管疾病和发病率及死亡率较低。这就是所谓的“法兰西怪事”（The French Paradox）。美国政府于1995年6月将《野山葡萄汁的保健效果》研究课题列人200万美元的国家预算。而由政府出资将野山葡萄汁的正面效果作研究课题则是从未有过的。世界上开始承认适量饮用野山葡萄汁的保健功能。 研究人员认为，他们目前已经破解了法兰西怪事之谜，即野山葡萄汁中含有可抗癌的抗氧化剂—白藜芦醇。白藜芦醇这种化合物可以使抗癌疗法（如化疗）中能够保护癌细胞的蛋白质失去活性。美国的研究人员发现，一种叫做NF-卡巴粒B的蛋白质能够使肿瘤细胞即使在化疗中也可以存活下来，如果将NF-卡巴粒B抑制，则癌细胞便可在化疗过程中被彻底杀死。而白藜芦醇正是通过使NF-卡巴粒B这种癌基因丧失活性而达到抗癌的效果的。发现白藜芦醇的作用机理，对人类将它开发成抗癌药物，起着至关重要的作用。几年前，研究人员发现白藜芦醇可以防止细胞癌变并阻止恶性肿瘤扩散。白藜芦醇还可抑制细胞发炎。而细胞发炎与关节炎和其他疾病有关。测试白藜芦醇的抗血小板凝集能力，结果表明 mg/L 的白藜芦醇可使血小板凝集的抑制率达到80%(Bertelli等，1995)。血小板在体内凝集后会造成血栓病，如能抑制这种凝集，就可预防血栓病。由于葡萄酒中含有的白藜芦醇和水杨酸等都具有抑制血小板凝集的功能，因此,经常饮用野山葡萄汁能预防血栓病。白藜芦醇的功能作为葡萄酒的一种功能性成分，白藜芦醇的作用主要表现为它的抗氧化特性。具体来说，白藜芦醇对人体具有以下重要作用：．抗菌作用Jeandert 和Sbaghi.等的研究表明,葡萄受到葡萄霜霉菌侵染后，离坏死果实较近且没有受到侵染的部位,白藜芦醇的含量很高，能有效地抑制坏死区的扩展。．抗癌、抗诱变作用1997年1月，美国芝加哥伊利诺斯大学药学院的 John Pezzuto教授领导的研究小组在著名的美国《科学》杂志上，发表了题为《葡萄的天然产物白藜芦醇的抗癌活性》的论文，引起医学科学界的轰动。论文证明白藜芦醇能有效抑制与癌症各过程相关的细胞活动，也就是说，在癌症发生的起始、增进和扩展三个主要阶段，白藜芦醇都有防癌活性，并对癌症发生的三个阶段全部抑制。上述的研究论文还指出，在桑葚、花生、葡萄等72种植物中，发现有白黎芦醇，其中尤以葡萄中含量高，特别是葡萄果皮和红葡萄酒中含量最多。据此，美国研究癌症的专家已经向人们提出防癌新建议：多吃葡萄；吃葡萄不吐葡萄皮。并且认为，通常的葡萄酒饮酒量一般已可达到白黎芦醇的有效量。此外，白藜芦醇还具有防治冠心病、高血脂症、抗氧化、扫除自由基、抗血栓、抗炎症和抗过敏等作用。2、野山葡萄汁与我国传统医学我国古代医学家很早就认识到野山葡萄汁的滋补、养颜、强身的作用。《神农本草经》将葡萄、大枣等五种果实列为果中上品，并记述：“蒲萄：味甘，平。主筋骨湿痹、益气、倍力、强志、令人肥健、耐饥、忍风寒。久食，轻身、不老、延年。可作酒”。3、野山葡萄汁解除“应激”在各类饮料酒中，野山葡萄汁的颜色是最为绚丽多彩的。展示出红、石榴红、玫瑰红、宝石红、紫红等不同的颜色，使人赏心悦目。把野山葡萄汁倒入与之相适应的雅致的酒杯中，散发出醇香、果香、花香、玫瑰香、麝香等香气。4、野山葡萄汁与抗衰老氧是人类生存所不能缺少的东西，但有时也会成为人类健康的大敌。人体每天都要经受来自外来和自身的有害物质的毁灭性攻击，这些有害物质中的大多数是自由基，而对人体最具破坏性的自由基则是活性氧基团。活性氧基团通常因贫血、应激、光、大气污染、药物、过饱、吸烟、放射线、过分激烈的运动等原因生成。目前人们的各种疾病约89%起因于活性氧基团。心脏病、脑溢血以及帕金森症、痛风、风湿病、白内障和其它视觉障碍、风湿性关节炎等老年人退化疾病，是由于氧化损害的长期积累而导致的病症。所幸的是，经过长期进化，人类体内具备了处理这些氧化损害的机制。但是，不借助于我们所吃的食物，我们就不能有效地防御自己。而老年人退化、疾病的增加，表明了尽早连续、适度地从膳食中摄取抗氧化物的重要性。自 Harman于1956年和 Tappel于1968年提出，抗氧化物可使人长寿以来，他们的推断已被不断证实，尤其是在1989年至1993年期间，发现抗氧化物在试管内、体外和体内具有保护许多系统免受自身和外来自由基攻击的功能。研究人员发现，野山葡萄汁含花色素苷和丹宁等多酚类化合物具有活性氧消除功能。 5、野山葡萄汁对心血管病的防治其实，活性氧最可怕的是能导致动脉硬化。因为动脉硬化的主要原因是LDL（低密度胆固醇）这种坏的胆固醇含量过高，一旦LDL与活性氧结合，便会堆积在血管内壁上，时血管逐渐变得越来越狭窄。如果血压突然升高，血管便会破裂，造成大出血，进而引起脑中风、心脏病等重大疾病。在适量饮用野山葡萄汁的条件下，野山葡萄汁能提高血液中高密度脂蛋白的浓度。而高密度脂蛋白可以将血液中的胆固醇运入肝内并在那里进行胆固醇——胆酸转化，防止胆固醇沉积于血管内膜，从而防治动脉硬化。6、野山葡萄汁与美容一旦解除了动脉硬化的危机，血管的衰老得以延缓，身体各部位的氧气和营养便能得到充分的供应，展现在外表上的便是肌肤红润、紧致、富有弹性，全身充满活力，神采亦亦。每天饮用1-3杯野山葡萄汁，也是美容的良方。7、野山葡萄汁与减肥8、野山葡萄汁与预防痴呆症通过防止动脉硬化而达到防止的目的。9、野山葡萄汁与糖尿病一般而言，患有糖尿病的人，会比正常人早10年左右发生动脉硬化。如果能适量饮用野山葡萄汁，并且控制糖类的摄入量，野山葡萄汁就能发挥其预防和控制病情的潜在效益。千万注意，只能饮用不含糖的野山葡萄汁。
白藜芦醇是一种天然的抗氧化剂，可降低血液粘稠度，抑制血小板凝结和血管舒张，保持血液畅通，可预防癌症的发生及发展，具有抗动脉粥样硬化和冠心病，缺血性心脏病，高血脂的防治作用。抑制肿瘤的作用还具有雌激素样作用，可用于治疗乳腺癌等疾病。20世纪90年代，中国科技工作者对白藜芦醇的研究不断深入，并揭示其药理作用：抑制血小板非正常凝聚，预防心肌硬塞、脑栓塞，对缺氧心脏有保护作用，对肥胖者可以起一个控制与减肥作用，对烧伤或失血性休克引起的心输出量下降有效恢复，并能够扩张动脉血管及改善微循环。同时中国生物技术有限公司研究白藜芦醇的提取和工业化生产，已经初具规模。1998年美国艾尔·敏德尔编撰《抗衰老圣典》时，将白藜芦醇列为“100种最热门有效抗衰老物质”之一。中国农科院花生研究所禹山林研究员和国家著名医药专家毛文岳教授说，有关花生中白藜芦醇的研究开发将是21世纪最重要的营养课题之一。迄今美国宇航局已将花生定为航天食品，常吃花生制品，可缓解心血管疾病，降低血脂，延缓衰老。白藜芦醇保健食品将会成为21世纪营养健康的新时尚。退烧与止痛作用白藜芦醇通过多种不同的途径发挥治疗功效， 具有一定的解热和止痛活性。在完整小鼠和大鼠身 上的研究显示，白藜芦醇可在不影响血压的情况下 赋予胃黏膜抵抗因胃分泌受压制而导致的应激性溃 疡的能力。抗癌、抗突变作用1993年，Jayafilake等研究表明反式白藜芦醇和顺式白藜芦醇都具有抗癌活性，其原因是它们可以抑制蛋白质- 酪氨酸激酶的活性。Jang等研究小组进一步指出，白藜芦醇在癌症发生的3个阶段即起始、 增进和发展过程中，都有较大的防癌活性， 且对癌症发生3个阶段都有抑制乃至逆转作用： 一、抑制起始作用。减少自由基形成，诱导Ⅱ期药代酶增多，拮抗二恶英作用； 二、抑制增进作用。抑制环氧合酶（COX），抑制过氧化氢酶；三抑制发展作用。抑制癌细胞增殖，诱导癌细胞分化，诱导癌细胞凋亡。白藜芦醇可望作为酪氨酸蛋白激酶PTK的抑制剂，诸多医学研究发现白藜芦醇对乳腺癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌、白血病、卵巢癌、皮肤癌等多种恶性肿瘤细胞均有明显的抑制作用。1997年1月，美国芝加哥伊利诺斯大学药学院的 John Pezzuto教授领导的研究小组在著名的美国《科学》杂志上，发表了题为《葡萄的天然产物白藜芦醇的抗癌活性》的论文，引起医学科学界的轰动。论文证明白藜芦醇能有效抑制与癌症各过程相关的细胞活动。作为抗氧化剂、抗突变剂和抗炎剂，白藜芦醇显示出对癌症的化学预防能力，能够防止细胞癌病变并阻止恶性肿瘤扩散，还能抑制蛋白铬氨酸激酶，通过阻止激酶功能而起抗突变作用，还可抑制细胞炎。白藜芦醇还可抑制细胞发炎。而细胞发炎与关节炎和其他疾病有关。白藜芦醇同时还能抑制蛋白 酪氨酸激酶这一催化酪氨酸磷酸化的物质。该激酶 包含在有丝分裂调节的细胞内的细胞质信息传导 中。利用白藜芦醇抑制蛋白酪氨酸激酶，可能是通 过阻止激酶功能而起抗突变作用。心血管保护作用在民间，早已用富含白藜芦醇的中药虎杖治疗和预防高血脂、动脉硬化。研究表明，白藜芦醇主要从以下几个方面发挥抗动脉粥样硬化、防治冠心病从而对心血管起到保护作用：1、调节血脂；2、抑制血小板凝集，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成作用；3、保护血管内皮，抑制内皮细胞增殖；4、保护血管平滑机细胞，抑制其增殖；5、抗白细胞作用； 6、拮抗内皮素-1 (endothelin-1,ET-1）作用；7、抗低密度脂蛋白氧化的功能。有研究在内毒素或凝血酵素诱导的血小板激活作用的实验中发现，用白藜芦醇洗涤的血小板预孵化后，在生理血浆浓度中脂多糖单独或脂多糖和凝血酵素激活的血小板对胶原质的黏附被阻滞。用白藜芦醇预处理的血小板黏附纤维蛋白原也受到阻滞。白藜芦醇及其衍生物是研究较多的一类植物抗毒素，其心血管保护作用渐渐地成为研究热点，可望在预防和治疗心血管疾病的药物开发方面有所作为，但是其作用机制远未明确，有待进一步深入研究。预防心脏和肝脏损伤白藜芦醇可抑制小鼠肝部甘油三酸酯和胆固醇 的沉积。其同样可通过抑制小鼠肝部脂肪过氧化反 应而促使天冬氨酸转氨酶和丙胺酸转氨酶水平上 升。通过分析血清中这2种酶，可得到心脏和肝脏 是否良好的诊断信息。抗血栓功能白藜芦醇可抑制脂氧合酶合成，该酶存在于白 细胞、心脏、大脑、肺和脾中。因此白藜芦醇可防止 血管中血液凝块的形成。且在使用可乐宁这种抗高 血压药物治疗后，它同样可抑制血小板的集结。提升免疫系统活性白藜芦醇还可通过增强免疫系统而促进烫伤愈合。有人研究了白藜芦醇在恢复烫伤小鼠的受抑制 细胞性、体液性和非特异性免疫功能方面的功效，对 白藜芦醇的受控使用提供了一种药物依赖式的免疫调节作用。对不同程度严重烫伤小鼠的研究显示， 白藜芦醇可恢复其受损功能，如对抗原信号的回应 能力、增生能力、白细胞介素Ⅱ合成能力和通过淋巴 细胞的抗体合成能力。严重烧伤的动物在利用受控 白藜芦醇治疗后，其嗜中性粒细胞水平及其黏附率 恢复到接近普通水平，而且存活时间延长。抗氧化、抗自由基作用白藜芦醇是存在于植物中的天然抗氧化剂，主要通过清除或抑制自由基生成，抑制脂质过氧化、调节抗氧化相关酶活性等机制发挥抗氧化作用。多羟基芪类物质大都具有抗氧化、抗自由基作用。当白藜芦醇在μg /mL时，能明显抑制大鼠红细胞的自氧化溶血和由H2O2 引起的氧化溶血，对小鼠心、肝、脑、肾的体内外过氧化脂质的产生有明显的抑制作用。白藜芦醇的抗氧化诱除自由基和影响花生四烯酸代谢的药理功能引起了人们的广泛兴趣，因为这些生理代谢涉及到与人体健康密切相关的许多生理疾病，例如动脉粥样硬化、老年痴呆症、病毒性肝炎、胃溃疡、炎症与过敏反应等。抗炎、抗菌作用白藜芦醇对金黄色葡萄球菌、卡他球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌有抑制作用，并对孤儿病毒、单纯疱疹病毒及肠道病毒、柯萨奇A、B组有较强的抑制作用。白藜芦醇通过减少血小板的黏附，在抗炎过程中改变血小板的活性达到抗炎。延年益寿意大利比萨的一组科学家通过研究发现，葡萄 中含有的白藜芦醇能助鱼儿延寿。接受实验的100 多条鱼中，30条每天被喂少量白藜芦醇，60条被喂适量，20条被喂以很大分量，结果第1组鱼没见什么效果，第2组鱼的寿命延长了27% ，第3组鱼的寿命延长了50%。这是科学家第一次发现白藜芦 醇对脊椎动物也有延年益寿的作用。减肥降脂作用因为白藜芦醇有着抗癌、抗氧化、抗炎、抗菌的作用而爱到人们的喜爱，植物来源中说到因为法国人常饮高脂肪物中含有白藜芦醇，所以法国人的冠心病发病率底于其它西方国家，从此信息中可得知白藜芦醇因为有效地压制高脂肪的防治作用。已有部分国家和地区把白藜芦醇及其制品作为膳食补充剂开发白藜芦醇。
我转一篇服装抗静电剂的论文供您参考吧，希望能对您工作有用。 几种抗静电剂在涤纶织物上的应用 (广州振科科技有限公司 广州510655） 摘要：通过几种不同的抗静电剂在涤纶织物上的应用对比，表明了阳离子型表面活性剂在抗静电领域的特殊价值，找出了最优的抗静电剂ZK38。 关键词：涤纶 抗静电剂 阳离子表面活性剂 Abstract：Compare with any other kind of products,such as PKA,NB908,ZK38 antistatic agent is a kind of quanternary ammonium salt cationic surfactant which has the characteristics of good antistatic effect on polyester fibre. Key words: polyester fibre ;antistatic agent; cation surfactant 前言 涤纶是一种应用广泛的合成纤维，其产量居世界合成纤维之首。但由于其分子结构高度对称而且亚苯基键刚性强，因而具有疏水性、难染性、易产生静电、易燃等缺点。在纺造过程中，由于带静电易从空气中吸引灰尘和飞毛，使织物上产生集中的深色污点；在穿着过程中，由于静电不仅大量吸附灰尘，易玷污，而且衣服与人体、衣服与衣服也会发生缠附现象。因此，消除或减弱涤纶所带的静电已成为当前研究的重要课题。 1.抗静电剂的分类 涤纶消除静电的方法有许多种，这里讨论的方法是常见的抗静电剂法，即用抗静电剂对纤维及其织物表面处理，降低纤维的比电阻，从而提高涤纶的抗静电性，以消除静电。抗静电剂大多数为表面活性剂，它具有极性基团，可以吸湿，使聚合体的表面电阻减小，加快静电荷的散逸。目前，抗静电剂品种很多，按离子型分类法，主要有阴离子型、阳离子型、两性及非离子型四种抗静电剂。 其优缺点如下： 阴离子抗静电剂应用最广泛，但如何针对不同种类的纤维确定烷基数及中和剂等工作十分复杂。 阳离子抗静电剂对纤维的吸附性最强，因此，显示出最好的抗静电效果，尤其作为纤维制品的抗静电剂，不仅抗静电性好，而且使纺织产品手感得到明显地改善。 两性抗静电剂，其效果可与阳离子抗静电剂媲美，但价格昂贵，故目前使用范围不大。非离子型抗静电剂，在一般湿度下抗静电效果一般，但在低湿度情况下却显露出明显的抗静电效果。 2.阳离子表面活性剂的抗静电原理 阳离子表面活性剂带有正电荷，而大多数纤维表面带有负电荷，由于相反电荷中和，抗静电效果比阴离子型和非离子型好，此外，它还能在纤维表面形成憎水性油膜，降低纤维的摩擦系数，显示出柔软平滑效果。以季胺盐为例，它是由亲水基团和疏水基团所组成的。其疏水基结构与阴离子表面活性剂相似，疏水基和亲水基的连接方式也很类同，即除亲水基直接连在疏水链上外，往往还通过酯、醚、酰胺等形式来连接，但溶于水时，其亲水基呈现正电荷(其亲水基团主要为碱性氮原子，也有磷、硫、碘等)。由于其极强的吸附能力，容易在基体表面上形成亲油性膜及产生阳电性，故广泛用作纺织品的柔软剂及抗静电剂等(前者是由于亲油性膜的形成而使纺织品有憎水的作用以及能显著地降低纤维表面的静摩擦系数，从而使纤维具有良好的平滑性，而后者则是阳电性作用的表现)。对于通常带有负电荷的纺织品来讲，它的吸附能力比阴离子和非离子强。正是这种特殊性质决定了阳离子表面活性剂在抗静电领域的特殊价值。 3.实验部分： 实验材料 聚酯布 主要试剂 ⑴抗静电剂PKA ⑵抗静电剂NB908 ⑶抗静电剂ZK38 阳离子型表面活性剂 主要仪器、设备 烘箱：101一A型数显电热鼓风干燥箱，上海锦屏仪器仪表有限公司通州分公司； ZC36型高阻计，测量范围：106 ～1017Ω上海精密科学仪器有限公司第六电表厂 性能测试 表面电阻按GB/T16801-1997测试。 4.结果讨论 不同浓度的抗静电剂处理后的涤纶织物表面电阻值 给出了不同浓度的抗静电剂溶液处理的纤维的抗静电效果。由图可见，随着抗静电剂溶液浓度的增加，表面电阻值减少即试样的抗静效果增强。但浓度由1%增加到2%的时候，抗静电效果变化比较明显，而由2%继续增至4%时，变化已经趋于平稳了。这可以解释为，当溶液浓度较稀时，浓度的增加可以使纤维表面吸附量增大；随着溶液浓度的增大，纤维表面的吸附量逐渐接近饱和，抗静电剂的浓度增加对抗静电性能的影响就很小了。 从上图中还可以看出，1%的ZK38的抗静电效果远远优于4%的抗静电剂PKA。 相同成本的抗静电剂处理后的涤纶织物表面电阻值 从可以很直观的看出，相同成本的抗静电剂溶液处理后的纤维的抗静电效果。由图可见，抗静电剂的量为元/L时，即抗静电剂PKA，抗静电剂NB908和抗静电剂ZK38的加入量分别是15g/L,和3g/L处理后的纤维的抗静电效果是用ZK38处理的最好，抗静电效果的优劣关系分别是：ZK38＞NB908＞PKA；当同时增大抗静电剂的用量，使抗静电剂的成本升高至元/L,随着抗静电剂浓度的增加，表面电阻值都明显降低，但抗静电效果的关系仍保持一致——在三者中，ZK38的抗静电效果不但最优，而且同时具有最高的性能价格比。 5.结论 ⑴通过用不同浓度的抗静电剂处理涤纶织物，表明抗静电剂的浓度和纤维的抗静电性能的关系：随着抗静电剂浓度的增大，纤维的抗静电性能增强；当纤维表面吸附抗静电剂逐渐趋于饱和时，纤维的抗静电性能将不再增强。 ⑵通过不同种类的抗静电剂在相同浓度和相同成本条件下，处理涤纶织物的后织物的抗静电性能的变化对比，找出了对涤纶等合成纤维具有性能最优，同时也具有最佳性能价格比的阳离子型抗静电剂ZK38。
摘要：综述了生物表面活性剂的种类及其生产菌，介绍了目前常用的两种生产方法：微生物发酵法和酶法合成生物表面活性剂。总结了其在环境工程中的应用，如在废水处理中浮选去除重金属离子，在污染场地的生物修复中用于促进烷烃、多环芳烃(PAHs)的降解，修复受重金属污染的土壤等，并对今后的研究方向做了探讨。 关键词：生物表面活性剂 生物修复 重金属 多环芳烃 生物表面活性剂是微生物在一定条件下培养时，在代谢过程中分泌的具有表面活性的代谢产物。与化学合成表面活性剂相比，生物表面活性剂具有许多独特的属性，如：结构的多样性、生物可降解性、广泛的生物活性及对环境的温和性等[1]。由于化学合成表面活性剂受原材料、价格和产品性能等因素的影响，且在生产和使用过程中常会严重污染环境及危害人类健康。因此，随着人类环保和健康意识的增强，近二十多年来，对生物表面活性剂的研究日益增多，发展很快，国外已就多种生物表面活性剂及其生产工艺申请了专利[2]，如乙酸钙不动杆菌生产的一种胞外生物乳化剂已经有了成品出售。国内对生物表面活性剂的研制和开发应用起步较晚，但近年来也给予了高度重视，其中研究最多的就是生物表面活性剂在提高石油采收率以及生物修复中的应用。 1 生物表面活性剂的种类及其生产菌 生物表面活性剂的种类 化学合成表面活性剂通常是根据它们的极性基团来分类，而生物表面活性剂则通过它们的生化性质和生产菌的不同来区分。一般可分为五种类型：糖脂、磷脂和脂肪酸、脂肽和脂蛋白、聚合物和特殊表面活性剂[1]。 生物表面活性剂的生产菌 大多数生物表面活性剂是细菌、酵母菌和真菌的代谢产物。这些生产菌大多是从油类污染的湖泊、土壤或海洋中筛选得到的。如Banat等[3]从油泥污染的土壤中分离得到两株生物表面活性剂的菌株：芽孢杆菌AB-2和Y12-B。表1列出了一些主要的生物表面活性剂的种类及其生产菌[2,4]。 表1 生物表面活性剂的种类及其生产菌生物表面活性剂 生产菌 海藻糖脂 石蜡节杆菌(Arthrobacter paraffineus) 棒状杆菌(Corynebacterium spp.) 红平红球菌(Rhodococus erythropolis) 鼠李糖脂 铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa) 槐糖脂 解脂假丝酵母(Candida lipolytica) 球拟酵母(Torulopsis bombicola) 葡萄糖、果糖、蔗糖脂 棒状杆菌(Corynebacterium spp.) 红平红球菌(R.. erythropolis) 纤维二糖脂 玉蜀黍黑粉菌(Ustilago maydis) 脂多糖 乙酸钙不动杆菌(Acinetobacter calcoaceticus RAG1) 假单胞菌(Pseudomonas spp.) 脂肽 枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis) 地衣芽孢杆菌(Bacillus licheniformis) 荧光假单胞菌(Pseudomonas fluorescens) 鸟氨酸，赖氨酸，缩氨酸 氧化硫硫杆菌(Thiobacillus thiooxidans) 盐屋链霉菌(Streptomyces sioyaensia) 葡萄糖杆菌(Gluconobacter cerinus) 磷脂 氧化硫硫杆菌(T. thiooxidans) 脂肪酸 野兔棒状杆菌(Corynebacterium lepus) 石蜡节杆菌(Arthrobacter paraffineus) 2 生物表面活性剂的生产 目前，可以通过两种途径生产生物表面活性剂:微生物发酵法和酶法。 采用发酵法生产时，生物表面活性剂的种类、产量主要取决于生产菌的种类、生长阶段，碳基质的性质，培养基中N、P 和金属离子Mg2+、Fe2+的浓度以及培养条件(pH、温度、搅拌速度等)。 如Davis等[5]在成批培养枯草芽孢杆菌时发现，在溶解氧耗尽和限氮条件下可得最大浓度( mg/L)的莎梵婷。Kitamoto等[6]利用南极假丝酵母的休止细胞生产甘露糖赤藓糖醇脂，对培养条件进行优化后，最高产量可达140 g/L。发酵法生产生物表面活性剂的优点在于生产费用低、种类多样和工艺简便等，便于大规模工业化生产，但产物的分离纯化成本较高。 与微生物发酵法相比，酶法合成的表面活性剂分子多是一些结构相对简单的分子，但同样具有优良的表面活性。其优点在于产物的提取费用低、次级结构改良方便、容易提纯以及固定化酶可重复使用等，且酶法合成的表面活性剂可用于生产高附加值产品，如药品组分。尽管现阶段酶制剂成本较高，但通过基因工程技术增强酶的稳定性与活性，有望降低其生产成本。 3 生物表面活性剂的提取 发酵产物的提取(也称下游处理)费用大约占总生产费用的60%，这是生物表面活性剂产品商业化的一个主要障碍。生物表面活性剂的最佳提取方法随发酵操作及其物理化学性质的不同而不同。其中溶剂萃取是最常用的提取方法，如Kuyukina等[7]利用甲基-叔丁基醚萃取红球菌生产的生物表面活性剂，可以获得较高产率10 mg/L。超滤是用于提取生物表面活性剂的一种新方法。Lin等[8]用分子量截止值为30000 Da的超滤膜从发酵液中提取枯草芽孢杆菌产生的脂肽类生物表面活性剂莎梵婷，收率达95%。Mattei等设计了一套连续提取生物表面活性剂的装置，应用切面流过滤法能连续提取产物，产率高达3 g/L[1]。能与连续发酵生产配套的产物提取方法有泡沫分离、离子交换树脂法等。Davis等[9]用泡沫分离法连续提取枯草芽孢杆菌产生的莎梵婷,收率达。鼠李糖脂的提取过程是先离心过滤除去细胞，再通过吸附色谱将鼠李糖脂浓缩在安珀莱特XAD-2树脂上，后用离子交换色谱法提纯，最后将液体蒸发和冷冻干燥可得纯度为90%的成品，收率达60%[2]。 4 生物表面活性剂在环境工程中的应用 许多化学合成表面活性剂由于难降解、有毒及在生态系统中的积累等性质而破坏生态环境，相比之下，生物表面活性剂则由于易生物降解、对生态环境无毒等特性而更适合于环境工程中污染治理。如：在废水处理工艺中可作为浮选捕收剂与带电胶粒相吸以除去有毒金属离子，修复受有机物和重金属污染的场地等。 在废水处理工艺中的应用 用生物法处理废水时，重金属离子对活性污泥中的微生物菌群常会产生抑制或毒害作用，因此，在用生物法处理含重金属离子的废水时须进行预处理。当前，常用氢氧化物沉淀法除去废水中的重金属离子，但其沉淀效率受氢氧化物溶解度的限制，应用效果不甚理想；浮选法用于废水预处理时又常因所用浮选捕收剂在其后续处理过程中难降解(如化学合成表面活性剂十二烷基磺酸钠)，易产生二次污染而受限制，因此，有必要开发易生物降解、对环境无毒害的替代品，而生物表面活性剂恰好具有这一优势。但是，国内外对这一方面的应用研究很少，直到最近才有报道。Zouboulis 等[10]研究了生物表面活性剂作为捕收剂除去广泛存在于工业废水中的两种有毒金属离子：Cr4＋和Zn2＋。结果表明,莎梵婷和地衣芽孢杆菌素在pH为4 时均能很好地从废水中分离吸附了Cr4＋的αFeO(OH)或Cr4＋与 FeCl3•6H2O形成的螯合物，极大地提高了Cr4＋(50 mg/L)的去除率，几乎可达100%；在pH为6时，莎梵婷对螯合物中的Zn2＋(50 mg/L)去除率高达96%，而在相同条件下，地衣芽孢杆菌素的处理效果不明显，去除率为50%左右。
抗静电剂就是表面活性剂的一种，抗静电剂吸收空气中的水分在制品表面形成一层导电网格
癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠，以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高，几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了，尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉，我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生，尚且对癌症这件事懵懵懂懂，那些癌症真正高发的高龄群体，那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢？这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》，才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记，共计5000字，内容全部来源于对这本科普书的总结整理，最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读！！！只有学习才能了解，了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么？ 3、抗癌药物的三次革命（介绍魏则西如何无效治疗）。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食，而是年龄！癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此，随着人类平均寿命的增加，得癌的几率越来越高是必然的，无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的，而是由于系统性衰竭。有很多癌症，由于目前还不清楚的原因，会导致患者体重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丢失，这个现象叫做“恶病质”，出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身，是患者身体的一部分，想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症，以肺癌举例，肺癌患者平均突变数接近5000个，这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑，临床实验中发现，很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因：一、父母的卵子和精子有基因突变；二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素，卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高，多一岁就多一倍风险，所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞，但是除非家里已有患者，否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库，而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度，公司是否真的为你保存难以判断；二是由于“移植物抗肿瘤效应”，使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库，公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具：化学药物 作用：杀死快速生长的细胞 原理：众所周知癌症细胞都生长的非常快，传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞，对癌症细胞当然很有用，但是很可以，我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞，所以化疗患者头发会掉光；例如造血干细胞，所以化疗患者的免疫系统会非常弱，极容易感染；例如消化道上皮细胞，所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具：高能量射线（辐射、高能量粒子） 作用：直接打击杀死癌症细胞 原理：放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞，直接破坏细胞的DNA，或者通过电击产生自由基，从而造成肿瘤细胞的死亡，但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是，肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感，一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感，另一方面肿瘤细胞由于DNA突变，DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类：放疗有两种，常用的X线和伽马射线，以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言，质子和重离子要重很多，在照射到人体上时，沿途只释放很少的能量，只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来，这在物理上叫做“布拉格峰”，对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子（或重离子）更准、更快、更健康，但是也更贵！非常贵！因为粒子的重量更大，把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物，现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞，这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞，容易产生严重的副作用，因此必须严格控制剂量。 举个例子，砒霜，这个著名的古代毒药现在有了个洋名字：Trisenox，变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究，2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在，所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%！目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功，“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破！因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功！免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世，对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者，两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年！要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤，魏则西在百度搜索疾病信息，第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」，看着魏则西的各种报告单，该院李主任对魏则西父母说：保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”（主要是CIK-DC细胞疗法）和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西； 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭，这种疗法在欧美临床实验失败，已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试，目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个，几乎全部在中国！ 两个原因：一是靶向性不明；二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞，“靶向性不明”就像是我们装修房子，请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的，水平高，但是没用！“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞，它能很好的伪装自己，告诉免疫系统：“别开枪！自己人！”这样的癌细胞逃脱了免疫监控，才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，和其他免疫疗法类似，基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步： 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞； 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体； 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞，一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞； 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内； 5、严密监护患者，尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了，会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，临床反应为高烧不退，控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者，他们已经尝试了各种可能的治疗办法，其中15位甚至都进行了骨髓移植，但是不幸都失败了，通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失！20位患者在半年后复查，体内依然没有发现任何癌细胞！ 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好，是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”，简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子，然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒，特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年，而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间，这个时间是多久呢？十五年！从他开始做这个病毒，到我们现在看到结果，他一共花了25年！期间由于安全问题，被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中，他申请不到太多经费，发不了太惊人的文章，在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞：科学家精神，耐得住寂寞，厚积薄发！ 疫苗之所以有效，是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能，人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样，所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”，也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗，分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗（80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致）和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗（几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的）。这两个疫苗很有效，但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”，但是效果实在有限，生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类，有些针对大众，而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目： 乳腺癌：女性，40岁开始，每年乳房X线筛查。 宫颈癌：女性，20岁以后开始，3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌：男性和女性，50岁开始，每年一次粪潜血检查，每十年做一次结肠镜检查。 肝癌：有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者，应该每半年进行一次甲胎蛋白（AFP）和腹部超声波检查； 胃癌：有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的，应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查； 肺癌：吸烟者或者戒烟不超过15年者，应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。 第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！ 第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变，但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用，我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个：KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了，但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物，目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类： 药物疗法， 主要是“免疫检验点抑制剂”，比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda； 细胞和基因疗法， 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌，而是一种特定的亚型，晚期鳞状非小细胞肺癌，而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说，对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差，甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜，另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 ， 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类，而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素（他莫昔芬）或芳香化酶抑制剂，内分泌治疗一般需要持续5-10年，这类患者的治愈率很高，而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 ， 这类大概占20%，比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症，其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗（赫赛汀）和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等，效果都很好。 三阴性乳腺癌 ， 这一类乳腺癌最少见大概只占10%，但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性，所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效，目前只能用普通的化疗药物；另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种，发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展，研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传，因此如果家族中有多位女性年轻时（小于45岁）就得了乳腺癌和卵巢癌，那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因，统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%，所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很，但是真的是一本100+666分的科普书！！！作者语言精炼幽默，对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解，全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧！！！还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。
期刊：Cell；影响因子： 发表单位：德克萨斯州休斯敦贝勒医学院等 子宫内膜癌是源自子宫内膜的恶性肿瘤。2020年2月13日在《Cell》杂志上发表了一篇有关子宫内膜癌的大规模多组学研究报道，描述了95例子宫内膜癌的特征，包括83个子宫内膜样肿瘤和12个浆液性肿瘤，以及49个正常组织。研究人员对每个肿瘤和正常样品进行了全外显子组、全基因组、全转录组和miRNA测序、以及DNA甲基化分析，并量化了样品中蛋白质和翻译后修饰（PTM）位点的相对水平。 肿瘤分为四个基因组亚型：POLE，一种罕见的超突变亚型，具有子宫内膜样组织学和良好的预后；微卫星不稳定性（MSI），一种超突变的子宫内膜样亚型；低拷贝数（CNV），由其余大多数子宫内膜异位病例组成；高CNV，包括所有浆液性和最具侵袭性的子宫内膜样肿瘤。该队列包括7个POLE、25个 MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤，蛋白质和PTM水平在基因组亚型之间有所不同。 研究小组报告说，所有的体细胞突变中约有61％发现于7个POLE肿瘤中，而MSI肿瘤携带了该队列中所有InDel的88％。此外，他们还确定了INPPL1、KMT2B和JAK1作为MSI亚型的推定显著突变基因（SMG）。在另一项分析中，研究小组检查了TP53突变，在该队列的23个肿瘤中发现了它们，包括所有浆液性癌。没有将所有TP53突变的肿瘤分组在一起并寻找单一的分子表型，而是通过突变类型和位置将它们分开，并鉴定了一些蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学特征。 研究小组还比较了癌症亚型之间的蛋白质组学和转录组学变化。他们根据DNA损伤反应（DDR）标记磷蛋白为每个样品产生了分数，发现DDR高样品富含浆液性肿瘤，因此富含CNV高亚型；而子宫内膜样肿瘤来自高CNV、POLE和MSI基因组亚组。这表明活性DNA损伤信号转导很大程度上不依赖于基因组亚型。 作者强调，将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与癌变相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且还为子宫内膜癌的潜在治疗方法提供了有趣的线索。 对95个子宫内膜癌进行了全面的蛋白质组学表征，包括83个子宫内膜样癌和12个浆液性肿瘤。这项分析揭示了扰动对p53和Wnt /β-catenin途径的可能新结果，确定了circRNA在上皮-间质转化中的潜在作用，并提供了有关临床和基因组肿瘤亚组的蛋白质组学标志物的新信息，包括与已知的关系可药物化途径。广泛的全基因组乙酰化调查对连接Wnt信号传导和组蛋白乙酰化的调控机制产生了深刻见解。研究还表征了肿瘤免疫状况的各个方面，包括免疫原性改变、新抗原、常见的癌症/睾丸抗原和免疫微环境，所有这些都可以为免疫治疗决策提供依据。 蛋白质基因组学为子宫内膜癌的致癌信号传导提供了新的见解； 全乙酰化组和磷蛋白组的调查发现了新的调控机制； QKI、circRNA和miRNA形成一个潜在的反馈环，促进EMT； 抗原呈递缺陷可使MSI肿瘤对检查站封锁产生抵抗。 95个子宫内膜癌肿瘤（83个子宫内膜样和12个浆液性）中，包括7个POLE、25个MSI、43个低CNV和20个高CNV肿瘤。基因组亚型之间的蛋白质和PTM水平有所不同，低CNV亚型的细胞周期蛋白相对磷酸化相对较低，且磷酸化与细胞转运和代谢蛋白的增加有关。高CNV高亚型在参与ATM信号转导的蛋白质上具有增强的磷酸化作用。POLE，MSI和高CNV亚型通常会抑制错配修复。浆液样品具有最高上调的核糖体生物发生，这与癌症的预后不良有关。 大约所有体细胞突变中的61％出现在7个POLE肿瘤中。MSI肿瘤携带了队列中所有InDel的88％，并且微卫星InDel分析发现该亚型中的显著突变基因（SMG）的突变率更高。所有JAK1移码突变都在MSI样品中，并且来源于微卫星插入缺失，其与高肿瘤等级相关并促进MSI样品中的免疫逃逸。 第一部分首先通过多组学全局关联的方式，概况所有样本特征。在下文中，则更侧重在2-3个组学的局部关联，并在特定的分子或通路水平上阐释某些细节特征。以显著突变基因（SMG）入手，讨论对蛋白质组（关注突变与蛋白表达量的联系）和磷酸化蛋白质组（关注突变与蛋白活性的联系）的影响。在具有TP53突变的肿瘤中观察到p53自身水平以及p53途径中的其它蛋白质（例如CDK1和CHEK1）的水平增加。顺式磷酸化的ARID1A、MAP3K4、KMT2D和INPPL1的水平降低，但磷酸化的β-catenin和p53的水平升高。截断突变导致ARID1A，INPPL1，JAK1，PTEN和RBM27蛋白水平降低。突变对队列中蛋白质水平的影响往往与磷蛋白水平相关，结合RNA水平的无差异性表明了强有力的翻译和蛋白质稳定性相关的调节。 患者来源的癌症组织乙酰酶组的表征受到限制，观察到乙酰化蛋白质在参与剪接、转运RNA、蛋白质合成和降解以及代谢途径的子宫内膜癌肿瘤的富集。组蛋白乙酰化模式存在很大程度的异质性，但与离散的基因组亚型或临床特征无强关联。BRD3蛋白水平与几个H2B N端乙酰化位点之间存在正相关，表明BRD3可能与H2B N端乙酰基残基结合防止其脱乙酰。IRT1和SIRT3与H3乙酰化之间的负相关性表明这些组蛋白脱乙酰基酶可以调节H3K27和K36乙酰化水平。 评估突变如何影响组蛋白乙酰化，强调了乙酰化驱动机制在Wnt信号传导中的重要性，CTNNB1热点突变体中BRD3和SIRT1蛋白水平的增加，具有高H2B乙酰化水平的样品中的几个Wnt途径基因中的基因表达上调。 FOXA2-K274在脱乙酰基时会降低FOXA2的稳定性，低CNV亚型中增加的FOXA2乙酰化可能表明该蛋白的稳定性和活性得到改善，这可能会促进低CNV的子宫内膜癌肿瘤的增殖。 该部分是乙酰化和基因组变异的局部关联分析，结果突出了子宫内膜癌中乙酰基的异质性以及显著突变基因（SMG）对组蛋白乙酰化水平的潜在影响，可能通过与Wnt信号通路、BRD蛋白和甲基化蛋白相互作用对肿瘤生物学产生总体影响。还确定肿瘤特异性上调翻译延伸因子和甲基转移酶蛋白中乙酰化水平的上调，以及在更具侵略性的CNV高亚型中FOXA2的潜在作用。 DNA甲基化分析显示MSI肿瘤中全基因组CpG岛甲基化升高，并导致DNA修复途径的抑制。转录组学和蛋白质组学数据对体细胞拷贝数变化（SCNA）的综合分析显示，高CNV的肿瘤中反式作用最强的SCNA 集中在1q、3q、4q和20q染色体上。1q扩增与p53途径抑制相关，与3q扩增呈正相关的蛋白质包括DNA复制和细胞周期蛋白质，受4q损失影响最大的途径包括细胞骨架和纤毛组装。联合DNA甲基化修饰，阐述DNA修复途径的表观沉默；拷贝数变异和表达谱分析的结合，阐述缺失或扩增与表达失调。 还基于ceRNA机制讨论了小部分的circRNA。circRNA调节剂QKI的蛋白质水平在EMT期间被上调，并且可以通过调控数百个选择性剪接靶标来促进EMT。由于circRNA可以充当miRNA海绵来调节miRNA活性，作者预测了circRNA中与QKI水平相关的miRNA结合位点，并发现这些miRNA的活性可能被QKI阻止，提示了促进DNA修复中EMT的机制。 大规模组学数据集的最终目的是寻找明确区分疾病亚型的关键分子。确定分子亚型标志物至关重要，以期促进早期诊断和确定可能的治疗靶点。作者联合基因组变异、转录、蛋白以及表观修饰水平寻找标记，考虑到药物靶向主要是蛋白互作结合，因此将蛋白磷酸化修饰作为重点。由于具有高CNV肿瘤的患者无论组织学如何，其预后都特别差，因此着重于寻找过度激活的蛋白质来开发新的化学疗法药物。基于磷酸蛋白质组学数据推断的激酶活性，在高CNV的子宫内膜样肿瘤中被激活的几种激酶可被多种FDA批准的药物作为靶向。 将蛋白质、磷酸化和乙酰化的全面定量测量与基因组和转录组学测量相结合，不仅为与致癌相关的基本生物学过程提供了新颖的见解，而且为子宫内膜癌的新治疗方法提供了引人入胜的线索。这项研究在基因组，转录组和蛋白质组学水平上全面介绍了子宫内膜癌的分子系统。证实了先前在基因组和转录组学水平上描述的预测事件的蛋白水平表达，并证明了不同的子宫内膜癌亚型可以通过其蛋白质水平和随后的翻译后修饰模式可靠地加以区分。尽管本文提供的结果主要是观察性的，但它们为临床相关性的多个假设提供了基础，科学界可以进一步探索这些假说。
1、日本是细胞免疫治疗的开创者。自上世纪70年代就已开展细胞免疫治疗的研究和治疗，2016年最新诺贝尔生理学或医学奖授予日本分子细胞生物学家大隅良典，以表彰他在细胞自噬机制研究中取得的成就，这说明日本在细胞研究领域已经走在了世界前面；
2、日本掌握全球领先的细胞免疫治疗核心技术。日本拥有多项细胞免疫国际专利技术，并且不断更新换代。目前日本树突细胞免疫疗法已更新至第5代，技术精良，采用特殊培养液，保证培养细胞的活性，并加入识别癌细胞能力更强的癌抗原；
3、日本的整体医疗水平世界领先。长期以来日本在癌症领域的研究和治疗都走在世界前列，日本是发表免疫治疗国际论文最多的国家之一，其研究水平世界认可；据国际肿瘤学界的专家介绍，日本已经是癌症治疗效果最好的国家之一。在2015年世界卫生组织对各个国家医疗水平的排名中，日本排名第一。
4、日本的细胞免疫治疗有效率高达50%。仅一家机构的细胞免疫治疗的案例数量超过10000例，治疗水平在国际上遥遥领先，日本癌症专家的理念是通过联合治疗，将癌症控制为慢性病。
5、日本细胞免疫治疗费用几乎和国内一样。一个疗程治疗费在15-25万之间（半年5-6次治疗费用），大部分国内患者都能够接受。国内常见的细胞免疫治疗方法一般每次治疗费用在3万左右。
日本作为国际上率先批准使用细胞免疫疗法的国家之一，在近二十年的不懈努力研究下，将细胞免疫疗法打造成了具有打破机体免疫耐受、激活和增强受体的免疫能力、兼顾重症治疗、癌症防复发及重症治疗后快速恢复的三重功效的治疗新技术。以多睦健康服务过的癌症病人前往日本做细胞免疫治疗的案例来看，的确可以达到比较好的疗效。目前日本细胞免疫疗法已经成为癌症治疗新趋势。
光敏电阻是用半导体制作的，半导体有一个特性，对温度，压力，光照，声音等等外界因素敏感，当条件变化时，电阻大小随之变化。光敏电阻就是电阻随着光照电阻值发生变化。从而有利于自动控制。
光敏电阻是由硫化镉或硒化镉等半导体材料制成的特殊电阻器，它属半导体光敏器件，具有灵敏度高，反应速度快，光谱特性好，光敏电阻值一致性好，不管是高温还是潮湿的环境下，能保持高稳定性和高稳定度。光敏电阻是由其特定的可见波长光(自然光)来控制其阻值的增大与减小，当有特定波长的可见光照射时，其阻值迅速减小，无光照时阻值立刻增大。这是由于光照产生的截流子都参与导电，在外加电场的作用下作漂移运动，电子流向电源正极，空穴流向电源负极，这样就使光敏电阻器的阻值迅速下降。实际上光敏电阻就相当于一个太阳能电池的原理，有光阻值减小，无光阻值增大。
1、伏安特性曲线。伏安特性曲线用来描述光敏电阻的外加电压与光电流的关系，对于光敏器件来说，其光电流随外加电压的增大而增大。2、光照特性。光照特性指光敏电阻输出的电信号随光照度而变化的特性。随着的光照强度的增加，光敏电阻的阻值开始迅速下降。若进一步增大光照强度，则电阻值变化减小，然后逐渐趋向平缓。在大多数情况下，该特性为非线性。
实验目的〕1．学会探索物理规律、建立经验公式的实验思想和实验方法。2．学会测量未知物理量之间的关系曲线，熟练测量二极管和小灯泡的伏安特性曲线。3．学会通过合理选择接线方式减小电表接入系统误差的方法。4．掌握用变量代换法把曲线改直进行线性拟合或通过计算机软件作图用最小二乘法进行曲线拟合。5．掌握建立经验公式的基本方法。（器材)实验仪器和用具。（1）电压表、电流表：测量电压、电流。（2）滑线变阻器：组成二级分压电路。（3）稳压电源：提供工作电压。（4）待测电阻元件和其他用具：2CW104稳压二极管，小灯泡，开关，导线等〔实验内容)1．实验内容（1）测量2CW型二极管的正向伏安特性。（2）测量2CW型二极管的反向伏安特性。（3）测量小灯泡的伏安特性曲线。2．测量与数据处理要求（1）做实验前仔细阅读“实验指示牌”中各项内容，并且贯彻在自己的实验中。（2）自己阅读教材P76～81、P86～87、P5，了解电学实验的基本操作规程，认识电表，学习电表极限误差的计算方法，了解分压电路和限流电路，理解探索物理规律、建立经验公式的基本实验方法。（3）正确选用电流表内接法或外接法连接测量电路，合理选择电压表和电流表量程，练习熟悉不同量程下电表的正确读数。（4）测量二极管正向伏安特性曲线时，在电流值1mA以下，从0开始，以电压变化为基准，每隔测量一个点；在电流值1mA以上，电压每隔测量一个点；测量电流最大值小于最大工作电流。（5）测量二极管反向伏安特性曲线时，在电流值1mA以下，从0开始，以电压变化为基准，每隔1V测量一个点；在电流值1mA以上，电流每隔5mA测量一个点；测量电压最大值小于额定工作电压。（6）测量小灯泡伏安特性曲线时，在电压值1V以下，从0开始，以电压变化为基准，每隔测量一个点；在电压值1V以上，每隔测量一个点；测量电压最大值小于额定工作电压。（7）在同一张直角坐标纸上画出2CW型二极管的正向和反向伏安特性曲线，分析二极管的伏安特性。正确选择坐标轴比例，标明刻度、单位和图名，连平滑的曲线，曲线不必通过每个实验点。（8）在直角坐标纸上画出小灯泡的伏安特性曲线，并与二极管的正向伏安特性比较分析伏安特性。（9）在直角坐标纸上作小灯泡 图线（直线），求解斜率和截距，建立小灯泡伏安经验公式，并进行验证。求斜率时不能利用测量的数据点，而应从所画的直线上取相距比较远的两个点。（10）列表记录数据，表格规范，不能使用铅笔记录数据。（11）在数据签字之前不要整理实验仪器，保持测量原貌；老师检查合格、数据签字之后必须整理好实验器材，方可离开实验室。〔实验步骤〕（1）测量伏安特性曲线电学元件的电流和电压之间关系曲线称为伏安特性曲线，不同电学元件的伏安特性曲线不同。电阻的伏安特性曲线――线性，小灯泡的伏安特性曲线――非线性，二极管（正向和反向）的伏安特性曲线――非线性。测量电阻元件伏安特性曲线的一般方法，在电阻元件上加不同的电压，测量相应的电流。采用电压表和电流表同时测量电压和电流的测量线路有两种接法，电流表内接和电流表外接。为了减小电表接入产生的误差，一般情况，待测对象阻值很大，采用电流表内接；待测对象阻值很小，采用电流表外接。为了消除电表接入误差，可以采用理论修正的方法。因此，测量二极管正向和小灯泡伏安特性曲线时，采用电流表外接电路；测量二极管反向伏安特性曲线时，采用电流表内接电路。正向（死区电压），最高电压很小， 2CW型稳压二极管一般约1V左右。反向，一旦达到击穿电压，继续增加电压，电流变化相当快。因此，测量时须仔细调节电压电流，不要使电流超过最大工作电流。（2）建立经验公式通过实验方法探索物理规律，寻找两个相关物理量之间的函数关系式，建立经验公式。基本方法如下：① 实验测量相关两个物理量的变化关系数据。② 用直角坐标做出物理量之间的关系曲线，并根据曲线形状选择函数关系的形式，建立数学模型。③ 利用数据处理的有关知识，求解函数关系中常数，确定经验公式。一般采用最小二乘法通过计算机进行曲线拟合，也可以通过曲线改直用作图法、最小二乘法、逐差法等数据处理方法进行计算。④ 用实验数据验证经验公式。（3）伏安特性曲线函数形式二极管正向伏安特性曲线函数形式： 小灯泡伏安特性曲线的函数形式：