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冬虫夏草的作用冬虫夏草的作用，冬虫夏草虽然很多人都了解它，但并不是每一个人都对它的作用有所了解，普通可能只是知道冬虫夏草吃了好，但具体吃了哪里好却并不清楚，因此在对冬虫夏草进行药用时，大家最好先熟悉冬虫夏草的作用。下面我们就来详解冬虫夏草的作用：调节免疫系统功能免疫系统相当于人体中的军队，对内抵御肿瘤，清除老化、坏死的细胞组织，对外抗击病毒、细菌等微生物感染。人体每天都可能出现突变的肿瘤细胞。免疫系统功能正常的人体可以逃脱肿瘤的厄运，免疫系统功能出现问题的人，却可能发展成肿瘤。冬虫夏草对免疫系统的作用像是在调整音量，使其处于最佳状态。它既能增加免疫系统细胞、组织数量，促进抗体产生，增加吞噬、杀伤细胞数量、增强其功能，又可以调低某些免疫细胞的功能。草中含有虫草素、虫草酸以及各种氨基酸等营养物质，具有滋肺补肾、止血化痰、扩张气管、镇静、抗各类细菌、降血压等功效。直接抗肿瘤作用冬虫夏草提取物在体外具有明确的抑制、杀伤肿瘤细胞的作用。冬虫夏草中含有虫草素，是其发挥抗肿瘤作用的主要成分。提高细胞能量、抗疲劳冬虫夏草能提高人体能量工厂--线粒体的能量，提高机体耐寒能力，减轻疲劳。调节呼吸系统功能冬虫夏草具有扩张支气管、平喘、祛痰、防止肺气肿的作用。调节肾脏功能冬虫夏草能减轻慢性-病的肾脏病变，改善肾功能，减轻毒性物质对肾脏的损害。调节造血功能冬虫夏草能增强骨髓生成血小板、红细胞和白细胞的能力。调节血脂冬虫夏草可以降低血液中的胆固醇和甘油三酯，提高对人体有利的高密度脂蛋白，减轻动脉粥样硬化。其他功效冬虫夏草还具有直接抗病毒、调节中枢神经系统功能、调节性功能等作用。冬虫夏草能对人体起到如 冬虫夏草嗯呐此全面的保健作用，可谓神奇之极，也无愧自古以来“仙草”的美称。在现代社会，服用冬虫夏草已不仅仅是本身身体健康的保证，更重要的，是由此带来的极致健康生活品质。冬虫夏草的抗疲劳作用，疲劳是一种非常常见的现象。它可以分为疾病性疲劳和非疾病性疲劳两种类型，一般来说只要是非疾病性疲劳都可以籍由睡眠、运动、娱乐等来消除症状。而疾病性的疲劳就不行，我们只有靠通过药物治疗才能消除症状。然而，冬虫夏草的发现既对疾病性疲劳起到了预防作用，同时也对非疾病性的疲劳起到了防治的作用--人的身体在经过运动或劳累之后，肌肉组织内就会堆积大量的乳酸和代谢产物。而冬虫夏草能调节人体内分泌、加速血液的流动，进一步促进体内的新陈代谢活动趋于正常，并迅速清除乳酸和新陈代谢的产物，使各项血清酶地指标迅速恢复正常，达到迅速恢复机体功能的效果。因此，冬虫夏草是有抗疲劳作用的。2冬虫夏草对癌症的药理作用【来源】为麦角菌科真菌冬虫夏草菌Cordyceps sinensis(Berk.)Sacc.寄生在蝙蝠蛾科昆虫蝙蝠蛾Hepialus armoricanus Oberthur幼虫上的子座和幼虫尸体的复合体。【形态】子囊菌的子实体从寄生主蝙蝠蛾的幼虫头部生出，常单一，长4～11cm，上部膨大部分为子座，密生多数子囊壳，子囊壳大部陷入子座中，先端凸出于子座之外。【分布】寄生于海拔3000～4500m高山草甸地带鳞翅目的幼虫上。分布于西北、西南及浙江、湖北。【采制】夏至前后，当积雪尚未融化时采集，除去泥土及外层膜皮，晒干。【成分】含16种氨基酸，尤以赖氨酸、精氨酸、谷氨酸含量为高。又含脲嘧啶、虫草素(3-脱氧腺苷，3-deoxyadenosine)，虫草酸(cordycepic acid)、腺嘌呤、D-甘露糖醇、有机酸等。【药理】虫草素对人鼻喉癌细胞(KB)的生长有抵制作用;虫草水提液(100%)经1：200、1：100、1：50、1：25稀释，对人喉癌细胞株(HFp-2)的克隆形成率具有随药物浓度增加而显著降低的作用;水提液5mg/ml浓度作用3天可杀死人早幼粒白血病细胞(HL-60)。虫草菌丝，虫草粉和虫草菌丝粉在剂量10、20、40mg/kg时对小鼠淋巴细胞白血病(P388)、小鼠肝癌(Hep)、小鼠肉瘤(S180)等瘤株均有一定抵制作用，平均存活期分别延长和，但对小鼠肉瘤(S180)较差。虫草水提取液及人工虫草菌丝体水提物以同样浓度5g/kg?0，腹腔注射给小鼠艾氏腹水瘤(EAC)其抵瘤率分别为67%和66%。对Lewis肺癌的自发转移灶有抵制作用，对照组10只小鼠全部有肺癌转移，肺癌结节数个，而虫草组仅2只有转移，结节数为个。【临床】用于治疗肺癌、淋巴癌等。冬虫夏草的品质决定于产地，西藏那曲第一、青海玉树第二;而且冬虫夏草中分离出来的菌株，可以培育出冬虫夏草菌丝体，其效果和野生冬虫夏草极限接近，临床可完全替代野生冬虫夏草，目前得到科学界广泛认同，极具发展空间。一些传统的冬虫夏草企业已经开始涉足人工培育。那曲雪域冬虫夏草公司采用那曲野生冬虫夏草为母体，培育的冬虫夏草菌丝体，经综合测定，有效成分和野生那曲虫草的近似度高达98%，可以替代野生那曲虫草的作用。
研究人员发现虫草素具有免疫调节作用。它能够极大地提高了人外周血液单核细胞IL-10的分泌和IL-10mRNA的表达，同时，虫草素对诱导产生IL-2的植物血球凝集素和外周血液单核细胞扩增都有抑制作用，抗IL-10中性抗体也不能完全阻止虫草素对IL-2产生的抑制作用。在虫草素作用下，成熟树突状细胞能诱导调节性T细胞增殖，而且还能抑制细胞分裂，促进细胞的分化，改变胞膜上物质结构分布，对T淋巴细胞转化有促进作用，它还可以提高机体单核巨噬细胞系统的吞噬功能,激活巨噬细胞产生细胞毒素直接杀伤癌细胞。此外，虫草素还能抑制蛋白质激酶活性，抗核苷磷酸化酶糖基的裂解，对体液免疫有调节作用。在研究国产虫草素抗小鼠迟发型超敏反应的作用及其免疫机制中实验中，表明虫草素可能通过其他免疫调节作用对迟发型超敏反应引起的小鼠接触性皮炎发挥明显的抑制效应，该效应与药剂量有关，同时对脾脏组织未见明显毒性作用。 虫草素对肿瘤的抑制作用一直是广大科学家们关注的热点。研究发现，用虫草素皮下注射接种了艾氏腹水癌的小鼠，可使小鼠中位生存期延长到60 d，而对照组仅为19 d，这说明虫草素对小鼠艾氏腹水癌有明显的抑制作用，能明显延长接种艾氏腹水癌小鼠的存活时间。还有研究表明，虫草素对人鼻咽癌KB细胞和人宫颈癌HeLa细胞等皆具有明显的抑制作用。 科学家推测虫草素可能有3种抑制肿瘤的机制：一是虫草素的游离羟基可以渗入肿瘤细胞DNA中而发生作用；二是抑制核苷或核苷酸的磷酸化而生成二磷酸盐和三磷酸盐的衍生物,从而抑制瘤细胞的核酸的合成；三是阻断黄苷酸胺化形成鸟苷酸的过程。根据研究状况，虫草素的抗肿瘤机制大致可分为以下几方面。 虫草素对肿瘤细胞RNA的抑制现已证实，虫草素可掺入到RNA中,其磷酸化物3'-ATP对L5178Y细胞中的依赖DNA的DNA多聚酶α和β的活力无影响，但对核Ploy(A)多聚酶有很强的抑制作用，从而影响mRNA的形成，继而影响蛋白质合成。通过对子宫颈癌传代细胞(Hela)的研究表明：虫草素可以使完全核糖体和核糖体的前体(45S)水平显著降低,18S核糖体的前体可以从45S核糖体中分裂，但32S核糖体的前体不能从中产生；tRNA的合成也被降低，核不均一RNA的合成没有受到影响,但胞浆不均一RNA的合成轻微减少；虫草素还能抑制人子宫颈癌传代细胞(Hela)的mRNA的转录，但对hnRNA和转运至细胞浆没有影响；通过对L1210细胞中核糖体RNA、非多聚腺苷酸核不均一RNA和多聚腺苷酸核不均一RNA的合成测定,都表明虫草素能对各种形式的RNA起抑制作用，同时2'-脱氧柯福霉素能增强这种抑制作用。在对Novikoff肝癌细胞的研究中发现：虫草素可以阻碍45SrRNA前体的合成，其浓度与hnRNA的合成相对抗，其活性形式3'-脱氧腺苷-5'-三磷酸盐对主要负责hnRNA合成的RNA聚合酶Ⅱ比对主要负责rRNA前体合成的RNA聚合酶Ⅰ敏感，研究结果表明，虫草素通过对肿瘤细胞RNA的抑制表现出抗肿瘤作用。 虫草素对肿瘤细胞DNA的抑制通过虫草素与小牛胸腺DNA作用机制的研究发现，DNA荧光光谱先是增强然后减弱，最终伴随轻微的蓝移，这表明了虫草素可能插人DNA双螺旋碱基对间；同时，磷酸盐的淬灭作用说明虫草素与DNA的磷酸基团也能发生作用，最后通过Scatchard方程做图证明：虫草素与DNA可能存在两种作用方式，即插入方式和与DNA的磷酸基团结合。虫草素对肿瘤细胞DNA的抑制机制还有待于进一步研究。 虫草素对信号传导通路的调节经过研究发现，以黑素细胞刺激激素(a-MSH)处理S-91鼠黑色素瘤细胞6 d，可引起酪氨酸激酶(TPK)活性升高90倍，此酶信号传导途径的紊乱可以促使肿瘤的发生与发展，说明虫草素可以通过抑制此酶的活性，进而抑制肿瘤的形成。另外，虫草素可在肿瘤增殖过程中抑制血管新生而呈现其抗癌作用，还可以通过激发肿瘤细胞中腺嘌呤核苷A3受体，从而抑制小鼠B16-BL6黑素瘤细胞和Lewis肺癌细胞的生长。开展虫草素对信号传导通路调节的研究将为攻克癌症打开又一个新的突破口。抗白血病通过体内实验研究发现，虫草素作为一种腺苷脱氨酶抑制剂,对末端脱氧核苷酸阳性白血病细胞(TdT+)的抑制大于对末端脱氧核苷酸阴性白血病细胞(TdT-)的抑制。经过分析其抗TdT+白血病的机理。结果表明，3'-dATP不是3'-dA抗白血病的主要原因，而TdT的活性才是主要原因，并且发现PBM对3'-dA的细胞毒性作用不敏感。其他研究发现虫草素对TdT+的白血病细胞的凋亡诱导与提高蛋白激酶A(PK-A)活性密切相关，并且经虫草素处理L1210白血病细胞，可显著抑制RNA的甲基化。 虫草素具有广谱抗菌的作用，它能抑制链球菌、鼻疽杆菌、炭疽杆菌、猪出血性败血症杆菌及葡萄球菌等病原菌的生长。此外，虫草素对石膏样小芽孢癣菌、羊毛状小芽孢癣菌、须疮癣菌等皮肤致病性真菌以及枯草杆菌也有抑制作用。Sugar证明了虫草素具有非常强的抗真菌活性。虫草素也具有较强的抗病毒活性。研究发现，虫草素有抗疱疹病毒DeJulian-Ortiz和抑制脑炎病毒的功能，对人体免疫缺陷型病毒HIV-I型的侵染及其反转录酶的活性亦有抑制作用。深入研究发现，虫草素可抑制C型RNA致肿瘤病毒的复制,还可以有效抑制病毒的mRNA和多聚腺苷酸的合成，可以阻碍由5-I-2'-脱氧尿苷诱导的BALB/3T3和BALB/K-3T3细胞产生的鼠白血病病毒。经研究发现，虫草素可以拮抗NO产物的生成，这一机制是通过对NO合酶和COX-2基因表达负调控以及对NF-kB活性、AKT和p38磷酸化的抑制来实现的。由此，虫草素很可能成为一种治疗由炎症引起的相关紊乱的药物。
中国科学院上海植物生理生态研究所的王成树研究组自2011年以来，先后完成了蛹虫草、冬虫夏草和蝉花等18种虫草菌的基因组研究，结果表明冬虫夏草和蝉花等其他种类的虫草菌不能合成虫草素及喷司他丁，也即，以抗癌而闻名的名贵传统中药材冬虫夏草中暂未发现抗癌成分。
您好！冬虫夏草目前已经被国食药监局祛除了保健品目的，说通俗点冬虫夏草目前只是一个普通的食品，不含有什么抗肿瘤作用的，
酸奶是人类饮食中益生元和益生菌的主要来源，益生菌可通过调节肠道菌群和代谢途径给人体健康带来益处。.酸奶中的益生菌作为一种免疫调节剂，可以介导细胞因子的分泌以及免疫细胞的增殖和分化。高纤维饮食和酸奶的摄入与促炎细胞因子和炎症反应呈反相关，两者可能通过抗炎机制对抗肺癌的发生。虽然有研究支持膳食纤维和酸奶能够降低肺癌发生，但肺癌的发生发展是多因素的结果，生活环境、吸烟、职业暴露都与其相关，所以戒烟、职业防护、定期防癌筛查都是极其重要的。
目前没有研究和数据表明，酸奶可以降低患癌的风险， 酸奶的主要作用就是补充益生菌，让肠道里的菌群能够协调一些，主要就是助消化的作用而已，并没有什么降低患肺癌的风险的作用。
我们平日所说的“二手烟”、“三手烟”或“被动吸烟”，都是指烟草的烟雾污染。 烟雾中包含了7000多种化学物质，明确的致癌物质至少有70种。所有的烟草都是有害的，接触烟草烟雾，会对身体造成直接和长期的影响。
1、电离辐射可能是哪些因素会诱发肺癌中的一种常见因素。大剂量电离辐射可引起肺癌，辐射的不同射线产生的效应也不同，如日本广岛释放的是中子和仪射线，长崎则仅有仅射线，前者患肺癌的危险性高于后者。2、工作环境因素也可能诱发肺癌。已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉、无机砷化合物、二氯甲醚、铬及某些化合物、镍冶炼、氡及氡子体、芥子体、氯乙烯、煤烟、焦油和石油中的多环芳烃、烟草的加热产物等。3、空气的污染也是常见的一个诱发肺癌的因素。空气污染包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。城市中汽车废气、工业废气、公路沥青都有致癌物质存在。4、目前，最有可能诱发肺癌的一个因素就是抽烟。已经公认吸烟是肺癌的重要危险因素。吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。戒烟者患肺癌的危险性随戒烟年份的延长而逐渐降低，戒烟持续15年才与不吸烟者相近。被动吸烟也容易引起肺癌。上述例举出来的这些原因都是导致肺癌比较常见的原因，希望大家在日常生活中做好肺癌的预防工作，不管任何时候，都不要掉以轻心，只有时刻保护好自己的身体，那么才不会让疾病缠上我们。
“中国肺癌杂志”已被收录为国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，为国家肿瘤学核心期刊。已经属于核心期刊。
中国肺癌杂志容易投。相对要求简单，一般不超过5000字，论著摘要、病例报告、简报等不超过1000字。所有稿件需要遵循生物医学期刊投搞统一要求相关规定。《中国肺癌杂志》创刊于1998年，是由中国科学技术协会主管，中国抗癌协会、中国防痨协会、天津医科大学总医院主办的肺癌专病杂志，主要报道肺癌领域基础研究和临床防治的新进展和新成果。
是北大核心，第六版中文核心期刊目录里有这个期刊。
本文专家：车国卫 四川大学华西医院胸外科主任医师、教授
由于近年来大家体检的意识增强，以及CT等检查水平提高，查出来有‘肺结节’的人不在少数。而很多人一查出结节就要切掉，因为害怕是癌！
但其实，90%以上的肺结节都不是癌！那哪种肺结节不需要管，哪种要再观察一下，哪种该马上切呢？
好多人拿到体检报告，看到写的“肺结节”第一反应就是——遭了！
但是，不是肺上所有的包都叫肺结节，根据肿块大小的不同，名字也不同：
引起肺结节的原因比较多，感染、炎症、肺部原发肿瘤、转移瘤以及其他良性疾病的表现都可能会出现肺结节。但是，肺结节≠肿瘤，肿瘤≠癌。
而且只要你正常呼吸，就可能有肺结节。
正常人的双肺约有3亿个肺泡，如果把它从立体造型均匀平铺开来，大概有70平方米！我们在日常生活中呼吸到的空气中的烟、雾等灰尘，会通过鼻腔、气管最终到达肺泡。面对这些外来异物，身体会作出反应，其中作为全身最大免疫器官的肺，里面的免疫细胞（如白细胞、巨噬细胞等）或淋巴结会去跟这些灰尘打架，把它们吃掉或者是在战斗中和灰尘同归于尽。在战斗的过程中，就会在肺表面形成结节或是钙化点。
这部分结节多数情况下会被机体再消化或吸收，也有一部分，会在肺表面或肺内永远存在，甚至会随年龄而逐渐增大。
此外，在肺部受到撞击等创伤，以及受到结核等病菌感染时，肺里面的免疫细胞或淋巴结也会发挥同样的作用，打架后会形成一些阴影或斑痕，而这些阴影或瘢痕多数都成为了肺结节，只有很少很少的才成为肺肿瘤。
而一些外界条件，吸烟、从事通风条件差、粉尘重等工作也有可能导致肺结节，因为人体有自身清除能力，但当你吸入的烟、粉尘的量超过了身体的清洁能力时，就容易形成肺结节。
1、直径10~30mm之间的肺结节，理论上都要切
除了典型良性（比如钙化）的肺结节，其余直径在10~30mm之间的肺结节都该做手术把它切了！根据临床经验来看，这部分大小的肺结节是恶性肿瘤的可能性比较大，在这个时候做手术切除，治疗效果最好，部分还可以达到根治。
2、直径7~10mm的肺毛玻璃样结节，建议观察3个月再切
这部分大小的肺结节包括纯毛玻璃结节（pGGO）、混合性毛玻璃结节（mGGO），和实性结节（GGN）。
肺毛玻璃样结节，在CT影像下就能看的到，各个肺结节的密度是不一样，根据密度主要把肺结节分为三类：实性结节、部分实性结节和毛玻璃密度结节。其中，部分实性结节的恶性概率最高，依次为毛玻璃密度结节及实性结节。
直径7~10mm的肺结节中，主要是毛玻璃结节，加上不同医生对于毛玻璃结节到底是切还是观察一下有不同的看法，所以，这也是很多人关心的一类肺结节。
毛玻璃结节有两种，一种是纯毛玻璃结节(pGGO)，可以理解为密度均匀的肺结节，另一种是里面含有实性成分，混合性毛玻璃结节(mGGO)。
对于这部分肺结节，还是建议手术，但可以观察3个月后再手术，理由有3点：
虽然我们建议7~10mm的肺结节患者可以不立即进行手术，但如果在观察期发现肺结节长大加快、实性成分增加、或体积或重量增加，那就该立即考虑手术。
3、直径4~6mm的肺结节，有变化时再切
肺小结节是最近几年胸部低剂量螺旋+高分辨或薄层CT的广泛应用才被大量发现的。短期的突然增多，我们（从科学的角度上）还没有足够的证据来说清“它的前世、今生和未来”，更未形成统一的诊治共识。
因此，目前不同科室、或相同科室不同专家对4~6mm肺小结节有不同看法。因此4~6mm肺小结节，手术的最佳时机目前真的还不清楚。所以对于这部分患者建议随访，但随访间隔时间，目前也没有明确的说法，只能建议：大概6个月一次，若连续2~3年没有变化，可以每年复查一次。
4、直径1~3mm的肺结节，没必要手术
这部分患者，要每年做一次体检，尤其是胸部CT即可
参考文献：
1、MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al. Guidelines for management of incidental pulmonary nodules detected on CT images: from the Fleischner Society 2017. Radiology. 2017;284(1):228–243. doi: .
2、Gould MK, Donington J, Lynch WR, et al. Evaluation of inpiduals with pulmonary nodules: When is it lung cancer? Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American college of chest physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 suppl):93–120.
3、王群.肺部磨玻璃结节的诊治策略.中国肺癌杂志，2018，21（3）:160-162.
4、晓菊，白莉，金发光等.肺结节诊治中国专家共识(2018年版).中华结核和呼吸杂志. 2018，41(10):763-771.
5、中华医学会放射学会心胸学组.低剂量螺旋CT肺癌筛查专家共识.中华放射学杂志. 2015，49 (5）:328-335.
本文首发“四川大学华西医院（ID：WestChina_Hospital）”，部分内容有删减，版权归原作者。
审稿主任：杨小明
本文专家：车国卫 四川大学华西医院胸外科主任医师、教授
由于近年来大家体检的意识增强，以及CT等检查水平提高，查出来有‘肺结节’的人不在少数。而很多人一查出结节就要切掉，因为害怕是癌！
但其实，90%以上的肺结节都不是癌！那哪种肺结节不需要管，哪种要再观察一下，哪种该马上切呢？
好多人拿到体检报告，看到写的“肺结节”第一反应就是——遭了！
但是，不是肺上所有的包都叫肺结节，根据肿块大小的不同，名字也不同：
引起肺结节的原因比较多，感染、炎症、肺部原发肿瘤、转移瘤以及其他良性疾病的表现都可能会出现肺结节。但是，肺结节≠肿瘤，肿瘤≠癌。
而且只要你正常呼吸，就可能有肺结节。
正常人的双肺约有3亿个肺泡，如果把它从立体造型均匀平铺开来，大概有70平方米！我们在日常生活中呼吸到的空气中的烟、雾等灰尘，会通过鼻腔、气管最终到达肺泡。面对这些外来异物，身体会作出反应，其中作为全身最大免疫器官的肺，里面的免疫细胞（如白细胞、巨噬细胞等）或淋巴结会去跟这些灰尘打架，把它们吃掉或者是在战斗中和灰尘同归于尽。在战斗的过程中，就会在肺表面形成结节或是钙化点。
这部分结节多数情况下会被机体再消化或吸收，也有一部分，会在肺表面或肺内永远存在，甚至会随年龄而逐渐增大。
此外，在肺部受到撞击等创伤，以及受到结核等病菌感染时，肺里面的免疫细胞或淋巴结也会发挥同样的作用，打架后会形成一些阴影或斑痕，而这些阴影或瘢痕多数都成为了肺结节，只有很少很少的才成为肺肿瘤。
而一些外界条件，吸烟、从事通风条件差、粉尘重等工作也有可能导致肺结节，因为人体有自身清除能力，但当你吸入的烟、粉尘的量超过了身体的清洁能力时，就容易形成肺结节。
1、直径10~30mm之间的肺结节，理论上都要切
除了典型良性（比如钙化）的肺结节，其余直径在10~30mm之间的肺结节都该做手术把它切了！根据临床经验来看，这部分大小的肺结节是恶性肿瘤的可能性比较大，在这个时候做手术切除，治疗效果最好，部分还可以达到根治。
2、直径7~10mm的肺毛玻璃样结节，建议观察3个月再切
这部分大小的肺结节包括纯毛玻璃结节（pGGO）、混合性毛玻璃结节（mGGO），和实性结节（GGN）。
肺毛玻璃样结节，在CT影像下就能看的到，各个肺结节的密度是不一样，根据密度主要把肺结节分为三类：实性结节、部分实性结节和毛玻璃密度结节。其中，部分实性结节的恶性概率最高，依次为毛玻璃密度结节及实性结节。
直径7~10mm的肺结节中，主要是毛玻璃结节，加上不同医生对于毛玻璃结节到底是切还是观察一下有不同的看法，所以，这也是很多人关心的一类肺结节。
毛玻璃结节有两种，一种是纯毛玻璃结节(pGGO)，可以理解为密度均匀的肺结节，另一种是里面含有实性成分，混合性毛玻璃结节(mGGO)。
对于这部分肺结节，还是建议手术，但可以观察3个月后再手术，理由有3点：
虽然我们建议7~10mm的肺结节患者可以不立即进行手术，但如果在观察期发现肺结节长大加快、实性成分增加、或体积或重量增加，那就该立即考虑手术。
3、直径4~6mm的肺结节，有变化时再切
肺小结节是最近几年胸部低剂量螺旋+高分辨或薄层CT的广泛应用才被大量发现的。短期的突然增多，我们（从科学的角度上）还没有足够的证据来说清“它的前世、今生和未来”，更未形成统一的诊治共识。
因此，目前不同科室、或相同科室不同专家对4~6mm肺小结节有不同看法。因此4~6mm肺小结节，手术的最佳时机目前真的还不清楚。所以对于这部分患者建议随访，但随访间隔时间，目前也没有明确的说法，只能建议：大概6个月一次，若连续2~3年没有变化，可以每年复查一次。
4、直径1~3mm的肺结节，没必要手术
这部分患者，要每年做一次体检，尤其是胸部CT即可
参考文献：
1、MacMahon H, Naidich DP, Goo JM, et al. Guidelines for management of incidental pulmonary nodules detected on CT images: from the Fleischner Society 2017. Radiology. 2017;284(1):228–243. doi: .
2、Gould MK, Donington J, Lynch WR, et al. Evaluation of inpiduals with pulmonary nodules: When is it lung cancer? Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American college of chest physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 suppl):93–120.
3、王群.肺部磨玻璃结节的诊治策略.中国肺癌杂志，2018，21（3）:160-162.
4、晓菊，白莉，金发光等.肺结节诊治中国专家共识(2018年版).中华结核和呼吸杂志. 2018，41(10):763-771.
5、中华医学会放射学会心胸学组.低剂量螺旋CT肺癌筛查专家共识.中华放射学杂志. 2015，49 (5）:328-335.
本文首发“四川大学华西医院（ID：WestChina_Hospital）”，部分内容有删减，版权归原作者。
审稿主任：杨小明
在所有肺癌患者中，高达85％的患者为非小细胞肺癌（NSCLC）患者，而有50%的NSCLC是因基因突变引发的，其中最常见的是EGFR和KRAS基因突变。此前，人类已研发出药物来对抗EGFR突变，而对KRAS却束手无策。每一种基因突变都可能对多种疾病（不只是癌症）产生影响，KRAS也不例外。有数据显示，有95%的胰腺癌患者、45%的结肠癌和35%的肺腺癌患者会发生KRAS基因突变，KRAS不只是NSCLC患者的敌人。2019年6月举行的ASCO（美国临床肿瘤协会）年会上，公布了对10位KRAS基因突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者使用Amgen公司研发的AMG 510药物的治疗成果：疾病控制率达90%，有效率达50％。AMG510将KRAS锁定在不活跃的GDP结合状态，在这种状态下，KRAS处于安全的关闭状态，无法结合到GTP上，实现对KRAS突变不可逆的抑制。AMG510距离上市还有一段时间。肺癌kras基因突变患者具体适合哪种靶向药，应该听取主治医生的治疗意见。
学位 博士 学历 博士主要研究领域或方向 胸心血管外科；胸部肿瘤从事研究领域起始时间 工作单位 云南省肿瘤医院/昆明医学院第三附属医院单位所在地区 昆明市黄云超，男，教授，博士生导师。1985年毕业于华西医科大学，获医学学士学位。1995年华西医科大学获硕士学位。1998年华西医科大学获博士学位，2000年破格晋升教授，2000年德国洪堡大学学习胸心血管外科，2003年奥地利维也纳总医院学习胸心血管外科，胸部肿瘤。云南省中青年学术和技术带头人，昆明医学院第三附属医院（云南省肿瘤医院）副院长兼胸心外科主任，昆明医学院学科带头人。中华医学会胸心血管外科青年委员、中华医学会云南省胸心血管外科分会副主任委员，中国抗癌协会肺癌专业委员会常委，云南省抗癌协会肺癌专业委员会主任委员。《中国胸心血管外科临床杂志》，《中国心血管病研究杂志》，《中国肺癌杂志》等杂志编委，昆明医学院肿瘤学优先发展学科负责人，云南省肿瘤防治重点实验室主任，云南省重点学科（肿瘤学）负责人，肿瘤外科学精品课程学术带头人。
中国肺癌杂志容易投。相对要求简单，一般不超过5000字，论著摘要、病例报告、简报等不超过1000字。所有稿件需要遵循生物医学期刊投搞统一要求相关规定。《中国肺癌杂志》创刊于1998年，是由中国科学技术协会主管，中国抗癌协会、中国防痨协会、天津医科大学总医院主办的肺癌专病杂志，主要报道肺癌领域基础研究和临床防治的新进展和新成果。
中国肺癌杂志容易投。相对要求简单，一般不超过5000字，论著摘要、病例报告、简报等不超过1000字。所有稿件需要遵循生物医学期刊投搞统一要求相关规定。《中国肺癌杂志》创刊于1998年，是由中国科学技术协会主管，中国抗癌协会、中国防痨协会、天津医科大学总医院主办的肺癌专病杂志，主要报道肺癌领域基础研究和临床防治的新进展和新成果。
第三军医大学综合：中国现代医学杂志。第四军医大学学报（改名为：医疗争）4 5中国现代医学南方医科大学，第二军医大学7解放军医学8。北京大学医学科学..... 肿瘤：肿瘤放射肿瘤学杂志。中国临床肿瘤学杂志。肿瘤的5名中国癌症癌症研究中国肺癌杂志中国癌症预防医学中国期刊杂志......很多。 需要为=发=表= 5 =来=发现= I。
学位 博士 学历 博士主要研究领域或方向 胸心血管外科；胸部肿瘤从事研究领域起始时间 工作单位 云南省肿瘤医院/昆明医学院第三附属医院单位所在地区 昆明市黄云超，男，教授，博士生导师。1985年毕业于华西医科大学，获医学学士学位。1995年华西医科大学获硕士学位。1998年华西医科大学获博士学位，2000年破格晋升教授，2000年德国洪堡大学学习胸心血管外科，2003年奥地利维也纳总医院学习胸心血管外科，胸部肿瘤。云南省中青年学术和技术带头人，昆明医学院第三附属医院（云南省肿瘤医院）副院长兼胸心外科主任，昆明医学院学科带头人。中华医学会胸心血管外科青年委员、中华医学会云南省胸心血管外科分会副主任委员，中国抗癌协会肺癌专业委员会常委，云南省抗癌协会肺癌专业委员会主任委员。《中国胸心血管外科临床杂志》，《中国心血管病研究杂志》，《中国肺癌杂志》等杂志编委，昆明医学院肿瘤学优先发展学科负责人，云南省肿瘤防治重点实验室主任，云南省重点学科（肿瘤学）负责人，肿瘤外科学精品课程学术带头人。