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xiàn lì tǐ nǎo jī bìng
mitochondrial encephalomyopathy
线粒体肌病,线粒体性肌病,mitochondrial myopathy
ICD:G71.3
神经内科
线粒体肌病(mitochondrial myopathy)是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常，导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。伴有中枢神经系统症状者称线粒体脑肌病。多在20 岁时起病，也有儿童及中年起病，男女均受累。线粒体脑肌病的不同类型，发病年龄不同。
线粒体肌病(mitochondrial myopathy)是指因遗传基因的缺陷导致线粒体的结构和功能异常，导致细胞呼吸链及能量代谢障碍的一组多系统疾病。伴有中枢神经系统症状者称线粒体脑肌病。
此病于1962 年由Luft 首次采用改良Gomori Trichrome 染色(MGT)发现肌纤维中有破碎红纤维(或不整红边纤维)(ragged red fiber，RRF)，并诊断首例线粒体肌病，继而发现此类线粒体疾病也可同时累及中枢神经系统，引起多种线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy)。本病为一组临床综合征。
线粒体脑肌病常见的临床综合征依次分述如下：
1.线粒体肌病(mitochondrial myopathy) 主要表现为以四肢近端为主的肌无力伴运动耐受不能。任何年龄均可发病，儿童和青年多见。肌无力进展非常缓慢，可有缓解复发。患病几十年后患者仍可生活自理。婴儿线粒体肌病有婴儿致死性和良性两种类型。致死性婴儿肌病多发生在出生后1 周，表现为肌力、肌张力低下、呼吸困难、乳酸中毒和肾功能不全，多于1 岁内死亡。良性婴儿肌病表现为婴儿期内肌力、肌张力低下和呼吸困难，1 岁以后症状缓解，并逐渐恢复正常。
最常见的基因异常为mtDNA3250 位点上的突变。生化缺陷主要为酶复合体Ⅰ缺乏，也可有复合体Ⅱ、Ⅲ缺乏。肌活检可见大量RRF，血清肌酶多正常或轻度升高。可有高乳酸血症。
2. 线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and strokelike episodes，MELAS)是一组以卒中为主要临床特征的线粒体病，呈母性遗传，80%以上的患者20 岁以前发病。特征性的临床表现为反复发作的头痛和(或)呕吐、皮质盲(偏盲)、偏身感觉障碍。头痛表现为偏头痛或偏侧颅面痛，反复性呕吐可伴或不伴偏头痛。皮质盲是本综合征的一个非常重要的症状，30 岁以下枕叶卒中的患者中，14%为MELAS。局限性癫痫有时是MELAS 卒中发作的先兆，为本综合征的特征之一。其他伴随症状有身材矮小、智能低下、肌力减退、感音性耳聋和癫痫发作。
酶复合体Ⅰ缺乏是MELAS 最常见(50%)的生化缺陷，此外还可有复合体Ⅲ和Ⅳ缺乏。MELAS 主要的脑病理改变为大脑和小脑皮质、齿状核呈海绵状变性，大脑皮质、基底核、丘脑、小脑和脑干多灶性坏死。
大脑皮质假分层状坏死作为缺氧性脑病的病理特征也可见于MELAS，此外脑弥漫性钙化也很常见。由于在脑血管平滑肌、内皮细胞以及神经元细胞内均可见大量异常线粒体集聚，因此目前还不清楚卒中样发作是由脑血管病变还是神经元功能障碍所致。肌肉活检可见RRF 和强琥珀酸脱氢酶反应性血管(strongly SDHreactive vessel，SSV)。脑CT 表现为脑白质尤其是脑皮质下白质内多发性低密度灶，基底核对称性或全脑弥漫性钙化。
3.伴破碎红纤维的肌阵挛癫痫(myoclonus epilepsy with ragged red fiber，MERRF) 为母性遗传方式。40 岁以前均可发病，10 岁左右起病多见。其主要临床特征为小脑共济失调、肌阵挛或肌阵挛癫痫。母系亲属可呈现部分表现型，如仅有耳聋或癫痫(包括失神发作、失张力发作和强制阵挛发作)。伴随症状可有身材矮小、精神运动发育迟缓、神经性耳聋、视神经萎缩、眼肌麻痹、颈部脂肪瘤、周围神经病、心脏病和糖尿病。
MERRF 的生化缺陷多数为酶复合体Ⅳ缺乏，其次为酶复合体Ⅰ和Ⅳ缺乏。80%的MERRF 患者在mtDNA8344 位点上有移位突变。脑病理改变主要累及小脑齿状核、红核、壳核和Luys 体。肌肉的主要病理改变为：RRF 和SSV，后者反映线粒体在血管内皮和平滑肌细胞内聚集。血或脑脊液乳酸水平可升高。颅脑CT 可见脑萎缩。
4.Kearns－Sayre 综合征(KSS)及Pearson 综合征 KSS 多在20 岁以前发病，多为散发，除眼外肌瘫痪外伴视网膜色素变性和(或)心脏传导阻滞，还可出现身材矮小、神经性耳聋和小脑性共济失调。Pearson 综合征为一组婴儿非神经系统紊乱症状，包括全血细胞下降，胰外分泌功能紊乱，肝功异常，可有肾功能衰竭，幸存者后期出现KSS 表现。此二综合征的遗传基础为mtDNA 大量重复。
5. 慢性进行性外眼肌麻痹(chronic progressive external ophthalmoplegia，CPEO) 可为家族性或散发性，家族性发病的遗传方式目前尚不能完全确定，部分为母性遗传，也可以是常染色体显性遗传。任何年龄均可发病，但20 岁以前发病者多见。临床表现为眼球运动障碍、眼睑下垂、短暂复视，多伴有易疲劳和肢体近端无力。肌活检病理可见大量RRF 和细胞色素氧化酶(COX)缺失。电镜下可见肌膜下大量异常线粒体集聚，线粒体嵴异常和嵴内类晶体样包涵体形成。脑脊液检查可有乳酸增高和蛋白升高。
6.Leigh 病 又称亚急性坏死性脑脊髓病(subacute necrotizing encephalomyelopathy)。为家族性或散发性线粒体脑肌病。部分为母性遗传，部分为常染色体隐性遗传。于出生后6 个月～2 岁内发病。典型症状为喂食困难，共济失调，肌张力低下，精神运动性癫痫发作以及脑干损伤所致的眼睑下垂，眼肌麻痹，视力下降和耳聋。临床上见到幼儿出现反复发作的共济失调，肌张力降低，手足徐动及呕吐症状应考虑此病。本病5%的基因异常与MERRF 相同，为mtDNA8344 和8993 位点突变。脑损害分布和病理特征与Wernicke 脑病非常相似，但比Wernick 脑病更广泛，表现为丘脑、基底核、中脑、脑桥、延髓和脊髓双侧对称性海绵状改变伴髓鞘脱失、胶质和血管增生，周围神经可有脱髓鞘性改变。
与Wernicke 脑病不同的是 *** 体很少受累。肌肉活检除电镜下可见线粒体增多外无其他异常。脑CT 和MRI 常可发现基底核和脑干病变。血和脑脊液乳酸水平几乎均增高。
7.Leber 遗传性视神经病(Leber hereditary optic neuropathy，LHON) 是指青春期或成年起病的急性或亚急性遗传性视神经萎缩。1871 年由Leber 首次报道。男性好发，任何年龄均可发病，通常为20～30 岁。临床表现为急性或亚急性中央视野缺损。开始为单眼视物不清，数周或数月后双眼均受累，视力损害通常较重，可致全盲。早期可有视盘水肿，萎缩期后视盘变苍白。LHON 的一个显著特点是即使严重的中央视野缺损时，瞳孔对光反应仍存在。视力减退多为持续性，但相当一部分患者可有客观的视力改善，有些甚至是戏剧性的。除了视觉症状外，还可有中枢神经的症状和体征、周围神经病和心脏传导阻滞。
LHON 的主要生化缺陷是复合体Ⅰ缺乏，基因异常为mtDNA11778 位点上的移位突变，此外还有14484 和3460 点突变的报告。LHON 的主要病理改变是视神经和节细胞层变性而不伴明显的炎症过程，外侧膝状体的6 层均有明显的跨神经元变性(transitional degeneration)。肌肉活检无RRF 和SSV 以及其他酶组织化学异常。
8.Wolfram 综合征 主要临床表现是青少年发病的糖尿病和耳聋。此病具有发病年龄不定，程度不一，累及多器官和母系遗传特点。遗传基础为mtDNA 中tRNA 亮氨酸(1eu)基因的3243 位点发生A→G 堿基置换。此病患者与MELAS 综合征的表型突变一致。
从目前对本病的研究来看，认为本病是因遗传基因的缺陷，患者线粒体上有着各种不同的功能异常，并由此导致临床表现多样性。
已知在线粒体不同结构部位含有不同的酶系统。氧化磷酸化要有电子传递。氧化磷酸化系统的酶类包括叁磷腺苷合成酶、琥珀酸脱氢酶。呼吸链由黄素蛋白、铁硫蛋白、辅酶Q 和细胞色素所组成。此外，内膜还含有肉毒堿脂肪酸酰基转移酶。在基质中含有柠檬酸循环酶、脂肪酸氧化酶、谷氨酸脱氢酶以及合成DNA及RNA的蛋白质结构成分。此外，人类基质中的线粒体DNA(mtDNA)也是一种遗传物质。正是由于线粒体的结构和功能非常复杂，所以线粒体疾病在发病机制方面的“异源性”和临床表现各异则不难理解。
肌肉的病理改变为病变肌纤维在改良Gomori 叁色染色切片上出现RRF，琥珀酸脱氢酶(SDH)染色呈阳性深染，SDH 和细胞色素C 氧化酶(COX)双染出现蓝纤维。SDH 染色还可见到SDH 染色强阳性血管(strongly SDH－reactive vessel，SSV)，后者反映了血管内皮细胞或平滑肌细胞内大量线粒体积聚。COX 染色可见酶活性部分或全部缺失。电镜下可见肌膜下或肌原纤维间大量线粒体积聚，线粒体的大小和形态明显异常，线粒体嵴内出现晶格状包涵体，排列成停车场样结构。此外，线粒体嵴可呈板层样或同心圆样排列，后者外观似“年轮”状。脑的基本病理改变为脑组织呈海绵状，神经元退行性变，脑组织出现灶性坏死，星形胶质细胞增生，继发性髓鞘脱失以及基底核铁质沉积等。
诊断：根据特定的症状和体征组合构成的临床综合征、脑CT 和MRI 的一些特征性改变以及母性遗传的家族史是提示线粒体疾病的重要的线索。肌肉活检是诊断线粒体疾病的又一重要手段。有诊断价值的病理改变包括RRF、细胞色素氧化酶缺失和SSV。血和脑脊液内乳酸和丙酮酸水平测定是筛选线粒体疾病重要的实验室检查。
mtDNA 分析是诊断线粒体疾病最可靠的方法，目前已经发现30 种以上的mtDNA 突变，采用多重PCR/等位特异性寡核苷酸探针斑点杂交和长片段PCR 方法可一次性检测多个已知位点mtDNA 突变。有些患者还可采用生物化学方法检测线粒体生化的异常变化，这对深入探讨本病诸如线粒体酶复合体活性的改变等有重要作用，但mtDNA 分析不易推广，需在有条件的分子生物学实验室进行。
实验室检查：
1.部分病人的血清CPK 和(或)LDH 水平升高，血乳酸和丙酮酸含量高于正常，血乳酸/丙酮酸比值升高(比值小于20 为正常)，均有助于诊断。
2.血乳酸、丙酮酸最小运动量试验，即上楼梯运动5min 后测定血乳酸、丙酮酸含量，出现含量增高及比值异常的阳性率高，对诊断更为敏感。
其他辅助检查：
1.肌电图 针极肌电图多数呈肌原性损害特征。
2.骨骼肌活检
(1)冰冻切片以改良的Gomori 叁色染色，在肌膜下或肌纤维内可见不规则红色颗粒状改变，称破碎红纤维(RRF)，系异常线粒体堆积的一种表现。
(2)在电镜下可见线粒体数量增多，形态不一，有巨大线粒体，线粒体嵴排列紊乱，线粒体内可见结晶状、板层状包涵体，并有大量脂滴及糖原颗粒堆积。
(3)骨骼肌呼吸链酶复合体活性测定可发现有异常。
3.外周血或骨骼肌组织mtDNA 分析 可发现基因缺陷。
对单纯性线粒体肌病应注意与脂质沉积性肌病、糖原贮积病、多发性肌炎及肌营养不良症相鉴别；有眼外肌瘫痪者应与重症肌无力及癌性眼肌病相鉴别；肌痛较明显者，类似多发性肌炎；肌无力带有发作性者，又似周期性瘫痪，需注意鉴别；其他各种综合征如MELAS 及MERRF 等，均应和与其临床表现相似的疾病谨慎区别。及时进行肌活检等检查，有助于确诊。
对于线粒体疾病，目前尚无特别有效的治疗措施。一般可采用：
1.辅酶Q10，肌内注射或口服。
2.大剂量B 族维生素，如维生素Bl、维生素B2、维生素B6 等可改善症状。
3.能量制剂，如叁磷腺苷（ATP）、辅酶A 等。
4.二氯乙酸钠，12.5～100mg/(kg·d)，口服。
5.呼吸链酶复合体Ⅱ＋Ⅲ缺陷，可用维生素K3 加维生素C 治疗。
随病情发展，可以出现多样的症状体征(详见本病临床表现)。
预后：不同类型预后不同，病程长短不一(参见临床表现)。对症治疗可提高患者生活质量。
预防：遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。
尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。国内不断可见病例报告，但一些专家认为，对本病的诊断应更严格和慎重。
线粒体肌病(mitochondrial myopathy)多在20 岁时起病，也有儿童及中年起病，男女均受累。线粒体脑肌病的不同类型，发病年龄不同。
线粒体病通常表现为ATP能量减少、活性氧自由基（ROS）增多和乳酸中毒等造成细胞损伤或细胞凋亡等。线粒体疾病可发生在身体某一部位或多个部位，形成多系统疾病，患者常有两种或更多病症的综合表现，形成综合症。临床症状十分复杂多样和明显个体差异，这与线粒体遗传的异质性（Heteroplasmy）和在体内的特定分布有关。线粒体疾病独特的临床表型多表现为肌无力运动不耐受、听力伤失、共济失调、症状突发（中风）、学习障碍、白内障、心衰、糖尿病和生长缓慢等，但如果一患者兼有三种以上的上述病症，或累及多器官和多系统，很可能就是线粒体病。但由于它没有标志性诊断标准，尚需在临床上作出进一步测试和确诊水平。根据流行病学调查，线粒体疾病的流行率和死亡率都很高（流行率达1/8500），是代谢病中最常见的疾病之一。对原发性线粒体呼吸链疾病目前尚缺乏有效治疗手段，随着病程发展，必然导致严重丧失活动能力和早期死亡。
线粒体疾病遗传的特点有母系遗传、存在异质性和阈值以及遗传性等特点，具体如下。
一、母系遗传
卵子与精子细胞核的结合是对等的，但细胞质的结合是远远不对等的。在绝大多数情况下，突变的线粒体DNA通过母亲卵子细胞质的线粒体传给子代，通过父亲传递的极为罕见。
二、有数量概念
一个细胞的细胞质中可有几千个线粒体DNA（mtDNA)分子。如果在某个特定位点上所有这几个mtDNA分子都为同一基因，此细胞可称之为纯质。但如一个细胞的数千个mtDNA分子在这个位点上同时存在正常基因和突变基因，这就成为杂质。
1、一般说，突变的mtDNA的数量超过一定限度时，会出现临床症状。（阈值）
2、突变mtDNA所占比例似与临床症状的表现程度相关。
3、传递突变的母亲可为患者，也可是表现正常的杂质携带者。
三、 容易引发遗传性视神经病
线粒体呼吸链复合物遗传性异常会引起遗传性视神经病。病初发时为急性或亚急性眼球的神经炎，引发严重双侧视神经萎缩和大片中心暗点，使视力突然丧失并伴有色觉障碍。在急性发作之后，视觉进一步衰退，甚至会患急性或亚急性眼球后神经炎，但常可维持0.02~0.5的视力。此症发病高峰年龄是20~25岁，但任何年龄段都可能发病。
四、存在异质性和阈值效应
目前已经完成对线粒体DNA(mtDNA)基因组测序,了解到其遗传特性存在着异质性和阈值效应。mtDNA的异常如转移RNA的突变，多肽突变，核糖体RNA突变等均可以导致疾病发生。常见线粒体遗传病有CPEO综合征、KSS综合征、MELAS综合征、MERRF综合征、LHON综合征等，对线粒体遗传病的诊断需要结合临床诊断和生化指标。
五、具有DNA和遗传性
线粒体是位于有核细胞的细胞核外的一种重要的细胞器，与机体能代谢及许多中间代谢有关。其形态、大小、数目随细胞种类而异。线粒体也具有DNA和遗传性。线粒体病是指线粒体DNA缺陷，即线粒体DNA重复、缺失或突变造成的疾病。
位于线粒体的致病基因，呈母性遗传方式，男女两性均可患病。它们共同的临床表现为智力、运动发育迟缓，智力低下，身材矮小，肌张力降低。血液乳酸及丙酮酸的测定有助于诊断，肌肉活检可进一步帮助确诊。
扩展资料
常见遗传病的主要类型
一、染色体病或染色体综合症。遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。
二、单基因病。目前已经发现6500余种单基因病，主要是指一对等位基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因（一对同源染色体同位置上控制相对性状的基因）中只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。
三、多基因病。顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同。
且表现出家族聚集现象，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、无脑儿、高血压、先天性心血管疾病、癫痫等均为多基因病。
参考资料来源:百度百科-线粒体基因病
多基因遗传病是指致病愿意由多个基因决定，发病情况往往比较复杂，受环境因素的影响比较大；体细胞遗传病是指的细胞核基因遗传病，后代受父母双亲的影响，因为后代的细胞核基因一半来自父亲，一半来自母亲；线粒体遗传病只受母亲的影响，因为只有母亲的线粒体遗传给后代，父亲的线粒体是不会遗传给后代的，所以表现为伴母系遗传的特点。
（1）它们是封闭环状的双链DNA分子 周长约2um（6kb左右）以高拷贝数存在于酵母细胞中 每个单倍体基因组含60-100个拷贝 约占酵母细胞总DNA的30%（2）各约600bp长的一对反向重顺序（3）由于反向重复顺序之间的相互重组 使2um质粒在细胞内yl种异构体（A和B）形式存在 （4）该质粒只携带与复制和重组有关的4个蛋白质基因（REP1、REP2、REP3和FLP）不赋予宿主任何遗传表型 属隐秘性质粒 2um质粒是酵母菌中进行分子克隆和基因工程的重要载体 因此以它为基础进行改建的克隆和表达载体已得到广泛的应用 另一方面 该质粒也是研究真核基因调控和染色体复制的一个十分有用的模型 因而对该质粒的研究日益重视线粒体（mitochondrion）是真核细胞内重要的细胞器 是能量生成场所 还参与脂肪酸和某些蛋白质的合成 由于线粒体遗传特征的遗传发生在核外和有丝分裂和减数分裂过程以外 因此它是一种细胞质遗传（cytoplasmic inheritance）有时也称之为非孟德尔遗传（non Mendelianinhertance）酿酒酵母的线粒体基因组是双链环状分子 长约25u 吗（约75kb）其大小约为人的线粒体基因组的5倍（人的线粒体大小约为16块吧）像大多数线粒体DNA（简称mtDNA）一样 酵母mtDNA也只编码少数几种最基本的线粒体成分 细胞色素b 细胞色素c氧化酶 ATPase以及一种核糖体蛋白 此外 许多tRNA分子也由酵母mtRNA编码 酵母的mtRNA上存在大量的非编码A+T丰富区 其功能目前不清楚 但是已知这些区域含有酵母线粒体基因组的多个复制原点 此外 酵母的mtDNA上还存在大量的间插顺序或内含子 许多内含子被证明是非必须的 因此酵母的mtDNA的利用率比高等动物低 在高等动物中 除与DNA复制起始有关的区域外 整个mtDNA基因组上基因之间无间隔区或内含子 甚至有基因重叠现象酵母mtDNA基因组上所含的基因数与高等动物基本相同 但是因为它有很多非编码DNA和含有内含子 所以酵母的线粒体基因组相当大 在蛋白质合成时 mtDNA上的密码和tRNA上的反密码子 按照摆动学说 最少需要32种tRNA才能完全识别mRNA中的61个密码子 但在线粒体中 tRNA的种类显然小于此数（如人的mtRNA只有22种）而且已有实验证明 无细胞质tRNA进入线粒体参入其蛋白质的合成过程 这些事实表明 在线粒体基因表达过程中的密码系统与通用密码系统不一样 密码的非通用性首先是在线粒体中发现的 但是现在已知在一些细胞基因组中已被应用 例如有些原核生物用GUG为起始密码而不是通用的AUG 虽然线粒体基因组可编码一些为线粒体呼吸链所需要的蛋白质 但是大多数线粒体蛋白质不是线粒体基因编码的 而是由细胞核编码的大量的蛋白质通过至今尚不完全了解的途径进入线粒体的 已知人的线粒体中有300-400种已知的蛋白质 只有13种是其线粒体基因编码的 不到线粒体总蛋白质含量的10%线粒体的核糖体在大小上类似于原核生物的核糖体 但是前者核糖体的一个重要特征是对影响细菌中蛋白质合成的抗生素敏感 所以线粒体中蛋白质的合成受录霉素的抑制 这一现象表明 线粒体与细菌之间的近缘关系 也是支持真核的细胞器（线粒体 叶绿体）是由内共生细菌演化出来的假设的重要证据之一丝状真菌遗传学研究主要是借助有性过程和准性生殖过程 并通过遗传分析进行的 而且是以粗糙脉孢菌（Neurosporacrassa）和构巢曲霉（Aspergillus nidulans）为模式菌 虽然近年来发展了DNA产生100个以下的转化子 而准性生殖是丝状真菌 特别是不产生有性孢子的丝状真菌特有的遗传现象 下面作简要介绍 所谓准性生殖（parasexualreproduction）是指不经过减数分裂就能导致基因重组的生殖过程 在该过程中染色体的交换和染色体的减少不像有性生殖那样有规律 而且也是不协调的 准性生殖过程包括异核糖体的形成 二倍体的形成以及体细胞交换和单元化 所谓异核体（heterocaryon）是指当带有不同遗传性状的两个单倍体细胞或菌丝相互融合时 会导致在一个细胞或菌丝中的并存有两个以上不同遗传型的核 这种细胞或菌丝称为异核体 这种现像称为异核现象 真菌的菌丝相互接触时 通过菌丝间的连接 细胞核可混合在一起而形成异核体 并可以百万分之一的机率发生核融合而形成二倍体（或杂合二倍体）二倍体细胞在有丝分裂过程中也会偶尔发生同源染色体之间的交换（即体细胞重组）导致部分隐性基因的纯合化 而获得新的遗传性状 所谓单元化过程是指在一系列有丝分裂过程中一再发生的个别染色体减半（即染色体不分离而丢失）直至最后形成单倍体的过程 不像减数分裂那样染色体的减半一次完成 单元化过程会产生各种类型的非整倍体和单倍体分离子
（1）健那绿是活体染色剂，可以使线粒体呈现蓝绿色，所以为观察正常细胞中的线粒体，可用健那绿进行染色，被染色的细胞一般是处于生活状态．（2）生物膜的基本支架是磷脂双分子层，由题图可知，“自噬溶酶体”形成的过程由线粒体形成的自噬体与溶酶体膜的融合过程，这体现了生物膜具有一定的流动性．研究发现人体细胞溶酶体内的pH在5.0左右，由此可知细胞质基质中的H+进人溶酶体的运输方式是主动运输．（3）有氧呼吸的主要场所是线粒体，若某酵母菌的线粒体均遭“损伤”，在有氧条件下也不能进行有氧呼吸，只能进行无氧呼吸，葡萄糖氧化分解的产物是二氧化碳和酒精，二氧化碳可使澄清的石灰水变浑浊，或使溴麝香草酚蓝水溶液变黄色，酒精能使重铬酸钾的浓硫酸溶液变成灰绿色，因此，可以用澄清的石灰水或溴麝香草酚蓝水溶液检测二氧化碳，用重铬酸钾的浓硫酸溶液检测酒精．（4）线粒体内的基因遗传是细胞质遗传，受精作用的实质是精子的细胞核与卵细胞的细胞核融合，精子的线粒体位于尾部，一般不能进入卵细胞，所以如果人的精子中线粒体基因发生了突变，这种变异一般不能遗传给后代的．故答案为：（1）健那绿 是（2）磷脂双分子层 一定流动性 主动运输（3）酒精和二氧化碳 检测二氧化碳：澄清的石灰水或溴麝香草酚蓝水溶液； 检测酒精：重铬酸钾的浓硫酸溶液（4）不能 受精时线粒体DNA因不能进入卵细胞而不发挥作用（或线粒体位于精子的尾部，一般不进入卵细胞）
为什么很多瘫痪的病人能通过针灸来改善呢？针灸的原理是什么？很多瘫痪的病人能通过针灸来改善。10月31日，洛桑联邦理工学院（EPFL）的一组研究人员通过使用有针对性的电刺激，并改善他们的行走恢复。华盛顿大学康复医学研究员ChetMorit表示：“这是一个巨大的进步”，他没有参与这项研究。脊髓损伤破坏了大脑神经元和脊髓之间的连接，导致身体损伤下方区域的运动和感觉功能缺陷或丧失，从而导致瘫痪。瘫痪的常见原因包括颅脑损伤、肿瘤、炎症、脑血管病、中毒和某些医学疾病。在大多数情况下，一些瘫痪患者在受伤后大脑和脊髓运动神经元之间仍有一些联系。虽然不能正常行走，但这些患者仍有一些简单的活动能力。
长期以来，科学家们一直希望通过神经电刺激恢复这些患者的运动神经元信号连接，从而实现患者行走的康复。9月，梅奥诊所物理医学和康复部门的研究人员在《自然医学》杂志上报道，脊髓损伤部位完全瘫痪的患者在43周的电刺激和康复训练后可以再次行走。同样在9月份，路易斯维尔大学的研究人员在NEJM报道说，他们通过持续的硬膜外刺激帮助两名患者实现了器械辅助行走。但瑞士联邦理工学院的神经学家、该研究的通讯作者格雷戈伊尔·考廷（GregoireCourtine）表示，她的团队使用的精确、定时的电刺激比持续的硬膜外刺激更有效，硬膜外刺激可能会阻断一些从腿部到大脑的残余信号。
为了通过电刺激更好地增强剩余运动神经元与大脑之间的信号，研究人员首先对人类运动神经元进行了深入研究，确定了脊髓中参与身体常规运动的区域，如弯曲臀部或拉伸脚踝。然后，研究人员在三名患者身上植入了电刺激器。三名患者都有脊髓损伤，但腿部运动损伤的程度不同。通过确定行走时脊髓的位置，研究人员能够编程一系列电脉冲，在正确的时间和位置刺激脊髓的目标区域。事实上，这种外部神经电刺激本身并不会导致运动，电刺激更多的是增强患者自身尝试运动的神经信号。
随着针灸在全世界的广泛应用,神经科学的研究结果对部分针灸疗效机制科学意义上的肯定,逐渐形成了西方针灸的概念。下面是我为大家整理的中医针灸 毕业 论文，供大家参考。
中医针灸毕业论文 范文 一：针灸治疗HZ止痛效应分析
带状疱疹(Herpes Zoster，简称HZ)是由水痘-带状疱疹病毒侵犯神经节及皮肤，沿周围神经分布的群集疱疹及神经痛为特征的一种病毒性皮肤病，其特点是侵害单侧一个或多个皮区，多表现为躯干的环状或条形损害。笔者采用中心随机对照研究 方法 ，运用不同针灸方法治疗急性期带状疱疹患者，观察不同针灸方法的止痛效应，并分析患者满意度与止痛效应的关系，结果报道如下。
1资料与方法
1.1研究对象
病例来源于广州中医药大学第一附属医院、广州市中医医院、广东省第二中医院，为2007年4月—2009年10月针灸科、皮肤科住院或门诊患者。将101例带状疱疹急性期患者，采用中心随机的方法，分配至A组(电针组)30例、B组(铺棉灸组)23例、C组(火针组)25例、D组(叩刺拔罐组)23例。剔除5例误纳病例及2例脱落病例，结果最后符合方案A组27例、B组23例、C组24例、D组20例，共94例。其中男54例(57.4%)，女40例(42.6%);年龄最小20岁，最大70岁，平均(43.61±1.59)岁。4组患者的性别、年龄、身高、体重、生命体征情况，经统计计算，差异无统计学意义(P>0.05);而且两组患者不适至初诊时间、疱疹情况，经统计计算，差异无统计学意义(P>0.05)。组间具有可比性。
1.2试验标准
(1)诊断标准:中医诊断标准:参照《中医病证诊断疗效标准》[1]中蛇串疮诊断标准。西医诊断标准:参照《Cecil Textbook of Medicine》[2]中带状疱疹的诊断标准。(2)纳入标准①年龄18～70岁;②出现疱疹1～7天内，未经过抗病毒和止痛治疗者;③签署知情同意书，同意接受本课题组各种治疗方法、服从课题组安排者。(3)排除标准①属于带状疱疹的特殊类型，包括眼、耳带状疱疹、内脏带状疱疹、脑膜带状疱疹、泛发性带状疱疹、无疹型带状疱疹;②妊娠或哺乳期妇女;③过敏体质及对多种药物过敏者;④瘢痕体质者;⑤合并严重的心血管、脑血管、肝、肾、造血系统等原发性疾病或全身衰竭者，糖尿病、恶性肿瘤、精神病患者，结缔组织病、血友病患者，有出血倾向的患者;⑥病情危重，难以对治疗的有效性和安全性做出确切评价者;⑦1个月内应用过皮质类固醇激素或免疫抑制剂者。
1.3治疗方法
4组患者疱疹局部均保持皮肤清洁，注意保护皮损。治疗时取卧位，皮肤常规消毒后进行。(1)A组(电针组)取穴:阿是穴(病变皮损处)、夹脊穴(患侧)、支沟穴、后溪穴。操作方法:所有穴位定位均按照《国家标准经穴部位》[3]取穴。阿是穴用平刺法局部围针刺，夹脊穴向脊柱方向斜刺，支沟穴、后溪穴直刺，均进针约0.8～1.0寸，针刺得气后，接韩氏穴位刺激仪，采用疏密波，频率为2/100Hz，2～5mA，强度以患者耐受为度，通电30min后出针。每天1次，10次为1个疗程，共计1个疗程。(2)B组(电针+铺棉灸组)铺棉灸操作方法:将脱脂干棉花撕成薄如蝉翼，约3cm×3cm大小棉片，根据皮损的面积决定施灸棉片的数量。铺在阿是穴上，用火柴点燃烧尽棉花，每次施灸3遍。其余治疗及疗程同A组。(3)C组(电针+火针组)火针操作方法:术者左手持点燃的酒精灯，右手持中粗火针在外焰加热针体，直至将针尖烧至红白后，迅速准确地刺入疱疹中央约0.2～0.3cm，根据疱疹数量的多少，先刺早发的疱疹，每次选择3～5个，每个疱疹针刺2次，术毕挤出疱液，按压约30秒钟，涂上一层万花油。其余治疗及疗程同A组。(4)D组(电针+叩刺拔罐组)叩刺拔罐方法:术者以一次性梅花针叩刺阿是穴，以局部微渗血为度，然后选择大小合适的玻璃罐，迅速拔按在叩刺部位及病损两端。留罐5～10min，出血3～5mL，取罐后用活力碘消毒患处，视疱疹面积大小，决定火罐的型号和数量。其余治疗及疗程同A组。
1.4观察指标
(1)疼痛评价指标①疼痛强度(VAS评定法，单位:mm):记录观察点前24h内最痛点。以100mm标识，0表示不痛，100mm表示患者能够想象的最大疼痛强度。②疼痛缓解程度(%):记录观察点前24h内疼痛强度与基线相比的缓解情况。记录范围0～100%，0表示完全没有缓解，100%表示完全缓解。③疼痛开始缓解时间(d):从患者开始感觉有疼痛到疼痛缓解程度恒定在30%以上所需的时间。④疼痛持续时间(d):从患者开始感觉有疼痛到疼痛完全消失所需的时间。于观察第1～10天每次治疗前、第11天记录。③④项如在疗程内无法记录(疼痛未缓解或者消失)，则在第22、30、60、90天随访时记录。(2)患者满意度:用标尺法，0～100代表患者对其所接受的治疗 措施 的耐受性，100分表示很满意，0分为很不满意，让患者读出最能代表其耐受程度的位置，并记录读数(分)。于第11天记录。
1.5统计方法
数值以(珋x±s)表示，所有数据进行比较前，经过K-S正态分布检验。正态分布资料采用单因素方差分析，非正态分布资料采用非参数检验。非正态分布资料，多组间比较采用Kruskal-Wallis检验，两组间比较采用Mann-WhitneyU检验，相关分析采用Spearman相关系数。用spss18.0进行统计分析。
2结果
2.1患者满意度与VAS疼痛评分的关系
见表1和图1。各组带状疱疹患者经治疗后VAS评分均明显减少，且治疗后各组VAS评分存在差异(P<0.05)，A组治疗后VAS评分为(0.63±1.62)分，B组(8.04±10.95)分。4组治疗前后差值的比较，差异无显著性意义(P>0.05)，说明经1疗程的针灸治疗后，针灸各组的总体止痛效应相当。经治疗后，各组带状疱疹患者的满意度有一定的不同(P<0.05)，A组(电针组)、C组(电针+火针组)患者的满意度高于B组(电针+铺棉灸组)、D组(电针+叩刺拔罐组)(P<0.05);电针组与电针+火针组患者的满意度相当(P>0.05);电针+铺棉灸组、电针+叩刺拔罐组患者满意度相当(P>0.05)。从患者角度分析，较电针+铺棉灸、电针+叩刺拔罐，患者更加认同电针治疗或电针结合火针治疗。病人满意度是指病人凭着自己对健康的理解，权衡自己的经济条件，结合自己对医疗保健的要求，对所接受的医疗服务的综合评价。[4]涉及整个疾病就诊过程中的每个环节，对患者满意度与治疗后VAS评分、治疗前后VAS评分差值进行相关分析，结果如图1，患者满意度与治疗后VAS评分、治疗前后VAS评分差值之间均无显著的相关性(均P>0.05)。
2.2患者满意度与患者疼痛缓解、疼痛持续时间、疼痛缓解程度的关系
见表2和图2。4组带状疱疹患者的疼痛缓解时间、疼痛持续时间差别无显著性意义(P>0.05)，但疼痛缓解程度的差别有显著性意义(P<0.01)，其中以A组(电针组)较B组(电针+铺棉灸组)疼痛缓解程度更明显(P<0.01)。四组患者的满意度与疼痛持续时间、疼痛缓解时间、疼痛缓解程度均没有显著的相关性(P>05)。
3讨论
带状疱疹属中医“蛇串疮”范畴，其发生多因机体正气不足，湿热毒邪循肝胆经络熏蒸肌肤;在病变后期，余毒未清，瘀血阻滞肌肤而发生神经痛。神经痛为带状疱疹特征之一，可在发疹前或伴随皮疹出现，神经痛是带状疱疹困扰患者的主要原因。止痛是针灸的一大功能，针灸有减轻带状疱疹疼痛、缩短疼痛持续时间等作用[5-6]。本方案取阿是穴、夹脊穴、支沟穴、后溪穴治疗，本取穴方案从蛇串疮病机出发，具有清热解毒、活血化瘀、祛湿止痛的作用。采用电针法、电针+铺棉灸法、电针+火针法、电针+叩刺拔罐法治疗带状疱疹患者，虽治疗后各组的VAS评分、疼痛缓解程度差别有统计学意义，但VAS评分治疗前后差值、疼痛持续时间、疼痛缓解时间差别无统计学意义，患者满意度与治疗后的疼痛强度、治疗前后VAS评分差值、疼痛持续时间、疼痛缓解时间、疼痛缓解程度均没有显著的相关性。不同针灸方法治疗急性期带状疱疹各止前效应指标，除了疼痛缓解程度A组优于B组外，余VAS评分治疗前后差值、疼痛持续时间、疼痛缓解时间、疼痛缓解程度组间差别均无显著性意义，考虑与带状疱疹的自然病程一般为2-3周[7]有关，估计到治疗后的观察点，大部分患者自然病程已向痊愈转归，因此无法体现各疗法止痛效应的差别。电针法为阿是穴围针刺加夹脊穴、支沟穴、后溪穴电针治疗，其余三种疗法分别为在此基础上加上铺棉灸法、火针法、叩刺拔罐法，治疗后VAS评分A组(电针组)明显低于B组(电针+铺棉灸组)，而疼痛缓解程度A组优于B组，结果说明针灸本身也给患者带来一定的疼痛，将电针和铺棉灸重叠治疗急性期带状疱疹，不仅不能减轻患者的疼痛，可能还增加了患者的疼痛。
本研究中的患者满意度，是患者将其所接受的治疗措施的耐受性用0～100分表示出来，分数越高满意度越高，属病人 报告 的临床结局。病人报告的临床资料已成为临床疗效评价关注的焦点，可用于最佳治疗方案的评价与选择。[8]本研究结果发现不同针灸方法治疗急性期带状疱疹，患者更加认同电针治疗或电针结合火针治疗，但患者满意度与治疗后的VAS评分、治疗前后VAS评分差值、疼痛持续时间、疼痛缓解时间、疼痛缓解程度均没有显著的相关性。
中医针灸毕业论文范文二：循证医学针灸证据评析
1针灸研究证据的来源和范畴的确立
基于循证医学证据评价体系对针灸医学的启示，根据针灸学科的发展现状和特点以及证据来源范围，本研究确定的针灸研究证据范畴主要包括:现代研究证据、古籍载录证据、专家 经验 证据，其中现代研究证据又包括随机对照试验研究、非随机对照试验研究、病例序列研究和个案报道。下面对各类研究证据的特点和纳入理由作简要阐述。
1.1古籍载录证据流传至今的针灸古代医籍是历代针灸临床经验的积累，不仅涵盖了针灸安全有效的成功经验、针灸的适应症、禁忌症和注意事项等有价值的信息，并经过几千年临床实践反复证实了其真实性、可靠性和适用性。因此，古代医籍载录的相关针灸防治疾病证据是针灸临床决策不可忽略的最佳证据之一，本研究纳入的古籍载录证据涵盖清代以前所有针灸治疗类文献，从内容形式上说主要包括以疾病为纲的针灸处方文献和针灸医案。
1.2专家经验证据经验类文献对于临床医学来讲往往是最直接的体验记录，是临床实践与医学理论相结合、突破和创新的结果，具有较高的理论概括和实践指导意义。因此针灸专家经验 总结 也是针灸临床决策不可忽略的最佳证据之一。本研究纳入的专家经验总结主要为1919年以后国内针灸专家的临床经验类文献，按照专家资质分为针灸名老中医专家经验和一般针灸专家经验。
1.3现代临床研究证据近现代临床研究文献是针灸临床研究证据的主要来源。针灸学的特点之一是辨证施治，强调个体化治疗，并且疗法丰富，因此采用统一、标准化治疗方案的针灸临床随机对照试验并不足以代表针灸临床研究的全貌。因此，本研究除了纳入随机对照试验研究，还纳入非随机对照试验研究、病例序列研究和个案报道，没有纳入系统评价或Meta分析。
(1)随机对照试验:随机对照试验(randomizedcontrolledtrial，RCT)是被认为是评价医学干预措施有效性和安全性的最佳研究设计，证据的论证强度和科学性最佳[4]。本研究将RCT作为针灸研究证据之一，但对于针灸RCT的评价既要考虑试验设计完成质量，又需考虑到针灸临床实际。
(2)非随机对照研究:目前，非随机的临床对照研究(Clinicalcontroltrial，CCT)，仍在中医药、针灸领域中占据多数地位[5]。这类研究虽未采用随机方法，但采用对照组进行比较，故非随机临床对照研究仍能给针灸临床决策提供有价值的信息或线索。因此，非随机临床对照研究为本研究针灸研究证据纳入来源之一。
(3)病例系列研究:病例系列研究(Caseseriestri-al)的价值在于可用于观察临床对照试验排除的患病人群，可以充分施展针灸辨证论治特点，且费用低廉，而且在国内发表现代临床研究文献中，病例系列研究最多，故本研究也将其纳入针灸研究证据的范畴。
(4)个案:个案(Singlecasestudy)，也称单个病例报告。针灸个案往往灵活多变地记录针灸疗效卓著的治疗方案或完整的治疗变化过程，是最能体现中医辨证论治、针灸疗法复杂干预特点的文献形式，对于针灸临床实践具有一定价值。因此个案也是针灸研究证据的纳入范畴。需要补充说明的是，系统评价或Meta分析是循证医学提倡的最佳证据之一，但针灸治疗方案随辨证论治灵活多变，强调临床研究的“同质性”的系统评价和Meta分析不足以一一对比分析，难以顾及针灸辨证论治、复杂干预的核心特点，故本研究没有将其纳入临床决策分析的研究证据范畴。
2针灸临床研究证据质量评价方法的建立
本研究在《循证针灸临床实践指南-面瘫》制定过程中形成的针灸研究证据评价方法和标准基础上，借鉴已有中医领域的证据评价方法和标准[6-7]进行补充和完善，初步建立各类针灸研究证据质量评分标准和分级标准。
2.1古籍载录证据的质量评价方法古代医籍中的证据是论述性的，是临床经验记载或具体医疗过程的描述，故此，本研究主要考虑医籍质量、医家资质、记载形式(医案、论述)、证据应用强度、内容完备程度等因素，初步建立古籍载录证据的质量评价表及分级标准。(1)质量分级标准:高质量文献:得分≥5分者，且须符合前3条中1条以上，其中符合第2条者为经典著 作文 献，符合第3条者为历代沿用的古代证据。中质量文献:得分≥4分者，且须符合前4条中2条以上(含2条)。低质量文献:得分﹤4分者。(2)评价指标说明:珍籍:本研究指王雪苔教授主编的大型丛书《针灸古典聚珍》中的收录67种针灸医籍。古代针灸经典著作:采用专家咨询法和小组讨论相结合的方法，本研究初步确定的古代针灸经典著作指《素问》、《灵枢》、《难经》、《甲乙经》。古代针灸名医:依据中医文献学、医学史及针灸发展史[8-9]，用专家咨询法和小组讨论相结合的方法，初步确定的古代针灸名医有33位，包括:黄帝、扁鹊、华佗、涪翁、郭玉、曹翕、吕广、皇甫谧、王叔和、徐秋夫、徐文伯、葛洪、甄权、杨上善、孙思邈、王焘、王惟一、王执中、何若愚、阎明广、窦汉卿、王国瑞、滑寿、徐凤、凌云、高武、汪机、马莳、杨继洲、李时珍、吴昆、张景岳、李学川。记载为历代沿用:指该治疗方案在历代专著中重复应用。
2.2专家经验证据的质量评价方法专家经验总结一般由专家自己或他人概况归纳而成，来源范围包括专家经验代表性专著和期刊论文。本研究一方面结合疾病的诊治特点制定纳入排除标准，一方面依据专家范畴界定、作者、载体形式及经验总结可靠性等因素，初步制定专家经验证据的质量评价表及分级标准。(1)质量分级标准:高质量文献:得分≥5分者，且须符合前3条中1条以上。中质量文献:得分≥4分者，且须符合前4条中2条以上(含2条)。低质量文献:得分﹤4分者。(2)评价指标说明:针灸领域名老中医专家的界定:在时间范围上界定为民国至今的近现代针灸名老中医;进而依据文献学、医学史及针灸发展过程[8-9]，参照国家中医药管理局公布的第一批、第二批、第三批、第四批全国老中医专家学术经验集成工作指导老师名单，经过专家咨询、讨论和总结，初步确定近现代针灸名老中医范围，他们的代表性著作以及由他人完成的经验总结为证据来源。中文核心期刊:以北京大学图书馆编制的第一版至第五版《中文核心期刊要目总览》为依据进行界定。
2.3现代针灸研究证据的质量评价方法(1)随机对照试验:本研究基于CONSORT声明[10]、Jadad评分量表[11]，结合针灸临床实际及文献特点对干预措施的质量控制标准、疗效指标、文献载体指标等进行补充，初步制定随机对照试验研究的质量评价表及分级标准。质量分级标准:高质量文献:得分≥11分者，且前3条得分≥3分，第4～11条符合5条以上。中质量文献:得分≥10分者，且前3条得分≥2分，第4～11条符合3条以上;或者得分≥8分者，且前3条得分≥2分，且必须符合第4～11条符合5条以上。低质量文献:得分﹤8分，且前3条得分≤1分;或观察对象没有明确的诊断标准。(2)非随机对照试验:本研究在RCT评价基础上，根据非随机的临床对照试验研究特点，初步制定该类证据的质量评价表及分级标准。质量分级标准:高质量文献:得分≥8分，且前8条标准必须符合5条(含5条)以上。中质量文献:得分≥8分，但前8条评价标准符合5条以下。低质量文献:观察对象没有明确的诊断标准;或得分﹤8分。(3)序列研究质量评价方法:本研究在RCT评价基础上，根据病例序列研究特点制定该类证据的质量评价表及分级标准，具体见表5。质量分级标准:高质量文献:得分≥8分，且前8条标准必须符合5条(含5条)以上。中质量文献:得分≥8分，但前8条评价标准仅符合5条以下。低质量文献:观察对象没有明确的诊断标准;或得分﹤8分。(4)个案:针灸个案质量评价表及分级标准的制定考虑了载体形式、作者资质、病人诊疗信息完整性、治疗措施、疗效等因素，具体见表6。质量分级标准:高质量文献:得分≥5分者，且须符合第4、7条。低质量文献:得分﹤5分，或得分≥5分者，未符合第4、7条标准。
3针灸临床研究证据强度及推荐等级标准的形成
本研究遵循循证医学的原则和方法，结合针灸学科特点，通过专家会议讨论、问卷咨询等方式初步制定了针灸循证决策的研究证据强度及推荐等级标准，证据质量与推荐强度的等级一一对应，即高质量证据推荐强度也高。
4结论
遵循最佳研究证据是实践循证医学的关键环节，而证据的评价是保证其利用的前提。因此，本研究将循证医学理念和方法与针灸学临床实践原理与现有文献特点有机融合，初步建立了符合针灸自身特点的针灸临床研究证据评价体系，该体系具有以下特点。
4.1参考循证医学证据评价方法结合针灸自身特点
循证医学以客观、真实证据作为临床决策的可靠来源，其理念、思路和方法值得针灸医学深入研究和借鉴。针灸临床文献中同样也存在着大量应用于针灸临床决策的文献，故此本研究以从文献中挖掘真实、有效的治疗方案为目的，参考循证医学证据评价方法并结合针灸学科自身特点，建立应用于针灸临床循证决策的证据评价体系。该体系既包括RCT、CCT、病例序列等研究证据的评价方法，同时强调名老专家经验证据和古籍载录证据的地位和作用，强调反映针灸临床实际特点的证据如个案在评价体系中的作用，能基本体现针灸临床实践的规律和特色。
4.2以针灸临床决策为目的最大可能纳入研究证据
针灸临床研究证据评价体系是应用现代循证医学理念方法研究针灸临床决策的方法学探索，它跨越两个不同医学体系，但归根结底还是以针灸理论及其实践为根本的，因此该体系必须兼顾针灸临床个体化、经验性等特色。随机、对照、盲法固然是临床可靠性评价的最好方法，但中西医学两种完全不同的理论体系导致应用这些方法到针灸临床实际中尚有很多不适用性。针灸临床文献包含有RCT、CCT、病例系列研究、专家经验、个案报道、古籍载录证据等多种类型，各类型文献之间既有方法学可靠性上的强弱，也有针灸临床可适用性的高低，还有完成质量优劣以及针灸数千年传承的习惯等多方面的不同，因此本证据等级体系以目前针灸临床证据水平现状为基础，调和多因素对证据水平的评价影响，最大可能的纳入各类有价值证据。
4.3多角度考虑影响证据质量的因素
针灸临床决策是一个非常复杂的多因素影响过程，从证据角度评价各类型针灸临床文献是值得被深入探索的新领域，针对针灸理论及实践的特殊性，在考虑现行循证医学评价指标外，本研究加入医家个人资质、水平、单位、载体、学术观点、具体针灸方案、理论解释等多方面因素进行评价指标的探索，并针对各类研究证据提出一套严格的评价方法和质量分级标准，以排除低质量或不合格证据，筛选出高质量的可信性强的证据，为临床应用提供切实可行的有价值证据。
综上，本研究采用文献分析方法、专家访谈方法和共识性方法，结合针灸学科及文献特点，比对循证医学证据评价体系，探讨针灸研究证据的范畴和特点，初步建立了针灸研究证据的评价方法和标准，初步建立了针灸临床研究证据体系。但鉴于针灸学理论和临床实践的特殊性，建立适合针灸诊疗特点和文献形式的证据分级，评价体系还是一项探索性的研究，故还存在研究证据的评价指标的确定可能不够完善，部分评价指标缺乏权威参考标准等不足之处，亟待在今后的研究和实践中不断补充和完善。
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