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就是这些病毒在繁殖的过程当中，一定要进行自我感染，然后才可以传染给别人。
病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，这一发现可以促进研究人员通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。找到冠状病毒的致命弱点，彻底消灭它们就指日可待。
要正确看待新冠疫情，响应党的号召，积极听从党的指挥，做好预防工作，就能把新冠疫情克制住
大局已明，群体性过度恐慌是最大的病毒
解筱文
中国的事情，怕就怕走极端，群体性忽左忽右。老祖宗的大智慧告诉我们，不偏不倚，恰到好处，方可长盛不衰。新冠肺炎初期，疾控部门和地方政府隐情不实报，大事化小，以常规手段“冷处理”，向外传达的信息是 “人不传人”“可防可控”，结果事与愿违，造成后患，损失巨大，拖累全民买单。
而当疫情真相大白后，又急剧转到另一个极端。凡是涉及该病毒对人产生影响的可能被不断抛出，诸如眼睛结膜传播、粪口传播、人与人15秒可传染、气溶胶传播、潜伏期最长可达24天、病毒不怕炎热湿润天气等等观点，一些观点缺乏实证性数据支撑或为极小概率的可能。
也许很多观点的出发点都是好的，但是在今天这样异常发达的新媒体时代，这些新闻信息的极速扩散和聚合，让相当一部分群众心生恐慌。虽然一些观点也被后来辟谣，但受制于之前“人不传人”误导，很多人还是“宁可信其有”。这个时期，比病毒更可怕的其实是群体性过度恐慌。过度恐慌究其根本，其实是我们对此不知底细的恐惧。
当然，生命至上，每一个鲜活的生命都应该得到珍爱，不在灾难中的个体，很难体会到患者被病魔的折磨，很难体会到医护等一线人员的艰辛努力。对于他们，特别是患者，一定会有恐慌，特别是面对死亡的恐惧。但是，更多远离灾难发生地的个体，除了报以悲悯和同情，而无能为力之时，就应该更好的求生，心向美好，看到更多希望。
让我们看一组组数据分析，这些数据的背后都是鲜活的生命，将此类比，虽有悖我们的情感，但是可以让更多的生者，以更加理性的心态面对，积极消融恐慌，科学坦然应对，主动参与抗击。
截至2月14日16时30分，全国感染新冠肺炎累计确诊病例63940人，死亡病例1381人，全国确诊病死率为2.16%；武汉累计确诊病例35991人，死亡病例1016人，病死率2.82%；湖北省确诊病例51986人，死亡病例1318人，病死率2.54%；外省市区，确诊病例人数排第二的广东省，累计确诊1261人，死亡病例2人，病死率0.16%,北京市累计确诊病例372人，死亡病例3人，病死率0.08%。作为新冠肺炎发病原点城市，武汉市截至2019年末，户籍人口及流动人口共计1400多万人。按照累计确诊病例35991人计算，确诊概率2.5‰，病死率7.3/十万。如果将由武汉发病而非武汉确诊就医人数统计在内（非武汉地区确诊和死亡的人数以50%计），确诊率2.86‰，病死率1.35/十万。而2018年，武汉市自然死亡人口4.79万人，死亡率5.51‰。远离武汉的北京市，2018年末常住人口 2154.2 万人，全年人口死亡率 5.58‰，1998至2017年的20年间，一直在5‰左右。从中可见，新冠肺炎被确诊的概率、病死概率远低于自然死亡率。
再根据国家卫健委法定传染病疫情数据，2018年全国（不含香港、澳门特别行政区和台湾地区）共报告法定传染病发病7770749例，死亡23377人。其中，呼吸道传染病发病死亡3163人，血源及性传播传染病死亡19332人。也就是当年呼吸道传染病年死亡人数超过目前的新冠肺炎死亡人数，并且艾滋病等血源性传播传染病死亡人数远高于呼吸道传染病发病人数。
实事求是地讲，新冠肺炎确实存在难治疗、难防控，但是不代表不能防控和不能治疗。我认为，它一定有其规律，必然遵循我们已知的三个基本科学常识，即：随距递减原则、能量有限原则、能量守恒定律。如果这个病毒传播超越这三条常识，那么人类现在的科学认知恐怕要彻底颠覆！
第一，随距递减。该病毒作为一种物质，它的传播会随着离传播源的距离越来越远而逐渐递减。也就是我们现在所做的各种隔离措施，拉大或阻断病毒传播距离。从地域看，原发地产生的患者，其病毒携带能量和传播力肯定远高于第二次及第三次等传播者，病毒能量总体处于层层衰减状态。这也就是在同条件下，源发患者病重，而二次传播患者较轻的缘故。这也就是专家所讲的，抗击的最后，病毒不断衰减，越来越弱，变成流感，最终人体适应性增强。看到这里，可能有人会说，该病毒在传播中产生新的种种变异，若与其他物质结合，产生更大威力的病毒，我们怎么办？我想说，如果说该病毒是自然进化而来的，那么它距离上一次类似影响的“非典”才17年，这样的概率就又一次发生在中国，已经令人称奇了，如果在传播中还能短时期再变异成更厉害的病毒，那么不是某些人类有问题，就是大自然已经对这个星球失望了。
第二，能量有限。对于患者个体而言，无论是病毒“超级个体”，还是“普通携带者”，其携带的病毒总量有大小，但是一定是有限的，所散发传播的病毒量是一定的，绝不可能是无限度的。中国疾控中心、北京微生物流行病研究所等机构学者对截至1月26日30个省的8866例病例进行分析，日前发表的研究论文《2019年中国新型冠状病毒感染的流行病学和临床特征》中表明，新冠病毒（SARS-CoV-2）的基本传染数R0估值为3.77（基本传染数R0指的是在流行病学上，在没有外力介入，同时所有人都没有免疫力下降情况下，一个感染到某种传染病的人会把疾病传染给其他多少个人的平均数）。对于社会大众，如果不能正确理性认知把握，当看到诸如媒体报道，某商场确诊一名患者，数千名群众居家隔离等消息，难免不引起更大恐慌。
第三，能量守恒。病毒作为一种物质，它必然既不会凭空产生，也不会凭空消失，只能从一个载体传递给另一个载体，而且能量形式可以互相转换。无论西医，还是中医，或者中西医结合治疗方案，就新冠肺炎的病毒这种物质而言，其本身并不能消失，而是物质形态和能量形态的转换。病急处，西医主杀毒；病缓处，中医主调养转换。最终，不管是人工病毒，还是自然进化病毒，都要被人体适应，包容转换，和平相处。所以，一味地杀毒，并不是源头和系统治病和抗击。从发病源头的武汉和广州等医院的治疗效果看，中医为主，中西医结合的治疗方案更佳。这对于治愈二次以上传播患者，以及其他地域非重症患者，中医将可以更大发挥优势，这意味着在实质性西医治疗药物以及疫苗未问世之时，我们可以用自己的看家本领预防和治疗新冠病毒肺炎，以护佑更多人的健康，或许将探索出更多可能。
从上可见，我们无疑就没有更多理由过度恐慌。其实，群体性过度恐慌比新冠肺炎病毒更为可怕。因为恐慌，新闻发布中，官员数据反复出错、专家口误，这样必然影响决策；因为恐慌，社区人员，丢下送医的患者，让其在寒夜里不知所措，这样必然伤害群众感情；因为恐慌，加剧防控矛盾，造成人群对立，并且一些群众缺乏科学常识，如有人酒精消毒不慎，引发火灾等等，这样必然造成不必要的次生灾难和社会矛盾。
从公开的数据预判抗击新冠肺炎的周期，迎来拐点，全面制胜，绝非短期可以实现，在这个过程中，更多的人需要强大的心理和决胜的定力，做好持久抗击准备。
截至2月14日16时30分，全国感染新冠肺炎的确诊人数是63943人，较昨日增加3698人；疑似病例10109人，较昨日增加2450人，治愈病例6928人，较昨日增加1282人。按照2月14日以来数据保守估算，从现在开始即使每天平均治愈出院2000人，最快治愈存量患者，最少需要27.8天时间，假设这27.8天内，每天确认患者平均又新增1000人。那么，还需要13.9天，这一共则需要41.7天。假设41.7天后，再基本无疫情上报。那么，从现在算起，最快全面打赢阻击战，应该是3月底，当然这是理想状态，也是极为乐观的期望。参考与之相似的“非典”，曾持续大半年才全面搞定，而新冠肺炎从目前看，危害影响远大于“非典”，折中考虑，也应该在4月底或5月初。
虽然抗击新冠肺炎疫情的周期较长，但是就在2月13日三件大事，值得我们注意，也预示着正迎来曙光。
2月13日早上发布的疫情数据中，湖北新增新冠肺炎病例14840例，其中新增“临床诊断病例13332例”。也就是湖北地区将新冠肺炎病例定义为实验室确诊或临床诊断确诊，这可以让病源集中地的更多感染者得到及时有效的隔离救治，防止了不必要的扩散，最重要的是盘清了患者底数。
2月13日上午，湖北省、武汉市两级党委一把手同时被调整，新的地方主要领导力量及时到位，这表明上面对疫情局势已有充分把握，对打赢疫情防控阻击战意志更加坚定。
2月13日晚，中国生物宣布已完成对部分康复者血浆的采集工作，成功制备出用于临床治疗的特免血浆。目前用康复者特异血浆临床治疗11例危重病人，治疗效果显著。这也就意味着，更多的新冠肺炎重症患者病情有望由重转轻，病死率进一步降低。
所以，综上所述，我们应该具有科学的判断和认知，战略上藐视，战术上重视，减少广大人民群众无谓恐慌。持续保持冷静、理性的心态，积极主动作为，坚持“两条腿”走路，注重科学防范，有序复工复产，尽可能降低疫情对经济的影响，争取早日全力歼灭。
因为，集体性的过度恐慌会加重全社会的焦虑，放大病毒的狡猾和可怕，让事情变得更糟糕。
解筱文：战略学者。主评时政、商业、铁路、文化。
肾移植患者新冠病毒阳性的相关文章可以探讨新冠病毒如何影响肾移植患者的健康，以及新冠病毒对肾移植患者的治疗的影响。文章可以深入探讨新冠病毒对肾移植患者的免疫系统的影响，以及新冠病毒感染如何损害肾脏功能，以及预防和治疗肾移植患者新冠病毒感染的最新进展。另外，文章还可以探讨肾移植患者新冠病毒感染的潜在预后，以及如何减少新冠病毒感染对肾移植患者的影响。
是的，疫情结束并不意味着研究和论文的意义就会消失。相反，这些研究和论文还有很多重要的意义和价值。具体来说，以下是一些可能的原因：1. 了解病毒：对新冠病毒的深入研究有助于我们更好地了解这种病毒，包括它们的传播方式、病理学特征和影响等。这将为未来预防和控制类似病毒的爆发提供重要的参考。2. 提高治疗水平：针对疫情防控的论文和研究可以帮助医生和研究人员更好地理解新冠肺炎的特点和临床表现，从而更有效地治疗患者。3. 提高公共卫生意识：研究和论文也可以在大众中提高公共卫生意识和防疫意识，加强人们对生命和健康的尊重和保护，从而减少未来疫情的发生和传播。总之，即使疫情结束了，对疫情的研究和论文依然具有很高的价值，可以为我们更好地应对未来疫情提供帮助。
写作思路：写下关于疫情的病理变化。
湿毒、风邪是本次 COVID19的主要病理因素，其产生和流行也具有显著的自然、体质特征。在多种诱因的共同作用下，湿毒挟风邪致病具有传播迅速、毒性炽烈、病情缠绵、易于传变等特点，并与诱发轻型、普通型患者向重型、危重型转化的炎症风暴的产生密切相关。
本文研究 COVID19的相关文献和病例报告，从“天人合一”理论出发，分析 COVID19爆发流行的自然、体质因素，从湿毒挟风的病理性质和传变规律论述炎症风暴在 COVID19病程演进过程中的病理变化，提出以清热宣肺、解毒辟秽、健脾除湿、疏风通络为主的 COVID19治则。
扩展资料
2020年2月28日，世卫组织新冠肺炎情况每日报告，地区及全球风险级别均提升为最高级别“非常高”，与中国一致，此前地区及全球风险级别为“高”。
当地时间2020年3月11日，世界卫生组织总干事谭德塞宣布，根据评估，世卫组织认为当前新冠肺炎疫情可被称为全球大流行（pandemic）。
抽烟防新冠？这是真的吗？ 我是一个半烟民，这语法好像不妥，像病句。 为什么说是半烟民。我的烟龄超过20年，按理说是一个“黄指”级别的大烟袋，但是我每天吸烟数量不多，三五支足以。 一般是在想写点什么，又憋不出来的时候，点上一支找灵感，而且常常经停几个月不抽烟，好像突然间烟瘾就消失了。对此现象，我自己也十分不解。 这不重要。 重要的是，昨天路过小区马路边，有几个年轻人在抽烟聊天，我走过时听到其中一个说：“千万不要在新冠期间戒烟，那样你会死得快”。 这话说的。。。很有底气。 很普通的科学常识，我们知道抽烟不利健康，特别对肺部的伤害。这是有科学依据的。《中国医学杂志》在今年2月28日就发表过中国科学家的研究结果，抽烟被列为加剧新冠病情的几大因素之一。 可是，这几天情况发生历史性反转。法国科学家在科学论文网站Qeios上发表了他们的一份研究，说抽烟不仅不会加剧新冠病情，还可能防止病毒入侵。 天，这言论给人的第一感觉是：歪理邪说。 这份研究分析了500名新冠病毒感染者的数据，其中包括350名住院患者，发现其中烟民只占5%，按照这个数据推算，烟民感染新冠病毒的比率比非烟民低80%。 论文说明，这是因为抽烟者吸入肺部的尼古丁蒙在了体内一种叫ACE2的细胞上，形成了一层保护膜，而这种细胞正是新冠病毒入侵人体的落脚点。 这说法让人抓狂了。反常识，很扎心。 烟民窃喜。 但科学家继续说明，这可不是鼓励烟民们抽烟，抽烟总体上对身体的伤害仍然大于益处。因为，靠吸引防病毒就相当于你给嘴巴和鼻子罩上一层保鲜膜，虽然百毒不侵，但一不小心也会把自己憋死。呵呵。 记忆中，科学家这种相互矛盾和截然相反的论调时有发生，并且涉及面广泛。如咖啡致癌，又防癌；红肉对身体有害，又有益。 最近连牛奶也中枪，今年2月加州Loma Linda大学健康中心的一份新研究报告说，每天喝一杯牛奶，罹患乳腺癌的几率就会增加50%。 这让一代代抹上牛奶胡子，以及从小教导我们喝牛奶健康的健康代言人与教育宣传机构情何以堪啊。 在美国，科学界的这种前言不搭后调的研究，有着深层的原因，简单说就是商业利益作祟。 比如制糖业60年代就出巨资请哈佛大学的科学家研究糖和脂肪与心脏的关系，结论当然可想而知，脂肪被认为是心脏病的最大诱因。 《纽约时报》之前也曾报道过，可乐公司出巨款资助科学研究的事，这些研究最后大都发现含糖饮料跟肥胖症关系不大。 纽约大学营养学教授Marion Nestle所作的一份研究，对168项食品行业资助的科学研究进行细查发现，其中156项得出的结论都对出资人想要的结果不谋而合。 看来，科学家尊重事实的同时，也知道别弄折喂饭之手的道理。 新冠疫情爆发后，人们忧心忡忡，面对探知扑朔迷离的疫情，人们渴望得到权威科学的指导，但科学家偏偏爱搅和，常常指东打西，着实让人找不着北，时常晕菜。 比如，一会儿说戴口罩没用，又要求所有人出门必须戴口罩；一会儿说年轻人感染几率低，又说年轻人病情严重的也不少；一会儿说治疗疟疾的氯喹及羟氯喹对新冠有用，又说没用，还适得其反。 科学家们，你们怎么啦？到底想要表达什么？你们是认真的吧！ 怀着对科学无限崇敬之心，我想大众还是谨遵科学家教导的，遵从主流价值观，也期待科学家们不要辜负大众，不要让幸存下来的人继续抓狂。 要是搞到最后实在没招，就像特朗普说的，打两针消毒液得了，一了百了，宛如神话片《大话西游》里被唐僧唠叨得上吊的小妖。 如果世界真成这样，那是科学家的不幸，也是人类的不幸。但这是不可能的。
糖尿病跟新冠病毒的关系密不可分，近日 2 个重量级医学期刊纷纷推出撰文，指出临床观察表明，COVID-19与糖尿病之间存在双向关系。也就是说，不只是糖尿病患者比较容易得新冠，得到新冠也会诱发出患者的糖尿病。
一方面，糖尿病与增加COVID-19严重程度和死亡率的风险有关。在全球被诊断为COVID-19的患者中，目前发现有20%~50%的患者患有糖尿病，说明糖尿病是与COVID-19感染严重程度密切相关的基础疾病之一。而且，COVID-19患者如合并糖尿病或高血糖症，死亡率可能会增加4倍。
全球20位知名糖尿病及内分泌领域专家在国际权威医学期刊《Lancet》共同发表文章，发现患有COVID-19的老年糖尿病患者死于该疾病的风险更高；同时，该病毒实际上可能促使正常人成为新发糖尿病患者。
目前尚不清楚病毒是如何影响糖尿病的，不过研究者推测，病毒可能导致葡萄糖代谢的多种复杂功能障碍。另外，部分患者应用了糖皮质素，而糖皮质素治疗常常引起血糖波动。如果长期使用糖皮质素治疗，其发生糖尿病的风险将增加36%-131%。
研究报告中提到，虽尚未证实新冠病毒会诱发糖尿病，但有证据表明新冠病毒感染可能成为诱发糖尿病的因素。
无独有偶，6月12日，《新英格兰医学期刊》上发表的另一项研究报告中，17位国际领先糖尿病专家组成的国际小组宣布建立全球COVID-19患者新发糖尿病病例登记系统。
成员之一的伦敦国王学院代谢外科教授Francesco Rubino说道：「糖尿病是最流行的慢性疾病之一，我们现在正在意识到两者（COVID-19和糖尿病）之间不可避免的冲突所带来的后果。由于人类接触这种新型冠状病毒时间较短，该病毒影响葡萄糖代谢的确切机制仍不清楚。」
国际糖尿病联合会名誉主席、墨尔本莫纳什大学糖尿病教授Paul Zimmet表示：「我们尚不知道COVID-19患者中新发糖尿病的严重程度，以及在患者感染后其是否会持续或消失；如果是这样的话，COVID-19是否会增加未来个体患糖尿病的风险。透过建立此全球登记中心，我们呼吁国际医学界迅速分享相关的临床观察结果，以帮助回答这些问题。」
自新冠病毒被发现以来，不断在突变，不过这样的突变可能让新冠逐渐「变弱了」。近日，国际期刊《Lancet》发布的一篇文章表明，新冠病毒已经在进化的过程中，露出了「破绽」。
这项由新加坡科学技术研究局、新加坡国家传染病中心以及新加坡国立大学的研究人员共同带来的研究报告提出，在新冠大流行早期，出现过一种具有382个核苷酸的缺失（Δ382 ）的SARS-CoV-2变异体。
这个缺失减少了病毒免疫逃逸的可能性，并降低了促炎性细胞因子的释放。尽管没有影响病毒的传播力，但是却有效降低了新冠病毒的毒性。
2020年1月22日至3月21日之间，研究人员招募了131名新冠患者，其中92人只感染了原始的病毒，29人仅感染了Δ382变异体病毒，另外10人体内同时存在原始病毒和Δ382变异体病毒。
从患者的临床表现来看，携带Δ382变体的患者更为年轻，只有 1 个人的年龄在 65 岁以上，并且感染后体温的更低，全身发炎的情形也更少。
尽管从三组患者的胸部X光片来看，肺炎的发生率相似，但是仅具有Δ382变异的患者中，没有出现需要补充氧气的情况，而仅具有原始病毒的患者中，26人需要输氧。
整体来说，在对年龄和合并症进行调整后，研究人员发现，仅具有Δ382变异的患者，发生缺氧的机率更低。
研究人员对患者的血浆样本进行检测，发现与携带原始病毒的患者相比，携带∆382变异病的的患者在症状出现后的第8天，检测到了较高浓度的IFN-γ；同时，∆382变异病毒携带者的体内，具有较低浓度的促炎趋化因子CXCL10、CCL2、CCL4以及抗炎细胞因子IL-1RA，表明这些患者的疾病严重程度较轻。
总之，这项研究表明，ORF8的缺失似乎使病毒更加温和，减少了人体内促炎因子的释放。在COVID-19大流行持续发展的今天，这对我们了解SARS-CoV-2病毒学和发病机理，开发出治疗药物和疫苗具有重要意义。
一、侵染能力、侵染对象
S基因编码刺突蛋白，其通过与宿主受体（ACE2）相互作用感染宿主，决定了病毒的侵染对象和侵染能力。
二、其他基因突变作用
1、E基因编码囊膜蛋白，在病毒形态发生和组装中起关键作用，并在宿主细胞膜中通过自我组装，形成允许离子传输的五聚体蛋白-脂质孔，在细胞凋亡的诱导中也起作用。
2、M基因编码膜蛋白，其为病毒囊膜的重要组成成分，通过与其他病毒蛋白的相互作用，在病毒的形态发生和组装中起核心作用
3、N基因编码核蛋白，其在病毒装配过程中通过与病毒基因组和膜蛋白M的相互作用而发挥功能，并且在提高病毒基因组转录效率以及病毒复制方面发挥重要作用。
三、感染能力
病毒的基因组变异是指其基因组上的碱基顺序发生改变。新型冠状病毒由于其为单链RNA病毒，更易发生突变。病毒的突变与重组对病毒的侵染能力、繁殖能力和病毒的检测、抗体有效性均密切相关，所以对病毒的突变和重组的监视是研究病毒至关重要的一环。
一、新冠突变相关研究
1、中国科研团队早已发现“新冠病毒已突变”
2020年3月3日，中国科学院主办的《国家科学评论》（National Science Review）于发表了《关于SARS-CoV-2的起源和持续进化》（On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-2）。
论文通过对目前为止最大规模的103个新冠病毒全基因组分子进化分析，该研究揭示：新冠病毒已产生了149个突变点，并演化出L和S两个亚型，其中S亚型是相对更古老的版本，而L亚型更具侵略性传染力更强。对不同亚型的深入了解，将有助于新冠肺炎的差异化的治疗和防控。
2、三种突变体类型（V367F，W436R和D364Y）可能具有更高的感染力
2020年3月15日，南方医科大学张其威教授，暨南大学张弓教授共同通讯在bioRxiv上在线发表题为
“RBD mutations from circulating SARS-CoV-2 strains enhance the structure stability and infectivity of the spike protein” 的研究论文。
研究发现SARS-CoV-2的RBD突变增强了刺突蛋白的结构稳定性，在武汉、深圳、香港和法国出现的三种突变体类型（V367F，W436R和D364Y）显示出更高的人ACE2亲和力，并且可能具有更高的感染力。
二、感染力增强与D614G突变有关
2020年6月12日，美国斯克里普斯研究所病毒学家Hyeryun Choe团队在预印本网站bioRxiv发表文章
"The D614G mutation in the SARS-CoV-2 spike protein reduces S1 shedding and increases infectivity"。
研究表明在整个欧洲和美国流行的 SARS-CoV-2变异体中的微小基因突变，有可能增加冠状病毒上刺突蛋白的数量，这将大大提高了该病毒感染力。SARS-CoV-2分离株在病毒性刺突（S）蛋白中编码D614G突变，这种变化增强了病毒的传播。
百度百科-2019新型冠状病毒
冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。
抑制病毒的能力是比较强的，而且效果也是比较好的，所以才能够受到认可。
抑制病毒的能力是非常强的，喝了这款药可以起到85%以上的保护作用，还可以抑制病毒的传播。
不出门，或出门戴口罩并不与外人接触的人不容易阳
橙柿互动报道 随着抗击新冠“新十条”颁布，可以预计的是生活逐渐走向正常化，每一个人也都将面临与新冠病毒不期而遇的巨大可能。我们可能还需要数月时间去慢慢习惯这样的世界。那么，应对新冠病毒，是否会有特效药物？最新的科学研究似乎带来了希望。12月5日，英国剑桥大学的研究人员在历史悠久、最有名望的科学杂志之一《Nature》期刊上，发表了一篇题为《FXR inhibition may protect from SARS-CoV-2 infection by reducing ACE2》的研究论文，称一种名为熊去氧胆酸（UDCA）的药物能够预防新冠病毒感染，并可能有能力预防新冠病毒未来出现的突变体的感染。这篇论文在网上被广泛转发，有人提出：终结新冠的药物找到了！这种药物真的能治疗新冠吗？它会成为终结疫情的“关键”吗？经过仓鼠、捐赠肺、志愿者等一系列试验接受UDCA治疗的患者发生严重新冠肺炎并住院的可能性较小根据这篇论文内容，人体内的受体ACE2对新冠病毒（SARS-CoV-2）具有高亲和力，是新冠病毒入侵宿主细胞的主要受体。而熊去氧胆酸（UDCA）能够通过抑制转录因子FXR，下调ACE2的表达，关闭新冠病毒进入宿主细胞的通道。在该研究中，研究人员通过相同的方法，关闭了肺类器官和肠类器官中的ACE2通道，而肺和肠道是新冠病毒的两个主要靶标，可以防止病毒感染。不仅如此，研究人员还通过试验验证了该药物可以预防活生物体的感染。在感染新冠病毒Delta变体的仓鼠模型中，研究发现，用UDCA药物治疗的仓鼠受到了保护，免受Delta变种的侵害。研究人员还用呼吸机让2个捐赠肺在体外呼吸，并用泵让类似血液的液体在肺中循环，以保持器官的功能，两个肺都暴露在病毒下，其中一个被给予UDCA药物。结果显示，接受药物的肺没有被感染，而另一个肺却感染了。最后，研究人员招募了8名志愿者来测试UDCA药物，通过擦拭鼻子，发现ACE2水平较低，这表明病毒侵入并感染他们鼻细胞的机会更低。尽管不可能进行全面的临床试验，研究人员分析了两个独立患者队列的新冠感染数据，比较了那些已经服用UDCA治疗肝脏疾病的患者与未服用该药物的患者，发现接受UDCA治疗的患者发生严重新冠肺炎并住院的可能性较小。研究人员表示，由于这种药物作用于我们的细胞，不受病毒突变的影响，即使出现新的变异也应该有效。此外，UDCA已经在临床上使用了很多年，所以我们知道它是安全的并且耐受性很好，这种药片成本低廉，可以快速大量生产且易于储存或运输。论文最后强调，研究人员乐观地认为这种药物可能成为对抗新冠的重要武器。UDCA到底是什么药？ UDCA是一款已获临床应用批准的药物。在国内，熊去氧胆酸胶囊为国家医保甲类药。当前，UDCA被广泛用于多种肝胆疾病的治疗，是治疗胆结石、胆囊炎、肝病和胆道疾病的重要临床药物。据药融云数据显示，中国共有143条熊去氧胆酸药品审评记录，54条药品批文。华东理工大学生物化工教授许建和在接受采访时表示，熊去氧胆酸（UDCA，ursodeoxycholic acid）是人体内自然分泌、具有生理活性的手性分子，属于甾体化合物。虽然在人体内的分泌非常微量，但具有增强肝细胞活性及其代谢功能的作用，目前尚未见到对人体有毒副作用的报道。剑桥大学的这篇论文对证券市场产生了巨大影响，截至12月12日，熊去氧胆酸概念持续大涨。对此，多家药企发布公告——新华制药12月11日发布异动公告，表示公司关注到媒体存在关于熊去氧胆酸用于预防新冠病毒感染的报道，目前该研究尚未进行验证性临床试验，能否用于新冠病毒预防及感染的治疗仍存在重大不确定性。截至目前，公司全资子公司新达制药用于治疗胆固醇型胆结石的熊去氧胆酸片尚未实现商业化生产。千红制药也在异动公告中表示，相关研究尚未进行验证性临床试验。目前公司产品熊去氧胆酸片的适应证为胆固醇型胆结石、形成及胆汁缺乏性脂肪泻、预防药物性结石形成及治疗脂肪痢等。许建和认为，距离熊去氧胆酸真正上市成为新冠相关药物，可能还需要很长一段时间，虽然已经有相关的熊去氧胆酸片制剂，但其适应证并不是新冠引起的疾病，所以将其作为新冠药物，仍然需要从临床试验开始做起。病毒进入宿主细胞的“门把手”ACE2的全长结构最早是西湖大学周强团队解析的在剑桥大学的这篇论文中，还有一个重要的概念就是ACE2。ACE2全称为血管紧张素转化酶2，是人体内一种参与血压调节的蛋白，在肺、心脏、肾脏和肠道等多个器官广泛存在。研究表明，新冠病毒之所以能侵入人体细胞，离不开细胞中这种名为ACE2的受体，而熊去氧胆酸能够“把这扇大门锁上”。早在2020年2月新冠疫情暴发之初，西湖大学周强实验室在论文预印本平台bioRxiv上发表两篇研究成果。在第一篇研究成果中，他们成功解析新冠病毒的受体ACE2的全长结构。这是世界上首次解析出ACE2的全长结构。在第二篇研究成果中，他们报道了新冠病毒S蛋白受体结合结构域与受体ACE2全长蛋白的复合物冷冻电镜结构，在世界上首次捕捉到新冠病毒入侵宿主细胞的瞬间状态，揭开了新冠病毒入侵人体细胞第一刻的情形。研究发现，新型冠状病毒感染人体细胞的关键在于其S蛋白与人体ACE2 蛋白的结合。准确地说，是S蛋白“劫持”了原本是控制血压的ACE2，通过与它的结合入侵人体。S蛋白全称为spike glycoprotein （刺突糖蛋白），位于新冠病毒最外层，像一个个突起的刺。根据美国得克萨斯大学奥斯汀分校研究团队的研究结果，新冠病毒S蛋白以三聚体形态存在，每个三聚体包含三个单体，每一个单体中约有1300多个氨基酸残基，其中300多个氨基酸残基构成了“受体结合结构域”（RBD），即S蛋白与ACE2结合的地方。一个人体细胞的蛋白，怎么会与病毒发生联系？西湖大学特聘研究员陶亮在接受采访时解释说：“如果把人体想象成一间房屋，把新冠病毒想象成强盗，ACE2就是这间房屋的‘门把手’， 病毒抓住它，从而打开了进入细胞的大门。”周强团队的这项研究为后续科学家的靶向药物研究提供了更多信息，对发现和优化阻断病毒入侵的抗体及其他药物有着重要的指导作用。西湖大学抗新冠病毒口服药获批进入临床试验自疫情暴发以来，西湖大学一直坚守在科学战线上，为抗击新冠疫情贡献自己的力量。2020年4月，郭天南及团队利用质谱分析和机器学习方法，在重症患者血清中找到一系列生物标志物，可有效预测轻症患者是否会向重症发展，并为重症患者的药物选择提供一定指导。同一时期，西湖大学快速集结了一支由生命科学学院院长、西湖实验室主任于洪涛领衔的多学科团队攻坚队伍，全力开发针对新冠病毒的原创小分子药物。经过两年多的努力，于洪涛领衔的攻关团队取得重大突破，成功研发出一种小分子非共价抑制剂WPV01（艾普司韦），抑制新冠病毒的药效显著且安全性高。目前，WPV01已完成药代、药动、药效、药剂、安全性评估等临床前研究，9月6日获国家药审中心批准正式进入临床。于洪涛在接受快报采访时提到，新冠疫情暴发后，有三款在已有药物基础上开发的抗新冠药物陆续获批，包括吉利德的瑞德西韦（靶向病毒RNA聚合酶RdRp），默克的莫努匹拉韦（靶向RdRp），以及辉瑞研制的奈玛特韦（靶向病毒蛋白酶3CLpro）。西湖大学研发的WPV01，靶向的是新冠病毒自我复制组装过程中所必需的关键蛋白酶3CLpro。据他介绍，2020年3月，西湖大学研究团队就开始制备新冠病毒3CLpro蛋白样品，之后采用DNA编码化合物库筛选技术进行先导化合物分子筛选，6月拿到第一批筛选结果，9月通过活性测试和功能验证确定候选药物分子。此后两年，从计算机辅助药物筛选、结构解析、化合物结合机制分析、活性测试，到化合物盐型、晶型、剂型研究，再到药理和毒理学研究，最终，获得了进入临床试验的药物分子WPV01。根据实验结果显示，从细胞到动物体内测试，WPV01在安全性及有效性上均表现出明显优势。临床前研究还显示，WPV01对不同新冠病毒变异株、严重急性呼吸道综合征冠状病毒和中东呼吸综合征冠状病毒等在内的其他冠状病毒均具有抑制作用。“目前药物仍在合作医疗机构进行临床试验，这是一个漫长曲折的过程，一种药物从临床试验到上市，可能还会间隔很长一段时间。”于洪涛表示，当前疫情形势多变，但团队相信，WPV01能够为预防和治疗新冠病毒肺炎贡献一份力量。
港大研究团队使用他米巴罗汀干粉制剂分别给小鼠和仓鼠做实验，以验证该制剂对不同的病毒都有治疗效果。当中小鼠用于流感病毒，仓鼠用于新冠病毒。步骤一：共三组仓鼠，在病毒感染前分别通过气管内给予同等剂量的安慰剂（盐水）、瑞德西韦、他米巴罗汀干粉制剂。步骤二：给药后两小时，通过鼻内滴注的方式令仓鼠感染新冠病毒。步骤三：四天后，将仓鼠进行安乐死后，通过检测其肺病毒载量、检查肺组织病理变化，发现他米巴罗汀干粉制剂的抗新冠病毒活性与瑞德西韦相当。
身体免疫力极强，抗体强，个人防护好。这样的人不容易阳