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原发性肝癌论文文献

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原发性肝癌论文文献

电化学治疗原发性肝癌的观察及护理关键词:原发性肝癌;电化学治疗;护理摘要 报告10例超声引导经皮经肝穿刺电化学治疗原发性肝癌的观察及护理体会。根据电化学治疗要求和特点,提出了电化学治疗前的准备,治疗中的观察,治疗后的护理;分析了并发症的预防和处理以及治疗后随访结果。Key words Primary hepatic carcinoma Electrochemistry therapy Nursing电化学治疗是在肿瘤内直接插入直流电极,通电后利用电极处发生的电化学反应改变肿瘤组织的内环境,从而达到对肿瘤治疗的目的。这是超声引导治疗原发性肝癌的新技术。近年来日本等国对电化学治疗肿瘤进行了较多的实验研究,并将该疗法作为恶性肿瘤的辅助治疗引入临床,取得了较好的效果。〔1〕国内辛育龄、宋庆祥、吴德泰〔1~3〕等研究,认为电化学治疗具有较好的疗效,且有缓解疼痛的作用。自1997年2月至1998年3月以来,我院采用在超声引导下经皮经肝穿刺电化学治疗原发性肝癌10例,由于重视治疗前的充分准备,治疗中的严密观察和治疗后的精心护理,取得了良好效果,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组患者10例,均为男性,年龄42~71岁,平均为54.3岁。诊断为晚期原发性肝癌。入院后先行护肝治疗,肝动脉插管化疗或肝内无水酒精注射等治疗一个疗程后行电化学治疗。1.2 方法患者取左侧卧位或平卧位,在超声引导下确定进针的位置、方向和深度。常规消毒皮肤,1%奴夫卡因局部麻醉,根据电化学治疗原理,两电极之间距离 1~2cm,先置入4~6根套管针,再沿套管针道插入铂金电极,根据肿瘤大小确定电极在肿瘤内的长度。本组采用BK91A型微电脑控制双路输出电化学治疗仪,先预置好各项治疗参数,治疗电压为4.0~6.0V,电量为325~820C,平均电量为617C,治疗时间为60~180min。2 护 理2.1 治疗前的准备2.1.1 心理护理及术前指导超声引导电化学治疗原发性肝癌是一项治疗肿瘤的新技术,治疗过程中体位要求严格,治疗时间长。本组均是首次接受此项治疗,对治疗过程、治疗反应、治疗效果不了解,存在疑虑、恐惧和紧张等心理。护士必须针对患者存在的心理变化,在治疗前耐心地向患者解释电化学治疗的特点、效果,有条件时让已接受过本项治疗的患者现身说法,使患者了解治疗过程中治疗部位出现的轻微的灼热感或疼痛感,并告诉患者治疗过程中有护士专人看护,嘱患者及时向医护人员反映治疗过程中的感受,消除他们的不良心理反应,配合治疗及护理,减少术中并发症。2.1.2 完成各项术前检查治疗前协助医生对患者进行心电图检查,完成三大常规、凝血酶原时间、肝功能及肾功能检查等。如发现凝血机制不好,治疗前给予维生素K1或立止血治疗;有肝功能不良者,先行护肝治疗等。一般患者都要在建立静脉通道的情况下进行治疗。本组有3例凝血酶原时间延长,10例有不同程度肝功能异常,经治疗后好转而接受治疗。2.1.3 物品准备治疗前,配合医生检查电化学治疗仪功能及运行状态,根据治疗要求预置好电流、电量、电压及治疗时间;铂金电极用75%酒精浸泡30min以上备用,备好专用套管针、无菌手套等用品。2.1.4 治疗前用药为预防或减轻治疗过程中疼痛,术前常规遵医嘱肌注颅痛定60 mg或度冷丁50 mg,安定10 mg以达到镇静、止痛的目的。2.1.5 体位的准备患者取左侧卧位或平卧位,充分暴露治疗部位。在患者胸腹部垫小棉枕,嘱患者全身放松,力求使患者感觉舒适。2.2 治疗中观察治疗时设专人看护,密切观察生命体征变化,观察及记录电化学治疗仪上显示的电流、电压及达到的治疗量,使各项参数符合要求和安全范围。本组电压控制在 4.0~6.0V,调升电压由0开始,逐渐上升,根据患者耐受情况调至理想的治疗水平。嘱患者保持良好的体位,尽量不要翻动,避免电极移位。随时询问患者的感觉,观察和调整合适的电压,保证治疗的顺利进行。术中2例出现疼痛难忍,经及时调低电压,使患者能耐受,完成了治疗。2例经上述处理并遵医嘱给予镇痛剂:度冷丁50 mg或颅痛定60 mg肌注后仍感疼痛难忍,治疗1h后停止治疗。2.3 治疗后护理治疗完毕,拔出电极,治疗部位用碘酒、酒精消毒,无菌纱布覆盖,沙袋压迫,术后卧床休息30~60min,无不适,可回病房,继续观察生命体征的变化,监测体温及有无出血征象。患者治疗时均实行持续心电血压监护。本组1例术后出现胸闷、心电监护发现心律失常,血压下降,因及时发现,立即停止治疗,及时采取有效措施,一天后恢复正常。2.4 并发症的预防及护理2.4.1 出血术前凝血机制障碍未得到充分治疗或肝功能不良,或不能长时间保持一定体位者,在治疗过程中躁动不安、身体姿势变化太大,电极对肝组织产生损伤或治疗量太小不足以达到迅速凝血时均可引起出血。本组2例患者穿刺中局部出血不止,通电后出血立即停止。术后一般无出血,本组治疗无出血并发症。2.4.2 疼痛患者在治疗中过分紧张、痛觉敏感、耐受性差或治疗量过大,均可造成治疗部位疼痛。本组2例因疼痛在治疗1h左右停止治疗,其中1例2天后再次完成治疗。1例近肝被膜的肿瘤治疗后第3天因化学作用波及肝被膜引起腹痛,经消炎止痛等对症处理后治愈。2.4.3 发热少数患者治疗后发热,多在38℃左右,为术后吸收热,无需特别处理可自行恢复。如体温持续不退,超过39℃以上,有感染征象时,检查白细胞计数,同时遵医嘱应用抗生素治疗,物理降温等。本组无发生感染病例。2.5 术后随访电化学治疗后1~2周复查,有2例原右上腹隆起者见明显缩小,疼痛减轻,其中1例疼痛完全缓解;B超复查6例肿块缩小2~4cm,3例无明显增大。治疗后在6个月内死亡2例,1年内死亡4例,2例发现肺部转移灶,失访2例,1例病危时出院,由于治疗安全有效,并发症少,未愈者可重复治疗。致谢 本文得到南方医院消化研究所侯淑琴教授指导审阅,特此表示感谢!参考文献1,李桂生,杨春旭,李平.肺癌、肝癌的电化学治疗现况.广西医学1996,18(2):137-139.2,辛育龄.应用电化学治疗晚期肝癌的新进展.实用肿瘤杂志,1996,11(2):49-51.3,辛育龄,赵风瑞,葛炳生,等.电化学治疗恶性肿瘤334例疗效分析.实用癌症杂志,1995,10(4):258-260.

肝癌介入治疗的现状及评价吴伯文 徐爱民 潘泽亚中国实用外科杂志 2003年12月第23卷第12期原发性肝癌(下称肝癌)是我国高发病率的恶性肿瘤之一,近年我国对肝癌的治疗取得了显著成效,特别是手术切除的疗效有了显著提高,20世纪90年代后肝癌总的术后5年生存率达48.6%,其中小肝癌达73.3%。但由于多数肝癌的发现均较晚或早期即有肝内播散;肝癌病人多伴较重肝硬化,肝功能异常;年龄或其他疾病的限制等,使临床肝癌有手术切除条件的不足25%,并且肝癌术后复发率也很高,对于上述这些失去手术机会或已无根治性切除条件的病人,目前临床采用以介入为主的多种非手术治疗的综合疗法得到了很大发展,取得了一定疗效,成为进一步提高肝癌疗效的重要手段。介入疗法是这些非手术疗法中疗效最显著的方法,在临床上得到广泛应用。肝癌介入疗法是在影像学方法引导下采用的局部治疗。主要包括放射性介入疗法和超声介入疗法,现将目前临床常用的介入疗法综合介绍如下。1、肝癌的放射性介入疗法放射性介入疗法用于临床已有30余年,主要方法是经肝动脉插管化疗栓塞(TACE),这一技术目前已得到广泛采用,疗效肯定,成为不能根治切除的肝癌首选的非手术治疗方法。肝癌的血供95%—99来自肝动脉系统,经肝动脉灌注化疗后,肿瘤局部药物浓度可达全身的100—400倍,增强抗肿瘤效应,而全身毒性作用明显减少;栓塞剂可阻断肿瘤血供,使瘤体严重缺血坏死,进而纤维化、缩小,有助于二期切除肿瘤;肿瘤局部坏死液化也有助于缓解肿瘤性疼痛;有研究表明,TACE也有助于刺激机体免疫效应,提高机体抗肿瘤能力。1.1TACE的适应证与禁忌证:适应证有以下几点。(1)不能根治性切除的肝癌,无肝功严重障碍,无门静脉主干完全阻塞;(2)肿瘤占全肝<70%;(3)术前应用可使肝肿瘤缩小后二期切除;(4)控制肿瘤疼痛,出血及动静脉瘘;(5)肝癌切除后预防性治疗。禁忌证:(1)肝功能损害,血清总胆红素及谷草或谷丙转氨酶>正常2倍,中等量腹水;(2)凝血功能明显异常,有出血倾向,WBC≤3.0×109,血小板≤50×109;(3)门静脉癌栓广泛(左、右支)或主干阻塞(但可做TAI);(4)显著的门静脉高压或近期内有上消化道曲张静脉破裂出血;(5)肝肿瘤占全肝70%以上(若肝功能正常可采用少量碘油分次栓塞);(6)肝内或肝外广泛转移;(7)全身状况差或其他器官如心、脑、肺、肾等有严重疾病的病人。常用的肝动脉灌注药物有5-FU,顺铂、卡铂、丝裂霉素、表阿霉素等选其中2、3种联合应用。常用栓塞药物有碘油、明胶海绵,各种材料(包括药物,放射同位素)的微球等。1.2放射介入治疗的并发症TACE术后常见的反应有恶心、呕吐,肝区剧痛,食欲不振,发热等,偶有胆囊炎甚至胆囊坏疽,腹膜炎;胃粘膜糜烂,溃疡,食管胃底曲张静脉破裂出血以及肝或肾功能衰竭等,应严加防范。1.3放射介入治疗的疗效及存在争议的问题经过多年大量病例的治疗实践,国内外文献公认TACE能提高病人的生活质量,延长生存期.第二军医大学长海医院与东方肝胆外科医院(1999)报道TACE14000余例次,治疗后1、3、5年生存率分别为45%-77%,17-22%,6-13%。经TACE治疗后肿瘤缩小并获得二期切除约占TACE总例数的6.2-11.2%,二期切除者5年生存率与小肝癌切除者相近。有少数病例经多次TACE和综合疗法治疗后肿瘤缩小、消失,有的至今已生存10-20年以上,达到了治愈的疗效。 TACE疗法目前还存在许多缺点和难点影响其疗效。(1)合并门静脉癌栓病人的治疗问题。肝癌合并门静脉癌栓者可达62.2-90.2%,对这类病人如放弃治疗,其生存期仅有3-6个月,因此目前对门静脉分支癌栓的病例行TACE是国内外文献中的一致共识。对于门静脉主干有癌栓是否宜做TACE治疗,目前有不同意见,国内相当多的作者持否定意见。第二军医大学长海医院及东方肝胆外科医院经10000余例TACE治疗的观察、研究,门静脉主干癌栓一般并不会使门静脉血供完全阻断,即使完全阻断,周围也已形成许多迂曲的小静脉进肝,这些侧支循环在TACE术后仍可维持肝血供。Ralls发现即使同一病人,门静脉的向肝血流也不是恒定不变的,当肝动脉血流被阻断时,门静脉离肝血流会变为向肝血流以满足肝脏供血的需要;此外肝脏还可从门静脉血中提取高比率的氧以提高对门静脉循环的更有效利用,这些都说明肝脏具有防范缺血坏死的能力。所以我们认为,肝功能良好的门静脉癌栓病人,一般能够安全渡过TACE术后的危险。也有人提出经门静脉穿刺注射IL-2联合TACE治疗肝癌合并门静脉癌栓,可提高病人的疗效。(2)对于能手术切除的肝癌术前是否行TACE,目前存在不同意见。多数作者认为,可一期根治性切除的肝癌,不作术前TACE,特别是直径<5cm的单个肿瘤。对较大肿瘤(>10cm)无包膜,边界不清,又贴近肝内大血管;周边有子灶或多结节的肝癌,这样的肿瘤难以做到根治性切除,相反,经手术刺激后极易在短期内复发并且较术前增长扩散的更快,也会促发肝外转移,对此类肿瘤宜术前行TACE,若肿瘤明显缩小,周边子灶坏死,肿瘤周边形成炎性包膜,使边界变得清楚,可再行二期切除,其5年生存率达62.1%,疗效近似于小肝癌切除,远较一期姑息性切除为好。若经TACE治疗后,肿瘤并未缩小,仍未达到根治性切除的条件,我们认为继续做综合性地非手术治疗仍比勉强行姑息手术切除的生存期要长。(3)肝癌切除术后有选择性的行预防性TACE是提高肝癌疗效的重要手段。术后行TACE其主要作用是经DSA证实有无术后残存微小癌灶并可进一步杀灭。有报道对高危复发病例(肿瘤无包膜,有卫星结节,未达到根治切除标准,增殖细胞核抗原PCNA高指数或p53表达强阳性)术后辅加TACE治疗的前瞻性对照研究提示,术后TACE组和单纯根治性切除组相比,前组肝内复发率从52.3%降至62.5%,4年生存率从33.5%提高到53.7%,提高了疗效。(4)影响TACE疗效的因素。近年有学者进行前瞻性随机对照研究认为,TACE确有杀灭肿瘤,提高中晚期肝癌疗效的一面,但有相当多的病例也显示了该疗法的局限性,甚至表现出疗效更差的一面。研究表明经TACE治疗后,虽有73%的肝癌病人50%以上的肿瘤组织出现坏死,但仅有5%是完全坏死,而残存的癌细胞会具有或产生更强的增殖和侵袭能力,如有的病例TACE后短期内,病人肝内出现多处或弥漫性播散灶,有的出现肺内多发转移灶等。此外肝癌结节周围区域及包膜为门静脉供血,TACE后,肿瘤周边或包膜下常有存活的癌细胞,加之周围侧支血供很快建立,残留癌组织很快增殖;肝癌病人多伴肝硬化、门静脉高压等,TACE术后,绝大多数病人出现肝功能损害,其中有的发生上消化道大出血、肝功能衰竭等严重并发症,多次TACE治疗后,会导致肝萎缩和严重肝功能失代偿,进而更加剧了病情的恶化。也有报道认为TACE不能阻止经门静脉癌栓导致的肝内转移并使药物栓塞不完全甚至促进肝内播散转移等;此外,肿瘤大小,肿瘤的血供以及肝功能状况等均是影响TACE疗效的因素。 1.4 如何进一步提高TACE的疗效鉴于上述影响TACE疗效的诸多因素,目前临床除改进操作方法外,多采用以TACE为主的综合疗法以提高疗效。如采用微导丝精细超选插入荷瘤肝段乃至肝亚段或末梢的肿瘤供养动脉,使肿瘤在高浓度化疗药物作用下,大剂量栓塞剂最大程度栓塞血管,可使肿瘤完全坏死;若存在肿瘤血管的动脉-门静脉瘘,栓塞剂又可进入门静脉支内,使荷瘤动脉、门静脉支的供血被阻断,导致肿瘤完全坏死,同时最大限度保护肝组织;此外重视对寄生血管的处理等都是提高TACE疗效的措施。近年国内有报道TACE经肝动脉置管注入放射性同位素,在化疗栓塞基础上加内照射治疗肝癌,3、5年生存率提高到74%和56%。自Kan等提出肝癌存在双重供血后,临床研究行肝动脉与门静脉双重化疗的报道增多。有报道肝动脉及门静脉双化疗加瘤内注射碘油、乙醇治疗肝癌,治疗后2年生存率可从21%提高至39.6%。也有研究采用球囊导管暂时阻断瘤段肝静脉,同时行超选择性TACE,其疗效明显高于单纯TACE组。但这一新技术开展时间短,病例少,尚难评价。此外,大剂量碘油栓塞法,高温碘油热栓塞或加入中药(华蟾素、喜树硷等)TACE疗法,或TACE后结合放疗、无水乙醇注射、微波固化或射频消融等联合疗法,同时结合免疫,中药等进行综合治疗可进一步提高对肝癌的疗效。2、肝癌的超声介入疗法由于各种原因,如肝功能异常,其他严重疾病影响,肿瘤部位、大小等因素,暂不能采用手术治疗的肝癌,可在B超引导下,对肝癌行局部治疗,包括瘤内药物注射、微波固化、射频消融、氩氦刀局部冷冻等,近年该疗法国内外开展较多,进展很快。2.1 经皮穿刺瘤内药物注射注射药物包括无水乙醇、醋酸、高热蒸馏水或盐水等,其中瘤内无水乙醇注射(PEI)治疗肝癌,方法简便、安全、适应证广、疗效好等受到临床重视,应用最普遍。第二军医大学东方肝胆外科医院,总结2000例肝癌病人,31000次PEI治疗,肿瘤坏死缩小率可达61.5-87.9%,肿瘤直径<3cm的2、3、5年生存率达85%、80%和55%,疗效不亚于手术根治性切除。>5cm者2、3年生存率也达到37.8%和15%,延长了病人生存期;作者认为如能联合TACE等多种疗法综合治疗,可进一步提高疗效。15-50%的醋酸瘤内注射,较PEI有更强的组织渗透力,浸润范围更大,对瘤组织破坏比PEI大1倍以上,其注射药量及次数比PEI减少。Dodd等研究报道,醋酸治疗小肝癌,3、5年生存率可达79%和49%,完全可取代手术切除。近年,高温蒸馏水(PHDI)或盐水瘤内注射疗法国内外也始有报道,疗效与PEI相仿,但其副反应极少,安全性高。有报道经PHDI治疗,肿瘤坏死率达81.2%(56/69),认为对直径≤6cm的肝癌疗效优于PEI。然而,由于注射量大,瘤内压力高,能否引起肿瘤扩散等并发症及疗效如何,尚待大宗病例观察。2.2 射频消融(RF)治疗这是一种微创治疗肝癌的新技术,近年国内外文献报道较多,疗效较肯定。Rossi等报道39例癌结节直径<4cm的小肝癌和11例转移性肝癌经射频治疗后,前者中位生存期44个月,在平均约22.6个月的随访中,局部复发率<10%。该组原发性肝癌的1、3、5年生存率分别为94%、68%、40%。第二军医大学东方肝胆外科医院(2001)报道100例肝癌经RF治疗,63例<5cm的肝癌治疗后总有效率达96.4%,瘤体完全凝固坏死率达85.9%,其中59例生存1年以上(仍随访中)。认为RF对小肝癌治疗可达到与手术根治切除同样的疗效。国内另一组报道也认为RF对直径≤3cm的肝癌,其组织坏死率可达90-100%,疗效好,延长生存期。此疗法适用于肝功能差、年老或不宜手术治疗;或肿瘤位于肝中央,肝门区;或手术困难的复发性肝癌(<5cm,尤其是<3cm)的病例;无手术指征的大肝癌也可试用,配合TACE综合治疗可提高疗效。虽然+,疗法有安全、适应证广、疗效可靠等优点,但也应注意穿刺出血、脓肿形成、邻近脏器损伤、穿孔等并发症,对有黄疸、腹水、凝血功能障碍、肿块巨大,与胆道关系密切的肿瘤应视为禁忌。2.3 微波固化(MCT)治疗通过微波热效应,使肿瘤组织加温至50℃以上,致瘤组织凝固坏死。此疗法国内外已经应用多年,取得显著疗效。SATO报道应用MCT治疗19例不能切除的肝癌(直径5-9cm),31个病灶中,28例完全消融获得根治,2例长期存活,10例无瘤生存10-64个月,3例带瘤生存17-22个月,疗效满意。国内一组报道27例直径<3cm的44个肝癌结节,经MCT治疗后,肿瘤完全消融率95.5%,1、2、3年生存率为96.2%、81.4%和81.4%,显示MCT对肿瘤的疗效满意,特别对那些因肝硬化重,肝功能异常,或肿瘤位置特殊,手术风险大或要切除大块肝组织的小肝癌,MCT无疑是一种简便、安全、经济、疗效好的方法。也有报道此疗法可导致肝功能衰竭、出血,周围脏器特别是胆道等损伤等并发症,应注意适应证选择和细致的操作。2.4 氩氦刀靶向冷冻损毁术冷冻技术治疗肝癌,在国内外已开展多年,获得一定疗效。氩氦刀冷冻损毁术是近年临床开展的冷冻治疗新技术,氩氦刀通过4或8个能单独或组合应用的热绝缘超导刀,插入肝肿瘤组织内,由于超导刀为中空,当输出高压氩气,藉氩气在刀尖急速膨胀作用,使刀尖区域在1min内降温至-140℃,肿瘤组织呈冰球状,冷冻15-20min,肿瘤低温坏死。理想的治疗是,B超下可见冰球超过肿瘤范围1cm以上。冷冻结束后开启氦气加温系统,使刀尖温度回升,病变区在数分钟内解冻并升至20-45℃,化冻过程冰球膨胀爆裂,对瘤组织也能造成严重损伤,然后再重复以上循环。这一疗法适应证是:(1)病人一般状况好,无其它重要疾病;(2)肝功能正常或轻度异常,Child A或B;(3)3个以内肿瘤,肿瘤直径<5cm;(4)由于某种原因不能行手术或其它疗法疗效差的病人。对于较大肿瘤可以逐次试用多根超导刀,或术中多点穿刺治疗,术后与TACE等治疗结合仍能获得好的疗效。开腹行氩氦刀治疗时,因在直视下操作,可采用5-8cm大直径超导刀,多点穿刺,对半肝以内较大肿瘤也可采用此疗法。国外作者报道转移性肝癌行冷冻治疗较多,国外作者报道123例肝转移癌,治疗后5年生存率达44%,5年无瘤生存率为30%,10年生存率19%,疗效显著。对于>5cm的大肝癌,配合TACE治疗仍有相当的治愈率,明显延长病人生存期。作者研究,病人术后CD3+、CA4+、CD8+及NK细胞等多种免疫指标均有明显上升,提示该治疗可激发机体免疫功能增强抗肿瘤效应。上海东方肝胆外科医院行氩氦刀治疗31例肝癌(原发21例,转移10例),肝癌直径≤5cm,治疗后AFP转阴率达80%,CT、MRI复查示肿瘤完全坏死率为66.7%。由于该疗法创伤小,恢复快,不影响机体免疫功能,常可获得良好的疗效,目前国内逐渐开展这一新技术。并发症有针道或肝包膜出血,上消化道大出血,邻近器官损伤,血红蛋白尿甚至导致肾功能不全等。对较大肿瘤的治疗,术中需输液加温或铺电热毯加温,防止冷休克;术后行碱化尿液、利尿等保护肾脏等治疗。 如何上传文件??

原发性肝癌护理论文范文

临床药学是医院药学的核心工作,是世界药学发展的趋势。下面是我为大家整理的电大药学 毕业 论文 范文 ,供大家参考。

《 浅谈“越鞠丸”名方 》

摘要:本文浅谈“越鞠丸”名方创制,方名来由,方歌,组成,功用及临床应用。

关键词:越鞠丸 六郁病

元代朱震亨提出:“气郁、血郁、火郁、食郁、湿郁、痰郁”六郁之说,认为“气血冲和,万病不生,一有怫郁,诸病生焉。故人身诸病多生于郁。”(《丹溪心法·六郁》),而创制越鞠丸这一名方。“越鞠丸治六郁侵,气血痰火湿食因;芎苍香附加栀曲,气畅郁舒痛闷平”。全方由香附、川芎、苍术、神曲、栀子,五味药各等分为末成水丸,现临床学按原方量比例酌定作汤剂煎服。主治气郁所致胸膈痞闷,脘腹胀痛,嗳腐吞酸,恶心呕吐,饮食不消等症。六郁之中,以气郁为主,故方之功用以行气解郁为主,使气机流畅,则痰、火、湿、血、食诸郁自解,痛闷呕恶诸症可除。郁病多由精神因素所引起,以气机郁滞为基本病变,是内科病证中最为常见的一种。临证时气郁常见精神抑郁,情绪不宁,胸胁胀满疼痛等,为郁病的各种证型所共有,血郁:兼见胸胁胀痛,或呈刺痛,部位固定,舌质有瘀点、瘀斑,或舌质紫暗;火郁:兼见性情急躁易怒,胸闷胁痛,嘈杂吞酸,口干而口舌苦,便秘,舌质红,苔黄,脉弦数;食郁:兼见胃脘胀满,嗳气酸腐,不思饮食;湿郁:兼见身重,脘腹胀满,嗳气,口腻,便溏腹泻;痰郁:兼见脘腹胀满,咽中如物梗塞,苔腻。见上述证候者,用越鞠丸无不见效。笔者临床应用本方治疗胃肠神经官能症,加木香、枳壳、白蔻、厚朴;治疗慢性胃炎加苏梗、枳实、木香、炒莱菔子、砂仁、半夏、蒲公英;治疗消化性溃疡加白及、白术、海螵蛸、元胡、三七粉;治疗传染性肝炎加重栀子的用量,再加郁金、生大黄、绵茵陈、板蓝根、虎杖;胆石症再加金钱草、鸡内金、生大黄;治疗肋间神经痛加元胡、丹参、川楝子、乳香、没药;治疗精神抑郁症加石菖蒲、郁金、八月札、丹参、龙骨、牡蛎;治疗痛经加当归、元胡、郁金、细辛、益母草、红花、山楂。诸凡杂病有六郁见证者,投本方随症加味治之,常常会收到较好疗效。

越鞠丸出自朱震亨《丹溪心法·六郁》一书,此方为何取名越鞠丸?令人费解,笔者查阅文献,心中方为之一亮。

考方中栀子一味,《神农本草经》名木丹,《名医别录》称作越桃,至《药性论》始称山栀子,《唐本草》又名枝子。川芎一味,《神农本草经》原名为芎藭,别名抚芎,而在《左传》中,川芎名为鞠穷。丹溪翁从“越桃”与“鞠穷”中各摘取一字而名越鞠丸。丹溪翁创制的另一方剂越桃散,即栀子一味,亦是取自《名医别录》。

戴思恭承丹溪之学云:“郁者,结聚而不得发越,当升者不得升,当降者不得降,当变化者不得变化也;此为传化失常,六郁之病见矣。”郁症多缘于思虑不伸,而气先受病,故用越鞠丸总解诸郁。方中用香附行气解郁,以治气郁为主要药物,川芎活血祛瘀,以治血郁;栀子清热泻火,以治火郁;苍术燥湿运脾,以治湿郁;神曲消食导滞,以治食郁;均为辅助药物,气郁则湿聚痰生,若气机流畅,五郁得解,则痰郁随之而解,故方中不另加药。丹溪翁认为,凡郁在中焦,以苍术、川芎升提其气以升散之,并随症加入诸药。又认为,栀子“泻三焦火,清胃脘血,治热厥心痛,解郁热,行气结”。由此可见,川芎、栀子在本方中有很重要作用,这亦是丹溪翁用“越鞠”命名本方的用意所在。气不郁则痰不生,用越鞠丸以开胃肠三焦之郁,从而使胸膈痞闷,脘腹胀痛,嗳腐吞酸,恶心呕吐,饮食不消等症消失,继而命名气、湿、痰、火、食、血“六郁”得到宣发,促进机体的新陈代谢,改善全身的病理状态。

近贤冉雪峰指出:“查此方集香燥之品为剂,而能宣发脾气,又佐栀子以调之,在时方中颇有法度。……香能行气,燥可胜湿,湿郁夹秽,颇有可取。”当然,本方所治诸郁均为实证,若是虚证郁滞,宜选他方治之。正如《蒲辅周医疗 经验 ·方药杂谈》所说:“郁之为病,人多忽视,多以郁为虚,唯丹溪首创五郁六郁之治,越鞠丸最好。”

越鞠丸自创制以来,于今六百余年,众多医家名贤多有论述,可谓汗牛充栋,笔者浅谈于此,以起抛砖引玉之用,仅此而已!

参考文献

[1]许济群. 方剂学. 上海科学技术出版. 1985: 137

[2]张伯臾. 中医内科学. 上海科学技术出版、发行. 1985:121

[3]王永炎. 中医内科学. 上海科学技术出版社、发行. 1997.6: 274

《 中药凝胶剂研究近况 》

[摘要] 中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂。本文从中药凝胶剂基质的选择、释药机制研究、渗透促进剂的应用、质量控制等方面阐述中药凝胶剂的研究近况,并对中药凝胶剂的未来发展进行了展望。

[关键词] 中药凝胶剂;释药机制;渗透促进剂;质量控制

中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂,具有涂展性好,无油腻感,易于清洗,透皮吸收好等特点。凝胶剂系指药材提取物与适宜基质制成的、具有凝胶特性的半固体或稠厚液体制剂[1]。中药凝胶剂常用于皮肤或黏膜给药,用于抗炎镇痛、抗菌抗病毒、局部止血等[2-3]。目前,中药凝胶剂研究取得了较大的发展,在医院制剂中广为应用。本文对中药凝胶剂近年的研究进展概述如下职称论文:

1 基质材料

中药凝胶的基质材料根据其性能不同,可分为水性凝胶基质与油性凝胶基质。水性凝胶基质的构成一般为水、甘油或丙二醇与纤维素衍生物、卡波姆和海藻酸盐、西黄蓍胶、明胶、淀粉等;油性凝胶基质则由液状石蜡与聚氧乙烯或脂肪油与胶体硅或铝皂、锌皂构成。必要时可加入保湿剂、防腐剂、抗氧剂、透皮促进剂等附加剂[1]。不同的基质材料的释药特性和临床应用不同,因此,需结合药物特性和临床应用选择合适的基质材料。目前,水溶性凝胶基质应用较多,主要代表为卡波姆及纤维素类。

李秀青等[4]以卡波姆940、PEG4000、甘油为基质制,以辣椒碱,苦参碱为主药,研制了瘢痕止痒凝胶,药效学实验表明其烧伤烫伤愈后瘢痕止痒及各种皮肤瘙痒症具有较好的效果。王芊等[5]制备丹参酮凝胶,以羟丙基纤维素、卡波姆、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为混合基质,不仅使凝胶剂的黏附力得到了提高,还可对丹参酮的释药速率在一定范围之内进行调节。张小军等[6]以卡波姆940为基质制备了复方芦荟凝胶剂,涂展性好,无油腻感,易于清洗,透皮吸收好,治疗痤疮效果良好。王雷等[7]以壳聚糖和卡波姆为基质制备黄芩苷凝胶,以达到局部迅速给药、避免胃肠道对药物的降解及肝脏的首过效应的目的并起到长效、缓释的作用。张蜀艳等[8]用正交实验对麻疯树酚凝胶的最佳配方进行了筛选,以卡波姆为基质制备的凝胶剂,光滑细腻,释药快且稳定。

基质材料的选择对于制剂中药物的释放有着重要的影响。陈秋红等[9]以离体鼠皮为屏障,采用改良的Franz扩散池法,以秋水仙碱为检测指标比较了3 种基质对秋水仙碱凝胶体外透皮速率的影响,结果为以Carbomer为基质的秋水仙碱凝胶体外透皮速率最高,其次为HPMC基质凝胶,CMC-Na基质凝胶体外透皮速率最低。

2 释药机制

中药凝胶剂释药机制复杂,受较多因素影响。一般情况下,亲水凝胶骨架中药物的释放符合Fick定律,可以用Higuchi动力学方程描述其动力学过程。张蜀艳等[8]为比较不同浓度各基质对麻疯树酚释药的影响,采用透析膜扩散法进行体外释药实验,结果发现麻疯树酚凝胶剂释药过程符合Higuchi方程。梁学政等[10]采用Franz扩散池,以离体小鼠皮肤为透皮屏障,进行双柏凝胶剂中大黄素体外透皮吸收的实验,结果表明大黄素体外经皮吸收符合Higuchi动力学过程。有时凝胶剂中的药物具有溶出控制的特征,呈恒速释放,或符合其他模式,用Fick扩散机制无法解释。这种非Fick扩散模式可能是由于凝胶溶胀前沿移动后,聚合物松弛产生的。如以卡波姆为基质材料时,可以零级动力学释放药物。付毅华等[11]采用改良Franz扩散池,以离体小鼠皮肤为透皮屏障,以青藤碱为指标性成分,研究祛风止痹凝胶剂体外渗透性,结果表明青藤碱经皮吸收过程为零级动力学过程。

3 渗透促进剂的研究应用

经皮给药制剂研究必须首先解决药物对皮肤的穿透性和透皮速率的问题。除少数剂量小且具有适宜溶解性的小分子药物外,大多数药物的透皮速率都无法满足治疗需要。因而提高药物的透皮速率是开发经皮给药系统的关键[12]。经皮吸收促进剂能加速药物穿过皮肤。常用经皮吸收促进剂主要有有机酸、脂肪醇类、表面活性剂、氮酮、醇类化合物、角质层保湿剂、精油等。方世平等[13]以离体小鼠鼠皮为透皮屏障,采用改进Franz扩散池装置,对不同浓度的薄荷脑和氮酮对姜赤凝胶剂体外透皮作用的影响进行了研究,结果表明不同浓度薄荷脑和氮酮均有促进姜赤凝胶剂中芍药苷透皮的作用,其促渗透作用强弱顺序为:10%薄荷脑>7%薄荷脑>13%薄荷脑>4%薄荷脑>1%薄荷脑,9%氮酮>7%氮酮>5%氮酮>3%氮酮>1%氮酮。薄荷脑浓度在1%~10%之间时,对芍药苷的促渗透作用与薄荷脑浓度呈正相关,但薄荷脑浓度超过10%后其促渗作用反而下降。陈秋红等[9]以离体昆明小鼠皮为屏障,采用改良的Franz扩散池法,对加入了不同透皮促进剂的秋水仙碱凝胶的体外透皮速率进行了考察,结果表明透皮促进剂促进秋水仙碱体外透皮的强弱顺序为:丙二醇>冰片>氮酮>薄荷油,并且秋水仙碱凝胶体外透皮释药符合Higuchi动力学过程。

4 质量控制研究

中药凝胶剂的质量控制项目主要有性状、鉴别、pH值、含量测量、刺激性、稳定性及微生物限度检查等。目前多采用HPLC法进行含量测定,而稳定性检查则主要包括离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等。罗毅等[14]以卡波姆940为凝胶基质制备柏竹凝胶,建立了质量标准。不但对柏竹凝胶的性状、鉴别进行了研究,并对其进行了稳定性考察。分别将柏竹凝胶进行了离心,在55℃和-4℃进行耐热耐寒实验,结果未出现分层、沉淀、变色等现象,并将柏竹凝胶室温保存6个月,其质量无变化,表明其所制备的柏竹凝胶稳定。王芊等[5]制备了丹参酮凝胶,并对其质量进行了全面考察,应用HPLC建立了丹参酮ⅡA的含量测定 方法 ,通过离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等考察了凝胶的稳定性,结果表明丹参酮凝胶稳定。孙栋梁等[15]通过薄层色谱法对盆炎净凝胶剂处方中赤芍、丹参、延胡索进行了鉴别,并采用高效液相色谱法测定了盆炎净凝胶剂中芍药苷的含量,建立盆炎净凝胶剂的质量标准。

5 展望

中药凝胶剂是一种新型的外用制剂,同时具有使用方便、舒适、生物相容性好等多种优点,适用于皮肤及黏膜给药,不仅可避免首过效应对口服给药的影响,还可减轻药物的不良反应,符合中医的“内病外治”的理念。中药凝胶剂制备工艺简单,可容纳中药复方的极细药粉、提取物等,便于推广应用,可作为改进中药传统外用制剂的一种选择。但目前由于中药凝胶剂基础研究薄弱,尚存在较多问题,如中药凝胶可选用的基质材料少,尚满足不了日益多样化的需求。另外由于中药的特殊性,其成分复杂、含量低,且相互干扰,不便于分析检测。这些都要求加强中药的基础研究,尽可能明确中药的有效成分和作用机制,充分利用新技术、新方法对中药进行提取、分离、纯化,提高制剂的质量,使中药凝胶剂发挥更大的防病治病作用。

[参考文献]

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[6]张小军,陈丽梅.复方芦荟凝胶剂治疗寻常型痤疮的临床疗效观察[J].岭南皮肤性病科杂志,2008,15(3):146-147.

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《 单胺氧化酶的研究进展 》

【摘要】近年来,关于单胺氧化酶在临床上的应用研究越来越受到人们的关注,本文将对其理化性质、检测方法及临床应用作一综述。

【关键词】单胺氧化酶;研究进展

1MAO理化性质单胺氧化酶(Monoamine oxidase,MAO)的分类名为单胺:氧氧化还原酶,是含Fe2+、Cu2+和磷脂的结合酶,主要作用-CH2NH2基团催化各种单胺类脱胺生成相应的醛,然后进一步氧化成酸;或使醛转化为醇再进一步代谢。MAO是一种上具多个结合部位的单一分子酶,故对底物的特异性不高,可使多种胺类氧化脱氨。MAO广布于体内各组织器官,尤以肝、肾、胃和小肠含量最多,主要位于线粒体膜外表面,并与膜紧密结合,以黄素腺嘌呤二核苷酸为辅酶;另一类存在于结缔组织,不含FAD,以磷酸吡哆醛为辅酶。

脑组织中的MAO随年龄增加、神经胶质细胞的增多其活性增强。MAO能分解儿茶酚胺类激素,可间接反映心脏交感神经结功能。现已证实,不同来源的MAO的相对分子质量相差很大,小者约100,000,大者可达1,000,000以上,是由于同一亚基的聚合程度不同所致。

2MAO实验室检测方法

最早检测MAO是用荧光测定法[1]和醛偶氮萘酚法[2],目前常用方法包括以下几种。

2.1醛苯腙比色法该方法通过MAO氧化苄胺,再与2,4二硝基苯肼作用生成的醛苯腙在碱性条件下产生棕红色,于470nm比色测定,计算MAO的浓度。

2.2MCDP比色法该法是通过MAO氧化苄胺产生过氧化氢,过氧化氢在过氧化物酶存在下与MCDP作用生成有色的甲烯蓝,于660nm处比色测定,计算MAO的浓度。此法需要加入终止液后测定,不宜于大批量标本的检测,而且MCDP见光易分解。

2.3连速监测法该方法是通过MAO催化苄胺生成氨,氨在α-酮戊二酸、NADPH和GLDH的存在下生成谷氨酸,同时NADPH还原成NADP+,引起340nm处吸光度的下降,通过监测其下降的速率即可得出样本中MAO的活性。此方法快捷、操作简单、适合自动化分析,可减少人为误差,具有良好的准确度与精密度,适合大多数临床实验室应用。

3MAO测定的临床应用

3.1血清单胺氧化酶活性高低能反映肝纤维化的程度,是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化病人MAO活性升高的阳性率在80%以上,最高值可达对照值的3.5倍(n=30)。酶活性与腹腔镜所见肝表面的结节变化,以及与活组织镜检所见的纤维化程度相平行。纤维变仅限于汇管区或小叶中心者,其MAO活性大致正常;纤维变侵入肝实质内时,MAO升高率为30%;汇管和汇管区之间有架桥性纤维化时,则有83%升高;如在假小叶周围有广泛纤维化形成时,则几乎全部均升高,且升高幅度最大。国内报道阳性率均在85%(天津公安医院:17例,88%,高玑山等:32例,85.7%;薛德义等:71例,87.05%;黄泽伦:20例,85%;刘览等:30例,86.7%),其升高幅度及阳性率均超过急性或慢性肝炎。同工酶分离证实,慢性肝病SMAO-III有增高趋势;肝硬化代偿组MAO-III占总活性的(23.9+3.0)%,其阳性率为72.2%(13/18);肝硬化失代偿组MAO-III占总活性的(34.6+4.0)%,其阳性率为92.3%,故检测MAO同工酶有助于肝硬化的早期诊断(陈道宏等)。

虽然肝硬化时,结缔组织纤维释放MAO增多,但在纤维化甚为明显的血吸虫肝病,患者SMAO并不一定升高,故纤维化并非MAO活性升高的唯一原因。现已知大动脉和肺组织内MAO的浓度比血清高100-150倍,血中MAO可能部分来自血管内皮细胞。肝硬化时,病人体内的水分增加,末梢扩张和高动力型循环等有可能促使血管壁内MAO释放人血。由于胃肠组织也含有丰富的MAO,因此门-体静脉短路时,肠内MAO可经短路进入体循环。

3.2各型肝炎:各型肝炎急性期患者的MAO活性多数不升高,但在暴发型重症肝炎时,因肝细胞坏死,线粒体释放大量的MAO,可致MAO活性升高,阳性率可达73.3%,其升高幅度与病情轻重程度成正相关;急性肝炎经久不愈,病程超过3个月者,MAO活性亦可升高;活动型慢性肝炎有半数左右病例MAO活性升高。肝炎与肝硬化病人MAO活性差别显著,而各型肝炎之间的MAO活性无显著差异。

3.3糖尿病可因合并脂肪肝,充血性心力衰竭可因肝郁而继发肝纤维化,以至人MAO活性增高;甲状腺功能亢进可因纤维组织分解与合成旺盛,肢端肥大症可因纤维过度合成等原因,从而引起MAO活性不同程度的升高。有些无纤维增生的结缔组织疾病的病人MAO活性不升高。原发性肝癌、继发性肝癌、畸胎瘤、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、慢性胆汁郁积型肝炎等患者的SMAO活性不变。

测定血小板MAO活性发现,正常对照组女性大于男性。

慢性精神分裂症患者血小板MAO活性明显低于正常组,而急性精神分裂症与对照组无明显差别,但抗精神病药物能引起MAO活性升高。双向情感性障碍患者,血小板MAO活性显著低于对照组,且男性低于女性;躁狂型患者显著低于抑郁型患者患者,单相抑郁症患者显著公共开支对照组。但美国学者最近研究认为,血小板MAO活性与精神病学检查结果没有明显关系。酒精中毒者男性血小板MAO与女性有明显差异。

此外,测定肿瘤组织匀浆MAO和二胺氧化酶的活性,有助于区别前肠和中肠的类癌瘤肿瘤,前肠类癌肿组织中MAO活性[(1850+342)mol/mg.min,n=16]明显高于中肠类癌肿瘤[(407+43)mol/mg.min]。

参考文献

[1]王坤,等.实用诊断酶学[M].重庆:科技文献出版社重庆分社,1989:259-267.

[2]叶应妩,等.全国临床检验操作规程式[M].北京:人民卫生出版社,1997:229-231.

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电化学治疗原发性肝癌的观察及护理关键词:原发性肝癌;电化学治疗;护理摘要 报告10例超声引导经皮经肝穿刺电化学治疗原发性肝癌的观察及护理体会。根据电化学治疗要求和特点,提出了电化学治疗前的准备,治疗中的观察,治疗后的护理;分析了并发症的预防和处理以及治疗后随访结果。Key words Primary hepatic carcinoma Electrochemistry therapy Nursing电化学治疗是在肿瘤内直接插入直流电极,通电后利用电极处发生的电化学反应改变肿瘤组织的内环境,从而达到对肿瘤治疗的目的。这是超声引导治疗原发性肝癌的新技术。近年来日本等国对电化学治疗肿瘤进行了较多的实验研究,并将该疗法作为恶性肿瘤的辅助治疗引入临床,取得了较好的效果。〔1〕国内辛育龄、宋庆祥、吴德泰〔1~3〕等研究,认为电化学治疗具有较好的疗效,且有缓解疼痛的作用。自1997年2月至1998年3月以来,我院采用在超声引导下经皮经肝穿刺电化学治疗原发性肝癌10例,由于重视治疗前的充分准备,治疗中的严密观察和治疗后的精心护理,取得了良好效果,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组患者10例,均为男性,年龄42~71岁,平均为54.3岁。诊断为晚期原发性肝癌。入院后先行护肝治疗,肝动脉插管化疗或肝内无水酒精注射等治疗一个疗程后行电化学治疗。1.2 方法患者取左侧卧位或平卧位,在超声引导下确定进针的位置、方向和深度。常规消毒皮肤,1%奴夫卡因局部麻醉,根据电化学治疗原理,两电极之间距离 1~2cm,先置入4~6根套管针,再沿套管针道插入铂金电极,根据肿瘤大小确定电极在肿瘤内的长度。本组采用BK91A型微电脑控制双路输出电化学治疗仪,先预置好各项治疗参数,治疗电压为4.0~6.0V,电量为325~820C,平均电量为617C,治疗时间为60~180min。2 护 理2.1 治疗前的准备2.1.1 心理护理及术前指导超声引导电化学治疗原发性肝癌是一项治疗肿瘤的新技术,治疗过程中体位要求严格,治疗时间长。本组均是首次接受此项治疗,对治疗过程、治疗反应、治疗效果不了解,存在疑虑、恐惧和紧张等心理。护士必须针对患者存在的心理变化,在治疗前耐心地向患者解释电化学治疗的特点、效果,有条件时让已接受过本项治疗的患者现身说法,使患者了解治疗过程中治疗部位出现的轻微的灼热感或疼痛感,并告诉患者治疗过程中有护士专人看护,嘱患者及时向医护人员反映治疗过程中的感受,消除他们的不良心理反应,配合治疗及护理,减少术中并发症。2.1.2 完成各项术前检查治疗前协助医生对患者进行心电图检查,完成三大常规、凝血酶原时间、肝功能及肾功能检查等。如发现凝血机制不好,治疗前给予维生素K1或立止血治疗;有肝功能不良者,先行护肝治疗等。一般患者都要在建立静脉通道的情况下进行治疗。本组有3例凝血酶原时间延长,10例有不同程度肝功能异常,经治疗后好转而接受治疗。2.1.3 物品准备治疗前,配合医生检查电化学治疗仪功能及运行状态,根据治疗要求预置好电流、电量、电压及治疗时间;铂金电极用75%酒精浸泡30min以上备用,备好专用套管针、无菌手套等用品。2.1.4 治疗前用药为预防或减轻治疗过程中疼痛,术前常规遵医嘱肌注颅痛定60 mg或度冷丁50 mg,安定10 mg以达到镇静、止痛的目的。2.1.5 体位的准备患者取左侧卧位或平卧位,充分暴露治疗部位。在患者胸腹部垫小棉枕,嘱患者全身放松,力求使患者感觉舒适。2.2 治疗中观察治疗时设专人看护,密切观察生命体征变化,观察及记录电化学治疗仪上显示的电流、电压及达到的治疗量,使各项参数符合要求和安全范围。本组电压控制在 4.0~6.0V,调升电压由0开始,逐渐上升,根据患者耐受情况调至理想的治疗水平。嘱患者保持良好的体位,尽量不要翻动,避免电极移位。随时询问患者的感觉,观察和调整合适的电压,保证治疗的顺利进行。术中2例出现疼痛难忍,经及时调低电压,使患者能耐受,完成了治疗。2例经上述处理并遵医嘱给予镇痛剂:度冷丁50 mg或颅痛定60 mg肌注后仍感疼痛难忍,治疗1h后停止治疗。2.3 治疗后护理治疗完毕,拔出电极,治疗部位用碘酒、酒精消毒,无菌纱布覆盖,沙袋压迫,术后卧床休息30~60min,无不适,可回病房,继续观察生命体征的变化,监测体温及有无出血征象。患者治疗时均实行持续心电血压监护。本组1例术后出现胸闷、心电监护发现心律失常,血压下降,因及时发现,立即停止治疗,及时采取有效措施,一天后恢复正常。2.4 并发症的预防及护理2.4.1 出血术前凝血机制障碍未得到充分治疗或肝功能不良,或不能长时间保持一定体位者,在治疗过程中躁动不安、身体姿势变化太大,电极对肝组织产生损伤或治疗量太小不足以达到迅速凝血时均可引起出血。本组2例患者穿刺中局部出血不止,通电后出血立即停止。术后一般无出血,本组治疗无出血并发症。2.4.2 疼痛患者在治疗中过分紧张、痛觉敏感、耐受性差或治疗量过大,均可造成治疗部位疼痛。本组2例因疼痛在治疗1h左右停止治疗,其中1例2天后再次完成治疗。1例近肝被膜的肿瘤治疗后第3天因化学作用波及肝被膜引起腹痛,经消炎止痛等对症处理后治愈。2.4.3 发热少数患者治疗后发热,多在38℃左右,为术后吸收热,无需特别处理可自行恢复。如体温持续不退,超过39℃以上,有感染征象时,检查白细胞计数,同时遵医嘱应用抗生素治疗,物理降温等。本组无发生感染病例。2.5 术后随访电化学治疗后1~2周复查,有2例原右上腹隆起者见明显缩小,疼痛减轻,其中1例疼痛完全缓解;B超复查6例肿块缩小2~4cm,3例无明显增大。治疗后在6个月内死亡2例,1年内死亡4例,2例发现肺部转移灶,失访2例,1例病危时出院,由于治疗安全有效,并发症少,未愈者可重复治疗。致谢 本文得到南方医院消化研究所侯淑琴教授指导审阅,特此表示感谢!参考文献1,李桂生,杨春旭,李平.肺癌、肝癌的电化学治疗现况.广西医学1996,18(2):137-139.2,辛育龄.应用电化学治疗晚期肝癌的新进展.实用肿瘤杂志,1996,11(2):49-51.3,辛育龄,赵风瑞,葛炳生,等.电化学治疗恶性肿瘤334例疗效分析.实用癌症杂志,1995,10(4):258-260.

原发性肝癌护理论文参考文献大全

电化学治疗原发性肝癌的观察及护理关键词:原发性肝癌;电化学治疗;护理摘要 报告10例超声引导经皮经肝穿刺电化学治疗原发性肝癌的观察及护理体会。根据电化学治疗要求和特点,提出了电化学治疗前的准备,治疗中的观察,治疗后的护理;分析了并发症的预防和处理以及治疗后随访结果。Key words Primary hepatic carcinoma Electrochemistry therapy Nursing电化学治疗是在肿瘤内直接插入直流电极,通电后利用电极处发生的电化学反应改变肿瘤组织的内环境,从而达到对肿瘤治疗的目的。这是超声引导治疗原发性肝癌的新技术。近年来日本等国对电化学治疗肿瘤进行了较多的实验研究,并将该疗法作为恶性肿瘤的辅助治疗引入临床,取得了较好的效果。〔1〕国内辛育龄、宋庆祥、吴德泰〔1~3〕等研究,认为电化学治疗具有较好的疗效,且有缓解疼痛的作用。自1997年2月至1998年3月以来,我院采用在超声引导下经皮经肝穿刺电化学治疗原发性肝癌10例,由于重视治疗前的充分准备,治疗中的严密观察和治疗后的精心护理,取得了良好效果,现报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组患者10例,均为男性,年龄42~71岁,平均为54.3岁。诊断为晚期原发性肝癌。入院后先行护肝治疗,肝动脉插管化疗或肝内无水酒精注射等治疗一个疗程后行电化学治疗。1.2 方法患者取左侧卧位或平卧位,在超声引导下确定进针的位置、方向和深度。常规消毒皮肤,1%奴夫卡因局部麻醉,根据电化学治疗原理,两电极之间距离 1~2cm,先置入4~6根套管针,再沿套管针道插入铂金电极,根据肿瘤大小确定电极在肿瘤内的长度。本组采用BK91A型微电脑控制双路输出电化学治疗仪,先预置好各项治疗参数,治疗电压为4.0~6.0V,电量为325~820C,平均电量为617C,治疗时间为60~180min。2 护 理2.1 治疗前的准备2.1.1 心理护理及术前指导超声引导电化学治疗原发性肝癌是一项治疗肿瘤的新技术,治疗过程中体位要求严格,治疗时间长。本组均是首次接受此项治疗,对治疗过程、治疗反应、治疗效果不了解,存在疑虑、恐惧和紧张等心理。护士必须针对患者存在的心理变化,在治疗前耐心地向患者解释电化学治疗的特点、效果,有条件时让已接受过本项治疗的患者现身说法,使患者了解治疗过程中治疗部位出现的轻微的灼热感或疼痛感,并告诉患者治疗过程中有护士专人看护,嘱患者及时向医护人员反映治疗过程中的感受,消除他们的不良心理反应,配合治疗及护理,减少术中并发症。2.1.2 完成各项术前检查治疗前协助医生对患者进行心电图检查,完成三大常规、凝血酶原时间、肝功能及肾功能检查等。如发现凝血机制不好,治疗前给予维生素K1或立止血治疗;有肝功能不良者,先行护肝治疗等。一般患者都要在建立静脉通道的情况下进行治疗。本组有3例凝血酶原时间延长,10例有不同程度肝功能异常,经治疗后好转而接受治疗。2.1.3 物品准备治疗前,配合医生检查电化学治疗仪功能及运行状态,根据治疗要求预置好电流、电量、电压及治疗时间;铂金电极用75%酒精浸泡30min以上备用,备好专用套管针、无菌手套等用品。2.1.4 治疗前用药为预防或减轻治疗过程中疼痛,术前常规遵医嘱肌注颅痛定60 mg或度冷丁50 mg,安定10 mg以达到镇静、止痛的目的。2.1.5 体位的准备患者取左侧卧位或平卧位,充分暴露治疗部位。在患者胸腹部垫小棉枕,嘱患者全身放松,力求使患者感觉舒适。2.2 治疗中观察治疗时设专人看护,密切观察生命体征变化,观察及记录电化学治疗仪上显示的电流、电压及达到的治疗量,使各项参数符合要求和安全范围。本组电压控制在 4.0~6.0V,调升电压由0开始,逐渐上升,根据患者耐受情况调至理想的治疗水平。嘱患者保持良好的体位,尽量不要翻动,避免电极移位。随时询问患者的感觉,观察和调整合适的电压,保证治疗的顺利进行。术中2例出现疼痛难忍,经及时调低电压,使患者能耐受,完成了治疗。2例经上述处理并遵医嘱给予镇痛剂:度冷丁50 mg或颅痛定60 mg肌注后仍感疼痛难忍,治疗1h后停止治疗。2.3 治疗后护理治疗完毕,拔出电极,治疗部位用碘酒、酒精消毒,无菌纱布覆盖,沙袋压迫,术后卧床休息30~60min,无不适,可回病房,继续观察生命体征的变化,监测体温及有无出血征象。患者治疗时均实行持续心电血压监护。本组1例术后出现胸闷、心电监护发现心律失常,血压下降,因及时发现,立即停止治疗,及时采取有效措施,一天后恢复正常。2.4 并发症的预防及护理2.4.1 出血术前凝血机制障碍未得到充分治疗或肝功能不良,或不能长时间保持一定体位者,在治疗过程中躁动不安、身体姿势变化太大,电极对肝组织产生损伤或治疗量太小不足以达到迅速凝血时均可引起出血。本组2例患者穿刺中局部出血不止,通电后出血立即停止。术后一般无出血,本组治疗无出血并发症。2.4.2 疼痛患者在治疗中过分紧张、痛觉敏感、耐受性差或治疗量过大,均可造成治疗部位疼痛。本组2例因疼痛在治疗1h左右停止治疗,其中1例2天后再次完成治疗。1例近肝被膜的肿瘤治疗后第3天因化学作用波及肝被膜引起腹痛,经消炎止痛等对症处理后治愈。2.4.3 发热少数患者治疗后发热,多在38℃左右,为术后吸收热,无需特别处理可自行恢复。如体温持续不退,超过39℃以上,有感染征象时,检查白细胞计数,同时遵医嘱应用抗生素治疗,物理降温等。本组无发生感染病例。2.5 术后随访电化学治疗后1~2周复查,有2例原右上腹隆起者见明显缩小,疼痛减轻,其中1例疼痛完全缓解;B超复查6例肿块缩小2~4cm,3例无明显增大。治疗后在6个月内死亡2例,1年内死亡4例,2例发现肺部转移灶,失访2例,1例病危时出院,由于治疗安全有效,并发症少,未愈者可重复治疗。致谢 本文得到南方医院消化研究所侯淑琴教授指导审阅,特此表示感谢!参考文献1,李桂生,杨春旭,李平.肺癌、肝癌的电化学治疗现况.广西医学1996,18(2):137-139.2,辛育龄.应用电化学治疗晚期肝癌的新进展.实用肿瘤杂志,1996,11(2):49-51.3,辛育龄,赵风瑞,葛炳生,等.电化学治疗恶性肿瘤334例疗效分析.实用癌症杂志,1995,10(4):258-260.

肝癌介入治疗的现状及评价吴伯文 徐爱民 潘泽亚中国实用外科杂志 2003年12月第23卷第12期原发性肝癌(下称肝癌)是我国高发病率的恶性肿瘤之一,近年我国对肝癌的治疗取得了显著成效,特别是手术切除的疗效有了显著提高,20世纪90年代后肝癌总的术后5年生存率达48.6%,其中小肝癌达73.3%。但由于多数肝癌的发现均较晚或早期即有肝内播散;肝癌病人多伴较重肝硬化,肝功能异常;年龄或其他疾病的限制等,使临床肝癌有手术切除条件的不足25%,并且肝癌术后复发率也很高,对于上述这些失去手术机会或已无根治性切除条件的病人,目前临床采用以介入为主的多种非手术治疗的综合疗法得到了很大发展,取得了一定疗效,成为进一步提高肝癌疗效的重要手段。介入疗法是这些非手术疗法中疗效最显著的方法,在临床上得到广泛应用。肝癌介入疗法是在影像学方法引导下采用的局部治疗。主要包括放射性介入疗法和超声介入疗法,现将目前临床常用的介入疗法综合介绍如下。1、肝癌的放射性介入疗法放射性介入疗法用于临床已有30余年,主要方法是经肝动脉插管化疗栓塞(TACE),这一技术目前已得到广泛采用,疗效肯定,成为不能根治切除的肝癌首选的非手术治疗方法。肝癌的血供95%—99来自肝动脉系统,经肝动脉灌注化疗后,肿瘤局部药物浓度可达全身的100—400倍,增强抗肿瘤效应,而全身毒性作用明显减少;栓塞剂可阻断肿瘤血供,使瘤体严重缺血坏死,进而纤维化、缩小,有助于二期切除肿瘤;肿瘤局部坏死液化也有助于缓解肿瘤性疼痛;有研究表明,TACE也有助于刺激机体免疫效应,提高机体抗肿瘤能力。1.1TACE的适应证与禁忌证:适应证有以下几点。(1)不能根治性切除的肝癌,无肝功严重障碍,无门静脉主干完全阻塞;(2)肿瘤占全肝<70%;(3)术前应用可使肝肿瘤缩小后二期切除;(4)控制肿瘤疼痛,出血及动静脉瘘;(5)肝癌切除后预防性治疗。禁忌证:(1)肝功能损害,血清总胆红素及谷草或谷丙转氨酶>正常2倍,中等量腹水;(2)凝血功能明显异常,有出血倾向,WBC≤3.0×109,血小板≤50×109;(3)门静脉癌栓广泛(左、右支)或主干阻塞(但可做TAI);(4)显著的门静脉高压或近期内有上消化道曲张静脉破裂出血;(5)肝肿瘤占全肝70%以上(若肝功能正常可采用少量碘油分次栓塞);(6)肝内或肝外广泛转移;(7)全身状况差或其他器官如心、脑、肺、肾等有严重疾病的病人。常用的肝动脉灌注药物有5-FU,顺铂、卡铂、丝裂霉素、表阿霉素等选其中2、3种联合应用。常用栓塞药物有碘油、明胶海绵,各种材料(包括药物,放射同位素)的微球等。1.2放射介入治疗的并发症TACE术后常见的反应有恶心、呕吐,肝区剧痛,食欲不振,发热等,偶有胆囊炎甚至胆囊坏疽,腹膜炎;胃粘膜糜烂,溃疡,食管胃底曲张静脉破裂出血以及肝或肾功能衰竭等,应严加防范。1.3放射介入治疗的疗效及存在争议的问题经过多年大量病例的治疗实践,国内外文献公认TACE能提高病人的生活质量,延长生存期.第二军医大学长海医院与东方肝胆外科医院(1999)报道TACE14000余例次,治疗后1、3、5年生存率分别为45%-77%,17-22%,6-13%。经TACE治疗后肿瘤缩小并获得二期切除约占TACE总例数的6.2-11.2%,二期切除者5年生存率与小肝癌切除者相近。有少数病例经多次TACE和综合疗法治疗后肿瘤缩小、消失,有的至今已生存10-20年以上,达到了治愈的疗效。 TACE疗法目前还存在许多缺点和难点影响其疗效。(1)合并门静脉癌栓病人的治疗问题。肝癌合并门静脉癌栓者可达62.2-90.2%,对这类病人如放弃治疗,其生存期仅有3-6个月,因此目前对门静脉分支癌栓的病例行TACE是国内外文献中的一致共识。对于门静脉主干有癌栓是否宜做TACE治疗,目前有不同意见,国内相当多的作者持否定意见。第二军医大学长海医院及东方肝胆外科医院经10000余例TACE治疗的观察、研究,门静脉主干癌栓一般并不会使门静脉血供完全阻断,即使完全阻断,周围也已形成许多迂曲的小静脉进肝,这些侧支循环在TACE术后仍可维持肝血供。Ralls发现即使同一病人,门静脉的向肝血流也不是恒定不变的,当肝动脉血流被阻断时,门静脉离肝血流会变为向肝血流以满足肝脏供血的需要;此外肝脏还可从门静脉血中提取高比率的氧以提高对门静脉循环的更有效利用,这些都说明肝脏具有防范缺血坏死的能力。所以我们认为,肝功能良好的门静脉癌栓病人,一般能够安全渡过TACE术后的危险。也有人提出经门静脉穿刺注射IL-2联合TACE治疗肝癌合并门静脉癌栓,可提高病人的疗效。(2)对于能手术切除的肝癌术前是否行TACE,目前存在不同意见。多数作者认为,可一期根治性切除的肝癌,不作术前TACE,特别是直径<5cm的单个肿瘤。对较大肿瘤(>10cm)无包膜,边界不清,又贴近肝内大血管;周边有子灶或多结节的肝癌,这样的肿瘤难以做到根治性切除,相反,经手术刺激后极易在短期内复发并且较术前增长扩散的更快,也会促发肝外转移,对此类肿瘤宜术前行TACE,若肿瘤明显缩小,周边子灶坏死,肿瘤周边形成炎性包膜,使边界变得清楚,可再行二期切除,其5年生存率达62.1%,疗效近似于小肝癌切除,远较一期姑息性切除为好。若经TACE治疗后,肿瘤并未缩小,仍未达到根治性切除的条件,我们认为继续做综合性地非手术治疗仍比勉强行姑息手术切除的生存期要长。(3)肝癌切除术后有选择性的行预防性TACE是提高肝癌疗效的重要手段。术后行TACE其主要作用是经DSA证实有无术后残存微小癌灶并可进一步杀灭。有报道对高危复发病例(肿瘤无包膜,有卫星结节,未达到根治切除标准,增殖细胞核抗原PCNA高指数或p53表达强阳性)术后辅加TACE治疗的前瞻性对照研究提示,术后TACE组和单纯根治性切除组相比,前组肝内复发率从52.3%降至62.5%,4年生存率从33.5%提高到53.7%,提高了疗效。(4)影响TACE疗效的因素。近年有学者进行前瞻性随机对照研究认为,TACE确有杀灭肿瘤,提高中晚期肝癌疗效的一面,但有相当多的病例也显示了该疗法的局限性,甚至表现出疗效更差的一面。研究表明经TACE治疗后,虽有73%的肝癌病人50%以上的肿瘤组织出现坏死,但仅有5%是完全坏死,而残存的癌细胞会具有或产生更强的增殖和侵袭能力,如有的病例TACE后短期内,病人肝内出现多处或弥漫性播散灶,有的出现肺内多发转移灶等。此外肝癌结节周围区域及包膜为门静脉供血,TACE后,肿瘤周边或包膜下常有存活的癌细胞,加之周围侧支血供很快建立,残留癌组织很快增殖;肝癌病人多伴肝硬化、门静脉高压等,TACE术后,绝大多数病人出现肝功能损害,其中有的发生上消化道大出血、肝功能衰竭等严重并发症,多次TACE治疗后,会导致肝萎缩和严重肝功能失代偿,进而更加剧了病情的恶化。也有报道认为TACE不能阻止经门静脉癌栓导致的肝内转移并使药物栓塞不完全甚至促进肝内播散转移等;此外,肿瘤大小,肿瘤的血供以及肝功能状况等均是影响TACE疗效的因素。 1.4 如何进一步提高TACE的疗效鉴于上述影响TACE疗效的诸多因素,目前临床除改进操作方法外,多采用以TACE为主的综合疗法以提高疗效。如采用微导丝精细超选插入荷瘤肝段乃至肝亚段或末梢的肿瘤供养动脉,使肿瘤在高浓度化疗药物作用下,大剂量栓塞剂最大程度栓塞血管,可使肿瘤完全坏死;若存在肿瘤血管的动脉-门静脉瘘,栓塞剂又可进入门静脉支内,使荷瘤动脉、门静脉支的供血被阻断,导致肿瘤完全坏死,同时最大限度保护肝组织;此外重视对寄生血管的处理等都是提高TACE疗效的措施。近年国内有报道TACE经肝动脉置管注入放射性同位素,在化疗栓塞基础上加内照射治疗肝癌,3、5年生存率提高到74%和56%。自Kan等提出肝癌存在双重供血后,临床研究行肝动脉与门静脉双重化疗的报道增多。有报道肝动脉及门静脉双化疗加瘤内注射碘油、乙醇治疗肝癌,治疗后2年生存率可从21%提高至39.6%。也有研究采用球囊导管暂时阻断瘤段肝静脉,同时行超选择性TACE,其疗效明显高于单纯TACE组。但这一新技术开展时间短,病例少,尚难评价。此外,大剂量碘油栓塞法,高温碘油热栓塞或加入中药(华蟾素、喜树硷等)TACE疗法,或TACE后结合放疗、无水乙醇注射、微波固化或射频消融等联合疗法,同时结合免疫,中药等进行综合治疗可进一步提高对肝癌的疗效。2、肝癌的超声介入疗法由于各种原因,如肝功能异常,其他严重疾病影响,肿瘤部位、大小等因素,暂不能采用手术治疗的肝癌,可在B超引导下,对肝癌行局部治疗,包括瘤内药物注射、微波固化、射频消融、氩氦刀局部冷冻等,近年该疗法国内外开展较多,进展很快。2.1 经皮穿刺瘤内药物注射注射药物包括无水乙醇、醋酸、高热蒸馏水或盐水等,其中瘤内无水乙醇注射(PEI)治疗肝癌,方法简便、安全、适应证广、疗效好等受到临床重视,应用最普遍。第二军医大学东方肝胆外科医院,总结2000例肝癌病人,31000次PEI治疗,肿瘤坏死缩小率可达61.5-87.9%,肿瘤直径<3cm的2、3、5年生存率达85%、80%和55%,疗效不亚于手术根治性切除。>5cm者2、3年生存率也达到37.8%和15%,延长了病人生存期;作者认为如能联合TACE等多种疗法综合治疗,可进一步提高疗效。15-50%的醋酸瘤内注射,较PEI有更强的组织渗透力,浸润范围更大,对瘤组织破坏比PEI大1倍以上,其注射药量及次数比PEI减少。Dodd等研究报道,醋酸治疗小肝癌,3、5年生存率可达79%和49%,完全可取代手术切除。近年,高温蒸馏水(PHDI)或盐水瘤内注射疗法国内外也始有报道,疗效与PEI相仿,但其副反应极少,安全性高。有报道经PHDI治疗,肿瘤坏死率达81.2%(56/69),认为对直径≤6cm的肝癌疗效优于PEI。然而,由于注射量大,瘤内压力高,能否引起肿瘤扩散等并发症及疗效如何,尚待大宗病例观察。2.2 射频消融(RF)治疗这是一种微创治疗肝癌的新技术,近年国内外文献报道较多,疗效较肯定。Rossi等报道39例癌结节直径<4cm的小肝癌和11例转移性肝癌经射频治疗后,前者中位生存期44个月,在平均约22.6个月的随访中,局部复发率<10%。该组原发性肝癌的1、3、5年生存率分别为94%、68%、40%。第二军医大学东方肝胆外科医院(2001)报道100例肝癌经RF治疗,63例<5cm的肝癌治疗后总有效率达96.4%,瘤体完全凝固坏死率达85.9%,其中59例生存1年以上(仍随访中)。认为RF对小肝癌治疗可达到与手术根治切除同样的疗效。国内另一组报道也认为RF对直径≤3cm的肝癌,其组织坏死率可达90-100%,疗效好,延长生存期。此疗法适用于肝功能差、年老或不宜手术治疗;或肿瘤位于肝中央,肝门区;或手术困难的复发性肝癌(<5cm,尤其是<3cm)的病例;无手术指征的大肝癌也可试用,配合TACE综合治疗可提高疗效。虽然+,疗法有安全、适应证广、疗效可靠等优点,但也应注意穿刺出血、脓肿形成、邻近脏器损伤、穿孔等并发症,对有黄疸、腹水、凝血功能障碍、肿块巨大,与胆道关系密切的肿瘤应视为禁忌。2.3 微波固化(MCT)治疗通过微波热效应,使肿瘤组织加温至50℃以上,致瘤组织凝固坏死。此疗法国内外已经应用多年,取得显著疗效。SATO报道应用MCT治疗19例不能切除的肝癌(直径5-9cm),31个病灶中,28例完全消融获得根治,2例长期存活,10例无瘤生存10-64个月,3例带瘤生存17-22个月,疗效满意。国内一组报道27例直径<3cm的44个肝癌结节,经MCT治疗后,肿瘤完全消融率95.5%,1、2、3年生存率为96.2%、81.4%和81.4%,显示MCT对肿瘤的疗效满意,特别对那些因肝硬化重,肝功能异常,或肿瘤位置特殊,手术风险大或要切除大块肝组织的小肝癌,MCT无疑是一种简便、安全、经济、疗效好的方法。也有报道此疗法可导致肝功能衰竭、出血,周围脏器特别是胆道等损伤等并发症,应注意适应证选择和细致的操作。2.4 氩氦刀靶向冷冻损毁术冷冻技术治疗肝癌,在国内外已开展多年,获得一定疗效。氩氦刀冷冻损毁术是近年临床开展的冷冻治疗新技术,氩氦刀通过4或8个能单独或组合应用的热绝缘超导刀,插入肝肿瘤组织内,由于超导刀为中空,当输出高压氩气,藉氩气在刀尖急速膨胀作用,使刀尖区域在1min内降温至-140℃,肿瘤组织呈冰球状,冷冻15-20min,肿瘤低温坏死。理想的治疗是,B超下可见冰球超过肿瘤范围1cm以上。冷冻结束后开启氦气加温系统,使刀尖温度回升,病变区在数分钟内解冻并升至20-45℃,化冻过程冰球膨胀爆裂,对瘤组织也能造成严重损伤,然后再重复以上循环。这一疗法适应证是:(1)病人一般状况好,无其它重要疾病;(2)肝功能正常或轻度异常,Child A或B;(3)3个以内肿瘤,肿瘤直径<5cm;(4)由于某种原因不能行手术或其它疗法疗效差的病人。对于较大肿瘤可以逐次试用多根超导刀,或术中多点穿刺治疗,术后与TACE等治疗结合仍能获得好的疗效。开腹行氩氦刀治疗时,因在直视下操作,可采用5-8cm大直径超导刀,多点穿刺,对半肝以内较大肿瘤也可采用此疗法。国外作者报道转移性肝癌行冷冻治疗较多,国外作者报道123例肝转移癌,治疗后5年生存率达44%,5年无瘤生存率为30%,10年生存率19%,疗效显著。对于>5cm的大肝癌,配合TACE治疗仍有相当的治愈率,明显延长病人生存期。作者研究,病人术后CD3+、CA4+、CD8+及NK细胞等多种免疫指标均有明显上升,提示该治疗可激发机体免疫功能增强抗肿瘤效应。上海东方肝胆外科医院行氩氦刀治疗31例肝癌(原发21例,转移10例),肝癌直径≤5cm,治疗后AFP转阴率达80%,CT、MRI复查示肿瘤完全坏死率为66.7%。由于该疗法创伤小,恢复快,不影响机体免疫功能,常可获得良好的疗效,目前国内逐渐开展这一新技术。并发症有针道或肝包膜出血,上消化道大出血,邻近器官损伤,血红蛋白尿甚至导致肾功能不全等。对较大肿瘤的治疗,术中需输液加温或铺电热毯加温,防止冷休克;术后行碱化尿液、利尿等保护肾脏等治疗。 如何上传文件??

肝癌sci杂志

什么叫介入治疗?我们知道,外科治疗,是靠手术暴露后来做的;内科治疗,靠服药;而介入治疗呢,不象完全打开的那种暴露、开放似的手术,同时,也不是一种靠药物来治疗的手术,它介乎于二者之间,所以美国医生给它命名intervention(介入干预的意思),就叫介入者治疗。 简单地说它是采用电视监视器高科技设备,通过在人体某一部位开一个小洞,然后用一根导管深入病人体内血管,进行修补、扩充、疏通工作的微创腔内手术治疗。 由临床的介入治疗为主轴,介入放射学这门专业学科不久也随之形成了 。 “介入放射学”一词由美国放射学家Margulis首次提出。Margulis敏锐地意识到在放射领域一个崭新的专业正在形成发展中,他撰写的题为《介入放射学:一个新的专业》的述评在1967年3月国际著名的学术刊物《AJR》上发表,在这篇述评中,他把介入放射学定义为在透视引导下进行诊断和治疗的操作技术。特别强调从事介入放射学的医师,需要经过介入操作技术、临床技能的培训,并且与内外科医师密切合作。但是介入放射学(Interventional Radiology)一词被学术界广泛认可是在1976年,Wallace在《癌症》(Cancer)杂志上,以“Interventional Radiology”为题系统地阐述了介入放射学的概念以后,并于1979年在葡萄牙召开的欧洲放射学会第一次介入放射学学术会议上作了专题介绍,此命名才被国际学术界正式认可。 国内学者对“Interventional Radiology”这一名称的翻译也多种多样,诸如“手术性放射学”、“干涉性放射学”、“治疗性放射学”、“侵入性放射学”等,也有叫“导管治疗学”的,但现普遍愿意接受“介入放射学”这一名称。我国介入放射学家对这一名称也作了具体的定义。介入放射学是以影像诊断为基础,在医学影像诊断设备(DSA、US、CT、MRI等)的引导下,对疾病作出独立的诊断和治疗。在临床治疗属性上是微创的腔内手术治疗。

三大文献检索数据库是以下三个:1、SCI(科学引文索引 ):(Science Citation Index, SCI)是由美国科学信息研究所(ISI)1961年创办出版的引文数据库,其覆盖生命科学、临床医学、物理化学、农业、生物、兽医学、工程技术等方面的综合性检索刊物。2、EI(工程索引 ):(EngineeringIndex,EI),1884年创刊,由美国工程信息公司出版,报道工程技术各学科的期刊、会议论文、科技报告等文献。3、ISTP(科技会议录索引 ) 是世界著名的三大科技文献检索系统,(Index to Scientific & TechnicalProceedings,ISTP),也是由ISI出版,1978年创刊,报导世界上每年召开的科技会议的会议论文。

结肠癌肝转移前瞻性研究论文

我们可以发现有很大治愈机会的结肠癌患者都会出现多发肝转移,因为癌细胞在经过手术之后都是会扩散的,他扩散到哪里,谁也说不定如果说你有结肠癌的话,你的肠胃就一定不是很好的,而且可能会造成你的身体内其他器官的衰竭,所以你的肝就变成了癌细胞的靶细胞

事实上,结肠癌早期症状多不明显,常被漏诊。而结肠癌它又是这样一个可以存在两种或两种以上的组织类型、且分化程度不一致的癌瘤,出现漏诊,就会导致治疗上的盲点,另一个“漏网之鱼”趁机病变,出现转移了。肿瘤分期是决定结肠癌治愈率最重要的因素,结肠癌可以分为一二三四期,一期是早期结肠癌,治愈率超过90%,二期为中期大肠癌,治愈率可以达到70至80%;三期的大肠癌,已经有淋巴结转移,治疗效果要差一些

结肠癌患者出现肝转移的非常多,有统计说甚至可以达到50%左右,结肠癌发生肝转移多从血液转移的,因为肝脏是收集肠道血流的器官,但是有一点比较耐人寻味,那就是这个过程时间比较缓慢肝脏是结肠癌最容易发生转移的脏器。这和解剖结构有直接关系。胃肠道的静脉血回流首先通过门静脉系统进入肝脏,经过肝脏的代谢后再通过下腔静脉回流进入心脏。因此,如果癌细胞经过血液循环转移的话

不是说结肠癌可以治愈吗,为什么还会转移?很多患者有疑问,为什么别人可以不复发而自己的就复发了。早期结肠癌可以治愈,大概率90%来说可以治愈,中期有50-60%可以治愈,但是依然有那么10-40%的人会复发。结肠癌是有很大的治愈机会,从Ⅰ期到Ⅲ期结肠癌的治愈率分别达到了94%、84%、67%。即使是发生肝转移、肺转移的临床病理分期Ⅳ期患者,虽然疗效很差,但五年生存率仍然可以达到11%。

现在的我也是转移肝和肺。一直和癌症在抗争。所以只能寄希望在中药上了,现在是稳固在正常下,也没有向恶化发展,这样就已经谢天谢地啦。也只能听天由命了。在此向各位病友说一下,千万别走我的老路。

有一位50多岁男性升结肠癌患者,因为大便习气改动肠镜检查发现升结肠癌,分期检查为中期。行腹腔镜辅佐右半结肠癌根治术,手术很顺畅,术后1周出院。患者术后病理分期为低危三期,溃疡性中分解腺癌,可见脉管癌栓,肠周淋巴结1/19。

根据术后病理陈述看,患者是应该做术后的辅佐化疗。分解类型看是最常见的类型,中分解,伴有少量的粘液腺癌。脉管癌栓,说明肿瘤内部血管内有癌细胞,理论上讲可能有单个癌细胞随着血液循环到了别处,这是血行搬运的高危要素,因而被称作复发的高危要素之一,也是需要术后辅佐化疗的指征之一。

可是该患者无论如何主张便是不做化疗。曾经多次电话联络,以至于不再接医师电话,也就不再劝说了。一开始自己挑选路途,最终挑选成果自己术后大概半年多,家族带着复查片子门诊找我看,发现肝脏多处搬运。特别的遗憾,这个患者假如术后及时做辅佐化疗,是有很大机会能够治好的,因为三期结肠癌根治术后,联合辅佐化疗治好率很高。当然,即便做了化疗,也不能确保不复发,可是复发的危险会显着下降。

好在结肠癌即便肝搬运了,假如活跃医治,医治效果一般会很好,少数患者仍有治好机会。于是再次主张患者家族劝患者化疗联合靶向药物医治,但仍旧没有音讯。我很奇怪,一般没有这么固执的患者,必定有某些原因。于是进一步询问家族原因,总算奉告实情,便是患者街坊有个肿瘤晚期患者,不是肠癌,其它的恶性肿瘤,偏晚期,化疗进程比较苦楚,奉告患者“一定不要做化疗,化疗不只没有效果,反而损伤身体”。患者对此告诫毫不怀疑,医师的主张底子不予理会。

我听到这个原因后,深感无奈。现实中,的确有癌症患者化疗很难过,乃至没有显着效果。可是,个体不能代表悉数,不能因为某个人或某些人化疗后没有显着效果,就否定了化疗的活跃意义,否定化疗显着下降复发搬运危险的事实。

必须承认,化疗有副反应。化疗药物全身应用,会对处于割裂增殖期的细胞,比方骨髓造血细胞,肝细胞,头发,胃肠道黏膜上皮细胞等产生显着损坏效果,这便是化疗药物能够杀灭癌细胞机制,癌细胞一般都是处于割裂增殖状况。化疗药物关于肌肉,骨骼等没有显着的效果。可是,还要承认,化疗药物关于灵敏癌细胞的杀伤效果,是能够显着下降复发危险,这是大量的临床研究已经证实的理论,并且是世界各大肿瘤威望指南拟定化疗方案的根底。就像这个患者,有淋巴结搬运,有脉管癌栓,那么就有复发的危险,尽管做了根治性手术切除,可是关于潜在已经搬运的癌细胞(还没有形成癌灶),不能通过手术解决,这时就需要在术后借助化疗药物进一步剿灭,下降乃至防止复发。

写这篇文章,不是证明化疗是多么的好,仅仅主张在肿瘤的医治方面,需要遵从专业医师的主张,该做的医治不要随意被非专业的主张所左右,不能盲目的自傲,否则会耽搁自己。当然不应做的化疗也坚决不做。患者术后是否需要化疗,主要参考是术后病理分期,其非必须结合患者的一般状况,身体状况欠好的,能够减量或者中止。

期刊:Cell;影响因子:38.637   发表单位:休斯敦贝勒医学院     肿瘤与正常组织之间的蛋白质组差异对于癌症生物标志物的发现至关重要,但尚未在大型结肠癌肿瘤队列中进行系统表征。在这篇《Cell》文章中,报道了110例结肠癌患者的遗传、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学的综合信息。通过比较分析和多组学数据的整合,发现了许多新的生物标志物和药物靶标,以推进精确治疗。     这篇文章为我们展现了多维组学服务于临床治疗的巨大潜力,并强调系统整合多组学分析能够揭示仅通过基因组评估无法获得的潜在临床价值。特别是,蛋白质组学能够发现基因组学不能发现的治疗靶点和致病机制,是需要临床疾病研究重要的前进方向。     对前瞻性收集的结肠癌队列进行了首次蛋白质组学研究。对配对的肿瘤和正常相邻组织进行的蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析比较,得出了与结肠癌相关的蛋白质和磷酸位点,包括已知和推定的新生物标记、药物靶标以及癌症/睾丸抗原。蛋白质组整合不仅将基因组推断的靶标(例如拷贝数驱动器和突变衍生的新抗原)确定为优先事项,而且还产生了新发现。磷酸蛋白质组学数据将Rb磷酸化与结肠癌的增殖增加和凋亡减少相关联,这解释了为什么这种经典的抑癌基因在结肠肿瘤中被扩增,并为在结肠癌中靶向Rb磷酸化提供了理论依据。蛋白质组学确定了在高度微卫星不稳定性(MSI-H)肿瘤中CD8 T细胞浸润减少和糖酵解增加之间的关联,这表明糖酵解是克服MSI-H肿瘤对免疫检查点封锁抵抗的潜在目标。蛋白质组学为生物学发现和治疗发展提供了新途径。 结肠癌相关蛋白和磷酸化位点的系统鉴定; 蛋白质组学支持的新抗原和78%的肿瘤中的癌症/睾丸抗原; Rb磷酸化是结肠癌的致癌驱动力和可能的靶标; 糖酵解抑制可能使MSI肿瘤对检查点封锁更敏感。     第一部分是样本整体概述。收集了110例结肠癌患者的肿瘤标本、配对的正常相邻组织(NAT)和血液样本,进行了全外显子测序、拷贝数阵列、RNA-Seq、miRNA-Seq、蛋白质组学和磷酸蛋白组学分析。与TCGA队列结肠肿瘤相比,mRNA表达谱高度相关,蛋白组的主成分分析显示肿瘤和NAT的有效区分。证实蛋白质组学在评估基因功能方面的附加价值。    首先描述了样本的体细胞突变特征和微卫星不稳定性,并根据突变频谱区分患者亚群以及鉴定显著突变基因。随后对基因突变与蛋白组的关联进行了分析,揭示一些高协同的基因。APC中的终止和移码突变导致无义的mRNA衰变或蛋白被截断,TGFBR2中移码突变导致磷酸位点TGFBR2-S553的丰度降低了。高迁移率组(HMG)转录因子SOX9蛋白水平明显过表达,大多数截短突变都发生在HMG-box域的下游和进化保守的泛素靶位点K398的上游,通过截短的突变去除K398泛素化位点可以稳定SOX9蛋白并增加蛋白丰度,支持SOX9在原代CRC细胞中的致癌作用而非肿瘤抑制作用。     该部分主要通过体细胞突变分析寻找并描述结肠癌中显著突变基因的特征,以及联系突变位点和蛋白表达和磷酸化水平的变化提示仅凭突变无法预测蛋白功能复杂性。    进行体细胞拷贝数改变(SCNA)分析,确定了与TCGA队列非常相似的臂级SCNA,包括1q、7p/q、8p/q、13q和20p/q的扩增,以及1p、14q、15q、17p/q、18p/q和22q的缺失。队列中发现了先前大量报道的SCNA,第20号染色体(20p12.1、20q13.12、20q13.13)和第18号染色体(18q21.2)中分别包含最频繁扩增和缺失的焦点区域,还确定了18q局灶性缺失区域中的著名肿瘤抑制物SMAD4。SCNA与mRNA和蛋白质丰度的相关性比蛋白质丰度更强。SCNA基因和显著突变基因显著富集的术语包括细胞增殖、细胞死亡、Hippo信号通路。位于整个基因组不同局灶性缺失区域的六个基因富集了内吞作用,表明多个缺失事件会收敛以抑制内吞途径,这可能使肿瘤获得生长信号的自给自足。     继续描述基因组全局的拷贝数变异特征,并讨论了拷贝数变异区域中的一些重要基因,及对拷贝数扩增和或缺失水平、mRNA和蛋白丰度作了关联。结合富集分析阐述突变基因或扩增/缺失基因参与的通路激活或抑制是否与肿瘤信号有关。    成视网膜细胞瘤(RB1)基因的蛋白(Rb)是一种肿瘤抑制因子,Rb的丢失会通过消除细胞增殖的阻碍而促进细胞不良行为并促进癌变。然而在结肠癌中,发现Rb的扩增和过度表达与其在其它癌症中的频繁突变和缺失相矛盾,值得深思。通过观察Rb的磷酸化,发现即使细胞中有更多的RB1拷贝或表达水平,但Rb蛋白由于被高度磷酸化而失活,这种构型使其不像肿瘤抑制因子一样起作用。     抑癌基因RB1由于同时的高度磷酸化而失活,因此高拷贝或高丰度并未表现出抑癌功能,蛋白组和磷酸化联合分析颠覆了单一基因组或蛋白组学的一般推论,这是多组学分析优势所在。    作者分析了肿瘤和正常组织之间的差异蛋白,并将分析的重点放在肿瘤中升高了2倍以上的31种蛋白上,这些蛋白被定义为结肠癌相关蛋白。这31种蛋白质与人类分泌蛋白、膜蛋白质组和酶相关联,发现这些蛋白质中有15种具有临床实用性,可作为诊断标志物、结果标志物或治疗靶标,包括临床实践中使用最广泛的CRC标志物CEACAM5。还根据磷酸化位点丰度的差异,定位了与癌症相关的50种蛋白质的63个磷酸位点,其中4种符合与癌症相关的蛋白质的标准。蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的互补提示可寻找基因组研究中遗漏的结肠癌基因。激酶底物富集分析鉴定了4种激酶,除了已知的药物靶向激酶CDK、MELK和PFKFB3外,激酶PI4KB作为新的候选治疗靶点可能值得进一步研究。     该部分集中在蛋白组,通过传统的差异分析、功能富集等比较并鉴定了结肠癌肿瘤中的标志物蛋白和磷酸位点。通过进一步联系已知的药物研究,提供了潜在的治疗靶点。    综合考虑转录组、蛋白质组以及MSI分型各因素占比,总结得三个新的结肠癌分子亚型特征,并根据其将结肠癌病人分为四个亚型,且对每个亚型的特征展开研究。其中CIN亚型的肿瘤显示出更高的染色体不稳定性。许多miRNA和磷酸位标记与亚型特异性特征具有已知关系,包括在MSI亚型中miR-552、miR-592和miR-181d的表达降低,在间充质亚型中miR-200家族的表达降低, MSI和间充质亚型中STAT1和STAT3的磷酸化水平分别升高。CIN亚型中RB1的拷贝数更高,且Rb-S811和S807显著增加,并进一步表明CDK2抑制在CIN亚型中可能是最有效的。管MSI和间充质亚型均比CIN亚型具有更高的免疫浸润性,但MSI亚型特别富含细胞毒性免疫细胞。MSI亚型中的糖酵解酶广泛增加,揭示了蛋白质水平的适应性在MSI亚型中产生了强烈的Warburg效应,并建议将检查点和糖酵解抑制相结合的治疗可能为治疗对检查点封锁有抵抗力的MSI肿瘤提供有效的策略。     最后是肿瘤分子亚型及其特征分析,这在大规模肿瘤组学研究中是必不可少的,以试图为不同亚型的患者制定更合适的靶向治疗方案提供线索。    本篇研究对人类结肠癌进行了前所未有的分子表征,证实了蛋白质组学整合在揭示新型癌症生物学中的价值,并进一步证明了蛋白质组学在治疗假说产生中的实用性。     除了加强或补充基因组数据外,蛋白质组学整合还可纠正基于基因组数据的不准确推论,并带来意想不到的发现和治疗机会。一个例子是蛋白质组学将SOX9鉴定为致癌基因,而根据体细胞突变数据预测它是一种肿瘤抑制因子。另一个例子是磷酸蛋白质组学数据使Rb磷酸化成为结肠癌的致癌驱动因素,这表明通过CDK2抑制靶向结肠癌中Rb磷酸化的独特机会。     基于多组学的亚型分析提供了基于三种UMS亚型(即MSI、CIN和间充质)的结肠癌分子异质性的统一视图。蛋白质组学数据将MSI肿瘤中CD8浸润减少与糖酵解增加相关联,这支持了新出现的观点,即肿瘤糖酵解增加会损害T细胞功能并增加肿瘤微环境来抑制抗肿瘤免疫力,因此可以考虑通过糖酵解抑制来克服MSI肿瘤对免疫检查点封锁的抵抗力。     综合蛋白质组学表征揭示了靶向结肠癌治疗中信号蛋白、代谢酶和肿瘤抗原的新治疗机会。尽管这些治疗假说的验证不在当前研究的范围之内,但这些新假说最终可能使结肠癌的分子指导精确治疗取得实质性进展。

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