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医学综述论文范文:胃管的留置方法与护理综述 医学综述论文范文:胃管的留置方法与护理综述 目的：综述不同病人留置胃管的方法及护理，阐述了胃管的选择和插入深度，并发症的预防及护理，提出要根据病人的情况选择合适的方法及护理。 方法：归纳总结。结论：不同病人胃管的选择，置管方法及护理亦不同。 关键词 胃管 留置胃管 方法 护理 留置胃管临床上运用广泛，常用于营养支持和胃肠减压。经胃管鼻饲为昏迷病人或不能经口进食病人提供营养，热量及胃内给药，是促进病人恢复的主要方法之一，还可以通过抽吸胃液，了解胃液的性质和量，观察病人有无消化道合并症；有效的胃肠减压可降低胃肠压力，减轻腹胀，促进切口愈合，改善胃肠壁血液循环，促进消化功能恢复，对胃肠道、胆道手术来说，术前留置胃管还能为有效减少麻醉中及手术后的并发症，对术后恢复极为重要。近年来由于临床疾病的多样化和整体护理的发展要求，留置胃管的方法与护理也有了相应的发展，为顺应这一需要的发展，通过广泛收集资料，现将留置胃管的置入方法与护理做一综述。 1 留置胃管的方法 1.1 胃管的选择及改进 硅胶胃管因组织相容性大，管道透明、管壁柔软、侧孔较大等优点，逐渐取代了传统的橡胶胃管。临床上成人多采用14~28号硅胶胃管，但以16号最为常用。新生儿常选用6号胃管。为解决昏迷。危重病人插管难度，有人研究了胃管前段向一侧弧形弯曲30度角的弯头胃管［1］;还有带有三通阀的胃管［2］，避免注入液外溢;一次性滴喷药胃管，可使药液呈喷射状布满胃粘膜，以达到治疗目的［3］；也有人用头皮针管代替胃管给新生儿鼻饲，既不使奶液或药液滴漏，又减少了对小儿粘膜的损伤。目前国内还引进了新型胃管，具有软、细、耐腐，有导向引导导丝，置管可达90天~180天，较适合于昏迷及高龄卧床吞咽反射差的病人。 1.2 胃管的置管法 1.2.l 新生儿置管法 新生儿由于吞咽、咳嗽反射均不完善，加大了插胃管的难度。在插管过程中，当胃管下至5cm~7cm时(即快到达咽部时)，助手迅速用消毒棉签蘸少许温度适宜的糖水或奶汁放入患儿口腔，使其产生有吮吸动作。此时操作者迅速将胃管往下插至胃内。孙燕等认为，新生儿鼻腔狭窄，经鼻留置胃管会引起鼻腔粘膜充血，水肿及造成鼻腔横截面积减少，鼻阻力增高，影响肺功能，而经口留置胃管则对患儿影响较小［5］。 1.2.2 学龄前期以上患儿置管法 此期患儿年龄大于三周岁，对能配合者采用口服盐水法，当胃管达于咽部时，助手用汤匙给患儿喂生理盐水，边喂边将胃管插入胃内；对昏迷、哭闹不能配合的患儿可使用简易开口器法：患儿取仰卧，头部后仰固定，将5ml注射器去掉活塞，剪去乳头及根部，修整切面使其平滑，用无菌纱布包裹，插入口腔至舌根部，助手固定口腔外筒柄部，操作者将胃管沿注射器内壁送至胃内［6］。此法降低患儿痛苦，提高插管成功率。 1.2.3 成人置管法 常规备齐用物，用液体石蜡纱布润滑胃管前端15cm~20cm，一手持纱布托胃管，一手持镊子夹住胃管前端，沿一侧鼻孔插入，当胃管通过咽喉部时(14cm~16cm)，嘱病人做吞咽动作，当病人吞咽时，将胃管迅速推进，从胃管插入鼻腔至胃内，全程需8S~15S。但采用此法，易引起恶心、呕吐而至插管失败。所以，减少对喉上神经的刺激是成功的关键。用饮水插胃管法(同上)可分散病人注意力，缓解紧张情绪，减轻胃管对咽喉部刺激，通过吞咽反射使胃管易进入食管而不易误入气管，但对消化道穿孔，肠梗阻，不明诊断的腹痛，腹部外伤，昏迷无吞咽反射者禁用。对于清醒敏感者，有人提出在插管的同时吞咽20ml~30ml的石蜡油，不仅可产生吞咽动作，使胃管下滑，还可使石蜡油附着于食管和胃粘膜上，减少胃管对粘膜的摩擦和刺激［7］。亦有人提出麻醉润滑法，即在插管前用l％地卡因喷雾或滴鼻，当有麻木感时再行插管，也可减轻病人的刺激反射［8］。唐梅等人还认为用缓慢置入胃管法，与传统的快速置胃管法比较，其一次性成功率高，病人耐受性好，不良反应小。即置管过程中随时询问病人不良反应，视病人反应调整置入胃管速度，插管速度与病人吞咽动作一致，当经过鼻腔、咽喉部、食管狭窄处速度减慢或停止。嘱病人深呼吸，尽量不咳嗽，同时安慰病人使其全身放松，缓慢插入胃管直到胃内，全程时间最好不超过20S，置管过程中所有病人均采用半靠卧位［9］。 1.2.4 特殊病人置管法 1.2.4.1 昏迷病人 ①侧卧位置管法［10］：适用于昏迷，脑出血急性期，颈项强直，头部不宜搬动者。插管时病人侧卧，操作者面对病人，由一侧鼻孔缓缓插入胃管。此法不依赖病人做吞咽动作，且避免搬动头部。②托下颌置管法［11］：用于深昏迷并舌后坠病人，病人仰卧，当胃管插至口咽部时，另一人用双手将病人的下颌托起，使其头呈后仰状态，将舌根肌提起，然后将胃管插入胃内。③双枕垫头快速插胃管法［12］：适用于昏迷躁动病人。将双枕直接放于病人头下，使其下颌尽量贴近胸骨柄，常规法置入胃管至过鼻腔，双手交替快速插管，同时双手向同一方向稍做捻转，以增加胃管韧性，使胃管端沿着食管后壁滑行至胃内，但脑干损伤病人禁用。 1.2.4.2 机械通气状态下的病人 ①气管切开病人因金属导管对气管内壁的推压作用而间接压迫食管壁，常在胃管插入16cm~18cm即达会厌部时，遇阻力盘绕在口腔内，可于置管达咽部以下2cm~3cm气管切开部位时，由助手将气管套管轻轻外拔0.5cm~lcm，操作者顺势将胃管向下插入，待通过气管切开部位后，助手再将气管套管置回原位，然后继续按常规法插入胃管，此法可减轻食管壁的间接压迫［13］。②在气管切开气囊气管套管患者中可抽空气囊内的气体，再向囊内注入2~6ml的气体充盈；患者取低半卧位或抬高头部10~30°，操作者缓慢经鼻孔送胃管6~8cm时，托起顶枕部，使下颌靠近套管处，以避免胃管误入气管，当胃管置入受阻时，可将2%利多卡因 2~5ml注入胃管内，滞留1~3分钟使药液充分浸润咽喉及食道粘膜，这样能使胃管较为顺利地置入预定位置，可以鼻饲［14］。③气管插管接呼吸机的昏迷或肺性脑病谵妄病人，采用小儿气管插管作引导管，利用管形的自然弯曲弧形，先将引导管经鼻腔放入食管，再经引导管将胃管导入胃中。 1.2.4.3 食管狭窄的病人 可采用内镜介入法，将胃镜插至食管观察到食管狭窄处后，用扩张器扩张狭窄处5min~10min，内镜活检口插入导丝后拔出内镜，沿导丝送入胃管至胃内，拔导丝固定胃管［15］。 1.3 留置长度 常规的留置胃管长度是耳垂—鼻尖—剑突，但通过临床观察，发现此深度仅在胃贲门或胃体部，有时侧孔在胃贲门外食管内，若进行胃肠减压不易吸出胃内容物，进行鼻饲则会加重食管粘膜的缺血坏死。有人通过改进，得出眉心一脐的体表测量法，经临床多次试验发现胃管可达胃体胃窦部，从而有效地进行胃肠减压或胃肠内营养。李琳［16］也认为应在传统插入深度的基础上再加10cm~13cm，即为55cm~68cm。 1.4 留置胃的检验 按《护理学基础》介绍3种检测方法外，即胃管开口置于清水中看有无气泡，抽取胃液，听气过水声，还可以用PH试纸测试。这样结果会更准确，胃液的PH值在1.5~3。胡玉梅则认为在插入胃管后，用汤匙或吸管饮水1~2匙，胃管接负压盒，待2~4min后可观察有无水自胃管吸出，便可以判定是否在胃内，此法方便，亦可检验胃管是否通畅，患者易接受。 2 留置胃管护理 2.1 一般护理 2.1.1 插管前的护理 插管前病人最容易紧张、恐惧，针对病人存在的心理问题，利用支持性心理疗法进行护理干预。插管前先清洁鼻腔，观察有无息肉、肿瘤、鼻粘膜有无充血、水肿、狭窄等，询问有无出血性疾病，若发现异常立即报告医生，采取相应措施，给予对症处理。 2.1.2 插管时护理 鼓励病人增强信心，激发能动性，插管时若遇到阻力不可强行置入，应查明原因，特别是食管，贲门癌的病人，若管腔内有肿块堵塞，可向胃管内注入空气，若出现呃逆，说明管腔开口部在食管内，可将胃管向下试插 2.1.3 插管后的护理 病人清醒时多与病人沟通，加强健康教育及胃管护理知识的宣教；定时翻身、按摩背部、肩颈部；定期用含漱液漱口及擦拭口唇，涂以甘油等润唇剂，以减轻口渴，口唇干燥；每日以生理盐水或温开水冲洗胃管，每次约30~50ml，观察引流液色、质、量；胃肠减压期间禁食禁水，须注药时，注药后需夹管30min，以免将药物吸出，影响疗效；咽干、喉痛可用凉开水漱口，痰液难咳出者，嘱其每日做深呼吸，可预防肺部并发症。满意请采纳
（一）主题的写法[2]毕业论文只能有一个主题（不能是几块工作拼凑在一起），这个主题要具体到问题的基层（即此问题基本再也无法向更低的层次细分为子问题），而不是问题所属的领域，更不是问题所在的学科，换言之，研究的主题切忌过大。因为涉及的问题范围太广，很难在一本硕士学位论文中完全研究透彻。通常，硕士学位论文应针对某学科领域中的一个具体问题展开深入的研究，并得出有价值的研究结论。（二）题目的写法毕业论文题目应简明扼要地反映论文工作的主要内容，切忌笼统。由于别人要通过你论文题目中的关键词来检索你的论文，所以用语精确是非常重要的。论文题目应该是对研究对象的精确具体的描述，这种描述一般要在一定程度上体现研究结论，因此，我们的论文题目不仅应告诉读者这本论文研究了什么问题，更要告诉读者这个研究得出的结论。（三）摘要的写法毕业论文的摘要，是对论文研究内容的高度概括，其他人会根据摘要检索一篇硕士学位论文，因此摘要应包括：对问题及研究目的的描述、对使用的方法和研究过程进行的简要介绍、对研究结论的简要概括等内容。摘要应具有独立性、自明性，应是一篇完整的论文。（四）引言的写法一篇毕业论文的引言，大致包含如下几个部分：1、问题的提出;2、选题背景及意义;3、文献综述;4、研究方法;5、论文结构安排。问题的提出：讲清所研究的问题“是什么”.选题背景及意义：讲清为什么选择这个题目来研究，即阐述该研究对学科发展的贡献、对国计民生的理论与现实意义等。文献综述：对本研究主题范围内的文献进行详尽的综合述评，“述”的同时一定要有“评”,指出现有研究成果的不足，讲出自己的改进思路。研究方法：讲清论文所使用的科学研究方法。论文结构安排：介绍本论文的写作结构安排。“第2章，第3章，……，结论前的一章”的写法是论文作者的研究内容，不能将他人研究成果不加区分地掺和进来。已经在引言的文献综述部分讲过的内容，这里不需要再重复。（五）结论的写法结论是对论文主要研究结果、论点的提炼与概括，应准确、简明，完整，有条理，使人看后就能全面了解论文的意义、目的和工作内容。主要阐述自己的创造性工作及所取得的研究成果在本学术领域中的地位、作用和意义。同时，要严格区分自己取得的成果与导师及他人的科研工作成果。
肠梗阻的临床表现、治疗及护理
部分或全部的肠内容物不能正常流动并顺利通过肠道，称为肠梗阻(intestinalobstrution)，是外科常见的急腹症之一。下面是我为大家带来的肠梗阻的临床表现、治疗及护理的知识，欢迎阅读。
【病因】
引起肠梗阻的原因很多，小肠梗阻的原因可能是炎症、肿瘤、粘连、疝气、肠扭转、肠套叠、食团堵塞及外部压力导致的肠腔狭窄，麻痹性肠梗阻、肠系膜血管栓塞及低血钾等也可引起小肠梗阻，另外严重感染可引起肠梗阻。80%的大肠梗阻是由肿瘤引起的，其中大部分发生在乙状结肠，其他还包括憩室炎、溃疡性结肠炎、以往的外科手术病史等。
按照肠梗阻发生的原因，可将之分为机械性、神经原性和血管原性肠梗阻。
1.机械性肠梗阻
(1)粘连：是大肠和小肠梗阻最常见原因，因外科手术或不明原因引起的粘连，尤其是外科手术遗留的异物刺激，都将使纤维和疤痕组织形成束带，对肠腔形成外部压力，或使肠管与其他组织粘连，引起肠道变形、成角，甚至成为肠道扭转的轴心，造成肠道梗阻。在粘连的疾病基础上，饮食不当、剧烈运动或突然的体位改变可诱发肠梗阻。粘连引起的肠梗阻占各类梗阻的20～40%;多处粘连增加了肠梗阻的可能性。
(2)肠扭转和肠套叠：肠扭转是一段肠管沿肠系膜长轴旋转而形成闭袢性肠梗阻，常以肿瘤或憩室炎症的肠段扭转为多见，最多发生于小肠，其次为乙状结肠。小肠扭转多见于青壮年，常因饱餐后立即剧烈运动而发病;乙状结肠扭转多见于男性老年人，常有便秘习惯。肠扭转因血管受压，可在短期内发生肠绞窄和坏死，死亡率高达15～40%。肠套叠是由于各种原因使近端肠管蠕动、压缩进入远端肠管，常见于婴幼儿及大肠肿瘤病人等。
(3)肿瘤：大肠机械性肠梗阻80%是由肿瘤引起，最常发生于乙状结肠。由于肿瘤生长较为缓慢，大肠肠腔较宽，因此多由粪块阻塞在梗阻部位而诱发或加剧肠梗阻的病程。小肠梗阻的表现常是小肠肿瘤的首发症状，虽然小肠腔道狭窄，但由于小肠内容物多为流体，梗阻表现也不会在肿瘤发生的早期出现。
(4)其他：嵌顿性疝、绞窄性疝因血运阻断，功能丧失，常引起肠梗阻。另外，先天性的肠道闭锁、寄生虫(蛔虫等)、粪块、结石、异物等也可引起肠梗阻。
2.血运性肠梗阻
肠道血流由腹腔动脉干和肠系膜上、下动脉供应，各支血流在胰头部及横结肠等部位存在交通支相互连接。血流阻断可以引起部分性或完全性的梗阻。完全性肠梗阻常见于肠系膜血管栓子或栓塞引起的坏死，急性发病者死亡率高达75%;部分性肠梗阻见于腹腔血管缺血，其中动脉血管硬化是最常见原因。
3.动力性肠梗阻
较为少见，肠壁本身无病变，由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌肉功能紊乱，无法正常蠕动，致使肠内容物无法正常通过，可分为麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻。麻痹性肠梗阻可见于外科手术后，腹膜受到刺激、交感神经系统反应使肠管蠕动消失长达72小时以上，大范围的手术或者后腹膜手术更易发生神经原性问题;另外低血钾、心肌梗塞和血管供血不足也可引起麻痹性肠梗阻。痉挛性肠梗阻比较少见，是由于肠壁肌肉异常收缩引起，可见于急性肠炎或慢性铅中毒。
另外，按照肠梗阻发生时是否出现肠壁血运障碍，可将其分为单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻(Strangulated intestinal obstruction);按照梗阻发生的部位分为高位(空肠上段)和低位(回肠末段和结肠)肠梗阻;按照梗阻发生的快慢分为急性和慢性肠梗阻;按照梗阻的程度分为完全性和不完全性肠梗阻;若一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转，则称为闭袢性肠梗阻。
【病理生理】
各种类型的肠梗阻的病理生理变化不完全相同。
1.肠管局部的病理生理变化
当肠管梗阻时，首先引起梗阻以上的肠道蠕动加剧，试图克服阻力通过障碍;数小时后肠道蠕动无力，肠腔内压力暂时有所减小。梗阻使肠腔内不断积气、积液，积气主要来自咽下的气体，部分由肠道内容物细菌分解和发酵产生;积液主要来自胃肠道内分泌液，正常情况下，小肠分泌7～8L肠液，大肠主要分泌粘液。大量的积气、积液引起近端肠管扩张、膨胀，因小肠较为狭窄，蠕动活跃，这一变化出现更早，小肠分泌大量的肠液，后果更为严重。
随着梗阻时间延长和加剧，肠腔内压力不断增加，压迫肠壁导致血运障碍，先是肠壁静脉回流受阻，肠壁淤血、水肿，呈暗红色;如压力进一步增加无法缓解，肠壁动脉血流受阻，血栓形成，肠壁失去光泽，呈暗黑色，最后因缺血而坏死、穿孔。
2.全身性病理生理变化
当肠腔梗阻时，部分肠液无法重吸收，保留在肠管内，而部分因呕吐而被排出体外，导致循环血容量明显减少，病人出现低血压、低血容量性休克，肾血流和脑血流相应减少。同时，由于体液减少，血细胞和血红蛋白相对增加，血液粘稠，血管梗阻性疾病的发生率增加，如冠心病、脑血管疾病和肠系膜栓塞。
大量的呕吐和肠液吸收障碍还导致水、电解质丢失，高位肠梗阻病人因严重呕吐丢失大量胃酸和氯离子，低位肠梗阻病人钠、钾离子丢失更多，脱水、缺氧状态使酸性代谢产物剧增，病人出现严重的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。
肠腔内积气、积液产生巨大的压力使肠道的吸收能力减弱，静脉回流减少，静脉充血，血管通透性增加，致使体液自肠壁渗透至肠腔和腹腔;同时，肠壁通透性增加，肠内细菌和毒素渗入腹腔，肠腔内容物潴留导致细菌繁殖并产生大量毒素，可引起腹膜炎、脓毒症，甚至全身感染。
另外，肠腔膨胀是腹内压力增高，膈肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺脏气体交换功能。同时下腔静脉回流受到阻碍，加剧循环功能障碍。
【临床表现】
1.症状
肠梗阻病人临床表现取决于受累肠管的部位和范围、梗阻对血运的影响、梗阻是否完全、造成梗阻的原因等多方面因素，主要表现为腹痛、呕吐、腹胀和停止排便排气等。
腹痛在不同类型的肠梗阻表现不尽相同。单纯性机械性肠梗阻，尤其是小肠梗阻表现为典型的、反复发作的'、节律性的、阵发性绞痛，疼痛的原因是肠管加强蠕动试图将肠内容物推过梗阻部位，不断加剧的腹胀也是疼痛的原因之一。小肠梗阻的疼痛部位一般在上腹部和中腹部，结肠梗阻的疼痛部位在下腹部。当腹痛的间歇不断缩短、程度不断加重，继而转为持续性腹痛时，可能发生绞窄性肠梗阻。麻痹性肠梗阻表现为持续性胀痛。
呕吐常为反射性。根据梗阻部位不同，呕吐出现的时间和性质各异。高位肠梗阻时，呕吐出现早且频繁，呕吐物主要为胃液、十二指肠液和胆汁;后期因细菌繁殖出现恶臭样暗色液体，提示感染可能增加。低位肠梗阻呕吐出现较晚，呕吐物常为带臭味的粪汁样物。若呕吐物为血性或棕褐色液体，常提示肠管有血运障碍。麻痹性肠梗阻时的呕吐呈溢出性。
腹胀一般出现较晚，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻由于呕吐频繁，腹胀不明显;低位或麻痹性肠梗阻则腹胀明显，遍及全腹，主要因呕吐无法完全排出内容物，造成积气、积液，内容物积聚，肠腔扩大，腹胀明显。
停止排便、排气是肠管梗阻必然出现的典型的临床症状之一。但梗阻早期，尤其是高位肠梗阻，因梗阻以下肠内残存的粪便和气体仍可排出，故早期有少量排便时，不能否定肠梗阻存在。绞窄性肠梗阻，可排出血性粘液样便。
单纯性肠梗阻早期全身情况多无明显改变，晚期可有唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性差、尿少等脱水体征。严重缺水或绞窄性肠梗阻时，可出现脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等休克征象。
2.体征
视诊：单纯性机械性肠梗阻常可出现腹胀、肠型和蠕动波，肠扭转时腹胀多不对称，麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊：单纯性肠梗阻可有轻度压痛但无腹膜刺激征，绞窄性肠梗阻时可有固定压痛和腹膜刺激征。叩诊：绞窄性肠梗阻，腹腔有渗液，可有移动性浊音。听诊：如闻及气过水声或金属音，肠鸣音亢进，为机械性肠梗阻表现;麻痹性肠梗阻，肠鸣音减弱或消失。
【辅助检查】
1.实验室检查
单纯性肠梗阻的早期，变化不明显。随着病情的发展，因缺水和血液浓缩而使血红蛋白值及红细胞压积升高。绞窄性肠梗阻时，可有明显的白细胞计数及中性粒细胞增加。并有电解质酸碱失衡时可有血钠、钾、氯及血气分析值的变化。
2.X线检查
一般在肠梗阻发生4～6小时，X线立位平片可见胀气的肠袢，以及多数阶梯状液平面;空肠胀气可见“鱼肋骨刺”状的环形粘膜纹。绞窄性肠梗阻，X线检查可见孤立、突出胀大的肠袢，不因时间而改变位置。
3.指肠指检
若见指套染血，应考虑绞窄性肠梗阻;若触及肿块，可能为直肠肿瘤等。
【诊断 要点】
病人有腹痛、腹胀、呕吐、停止自肛门排气排便的表现，以及相应的全身表现。
腹部X线检查见扩张的肠气肠袢、气液平面。
其他辅助检查支持相关诊断，如指肠指检触及肿块，可能为直肠肿瘤;若见指套染血，应考虑绞窄性肠梗阻。实验室检查发现脱水、酸碱水电解质紊乱等表现。
【处理原则】
解除梗阻和纠正因梗阻引起的全身性生理紊乱。
(一)基础治疗
1.胃肠减压
是治疗肠梗阻的重要措施之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，从而减轻腹胀、降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血运。
2.纠正水、电解质及酸碱平衡失调
输液的量和种类根据呕吐及脱水情况、尿量并结合血液浓度、血清电解质值及血气分析结果决定。肠梗阻已存在数日、高位肠梗阻及呕吐频繁者，需补充钾。必要时输血浆、全血或血浆代用品，以补偿已丧失的血浆和血液。
3.防治感染
使用针对肠道细菌的抗生素防治感染、减少毒素的产生。
(二)解除梗阻
非手术治疗，适用于单纯性粘连性肠梗阻、动力性肠梗阻、蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻，可通过基础疗法，使肠管得到休息，症状缓解，避免刺激肠管运动。
手术治疗，适用于绞窄性肠梗阻、肿瘤、先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及经手术治疗无效的肠梗阻病人。原则是在最短时间内，以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。方法包括粘连松解术、肠切开取出异物、肠切除吻合术、肠扭转复位术、短路手术和肠造口术等。
护理
【护理评估】
1.健康史
病人的年龄，有无感染，饮食不当、过劳等诱因，既往有无腹部手术及外伤史、克罗恩病、溃疡性结肠炎、结肠憩室、肿瘤等病史。
2.身体状况
评估局部和全身各种体征出现的时间及动态变化的过程。
【常见护理诊断/问题】
(一)组织灌注量异常，与肠梗阻致体液丧失有关
(二)疼痛，与肠内容物不能正常运行或通过肠道障碍有关
(三)舒适的改变，腹胀、呕吐，与肠梗阻致肠腔积液积气有关。
(四)体液不足，与呕吐、禁食、肠腔积液、胃肠减压有关
(五)电解质酸碱失衡，与肠腔积液，大量丢失胃肠道液体有关
(六)潜在并发症，肠坏死、腹腔感染、休克有关
(七)营养失调，低于机体需要量，与禁食、呕吐有关。
【护理目标】
维持生命体征平稳
减轻疼痛
缓解腹胀、呕吐不适
维持水电解质酸碱平衡
预防或及时发现并发症
摄入足够的营养
【护理措施】
肠梗阻的治疗原则主要是解除梗阻和矫正因梗阻引起的全身生理紊乱。具体的治疗方法应根据肠梗阻的类型、部位和病人的全身情况而定。
(一)非手术治疗的护理
1.饮食
肠梗阻病人应禁食，如梗阻缓解，病人排气、排便，腹痛、腹胀消失后可进流质饮食，忌易产气的甜食和牛奶等。
2.胃肠减压
胃肠减压是治疗肠梗阻的重要措施之一，通过连接负压，持续实行胃肠减压，吸出胃肠道内的积气积液，减轻腹胀、降低肠腔内的压力，改善肠壁的血液循环，有利于改善局部和全身情况。胃肠减压期间注意观察和记录引流液的颜色、性状和量，如发现有血性液，应考虑有绞窄性肠梗阻的可能。
3.缓解疼痛
在确定无肠绞窄或肠麻痹后，可应用阿托品类抗胆碱药物，以解除胃肠道平滑肌痉挛，使病人腹痛得以缓解。但不可随意应用吗啡类止痛剂，以免影响观察病情。
4.呕吐的护理
呕吐时应坐起或头侧向一边，及时清除口腔内呕吐物，以免误吸引起吸入性肺炎或窒息;观察记录呕吐物的颜色、性状和量。呕吐后给予漱口，保持口腔清洁。
5.记录出入液量
准确记录输入的液体量，同时记录胃肠引流管的引流量、呕吐及排泄的量、尿量，并估计出汗及呼吸的排出量等，为临床治疗提供依据。
6.缓解腹胀
除行胃肠减压外，热敷或按摩腹部，针灸双侧足三里穴;如无绞窄性肠梗阻，也可从胃管注入石蜡油，每次20～30ml，可促进肠蠕动。
7.纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡
是一项极为重要的措施。基本溶液为葡萄糖、等渗盐水、重者尚须输给全浆或全血。输液所需的种类和量根据呕吐情况、胃肠减压量、缺水体征、尿量、并结合血清钠、钾、虑和血气分析结果而定。
8.防治感染和毒血症
应用抗生素可以防治细菌感染，减少毒素产生。
9.严密观察病情变化
定时测量记录体温、脉搏、呼吸、血压、严密观察腹痛、腹胀、呕吐及腹部体征情况，若病人症状与体征不见好转或反而有加重，应考虑有肠绞窄的可能。
绞窄性肠梗阻可能发生严重的后果，必须及时发现，尽早处理。绞窄性肠梗阻的临床特征为：
腹痛发作急骤，起始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性剧烈疼痛，肠鸣音可不亢进，呕吐出现早、剧烈而频繁;
病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著;
有明显腹膜刺激征，体温升高，脉率增快，白细胞计数增高;
腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块;
呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体;
经积极非手术治疗而症状体征无明显改善;
腹部X线，符合绞窄性肠梗阻的特点。此类病人病情危重，多处于休克状态，一旦发生需紧急做好术前准备，为抢救病人争取时间。
(二)术后护理
观察病情变化，观察生命体征变化。观察有无腹痛、腹胀、呕吐及排气等。如有腹腔引流时，应观察纪录引流液颜色、性质及量。
体位，血压平稳后给予半卧位。
饮食，术后禁食，禁食期间应给予补液。肠蠕动恢复并有排气后，可开始进少量流质，进食后无不适，逐步过渡至半流质;肠吻合进食时间应适当推迟。
术后并发症的观察与护理，术后尤其是绞窄性肠梗阻后，如出现腹部胀痛，持续发热、白细胞计数增高，腹部切口处红肿，以后流出较多带有恶臭味液体，应警惕腹腔内感染及肠瘘的可能，并积极处理。
【护理评价】
(一)生命体征是否平稳，组织灌注量是否恢复正常。
(二)疼痛是否减轻
(三)病人是否舒适，腹痛、腹胀、呕吐得到缓解，肠蠕动恢复正常
(四)是否补充足够的液体，脱水或电解质酸碱失衡是否得到相应的处理
(五)并发症是否得到预防或及时发现。
(六)是否摄入足够的营养
【健康教育】
(一)告知病人注意饮食卫生，不吃不洁的食物，避免暴饮暴食。
(二)嘱病人出院后进易消化食物，少食刺激性食物;避免腹部受凉和饭后剧烈活动;保持大便的通畅。
(三)老年便秘者应及时服用缓泻剂，以保持大便通畅。
(四)出院后若有腹痛、腹胀、停止排气排便等不适，及时就诊。
先得查清梗阻的原因，才能选择保守治疗还是手术治疗，单纯性消化不良是可以保守治疗的，必要时手术治疗。由于其它原因造成肠管内直径改变的需手术治疗。
“针摩颠摇打”治疗肠梗阻肠梗阻病因繁多，病情复杂，按发生原因可分为机械性肠梗阻、动力性肠梗阻和血运性肠梗阻;按肠壁有无血运障碍可分为单纯性与绞窄性肠梗阻;按梗阻部位高低可分为高位与低位肠梗阻;按梗阻程度可分为完全性与不完全性肠梗阻;按发病快慢又可分为急性与慢性等。肠梗阻多有腹痛、腹胀、呕吐、排便与排气停止的共同症状。治疗肠梗阻通常可采用手术和非手术疗法。对不同类型的肠梗阻还要依据病因、部位、程度等选择具体疗法。如单纯机械性肠梗阻，先用非手术疗法，若病情不能缓解或有绞窄时则改用手术疗法;麻痹性或痉挛性肠梗阻，宜用非手术疗法，同时治疗其原发病;绞窄性肠梗阻，必须紧急手术治疗;结肠梗阻，除粪块堵塞或乙状结肠扭转早期可保守治疗外，需尽早手术。本文作者是一名基层老医生，他在临床中看到一些本可不必手术的肠梗阻病人进行了手术，给病人造成了不必要的经济支出和身体痛苦，内心十分不安，于是写就了这篇文章。其实非手术疗法治疗肠梗阻有一定效果，可为什么多数医院都不开展呢?据作者分析，其根源有三：一是肠梗阻非手术疗法(尤其是手法治疗)风险大、技术要求严格，二是一味地追求经济效益的思想在作祟，三是错误地认为手法治疗不科学。作者摸索出的“针、摩、颠、摇、打”五法并用治疗肠梗阻的方法，在临床取得一定疗效，且可避免手术带来的感染、粘连等并发症与后遗症。现将本法推荐给同道，以便为更多的肠梗阻患者解除痛苦。但因肠梗阻类型较多，病因复杂，手法治疗时还应严格掌握适应症。肠梗阻是外科急腹症中的一种常见病，中医称之为“肠结”或“关格”。中西医结合治疗急腹症工作的开展，对肠梗阻的非手术治疗起到了良好作用。在近30年的临床实践中，笔者学习前人经验，逐步摸索出“以手法治疗为主、药物治疗为辅”治疗肠梗阻的新途径，并总结出“针、摩、颠、摇、打”五法并用治疗肠梗阻的方法，取得了满意临床疗效。现简要介绍如下：一、针：即针刺疗法体针选穴：主穴有双侧足三里、双侧内关或透外关;配穴有双侧天枢、上脘、中脘、下脘、气海、关元等。耳针选穴：主穴有胃、小肠、大肠;配穴有肝、脾、胆、胰、耳中、神门、缘中、皮质下等。治疗手法：每次选5～6穴。快速捻转进针，进针后继续捻转数秒种，得气后停止捻转。每10分钟行1次针，留针30分钟(耳针可以不留针)。必要时2～3小时可重复1次。二、摩：即按摩疗法患者取屈膝仰卧位，充分暴露腹部。医者站在病人一侧，用双手掌或单手掌绕脐按摩患者腹部。手法由轻渐重，以病人能够接受为宜。顺时针(若疑为肠扭转时应慎用，因肠扭转多系顺时针方向)、逆时针方向各按摩100～200下，而后用双手掌自上而下按摩患者腹部100～200下，轮流按摩2～3次，必要时2～3小时后可重复1次。一般可与针刺同时进行，或起针后接着进行。 三、颠：即颠簸疗法此属特殊手法。患者俯卧取膝肘位，尽量加大上下肢距离，宽衣松带，充分暴露腰、腹部。医者站立一侧，或跨骑于病人背后，双手平放于病人腹壁两侧，自上而下或左右振动腹壁;或站在病人一侧，手掌朝上，双臂平行地放于病人腹壁，上下振动腹壁。振幅和用力应由小渐大，以病人能够接受为宜。每次颠簸的时间可根据施术者的体力(笔者体会颠簸疗法不仅是一种特殊技术，而且费力)、病人的耐受能力、腹部症状缓解情况和肠鸣音恢复情况灵活掌握。一般每次可持续10分钟左右，休息10分钟左右再继续颠簸，如此反复进行，直至病人腹痛、腹胀基本消失，高调肠鸣音完全消失后，方可考虑停止颠簸。根据个人经验，颠簸疗法短者几分钟即可获效，长者需连续治疗1小时以上，直接颠簸数分钟至十几分钟而治愈的病例更多。四、摇：即摇法此与下面的打法(即过去的捣法)同是颠簸疗法的辅助手法。具体操作是：患者俯卧取膝肘位，医者跨骑于病人背后，以双臂紧抱病人腹部，左右揉按并摇动病人。治疗中可与颠簸、打法交替进行。五、打：即打法患者仰卧，医者取跨骑式，用双手掌左右拍打并推动病人腹壁;或坐于病人一侧，以一手握拳轻轻捶打病人腹部。治疗中可与颠簸、摇法交替进行。五法并用适应于大多数机械性肠梗阻，如食团、粪块或粪石引起的肠梗阻、肠扭转、无绞窄的粘连性肠梗阻、肠结核或腹膜结核所致的肠梗阻和动力性肠梗阻(包括痉挛性肠梗阻和麻痹性肠梗阻)。肠道先天闭锁或狭窄、肠道或腹腔巨大肿瘤、肠道瘢痕狭窄等除外，肠套迭、蛔虫团性肠梗阻、嵌顿性腹外疝另有其特殊的非手术疗法，故亦当除外。临床治疗中应有选择地配合输液、胃肠减压、中药或其他润滑液灌肠、口服或经胃管注入中药或生豆油，等疗法。整体观察，肠梗阻患者凡无上述特殊指征、肠壁出现明显的血运障碍或休克等征象者，均适应于本法治疗。五法并用具有疏通经络、调和气血、调节脏腑功能的作用。针刺和按摩的作用已是人们熟知和认可了的，至于颠、摇、打三法的作用，完全是利用了机械力的运动和传导原理，以达到疏通经络、调和气血、调节脏腑功能的目的。肠梗阻总的发病原理是肠管的运动功能障碍，所以有目的、有规律地采取运动方式，通过腹壁的传导，改善肠壁的血液循环，使肠管在外力的作用下不断增强运动功能而解除梗阻。在这里要特别强调一个膝肘位对肠梗阻患者的意义。在膝肘位下，病人的腹部完全悬空，腹腔容积增大，从而扩大了肠管的活动范围，有利于肠管的运动功能和生理位置的恢复。在临床观察中，多数病人采取膝肘位后腹痛症状有所缓解，若无特殊原因，应让患者多采取这一体位。五法并用治疗肠梗阻和手术疗法相比较，有以下四个优点：(1)痛苦小，疗程短，恢复快;(2)病人无手术的心理压力和恐惧;(3)大多不会给病人造成损伤，也无肠粘连等并发症的发生;(4)降低了医疗费用，病人乐于接受。因此笔者认为，每遇到具有非手术疗法适应症的患者，应首选非手术疗法，以免盲目手术给病人带来诸多痛苦。这也正是笔者强调并积极采用非手术疗法治疗肠梗阻的意义所在。但是有些肠梗阻病例，在一开始就没有非手术指征，应果断决定，立即手术。“针、摩、颠、摇、打”五法中，针、摩、颠三法在外科资料中早有介绍，但只是作为辅助疗法，更加深入的经验介绍并不多见。多年来，笔者不仅把针、摩、颠三法作为非手术疗法的主要方法应用于肠梗阻治疗的临床，而且发现将此三法与摇、打法有步骤地联合应用，具有事半功倍的效果。在肠梗阻的治疗上，笔者不主张不区别具体情况一律手术的做法，更不主张甚至坚决反对以“保守疗法”来代替非手术疗法的做法，笔者认为应当采取积极主动的进攻方式，促使肠梗阻迅速解除。五法并用的治疗方法就是一种主动进攻的非手术疗法，它与消极等待的“保守疗法”有着本质的区别。
huí chóng xìng cháng gěng zǔ
ascaris intestinal obstruction
蛔虫性肠梗阻是因蛔虫聚结成团引起肠管机械性的堵塞所致，在非肿瘤性堵塞性肠梗阻中占首位，多为单纯性、部分性肠梗阻。表现为阵发性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、有时吐出或便出蛔虫等症状。腹痛多呈绞痛性质。查体时，腹肌紧张不明显，多数病人在脐周或右下腹摸到条索状或香肠样肿块，指压有高低不平感或有窜动感，肿块可有轻度移动。晚期可出现完全性梗阻。梗阻的部位多位于回肠末端。
蛔虫堵塞时间过长，少数蛔虫性肠梗阻病人可发生肠壁缺血、坏死、穿孔等，以致大量蛔虫进入腹腔导致各种并发症的发生。蛔虫性肠梗阻需与肠套叠鉴别。蛔虫性肠梗阻大多数可经非手术治疗而治愈。若经非手术治疗后病情不见好转或反而加重，即应手术治疗。
积极的早期治疗，蛔虫性肠梗阻预后良好。应采取综合措施预防蛔虫性肠梗阻，包括控制传染源，进行普查普治。加强粪便管理，改变个人卫生习惯。学校、幼儿园可以定期服用驱虫药，以预防感染，家庭亦可以每隔1个季度给儿童服1次驱虫药，以预防之。
蛔虫性肠梗阻
ascaris intestinal obstruction
普通外科 > 空肠、回肠疾病 > 小肠梗阻性疾病 > 肠堵塞性梗阻
K56.6
蛔虫性肠梗阻在非肿瘤性堵塞性肠梗阻中占首位，多为部分性、单纯性梗阻。在我国，蛔虫性肠梗阻的发病率在20世纪70年代前占机械性肠梗阻的5.1%～17.7%，少数地区高达25%～45%。多见于儿童，3～10岁的小儿发病率占机械性肠梗阻的60%。农村发病率较城市高。随着预防卫生事业的发展，生活卫生习惯的改善，本病的发病率已下降至2.2%～4.8%，有报道1980年后下降到0.5%，但在农村、边远地区，估计其发病率仍较高。
正常情况下，寄生在肠道内的蛔虫是分散、与肠管纵轴平行的，一般不引起梗阻。但在蛔虫大量繁殖或在人体发生某些生理改变时，如体温升高、腹泻、肠功能紊乱、过敏性体质以及各种 *** 引起的肠蠕动增强或服驱虫药剂量不足等，可诱发蛔虫骚动、聚集、扭结成团，引起肠腔堵塞。造成机械性肠堵塞的蛔虫数量自几十条至几千条不等，有作者报道从一病人肠腔内取出蛔虫2097条。此外，蛔虫的代谢产物 *** 肠壁使其发生痉挛亦可促进梗阻的发生。引起痉挛性梗阻所需的蛔虫数量不多，有时仅1～2条。蛔虫团和肠痉挛还可引起肠套叠。
集结扭曲成团的蛔虫，由于机械性 *** 和蛔虫产生的毒素影响，致肠痉挛，肠内容物不能通过肠道，多由于肠道狭小，或蛔虫集结过多引起一系列肠道及全身的病理及生理改变。成虫主要寄生在空肠中部肠腔内，其毒性作用可能是抗原（来自活或死蛔虫）的吸收，引起LgE介导的变态反应。蛔虫能机械损伤宿主的肠黏膜，其代谢产物亦可 *** 、损伤局部黏膜，引起痉挛性收缩和平滑肌的局部缺血。由于肠黏膜损伤可致消化吸收障碍，从而引起营养不良。
虫数多时在肠腔内常扭结成团，引起肠梗阻。梗阻部位近回盲部为常见，虫数不多时，同样可以发生肠梗阻，亦可引起肠套叠或肠扭转。
蛔虫性喜鉆孔乱窜，当受到 *** 易在肠中窜动而引起各种严重并发症。鉆入胆道，引起胆道蛔虫症尤为常见而严重。蛔虫侵入胆囊管或肝内胆管时，可继发细菌感染而引起急性胆管炎、胆囊炎，或急性出血坏死性胰腺炎。深入肝内胆小管时可引起肝脓肿。炎症变化或蛔虫本身都可使胆囊或胆道穿孔，引起胆汁性腹膜炎。鉆入胆道的蛔虫有时仍可退出或转换方向再回到小肠或从口中吐出，偶或死亡遗留在胆总管内。亦可鉆入阑尾、手术伤口、腹壁脓肿、胃肠减压管、T形引流管、耳咽管等部位，甚至鉆入气管引起窒息。偶可入脑，脊椎管、鼻、肾、膀胱、前列腺、尿道、子宫、 *** 等处引起相应病变。
蛔虫异位寄生而排卵，若遗留在某些脏器（如肝、肺、胰腺、腹膜和肠系膜等处）可形成虫卵肉芽肿。若遗留在胆道、胆囊内，则以虫卵或蛔虫残体为核心，可逐渐形成结石。
（1）肠道变化：在梗阻上段的肠腔内有气体和液体积聚，肠腔扩张，肠运动增强，企图克服梗阻，这时仅有肠腔的阻塞，没有血液循环的障碍，呈单纯性肠梗阻。如继续发展下去，肠壁发生血液循环障碍和坏死，变为紫黑色，这时称为绞窄性肠梗阻。肠腔扩张或痉挛时，蛔虫受到 *** 在肠管中骚动，如鉆破肠壁的薄弱处而引起腹膜炎或单发多发生腹腔脓肿。
（2）全身变化：主要有脱水和水电介质的紊乱，毒素吸收和感染。如肠腔内细菌的毒素渗透到腹腔，引起腹膜炎再通过吸收入血液，产生全身中毒。
蛔虫性肠梗阻早期多为部分性。表现为阵发性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、有时吐出或便出蛔虫等症状。腹痛多呈绞痛性质。查体时，腹肌紧张不明显，多数病人在脐周或右下腹摸到条索状或香肠样肿块，指压有高低不平感或有窜动感，肿块可有轻度移动。晚期可出现完全性梗阻。梗阻的部位多位于回肠末端。
蛔虫堵塞时间过长，少数蛔虫性肠梗阻病人可发生肠壁缺血、坏死、穿孔等，以致大量蛔虫进入腹腔导致各种并发症的发生。
留取5～10g粪便，通过直接涂片法、厚涂片法或饱和盐水浮聚法等，可检出粪便中虫卵。若只有雄虫寄生，粪便中查不到虫卵。
周围血中的嗜酸性粒细胞增多。
肠内蛔虫扭结成团造成机械性梗阻，加上蛔虫的局部 *** 引起痉挛，故X线腹平片影像表现为：①梗阻多发生于小肠低位，且以不完全性梗阻为多。②立位腹片有时在液平面上方可见波浪状或粗颗粒状不平整，密度不均匀影（图1），呈典型“驼峰”征，此多为虫团所致。③大部分蛔虫性肠梗阻病人的腹片上可见各种虫体姿态，或成索条状排列，或蜷曲成团。见到大小相似粗颗粒状虫体断面影，形态不断变化。虫体5～6mm粗，如虫体吞气可见虫体内有线形或点状气影（图2）。如虫体吞钡，待病人肠内钡排尽后，则可见许多线形或点状钡影。④虫团在肠管内也可引起痉挛，蠕动紊乱，导致肠扭转，甚至发展至绞窄、坏死。⑤嵌顿在回盲瓣内的蛔虫，由于回盲瓣痉挛，蛔虫难以通过，临床表现剧烈痉挛痛，X线下可见成束蛔虫被嵌于回盲瓣（图3，4）。⑥如肠坏死穿孔，可在周围气腹或脓肿气腔内见到蜷曲蛔虫影（图5）。
声像显示：①梗阻以上肠管扩张，管腔增宽，腔内液体、气体积存，多个完全充以液体的扩张肠管形成多囊样表现，液体在肠管内流动，反流活跃。严重梗阻者肠间隙有液体渗出。②肠管内可见蛔虫影像，单条蛔虫呈条带状强回声，可见其在管腔中活动，多条蛔虫常聚合成团。利用B超诊断肠梗阻，可由不同的声影得到辨认，如能与X线检查互补则效果更加理想。
蛔虫性肠梗阻患儿常用蛔虫感染史，如 *** 排虫史或呕虫史等。
脐周阵发性腹痛和呕吐。查体腹胀不明显，也无明显肌紧张，但腹部可于脐周或右下腹扪及条索状的团块，包块可有变形、可以移动，表面有高低不平感或有窜动感；肠鸣音可正常或亢进。晚期蛔虫性肠梗阻可有完全性肠梗阻症状和体征。
腹部X线平片上可看到肠腔内成团的虫体阴影，因此诊断并不困难。
蛔虫性肠梗阻需与肠套叠鉴别。
蛔虫性肠梗阻大多数可经非手术治疗而治愈。
（1）禁食、持续胃肠减压、解痉止痛、纠正水电解质紊乱和酸堿失衡。
（2）口服酸性物：蛔虫具有喜堿厌酸，喜温恶寒，遇酸则静，遇辛则伏，遇苦则下等特性，故病情轻微、全身状况好，可服复方乙酰水杨酸（APC）、维生素C，或口服食用醋100g，亦可隔4～6h重复口服。
（3）药物驱虫：目前多使用复方甲苯达唑（甲苯咪唑）、阿苯达唑（肠虫清）等新药，效果较满意，但有人主张在梗阻未缓解前应慎用驱虫剂，否则会加重梗阻或容易出现并发症的可能。
（4）中医中药：服用通里攻下的中药如姜蜜汤、乌梅汤等，亦可采用针灸， *** 等使蛔虫团块散开。
（5）口服油剂：口服豆油、花生油、花椒麻油等植物油口服。
（6） *** ：用温盐水或大承气汤滴肛或 *** ，亦能取得一定的疗效。采用空气或氧气 *** 可改变蛔虫生活环境，使蛔虫麻痹而排出体外。但肠溃疡、肠穿孔及老年体弱患者禁用。
若经非手术治疗后病情不见好转或反而加重，即应手术治疗。手术时应先试用手法挤压，松散蛔虫团，并将其挤入大肠内，日后再行驱虫治疗。若失败，则应行肠管切开取虫。若有肠管坏死，则需行肠切除术。
积极的早期治疗，蛔虫性肠梗阻预后良好。
应采取综合措施预防蛔虫性肠梗阻，包括控制传染源，进行普查普治。感染率超过70%的地区可集体治疗，降低土地的虫卵密度，以减少传播机会，加强粪便管理，改变个人卫生习惯，饭前便后洗手，不吃生菜或未洗净的甘薯、胡萝卜等。学校、幼儿园可以定期服用驱虫药，以预防感染，家庭亦可以每隔1个季度给儿童服1次驱虫药，以预防之。
水杨酸、维生素C、甲苯咪唑、阿苯达唑、氧
维生素C
肠梗阻的诊断，需要解决下列几个问题：1.是否有肠梗阻根据腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气，以及肠鸣音亢进、肠型、蠕动波与全身失水等体征变化，一般可作出诊断。3岁以下婴幼儿在正常情况下也可见到小肠内有气体存在，应予注意。但还应与急性胃肠炎、消化性溃疡穿孔、胆绞痛、肾绞痛、急性阑尾炎、卵巢囊肿蒂扭转等相鉴别。2.是机械性肠梗阻还是动力性肠梗阻 机械性肠梗阻有上述典型临床表现；麻痹性肠梗阻则呈持续性胀痛．且腹胀显著，肠鸣音减弱或消失，x线检查可见全部肠管均匀胀气扩张；而机械性肠梗阻，即使在晚期并发肠麻痹，结肠也不会全部胀气。麻痹性肠梗阻多继发于腹腔内感染、后腹膜损伤与腹部大手术之后。3.是单纯性梗阻还是绞窄性梗阻这点极为重要，因绞窄性肠梗阻，其发展结果是肠坏死、继发性腹膜炎一直到休克．预后严重，应积极采取相应的抢救措施。当肠梗阻有下列表现时，即应考虑有肠纹窄的可能。4.是高位还是低位梗阻高位小肠梗阻的呕吐发生早而频繁，腹胀不明显；低位小肠梗阻的腹胀明显．呕吐出现晚而次数少，并可吐出粪样物；结肠梗阻与低位小肠梗阻的临床表现很相似，因四旨瓣具有单向阐的作用致形成闭拌型梗阻，以腹胀为主要症状，腹痛、呕吐、肠呜音亢进均不及小肠按阻明显，体检时可发现腹部有不对称的膨隆。x线检查有助于签别，低位小肠梗阻，扩张的肠拌在腹中部，呈“阶梯状”排列，结肠梗阻时扩大的肠绊分布在腹部周围，可见结肠袋，胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断，盲肠胀气最显若。钡灌肠检查或结肠镜检查可进—步明确诊断。5.是完全性还是不完全性梗阻完全性梗阻呕吐频繁，如为低位梗阻则有明显腹胀，完全停止排气排便。x线检查梗阻以上肠拌明显亢气扩张，梗阻以下结肠内无气体。不完全性梗阻呕吐与腹胀均较轻，x线所见肠拌充气扩状都较不明显．结肠内可见气体存在。6.是什么原因引起的梗阻根据肠梗阻不同类型的临床表现，是判断梗阻原因的主要线索，参考病史、年龄、体征、x线检查。临床上粘连性肠梗阻最为常见，多发生于以往有过腹部手术、损伤或腹膜炎病史的病人。嵌顿性或绞窄性腹外疮是常见的肠梗阻原因。新生儿以肠道先天性畸形为多见，2岁以内的小儿多为肠套叠。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。
期刊：Cell；影响因子：38.637 发表单位：休斯敦贝勒医学院 肿瘤与正常组织之间的蛋白质组差异对于癌症生物标志物的发现至关重要，但尚未在大型结肠癌肿瘤队列中进行系统表征。在这篇《Cell》文章中，报道了110例结肠癌患者的遗传、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学的综合信息。通过比较分析和多组学数据的整合，发现了许多新的生物标志物和药物靶标，以推进精确治疗。 这篇文章为我们展现了多维组学服务于临床治疗的巨大潜力，并强调系统整合多组学分析能够揭示仅通过基因组评估无法获得的潜在临床价值。特别是，蛋白质组学能够发现基因组学不能发现的治疗靶点和致病机制，是需要临床疾病研究重要的前进方向。 对前瞻性收集的结肠癌队列进行了首次蛋白质组学研究。对配对的肿瘤和正常相邻组织进行的蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析比较，得出了与结肠癌相关的蛋白质和磷酸位点，包括已知和推定的新生物标记、药物靶标以及癌症/睾丸抗原。蛋白质组整合不仅将基因组推断的靶标（例如拷贝数驱动器和突变衍生的新抗原）确定为优先事项，而且还产生了新发现。磷酸蛋白质组学数据将Rb磷酸化与结肠癌的增殖增加和凋亡减少相关联，这解释了为什么这种经典的抑癌基因在结肠肿瘤中被扩增，并为在结肠癌中靶向Rb磷酸化提供了理论依据。蛋白质组学确定了在高度微卫星不稳定性（MSI-H）肿瘤中CD8 T细胞浸润减少和糖酵解增加之间的关联，这表明糖酵解是克服MSI-H肿瘤对免疫检查点封锁抵抗的潜在目标。蛋白质组学为生物学发现和治疗发展提供了新途径。 结肠癌相关蛋白和磷酸化位点的系统鉴定； 蛋白质组学支持的新抗原和78％的肿瘤中的癌症/睾丸抗原； Rb磷酸化是结肠癌的致癌驱动力和可能的靶标； 糖酵解抑制可能使MSI肿瘤对检查点封锁更敏感。 第一部分是样本整体概述。收集了110例结肠癌患者的肿瘤标本、配对的正常相邻组织（NAT）和血液样本，进行了全外显子测序、拷贝数阵列、RNA-Seq、miRNA-Seq、蛋白质组学和磷酸蛋白组学分析。与TCGA队列结肠肿瘤相比，mRNA表达谱高度相关，蛋白组的主成分分析显示肿瘤和NAT的有效区分。证实蛋白质组学在评估基因功能方面的附加价值。 首先描述了样本的体细胞突变特征和微卫星不稳定性，并根据突变频谱区分患者亚群以及鉴定显著突变基因。随后对基因突变与蛋白组的关联进行了分析，揭示一些高协同的基因。APC中的终止和移码突变导致无义的mRNA衰变或蛋白被截断，TGFBR2中移码突变导致磷酸位点TGFBR2-S553的丰度降低了。高迁移率组（HMG）转录因子SOX9蛋白水平明显过表达，大多数截短突变都发生在HMG-box域的下游和进化保守的泛素靶位点K398的上游，通过截短的突变去除K398泛素化位点可以稳定SOX9蛋白并增加蛋白丰度，支持SOX9在原代CRC细胞中的致癌作用而非肿瘤抑制作用。 该部分主要通过体细胞突变分析寻找并描述结肠癌中显著突变基因的特征，以及联系突变位点和蛋白表达和磷酸化水平的变化提示仅凭突变无法预测蛋白功能复杂性。 进行体细胞拷贝数改变（SCNA）分析，确定了与TCGA队列非常相似的臂级SCNA，包括1q、7p/q、8p/q、13q和20p/q的扩增，以及1p、14q、15q、17p/q、18p/q和22q的缺失。队列中发现了先前大量报道的SCNA，第20号染色体（20p12.1、20q13.12、20q13.13）和第18号染色体（18q21.2）中分别包含最频繁扩增和缺失的焦点区域，还确定了18q局灶性缺失区域中的著名肿瘤抑制物SMAD4。SCNA与mRNA和蛋白质丰度的相关性比蛋白质丰度更强。SCNA基因和显著突变基因显著富集的术语包括细胞增殖、细胞死亡、Hippo信号通路。位于整个基因组不同局灶性缺失区域的六个基因富集了内吞作用，表明多个缺失事件会收敛以抑制内吞途径，这可能使肿瘤获得生长信号的自给自足。 继续描述基因组全局的拷贝数变异特征，并讨论了拷贝数变异区域中的一些重要基因，及对拷贝数扩增和或缺失水平、mRNA和蛋白丰度作了关联。结合富集分析阐述突变基因或扩增/缺失基因参与的通路激活或抑制是否与肿瘤信号有关。 成视网膜细胞瘤（RB1）基因的蛋白（Rb）是一种肿瘤抑制因子，Rb的丢失会通过消除细胞增殖的阻碍而促进细胞不良行为并促进癌变。然而在结肠癌中，发现Rb的扩增和过度表达与其在其它癌症中的频繁突变和缺失相矛盾，值得深思。通过观察Rb的磷酸化，发现即使细胞中有更多的RB1拷贝或表达水平，但Rb蛋白由于被高度磷酸化而失活，这种构型使其不像肿瘤抑制因子一样起作用。 抑癌基因RB1由于同时的高度磷酸化而失活，因此高拷贝或高丰度并未表现出抑癌功能，蛋白组和磷酸化联合分析颠覆了单一基因组或蛋白组学的一般推论，这是多组学分析优势所在。 作者分析了肿瘤和正常组织之间的差异蛋白，并将分析的重点放在肿瘤中升高了2倍以上的31种蛋白上，这些蛋白被定义为结肠癌相关蛋白。这31种蛋白质与人类分泌蛋白、膜蛋白质组和酶相关联，发现这些蛋白质中有15种具有临床实用性，可作为诊断标志物、结果标志物或治疗靶标，包括临床实践中使用最广泛的CRC标志物CEACAM5。还根据磷酸化位点丰度的差异，定位了与癌症相关的50种蛋白质的63个磷酸位点，其中4种符合与癌症相关的蛋白质的标准。蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的互补提示可寻找基因组研究中遗漏的结肠癌基因。激酶底物富集分析鉴定了4种激酶，除了已知的药物靶向激酶CDK、MELK和PFKFB3外，激酶PI4KB作为新的候选治疗靶点可能值得进一步研究。 该部分集中在蛋白组，通过传统的差异分析、功能富集等比较并鉴定了结肠癌肿瘤中的标志物蛋白和磷酸位点。通过进一步联系已知的药物研究，提供了潜在的治疗靶点。 综合考虑转录组、蛋白质组以及MSI分型各因素占比，总结得三个新的结肠癌分子亚型特征，并根据其将结肠癌病人分为四个亚型，且对每个亚型的特征展开研究。其中CIN亚型的肿瘤显示出更高的染色体不稳定性。许多miRNA和磷酸位标记与亚型特异性特征具有已知关系，包括在MSI亚型中miR-552、miR-592和miR-181d的表达降低，在间充质亚型中miR-200家族的表达降低， MSI和间充质亚型中STAT1和STAT3的磷酸化水平分别升高。CIN亚型中RB1的拷贝数更高，且Rb-S811和S807显著增加，并进一步表明CDK2抑制在CIN亚型中可能是最有效的。管MSI和间充质亚型均比CIN亚型具有更高的免疫浸润性，但MSI亚型特别富含细胞毒性免疫细胞。MSI亚型中的糖酵解酶广泛增加，揭示了蛋白质水平的适应性在MSI亚型中产生了强烈的Warburg效应，并建议将检查点和糖酵解抑制相结合的治疗可能为治疗对检查点封锁有抵抗力的MSI肿瘤提供有效的策略。 最后是肿瘤分子亚型及其特征分析，这在大规模肿瘤组学研究中是必不可少的，以试图为不同亚型的患者制定更合适的靶向治疗方案提供线索。 本篇研究对人类结肠癌进行了前所未有的分子表征，证实了蛋白质组学整合在揭示新型癌症生物学中的价值，并进一步证明了蛋白质组学在治疗假说产生中的实用性。 除了加强或补充基因组数据外，蛋白质组学整合还可纠正基于基因组数据的不准确推论，并带来意想不到的发现和治疗机会。一个例子是蛋白质组学将SOX9鉴定为致癌基因，而根据体细胞突变数据预测它是一种肿瘤抑制因子。另一个例子是磷酸蛋白质组学数据使Rb磷酸化成为结肠癌的致癌驱动因素，这表明通过CDK2抑制靶向结肠癌中Rb磷酸化的独特机会。 基于多组学的亚型分析提供了基于三种UMS亚型（即MSI、CIN和间充质）的结肠癌分子异质性的统一视图。蛋白质组学数据将MSI肿瘤中CD8浸润减少与糖酵解增加相关联，这支持了新出现的观点，即肿瘤糖酵解增加会损害T细胞功能并增加肿瘤微环境来抑制抗肿瘤免疫力，因此可以考虑通过糖酵解抑制来克服MSI肿瘤对免疫检查点封锁的抵抗力。 综合蛋白质组学表征揭示了靶向结肠癌治疗中信号蛋白、代谢酶和肿瘤抗原的新治疗机会。尽管这些治疗假说的验证不在当前研究的范围之内，但这些新假说最终可能使结肠癌的分子指导精确治疗取得实质性进展。
在美国，结直肠癌是癌症死亡的第三大主要原因，以目前的速度，大约6％的人将在其一生中患上结直肠癌，大约一半的患者会死于这种疾病。 在美国，每年大约诊断出13万例大肠癌病例。 大肠癌的发病率随着年龄的增长而急剧增加； 当在40岁之前被诊断出时，病因通常是相对罕见的遗传综合症。年龄标准化的大肠癌发病率是男性中每10万人中有54.5人，女性中每10万人中有38.2人，年龄标准化死亡率是每10万人中26.9人，每十万中女性14.9。 尽管男性的年龄标准化率更高，但是由于女性倾向于比男性寿命更长的趋势，因此新发病例和死亡人数在男女之间大致相等。
1. 肥胖， 体育 锻炼，能量平衡以及胰岛素和类胰岛素生长因子
结肠癌的发生率与经济发展或“西方化”高度相关。尽管与西方生活方式有关的几个因素可能导致结肠癌，但越来越多的证据表明能量平衡。 许多研究（包括前瞻性研究）已发现，通常通过体重指数（BMI）进行评估的肥胖症与结肠癌风险增加相关。 男性似乎比女性更强，这可能是因为女性绝经后这种关系变得较弱。证据还表明，脂肪（内脏脂肪）集中分布的趋势增加了独立于BMI的风险。
肥胖会增加风险，而 体育 锻炼会降低风险。 尽管在流行病学研究中很难测量身体活动，但在不同人群中进行的50多项研究表明，从事 体育 活动的个体罹患结肠癌的风险较低。 在身体活动水平最高的个体中，结肠癌的发病率降低了约50％。 尽管 体育 锻炼通常与可能与结肠癌风险相关的其他生活方式因素相关联，但结肠癌风险与 体育 活动之间的负相关关系似乎是独立的。 尽管研究方法的差异很大，包括活动的类型（例如，休闲时间或职业）和评估方法，但发现了相当的一致性，很少有例外。
肥胖，中枢性肥胖和缺乏身体活动作为结肠癌危险因素的一致发现导致了以下假设：与这些疾病相关的胰岛素抵抗和由此产生的高胰岛素血症是潜在的危险因素。研究发现2型糖尿病和高胰岛素血症在诊断出结肠癌很多年之前就直接与结肠癌风险相关。 除高胰岛素血症外，高浓度的胰岛素样生长因子（IGF）也似乎增加了结直肠癌形成的风险。 例如，肢端肥大症是一种以垂体腺瘤和IGF-1分泌过多导致的生长激素水平长期升高为特征的疾病，与结肠上皮细胞增殖增加有关，并增加了良性和恶性结肠肿瘤的风险。前瞻性研究发现，IGF-1的高水平但正常的循环水平与结直肠癌形成的风险增加有关。
2.营养成分
如前一节所述，摄入过多的热量和运动不足导致肥胖明显增加了患结肠癌的风险。 因此，饮食中任何重要的重要补充能量的常量营养素成分（例如肉，脂肪，淀粉和糖）的过量摄入都可能导致患结肠癌的风险增加； 但是，是否单独提供能量的大量营养素，无论其对能量摄入的贡献如何，是否与结肠癌风险有关仍存在争议。 例如，饱和脂肪可能会增加高能量摄入，从而增加患结肠癌的风险，但是如果用等热量的淀粉代替饱和脂肪，个人会降低其风险吗？ 一般而言，病例对照研究和前瞻性研究均未一致支持脂肪对碳水化合物的不良影响。 任一种的过度消费都会导致肥胖，这可能会导致更高的结肠癌风险。 一些证据甚至表明，高度精制的碳水化合物可能通过高胰岛素血症而对结肠癌的风险特别有害。
争议之一是红肉的作用。 早期的结肠癌前瞻性研究显示，脂肪或红肉摄入量与结肠癌风险之间存在不一致的发现。 其他前瞻性研究表明，加工肉的摄入与结肠癌风险之间存在统计学上显著的正相关性。 来自前瞻性卫生专业人员跟进研究和护士 健康 研究的数据显示，食用红肉与结肠癌风险之间存在直接关联，但未观察到与其他脂肪来源相关。 为什么红肉经常（尽管并非总是）与结肠癌风险增加相关，目前尚不清楚。 一些可能性包括红肉是总脂肪，饱和脂肪，蛋白质，致癌物或铁的主要来源。 一些研究的结果表明，食用表面深褐色肉类的食肉者可能会增加结肠癌的风险，而食用表面中等或浅褐色肉类的食者则不会增加。 当肉类在高温下长时间油炸，烧烤或烤制时，肌酐与氨基酸反应会形成诱变的杂环芳香胺。
动物蛋白的非红肉来源-包括低脂乳制品，鱼和家禽-通常与结肠癌或腺瘤的风险较低相关。 这种潜在益处的机制尚不清楚，但是这些食物是蛋氨酸的良好来源。 与红肉相比，富含这些蛋白质来源的饮食也可能与其他 健康 行为有关。 不管其机理如何，研究总体上倾向于支持用其他蛋白质来源代替红肉。
3.水果，蔬菜和纤维
大多数病例对照研究表明，摄入蔬菜和水果与结肠癌风险之间呈负相关。对六项病例对照研究进行了荟萃分析，发现大量摄入蔬菜与患结肠癌的风险大约一半有关，而高纤维摄入与风险降低约40％有关。 在许多研究中，高纤维食物也与降低结肠癌风险有关，但并非所有食物。 对13个病例对照研究的汇总分析发 现，与较高的纤维摄入量相关的风险降低了约50％。
4.钙
一些研究者假设钙可通过结合继发性胆汁酸和离子化脂肪酸在结肠腔内形成不溶性肥皂而降低结肠癌的风险，从而减少这些化合物对结肠粘膜的增殖刺激。 钙也可能直接影响结肠粘膜的增殖活性。 大型前瞻性研究的数据在显示弱的，非显著的逆相关性方面是一致的，尽管几乎没有证据显示剂量-反应关系。 一项针对913名参与者的钙补充干预试验（1200 mg元素钙对比安慰剂）的结果发现，腺瘤复发的风险在统计学上显著降低，尽管这种关联是中等的。 钙治疗组的腺瘤复发率为31％； 安慰剂组为38％。 在较小的欧洲钙纤维息肉预防试验中观察到了相似的结果，尽管无统计学意义。
发表的《护士 健康 研究》和《 健康 专业人员随访研究》中的病例分析发现，钙降低了远端结肠癌的风险，但没有降低近端结肠癌的风险。 该研究还提出了一个阈值效应，通过达到700至800毫克/天的摄入量可实现大部分益处。研究的一个有趣结果表明，钙主要对循环浓度较高的IGF-1的男性发挥保护作用。 迄今为止，结果强烈表明，避免低钙摄入对于最大程度地降低结肠癌风险非常重要。 然而，尚不清楚高钙摄入是否会降低患病风险。
5.膳食抗氧化剂
蔬菜和水果是大多数饮食中抗氧化剂的主要来源。饮食中的抗氧化剂可降低结肠癌的风险。 腺瘤复发的化学预防试验还评估了一些重要的饮食抗氧化剂，包括维生素C和E，类胡萝卜素和硒。 总的来说，抗氧化剂营养对于结直肠癌或腺瘤复发的发展结果不一。 然而，在皮肤癌的营养预防中，硒（以啤酒酵母的形式）的干预表明，结直肠癌的发生率降低了50％以上。 由于这些结果是基于美国硒缺乏地区人群的次要终点数据，因此，还需要进行其他大型试验来证实这一具有启发性的发现。 目前，没有足够的证据支持有关建议，即个人应获取抗氧化剂的补充来源以降低其患结肠癌的风险。
6.叶酸
叶酸，5-甲基四氢叶酸和5,10-亚甲基四氢叶酸的不同内源形式对于DNA甲基化以及DNA合成和修复至关重要。 需要5,10-亚甲基四氢叶酸将脱氧尿苷转化为胸苷。 因此，当5,10-甲基-四氢叶酸的含量低时，在DNA合成过程中可能发生尿嘧啶对胸苷的错误掺入。 这可能会增加自发突变率，对DNA破坏剂的敏感性和染色体畸变的频率，并导致DNA复制错误。 在人类中，叶酸缺乏会导致尿嘧啶大量掺入DNA中，并增加染色体断裂的频率，这可通过补充叶酸来逆转。 当蛋氨酸摄入量低时，细胞中S-腺苷甲硫氨酸/ S-腺苷同型半胱氨酸的比率降低，这会刺激亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）将5,10-亚甲基四氢叶酸还原为5-甲基四氢叶酸。 高半胱氨酸被5-甲基四氢叶酸甲基化以形成蛋氨酸，以维持S-腺苷甲硫氨酸/ S-腺苷同型半胱氨酸的比率。 低的叶酸水平（以5-甲基四氢叶酸的形式）可能会限制DNA甲基化（和其他甲基化反应）所需的甲基供应。 DNA甲基化不足是结肠癌发生的早期事件，尽管它是否直接影响这一过程仍未得到证实。
叶酸对DNA合成，修复和甲基化的影响，除了表明叶酸缺乏会增加致癌性的动物数据，还激发了流行病学家仔细研究添加叶酸降低结直肠癌风险的潜力。 确实，大多数结肠癌病例对照和前瞻性研究以及结肠腺瘤的研究表明，低叶酸水平与这些病变的高风险相关。 在美国，多种维生素是叶酸和多种维生素使用者的主要来源，摄入十年或更长时间的人患结肠癌的风险较低。 最近的一份报告表明，如果大叶酸摄入量或服用多种维生素补充剂，大肠癌家族史呈阳性的女性患结肠癌的风险可能会大大降低，该假设需要确认。
该益处是否与叶酸或另一种微量营养素真正相关的问题尚未在正在进行的随机干预试验中证实； 然而，另一潜在证据是基于研究叶酸生化途径相关基因的遗传多态性。 初步结果表明，具有较低活性（677 C fi T，丙氨酸缬氨酸）的MTHFR（调节5，10-亚甲基四氢叶酸转化为5-甲基四氢叶酸的酶）形式的纯合子降低了结肠癌的风险叶酸的作用。 这些人群将优先具有亚甲基四氢叶酸形式的叶酸，这是DNA合成和修复所需的形式。 但是，如果这些人的叶酸摄入量或水平较低，或者酒精（叶酸拮抗剂）的摄入量较高，则这种益处可能并不明显。 叶酸途径中关键酶的遗传变异与结肠肿瘤形成的风险有关的确认将为叶酸的因果作用提供更多证据。
7.酒精
流行病学证据表明，大量饮酒会增加结直肠癌的风险。 尽管并非所有研究都支持饮酒与结肠癌风险之间的关联，但在许多前瞻性和病例对照研究中都观察到了这种关系。 此外，高酒精摄入一直与大肠腺瘤的高风险相关。荟萃 分析表明，大量饮酒的人患结肠直肠癌的风险较高。 在许多研究中，这种关联并未与其他已知的大肠癌危险因素混淆，并且通常在直肠癌和结肠癌中都观察到。
酒精如何增加大肠癌的风险还未知。 一种可能性是酒精，特别是它的代谢产物乙醛，拮抗叶酸和蛋氨酸代谢的能力。 酒精摄入与叶酸相关的酶MTHFR之间的明显相互作用支持了这一观点。 研究倾向于表明，如果摄入大量酒精，则摄入低叶酸和蛋氨酸的人患结肠癌的风险特别高，但是在摄入高酒精的人中，酒精的有害性降低。
8.吸烟
直到相对较近的时间，烟草通常尚未被认为是导致大肠恶性肿瘤的原因。 但是，结直肠腺瘤的风险更高，在多项研究中一致观察到的烟草与结直肠癌之间关系。 两项大型队列研究表明，在吸烟接触时间与随后的大肠癌风险之间有较长的诱导期。 在较新发表的研究中，可以将其诱导期定为三至四十年，大多数研究表明吸烟与结直肠癌风险之间存在正相关性，尽管一些研究不支持。 多环芳烃在人结肠粘膜中形成DNA加合物，表明这些可能是引发损伤的原因。 烟草似乎与直肠和结肠恶性肿瘤有关。 根据对将大肠癌的风险归因于吸烟的人群的各种研究得出的估计，在美国，每年约有7000至9000例大肠癌的死亡可归因于吸烟。
9.阿司匹林和非甾体抗炎药
癌症或腺瘤以及动物研究的流行病学研究提供的非常一致的证据表明，非甾体类抗炎药（NSAIDs）具有抗癌作用。除阿司匹林外，其他显示出益处的非甾体抗炎药包括消炎痛，布洛芬，吡罗昔康和舒林酸。 此外，对家族性腺瘤性息肉病患者的干预研究也显示了非甾体抗炎药的益处，特别是舒林酸。 类风湿关节炎患者，通常使用较高的NSAID，其胃肠道恶性肿瘤的发生率和死亡率较低。 一项随机干预试验的初步报告也支持阿司匹林对复发性腺瘤风险的益处，尤其是低剂量（80 mg /天）时。 通常，结果与使用阿司匹林或其他非甾体抗炎药相关的结直肠癌风险降低约30％至50％是一致的。
阿司匹林，吡罗昔康，舒林酸，舒林酸砜和塞来昔布被评为化学预防剂。 一些非甾体抗炎药可能会因为明显的毒性而不适用于化学预防，包括增加胃肠道出血，溃疡和肾脏损害的风险。 大多数NSAID的作用都基于对环氧合酶的抑制。 环氧合酶有两种形式： 第一个（COX-1）参与细胞功能的正常维持； 第二（COX-2）是由伤害或炎症引起的。 环氧合酶抑制剂的最新研究重点是识别可阻断COX-2但可替代COX-1的药物。 例如，塞来昔布几乎完全是COX-2抑制剂。 在实验系统中，塞来昔布减少了隐窝的形成，并减少了发病率，多重性和体重负担诱导的肿瘤。 在这些研究中，塞来昔布显然没有引起通常与NSAIDs相关的毒性副作用，包括体重减轻，胃肠道溃疡，粘膜损伤或出血。 目前正在进行塞来昔布的化学预防试验； 但是，阿司匹林对心血管的益处主要是由于抑制了COX-1。
10.绝经后激素的使用
在大多数病例对照研究和队列研究中，使用绝经后激素的妇女结肠癌或结直肠癌的风险降低了约30％至40％。 与激素使用相关的 健康 相关因素可能是这种反向关联的原因，但是这种关系独立于统计分析中已控制的因素。 这种益处可能反映出雌激素的直接益处或间接机制。 例如，绝经后激素的使用似乎可以显著降低循环IGF-1的水平。 确定的结果可能需要等待随机对照试验。 即使事实证明这种关联是因果关系，对公共 健康 的影响也必须考虑激素替代的其他潜在益处和风险。
总结
尽管许多机制尚不清楚，但大量证据表明，几种饮食和生活方式因素可能对结肠癌风险有重大影响。 缺乏运动，体重过重和肥胖是持续的危险因素。 热量过多可能是导致西方国家结肠癌高发的主要原因之一。 除了它们对能量平衡的影响外，特定常量营养素的独立作用仍然存在争议。 红肉，加工肉以及可能的精制碳水化合物会增加风险。慢性高胰岛素血症可能会增加结肠癌的风险。 由于过多的能量摄入和西方饮食的某些方面（例如，饱和脂肪和精制碳水化合物）会诱发胰岛素抵抗和随后的高胰岛素血症，胰岛素可能成为影响结肠癌风险的因素之一。 研究证据也指出了IGF-1的作用，但是我们对影响这些因素影响水平的可调节因素的了解目前很少。 值得注意的是，高胰岛素血症会增加游离IGF-1的暴露。
绝大多数证据表明，初步预防结肠癌是可行的。 饮食和生活方式的适度变化可以预防至少70％的结肠癌。 通过乙状结肠镜和结肠镜检查进行二级预防，对于预防结肠癌的死亡率也至关重要。 但是，结肠癌的饮食和生活方式中的许多危险因素与心血管疾病和其他某些癌症相同，因此，将重点放在可改变的结肠癌危险因素上，除此癌症外，还有许多其他好处。
自己去维普或万方搜综述~
临床上,常见的脑梗塞病人,主要病因在于,脑部动脉粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞,导致该动脉供血区局部脑组织的坏死,旧称脑血栓形成,又称脑梗死。下面是我为大家整理的脑梗塞临床护理论文，供大家参考。
【摘 要】 循证护理是护理人员在计划护理活动过程中，审慎地、明确地、明智地将科研结论与临床 经验 、患者愿望相结合，获取证据，作为临床护理决策依据的过程。是循证医学和循证保健必不可少的环节。目前，循证护理正在被广泛的应用于各种临床护理中，其中，脑梗塞护理效果最为显著。本文中，笔者将对循证护理在脑梗塞护理中的临床实践进行探讨
【关键词】 循证护理 脑梗塞护理 临床实践
【中图分类号】 R473 【文献标识码】 A 【 文章 编号】 1671-8801(2014)03-0273-01
当护理人员在对护理过进行计划的过程中，慎重地、合理地将临床经验、病人需求与科研结论结合起来，把获取的证据作为依据进行临床护理决策，这就是循证护理，也叫实证护。它的主要目的是告诉人们现代的护理实践需要可靠的科学依据，在仅凭临床经验或者滞后的、不完善的理论来处理护理实践中的问题已经成为历史，在制定任何护理决策时都要遵循和应用科学合理的证据，以利于取得预期的护理效果。笔者选取了2013 年1～12 月经CT 诊断明确患有脑梗塞并入院治疗的病人50 例作为研究对象。其中，女性病人23 例，男性病人27 例，年龄在40～75 岁之间不等，均在发病24小时内入院，住院时间为8～60天。
1 对象
研究对象为在2013 年1～12 月期间，经CT 诊断明确患有脑梗塞并入院治疗的病人50 例。其中，女23 例，男27 例，年龄在40～75 岁之间不等，均在发病24小时内入院，住院时间为8～60天。
2 步骤
2.1 随着当代护理知识的不断更新以及实践分析的精确度的不断提高，为解决临床实践中的护理问题提供了更加可靠而准确的依据。我们知道，在抢救患者时为了提高成功率，减少病残，溶栓治疗成功的关键在于使脑梗塞患者发病至溶栓的时间缩到最短，确保病人安全的前提条件是做好溶栓的护理观察工作。帮助神经系统能够尽快建立新的联系的最佳 方法 是进行早期的康复训练。在脑梗塞护理中经常遇到的问题主要有，与医生做好配合进行CT 病例筛选，严格按照医嘱输入溶栓药物，降低颅内压以及早期康复训练等等。
2.2 为了找到来源于研究领域的实证，根据所提出的问题，应对文献进行系统的查询。通过对相关的文献数据库进行查询，对关于脑梗塞治疗的护理方面的国内外文献进行系统查找，结果表明：目前，国内外尚未找到一种确切的根治脑梗塞患者的方法。在目前各种治疗方法中，最常用的方法是溶栓治疗、光量子疗法以及血液稀释等，其中，对于急性脑梗塞来说，溶栓疗法可能是目前最有效、最可靠的治疗方法。关于静脉给药和动脉给药两种途径哪种途径效果更佳的问题尚未得到定论。有人认为动脉给药比静脉给药更有优势，也有研究表明两者没有明显差异。姜寿葆认为，在甘露醇降颅内压的应用中，临床上要求快速输入甘露醇，一般情况下250毫升的20%的甘露醇，要求在30分钟内输完，为此有效的渗透梯度的建立是非常有必要的。张宜等认为，若输入甘露醇时的速度较慢会减少自由基，不仅使血液粘度有明显的降低而且持续持久，而快速输入则降粘作用差且作用时间短。还有人认为，针灸有助于脑、肢体动脉弹性的改善，降低其紧张度，扩张血管，增加血流量，从而促进脑肢体氧分压的提高，对脑病灶及其周围脑细胞和瘫痪肢体肌细胞的营养有很好的改善作用，加快组织的修复作用。另外有人认为，脑梗塞后中枢神经系统不仅在结构上有一定的重组能力，在功能上也具有一定的可塑性，在适宜的条件下，神经元可以部分再生。通过对北京三所综合医院的180例脑梗塞偏瘫患者进行康复训练，结果表明：进行早康复与进行晚康复的脑梗塞偏瘫患者具有完全不同的效果。
2.3 通过对以上科研实证进行谨慎评审之后，将获得的有效、实用的实证与临床护理经验、专业知识、患者的需求以及我科的实际情况相结合，制定出合理的护理计划，对研究脑梗塞的治疗护理系列的文献的科研设计的严密性、结论的有效性、科研受到的限制等进行评审，将其中设计严密的科研成果推荐到实际应用中。将获得的有效、实用的实证与临床护理经验、专业知识、患者的需求以及我科的实际情况相结合的推荐做法是：患者入院后医生应尽快为病人做CT 进行病例选择，争取在黄金时间内进行溶栓;将患者置于有空调的，温度、湿度适宜的重症病房中进行监护，避免患者由于外界原因出现烦躁情绪;为患者尽快建立静脉通道，治疗溶栓(30分钟滴完溶栓药物)，与此同时要对患者进行心电监护;在输入甘露醇时，需要特别注意的是对于高血压病人要先慢滴后快滴;伴随早期针灸以及功能锻炼。在患者病情稳定之后，要以语言、坐、站、走等训练为重点训练。溶栓2小时后，要观察病人是否有不良反映，如头痛、呕吐、言语不清、血压升高、脉搏缓慢洪大、呼吸慢而深、肢体又出现活动障碍等情况，还要警惕脑出血的可能性。还要注意是否发生出血积压等现象，一旦发现出血，立即停止用药并控制出血。
2.4 将最可靠的、最有根据的实证结果应用于临床实践，根据患者的不同情况实施相应的护理计划，每天要按时进行评价。经过2天的治疗，能独立行走的溶栓患者有11 例，治疗时间为7天的有13 例，14天的有20例，30天的有5 例。其中有1例患者治疗时间达60 天，能坐起但不能行走。
3 结语
随着医学条件的不断提高，对医院护理人员的要求也越来越高。护理人员要具备循证护理素质，护理人员要进行继续深造、阅读大量的文献和资料去寻找证据，及时更新理论知识，做到讲证据、讲理论，及时纠正一直依赖临床经验而采用的非正确的临床 措施 ，让患者更愿意接受采取的护理措施并提高措施的可实施性，不仅有助于医护人员知识水平的提高和护理质量的提高，还有利于找到最佳治疗方法，减少病人的医疗费用。
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【摘要】目的：对脑梗塞后遗症患者进行心理护理的临床效果研究。方法：选取本院收治的23例脑梗塞后遗症老年患者为研究对象，探讨脑梗塞后遗症患者的临床护理效果。结果：23例脑梗塞后遗症患者经过临床护理后，治愈15例，好转7例，死亡1例，死亡率4.35%。结论：对脑梗塞患者进行早期康复护理，在患者生理、心理方面给予支持干预，能够大大提高康复效果，降低致残及致死率。
【关键词】脑梗塞后遗症;临床护理;老年患者
1 临床资料
将2013年5月～12月本院老年病区收治的23例脑梗塞后遗症老年患者作为研究对象，探讨脑梗塞后遗症患者的临床护理体会。23例脑梗塞后遗症老年患者中，男9例，女14例，年龄67～92岁;患者病程最长11年，最短9个月。
2 心理特点
2.1 挫折与依赖心理
脑梗塞是在老年人群中常见的严重的疾病。脑梗塞具有致残率高的特点，因此脑梗塞后遗症极易导致患者生活质量下降，甚至生活不能自理。因此，这就意味着脑梗塞后遗症患者在生活上依赖别人。同时，脑梗塞具有恢复较慢的特点，因此，脑梗塞后遗症很容易导致患者产生挫败心理。
2.2 抑郁心理
抑郁心理是因为周围环境的空寂、压抑而导致。因为疾病导致突如其来的变化会产生老来无用的感慨和连累亲人的担心，所以，老年脑梗塞后遗症患者产生抑郁心理是很常见的。[1]
2.3 自卑感
现代老年这一代，男性大多都是年轻时候主持家务，赚钱养家的一代。通常都拥有自己的事业，而脑梗塞后遗症有的导致患者偏瘫，有的导致患者失语，严重甚至截瘫，生理功能或者肢体的不完整都会给患者带来自卑感。
3 护理方法
3.1 心理干预
对于有抗拒心理的患者，应该使患者意识到脑梗塞后遗症不进行护理的严重性，使其配合临床护理工作;对于自卑心理严重的患者，应该进行不断的鼓励和积极的引导;对于抑郁心理严重的患者，应该进行开心治疗，使其注意到生活中除疾病以外其他有趣的事情，使其放松心情，轻松治疗。病人由于身体上的不便，生活不能自理，一定会产生焦虑、急躁、对生活失去信心等不良心理状态。因此护理人员要加强跟患者的交流，为患者详细介绍治疗过程及效果，耐心的为患者做好心理安慰。帮助患者适当做些有益康复的功能锻炼，增强患者的自信心与对生活的积极态度。给予患者精神安慰，为患者讲述心理治疗取得奇迹治愈的成功案例，让患者明白其康复不仅仅只依靠药物治疗，帮助其树立战胜疾病的决心与勇气，在治疗中积极配合医生。
3.2 积极构建有效的交流 渠道
护患之间的有效沟通不仅是护理工作的必要工作，也是促进患者康复的重要秘诀。因此积极构建有效的沟通渠道是做好护理工作、通往患者健康的的必经之路。交流渠道的建立方式也应根据不同的患者建立不同的交流渠道，比如，对于失语的患者，可能患者心里所想的无法完全表达出来，所以我们可以采用肢体语言交流或者书面语言交流。对于理解能力有困难的患者，我们应该尽量避免使用复杂语言，所谓复杂语言，就是专业名词汇集的学术语言，取而代之的应该是通俗易懂的生活语言。对于表达能力有困难的患者，我们应该采取二选一的方式提问，也就是说采用有或者没有，是或者不是，要或者不要等的问句提问。此外，为了减少患者的孤独感、失落感、挫折感，我们可以安排适量的适合脑梗塞后遗症患者进行的活动。为了方便护理人员与患者沟通，可以采用特殊符号记忆法，也就是说将每天的日常活动，比如：吃饭、测量血压、输液、排尿等用特殊的符号或者特殊的语言记录下来。[2]
3.3 用药护理
对脑梗塞后遗症患者应密切观察，不同患者所用药物不同，因此，用药护理方式也不同，比如，静脉滴注药物的时候要根据药物性质的不同采用不同的滴速。其中，静脉滴注扩血管药物，滴速应以每分钟30滴左右为宜。又比如，改善微循环的药物可能会引起发热等的过敏反应。因此，护理人员应具有扎实的药学知识，结合临床药师的专业建议，对脑梗塞后遗症患者适时的合理的用药护理。
3.4 康复护理
对脑梗塞后遗症患者的生活护理主要体现在基本日常起居的护理和饮食护理。其中，饮食护理是重点，因为脑梗塞患者大多是老年患者，因此低盐低脂的饮食是脑梗塞患者的最佳选择。对于年岁较高的患者，糊状流质食物有利于吞咽和消化。对于并有糖尿病的脑梗塞后遗症患者应采用无糖食物。合理地控制膳食营养，及时补充维生素和钙。一般护理要达标。一般护理中首先要保证患者所处环境的安静和整洁。要制定标准化的病区清理制度，并且按照 规章制度 进行清扫工作。其次，要保证患者及其家属生活的便利性，比如，在病区应该安置适合数量的扶手和座椅，以便患者自我锻炼。安置简单便利的饮水点，以便患者及家属使用。第三，要保证病房的质量。一间病房不能放置太多的床位，以免患者及家属生活不便利。病床的高低和枕头的高低都应该适度，不宜太高也不宜太低。病房内应该配备急救药物。第四，要保证护理服务的质量。所有的护理人员都应该是具有高素质的专业护理人员，都应该有强烈的服务意识和高超的护理水平。
4 结果
23例脑梗塞后遗症患者经过临床护理后，治愈15例，好转7例，死亡1例，死亡率4.35%。此外，心理干预护理有效的改善了患者的心理状态，患者不良情绪减少了很多，积极配合护理工作。日常生活能力量表评估结果显示，在经过一系列护理之后，所有患者生活质量提高的有效率达到100%。
5 结论
脑梗塞作为老年人常发的突发性疾病，具有病程长、易复发、恢复慢及致死率高的特点。[3]通过对患者心理特点的分析，研究表明对脑梗塞患者进行早期康复护理，在患者生理、心理方面给予支持干预，为患者创造及提供一个舒适、和谐的生活环境能够大大提高康复效果，降低致残及致死率。
参考文献
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心源性脑梗死急性期的护理体会 [摘要] 目的 介绍心源性脑梗塞急性期的临床观察和护理体会。方法 对24例住院患者严密观察神志、生命体征变化，尤其是心脏的监护，并观察肢体血供情况，加强用药护理及心理护理。结果 24例患者平均治疗25d，存活19例（其中日常生活基本能自理5例），病情加重而放弃治疗3例，死亡2例。结论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期,应严密观察病情变化，注意脱水药物和补液量及速度的调整，减少医源性诱发心力衰竭的机会，有助于降低心脑梗死并有患者的致残率、致死率。 [关键词] 心源性脑梗死 护理 心源性栓子先后栓塞肢体及脑部动脉，随时可危及生命或致肢体残疾, 心房纤颤是心源性脑栓塞的独立危险因素之一，笔者对2007年10月~2008年7月收治的24例心源性脑梗死患者的护理总结如下： 1 临床资料 本组24例患者，男17例，女7例，年龄38~76岁；原有高血压病史18例，冠心病史21例, 其中行冠脉支架植入术2例。主要临床表现：偏瘫 20例；偏瘫并失语16例；意识障碍7例；合并肢体动脉栓塞1例。本组病例符合 1995 年第四次全国脑血管病学术会议制定的心源性脑栓塞的诊断标准[1]。 2 护理 2.1 严密观察神志变化 动态评估病人神志变化是预见病人病情的主要指标，应通过对病人的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况，一旦病人发生意识障碍或意识障碍加重，立即通知医生并积极配合急救。 2.2 监测生命体征及心功能变化 心源性脑梗死病人大多有高血压、冠心病继发的房颤史，血压波动较大，心脏功能多有损害。脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化，故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化，予心电监护，注意心率、心律、心电图变化，记24h出入量，减少医源性诱发心力衰竭，同时准备好抢救仪器及药物，一旦发生严重心律失常，立即通知医生并积极配合急救。 2.3 注意观察肢体血供情况 偏瘫肢体合理摆放肢位，加强肢体被动功能锻炼。若急性动脉栓塞主要表现为患肢皮温低、动脉搏动消失，应避免抬高患肢，腘窝处悬空以免受压，注意保暖，但禁用热水袋局部热敷。在抗凝、溶栓治疗过程中，除观察栓塞平面有无改变外，还要注意观察有无肢体坏疽。本组中1例肢体动脉栓塞者出现肢体坏疽而放弃医治。 2.4 药物治疗护理 应用药物时，注意补液量及速度的调整，观察药物的不良反应。应用扩血管药物时滴速应在每分钟30滴左右，并注意血压的变化。使用低分子右旋糖酐时应先做皮试，结果阴性者才可使用。溶栓和抗凝药要严格掌握剂量并观察有无出血倾向。颅内高压者给予20 %甘露醇或与速尿针交替使用。 2.5 基础护理要点 1) 卧床休息，病房床单位设置舒适、整洁、加床栏保护，防止坠床。做好皮肤护理，预防褥疮。2) 吸氧，保持呼吸道通畅，加强肺部护理，防止肺部并发症。3）重视饮食护理。清醒者第一次进食前常规进行吞咽功能评估，对吞咽困难、饮水呛咳或昏迷的病人予留置胃管，进食时可稍抬高床头。4）保持二便通畅，避免用力排便。 2.6 心理护理 心源性脑梗死多为急性起病，病情危重，患者及家属均无思想准备，大多存在紧张焦虑情绪，渴望得到最大的关注、最及时有效的治疗和护理，而且心脑卒中并存预后较差，致残率较高，尤其伴有失语的患者极容易产生失望、急躁的心理。因此，护理人员要以高度的责任感和同情心，多巡视病房，采取不同的沟通方式，如手势、写字、指图画等，多关心患者和安慰家属，耐心地解释疾病知识和药物作用，消除其顾虑，帮助他们建立康复信心，积极配合治疗。 3 讨论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期，而且心脑卒中并存预后较差，致残率、致死率较高，通过加强对全身, 尤其是心脏情况的监护，保护心脑细胞及对症治疗，注意对于脱水药物和补液量及速度的调整，减少医源性诱发心力衰竭的机会，降低致残率、致死率结果本组24例患者平均治疗25d，存活22例（其中日常生活基本能自理5例），病情加重而放弃治疗3例，死亡2例。 [参考文献] [1] 中华神经科学会. 脑血管疾病分类 (1995) J . 中华神经科杂志, 1996 , 29: 376 - 378.
[摘要] 目的 探讨血浆活化部分凝血酶时间（APTT）﹑纤维蛋白原（FIB）﹑D-二聚体﹑超敏C反应蛋白（hs-CRP）在脑梗死患者中的临床意义。 方法 选择我院2012年6月～2013年5月收治的160例急性脑梗死患者作为实验组和同期100例健康体检者作为对照组，检测和比较两组APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP的水平，并进行相关性分析。 结果 脑梗死患者FIB、D-二聚体和hs-CRP明显高于健康对照组（P < 0.05），而APTT明显低于健康对照组（P < 0.05）。相关性分析显示：脑梗死患者hs-CRP和D-二聚体水平呈正相关（r=0.16，P < 0.01）。 结论 血浆APTT缩短，FIB、D-二聚体﹑hs-CRP水平升高与脑梗死的发生有密切关系，是脑梗死的危险因素，联合检测有助于了解脑梗死的发生和病情变化，对脑梗死的预防、治疗和早期诊断有着积极的临床意义。 [关键词] 急性脑梗死；APTT；FIB；D-二聚体；hs-CRP；相关性 [中图分类号] R743.33 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2014）03-0065-03 急性脑梗死是一种高发病率、高致残率的疾病。其在常规治疗中病情仍有较快进展（病灶扩大或新发），且因溶栓治疗时间短、适应证局限及易出现并发症等原因，许多患者就医时已失去了治疗时机，其致残率之高倍受国内外学者的关注[1，2]。因此对脑梗死要及时及早地做相应的检查诊断，才能及时对脑梗死进行治疗和提高患者的预后情况。近年来，关于脑梗死的病因学研究尤其是血浆纤维蛋白原、纤溶状态及血小板因素与脑梗死的关系日益受到关注。研究资料表明，脑梗死患者体内存在凝血、纤溶及血小板功能异常[3，4]。其他影响因素如：hs-CRP、D-二聚体等与脑梗死的发生、发展关系密切，亦渐成为脑梗死的研究热点。本文通过对住院脑梗死患者行血浆APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP测定，分析其在脑梗死患者中的临床意义，并进行相关性分析，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2012年6月～2013年5月本院收治的急性脑梗死患者160例，男95例，女65例，年龄40～90岁，平均71岁。所有患者的临床诊断标准须符合1995年第四届全国脑血管学术会议所修订脑梗死部分诊断标准[5]；所有患者均经头颅CT或MRI扫描证实为脑梗死。对照组100例为同期在我院体检中心体检、排除心脑血管疾病的健康成年人，男56例，女44例，年龄30～90岁，平均66岁。两组研究对象的年龄、性别比等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所有研究对象在血液检测前2周均无服用影响血小板功能和凝血功能的药物史。 1.2 方法 1.2.1 标本采集 患者入院后，立即使用109 mmol/L枸橼酸钠抗凝管（抗凝剂与血液的比例严格按1：9混匀）真空采血管采集静脉血3 mL，立即轻轻颠倒混匀，充分抗凝后于2 h内3000 r/min离心10 min，取血浆测定（血浆无脂血、溶血及黄疸）测定APTT、FIB、D-二聚体含量和另外用EDTA-K2抗凝的真空采血管采集静脉血3 mL，混匀，用于测定全血hs-CRP含量；健康对照组于体检当天空腹采血，处理方法同脑梗死组。 1.2.2 标本检测 血浆APTT、FIB、D-二聚体均采用贝克曼库尔特公司的ACL-TOP血凝仪，血浆hs-CRP采用杭州丽珠医疗器械有限公司提供的JS-2000。其中hs-CRP采用免疫荧光干式定量法，试剂由杭州丽珠医疗器械有限公司提供；血浆APTT、FIB采用凝固法测定，血浆D-二聚体采用免疫比浊法测定，试剂盒由贝克曼库尔特商贸（中国）有限公司提供。所有标本均严格按照操作规程在2 h内完成检测。 1.3 统计学处理 3 讨论 脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化，同时在疾病发展过程中存在着凝血和纤溶系统的功能失调，脑梗死具有发病率高、复发率高、致残率高、致死率高四大特点，已成为严重的社会经济问题，所以及时有效地应用各种有效的实验室检查指标预防各种有效危险因素，对于脑血管病的预防和早期诊断十分重要。 纤维蛋白溶解系统是人体最重要的抗凝系统，在纤溶过程中凝血酶在水解纤维蛋白原后即相继释放出纤维蛋白肽和剩余的可溶性纤维蛋白单体因子作用下形成ABⅫa稳定的交联纤维蛋白[6]，D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物，其水平升高是继发纤溶亢进和体内新鲜血栓形成的标志之一。本研究结果显示，脑梗死患者D-二聚体含量显著高于正常对照组，其可能原因在于急性脑梗死后脑组织损伤释放组织凝血因子以及颅内压升高，通过神经源性或激素源性机制激活凝血，导致体内出现高凝低溶的失衡状态，为调节这一失衡状态，机体出现代偿性的纤溶活性增高，反映继发性纤溶活性的D-二聚体随即升高[7]。有研究显示高凝状态，继发性纤溶症及血栓性疾病时D-二聚体明显增高，血浆D-二聚体可作为纤溶功能亢进及血栓形成的重要分子标志物，对血栓前危险评价血栓形成及溶栓治疗检测起重要作用。D-二聚体在血浆中稳定性好、敏感性高、特异性强[8]，是无创伤性体内血栓形成的指标。因此通过检测D-二聚体而对脑梗死患者进行早期干预有助于预防脑血管事件的发生[9]。 C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是由白细胞介素-6（IL-6）所诱导、肝脏合成的一种急性期反应蛋白，作为有价值的炎性标记物一般用于急性炎症或组织损伤的诊断[10]。hs-CRP是用高度敏感的方法检测出来的，提供了一种测量非常低水平的炎症信息的方法。研究表明，炎症反应是促成动脉粥样硬化斑块形成的重要环节而且慢性炎症贯穿动脉粥样硬化的全过程。hs-CRP作为急性时相反应蛋白，不仅是反映机体炎性反应的指标，而且是参与动脉粥样硬化形成的重要炎性预测因子，而动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要病理基础之一。Muir等[11]的研究表明hs-CRP水平能反映脑梗死的严重程度。也有研究表明，这种相关性与病程有关，为反映病情的严重性和预后，hs-CRP的测定应在病后2周内进行[12]。本研究结果显示，急性脑梗死组患者血清hs-CRP水平明显高于对照组，与其报道结果一致。 FIB作为血浆中一种凝血因子，它的增高不仅能使内皮细胞迁移、变性，使平滑肌细胞增生、肥大，还可促进血小板聚集、增进血液黏稠度，从而导致血栓形成。血浆纤维蛋白原水平高者，血栓形成、斑块破裂的发生率也明显升高[13]；FIB含量的增高是脑梗死的主要危险因素之一[14]，本研究与上述结果一致。APTT主要反映凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ的变化，是内源凝血系统较为敏感和最常用的筛选试验，一般用来检测肝素抗凝过程的重要指标。APTT缩短、FIB浓度增高提示机体凝血功能增强，相反则提示凝血功能下降。本次研究结果中APTT缩短、FIB增高，提示血液凝固性增高，血液呈高凝状态。但FIB增高比APTT缩短稍明显，可能是因为脑梗死一般由血管损伤，组织因子释放引起的凝血造成的，即主要由外源性凝血机制引起，与内源性凝血系统关系不大[15]。 本研究结果显示脑梗死患者APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP与对照组结果差异有统计学意义（P < 0.05），表明血浆APTT、FIB、D-二聚体和hs-CRP与脑梗死的诊断和预后有一定的临床意义。临床医生可以根据其变化水平提前采取治疗措施，从而降低脑梗死患者的致残率和死亡率，提高患者的生活质量。 [参考文献] [1] 王学锋，王鸿利. 血栓与止血的检测及应用[M]. 上海：上海世界图书出版公司，2002：417-422. [2] Shiozaki T，Nakajimay，Taneda M，et al. Efficacy of moderate hypotherinia in patients with severe head injury and intracranial hyertension refeactory to mild hypothermia[J]. J Neurosurg，2003，99（1）：47-51. [3] 何蕴，马丽丽，邢秀萍. 进展性脑梗死急性期纤维蛋白原和纤溶指标的动态变化及其意义[J]. 血栓与止血学，2003，9（3）：129-130. [4] 石冬敏，陈雪梅，钱连华. 脑梗死患者血小板参数的变化及意义[J]. 中国血液流变学杂志，2004，14（1）：97-99. [5] 简崇东. 老年急性脑梗死患者血清C-反应蛋白和纤维蛋白原含量的检测及临床意义[J]. 中外医疗，2009，7（36）：160. [6] 刘剑荣，永强. D-二聚体检测及临床意义分析[J]. 检验医学与临床，2013，10（1）：61-62. [7] 王克非，许珂，李荣. D二聚体和hs-CRP在老年进展性脑梗死患者中的应用价值[J]. 中国误诊学杂志，2012， 12（4）：819. [8] 李飞，黄汉宁，吴钊坤，等. 超敏C-反应蛋白、同型半胱氨酸和D-二聚体与脑梗死的关系[J]. 检验医学与临床，2012，9（20）：2563-2564. [9] 姚爱荣，张玲. D-二聚体检测在脑梗死诊治中的应用价值[J]. 中国社区医师（医学专业），2012，14（306）：249. [10] 刘彦书，韩丽. 反应蛋白与脑梗死关系的探讨[J]. 中国实用神经疾病杂志，2010，13（4）：46-47. [11] Muir KW，Weir CJ，Alwan W，et al. C-reactive protein and outcome after ischemic stroke[J]. Stroke，1999，30（5）：981-985. [12] 曹红，赵耿毅，孙长凯，等. 血清C-反应蛋白水平与脑梗死病情的关系[J]. 中国误诊学杂志，2005，5（1）：8-10. [13] 张燕，李卓江，景本年，等. 糖尿病患者血浆凝血酶-抗凝血酶和D-二聚体检测 www.txwm591.com[14] Alvarez-Perez FJ，Castelo-Branco M，Alvarez-Sabin J. Usefulness of measurement of fibrinogen， D-dimer， D-dimer/fibrinogen ratio， C reactive protein and erythrocyte sedimentation rate to assess the pathophysiology and mechanism of ischaemic stroke[J]. J Neurol Neurosurg Psychiatry，2011， 82（9）：986-992. [15] 林满华. 脑梗死患者PT、APTT、FIB检测的临床意义[J]. 河北医学，2001，7（6）：481-483.