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中医药学毕业论文题目
要想写好论文，就要从定一个好的题目开始。以下是我分享的中医药学毕业论文题目，一起来学习吧！
一、中医药学毕业论文题目
中药方剂治疗宫颈糜烂的临床疗效观察
《组合中药学》及其理论系统的建立
—种基于寒性对照抗原的中药药性物质基础研究的新方法
中药外敷治疗静脉炎的疗效观察与护理
中药电泳指纹图谱的构建与应用研究
加入WTO条件下中药行业发展对策研究
中药电导入对关节影响的实验研究
中药质量控制多维指纹图谱共有峰率和变异峰率双指标序列分析法研究 液相色谱和光谱法结合化学计量学用于中药指纹图谱研究
中药安全性问题探悉
论中药的专利保护
论中药的双向调节
攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响
近年来我国中药的安全性评价研究现状
中药超微细化及有效成分溶出特性研究
肝外DHBV复制治疗学意义及中药体外抗肝纤维化筛选平台的探讨 抗IBDV中药筛选、作用机制及其临床应用研究
中药对骨髓间充质干细胞免疫调节作用干预的实验研究
中药细胞级微粉碎技术在中药制剂中的应用
针刺中药联合治疗在围绝经期失眠症中的临床研究
基层医院使用小包装中药饮片探讨
中药（新药）临床疗效综合评价的方法学研究
中药注射剂不良反应分析
中药注射剂不良反应的常见原因分析
中药治疗下肢骨折术后肿胀118例临床疗效探讨
中药企业创新路径选择——以香港维特健灵和培力为借鉴
浅谈中药制剂标准化与质量控制科学化
面向新版GMP的中药饮片生产质量管理研究
薄层扫描色谱在中药质量评价中应用的研究
中药鉴定技术的研究进展
补肾中药对体外培养成骨细胞增殖和功能的影响
中药公司投资价值分析
中药外敷及口服扶他林联合微波治疗膝骨性关节炎的护理
我院中药注射剂的应用和不良反应的分析
中药骨康对破骨细胞活性及凋亡的影响
中药对LPS诱导单核巨噬细胞增殖的抑制作用及其差异蛋白质分析 中药四性的研究（Ⅰ）
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药饮片在临床应用中存在的问题及对策
中药对细胞色素P450影响的研究进展
术前、术后使用中药结合外剥内扎治疗混合痔的临床效果观察 三伏天应用中药穴位敷贴治疗过敏性鼻炎的疗效观察及护理
拟除虫菊酯生殖毒性及中药干预作用的研究
三种中药有效成份抗人绒癌耐药细胞JAR/MTX作用的体外研究
中药“通腑洁肠汤”对不全性肠梗阻结直肠癌术前肠道准备的效果观察 两种中药方剂联合甲氨喋呤治疗异位妊娠的作用探讨
中药四气理论的现代研究
二、中药治疗肝癌研究现状论文主要内容
原发性肝癌是临床上常见的恶性肿瘤之一。我国原发性肝癌多具有乙型肝炎和肝硬化背景，起病隐匿，进展迅速，确诊时往往已是晚期，患者生存期较短，预后差。积极探寻符合我国国情，高效且不良反应少的系统化中西医联合治疗方案是肝癌治疗的.重要课题。
对于肝癌的认识，中医认为属于“症瘕”“、积聚”、“黄疸”、“肝积”的范畴。已有临床疗效观察研究表明，中医药治疗肝癌的优势一方面在于能有效稳定病情，减轻毒副作用，改善临床症状，延长患者带瘤生存时间，使部分患者肿瘤缩小;另一方面治疗费用相对低廉。因此中医药治疗成为肝癌治疗中不可或缺的重要组成部分。
1中药治疗肝癌的理论基础中医认为肝癌的病因及病机为外受寒邪、损伤脾胃、肝气郁滞、气滞血瘀、结而成积。中医治疗应以清热解毒和活血化瘀为主，同时配合益气健脾和疏肝理气，并与手术、介入、放化疗等其他方法联合应用，可起到减毒增效之功效。具有益气健脾、活血化瘀、清热解毒、软坚散结、柔肝止痛等功效的中药经常被用于肝癌的治疗并取得临床疗效，临床应用及现代药理学研究较多为“有毒”中药及活血化瘀中药。
1.1 “有毒”中药与肝癌治疗 中医认为恶性肿瘤与“毒邪”有关，因此“以毒攻毒”为重要治疗方法，即用峻猛中药以攻邪。历代医家有颇多论述，如虞抟《医学正传》中“大毒之病，必用大毒之药以攻之”[1]，明代罗天益《卫生宝鉴》“凡治积非有毒之品攻之则不可”[2]。这种“以毒攻毒”的方法目前在肝癌的治疗中也经常应用，常用的此类中药有、蜂房、全蝎、水蛭、蜈蚣、蟾蜍、守宫、常山、半夏、天南星、马钱子、巴豆、附子和乌头等。
1.2活血化瘀中药与肝癌治疗 气滞血瘀证是肝癌患者常见临床症候，历代医家常从气血运行失常而致气滞血瘀来探讨肿瘤形成的病机。如《圣济总录》认为“瘤之为义，留置而不去也，气血流行不失其常，则形体平和，或余赘及郁结壅塞，则乘应投隙，瘤所以生”[3]。王清任《医林改错》认为“肚腹结块，必有形之血也，血受寒则凝结成块，血受热则煎熬成块”[4]。
因此行活血化瘀也是中医药治疗肝癌的常用方法，常用中药有丹参、赤芍、三棱、水蛭和等。
中药治疗肝癌具有广泛的理论基础，在浩如烟海的中医古籍中不乏与肝癌相关病症的治疗，这些相关病症与肝癌及其并发症的对应是否精确还值得商榷。加强文献学的进一步细化整理研究是深入发掘中医治疗肝癌理论基础必不可少的环节，也是增强中医治疗肝癌说服力的重要途径。
2中药治疗肝癌的实验研究中药治疗肝癌的实验研究主要包括中药复方和单味中药的研究。随着分子生物学广泛应用于中医药研究，利用现代分子生物学技术研究中医药防治肝癌的机制，筛选抗肿瘤中药复方及单味中药成为重要的研究方向。
2.1中药复方抗肝癌作用机制的研究 历代古方中可用于肝癌治疗的中药复方较多，临床上常常根据肝癌的不同证型，选取与之对应的方剂进行加减治疗。如李江等[5]通过研究证实，采用水煎法、梯度乙醇提取法及醇水法从小柴胡汤中获得的提取物对小鼠H22肝癌实体瘤生长有明显的抑制作用，且具有提高荷瘤宿主免疫功能的作用。季幸姝等[6]通过观察膈下逐瘀汤对肝癌Bel7402细胞和大鼠肝癌组织中丝/苏氨酸激酶蛋白及FIEN编码蛋白表达的影响，发现P13K/Akt信号转导通路相关蛋白PA kt水平的降低和PT EN蛋白水平的升高可能是膈下逐瘀汤抗肝癌的主要作用机制之一。杜标炎等[7]研究发现六味地黄丸联用对小鼠移植性肝癌自杀基因治疗具有一定的增效作用，其疗效优于单纯自杀基因疗法或单纯六味地黄丸治疗。进一步研究发现，六味地黄丸含药血清对自杀基因系统10% tk/GCV杀伤大鼠肝癌CBRH7919细胞具有协同增效作用，且有一定的量效关系。
中药复方治疗肝癌的疗效不可否认，但目前存在的问题是中药复方成分的复杂性使其作用机制难以应用单一的药理途径阐明。以辨证论治为特色的中医个体化诊疗要得到推广，必须进行具有统计学说服力的临床研究，解决这个问题应使临床研究对象的选取进一步细化，在此基础上使中药复方规范化，同时通过网络药理学等方法对中药治疗作用产生的人体综合生物效应进行整体观察和分析，增强中药治疗肝癌有效性的可信度和可重复性。
2.2单味中药抗肝癌作用机制的研究 中药单体能在诱导肝癌细胞凋亡、抗肝癌细胞侵袭及转移、诱导肝癌细胞分化、抗肿瘤血管生成、抑制癌基因表达、促进抑癌基因表达、逆转肿瘤多药耐药等多个环节抑制肝癌的发生和发展。陈小义等[8]研究发现，0.01 mol/L及以上浓度蟾蜍灵对SMMC 7721细胞具有显著细胞毒作用，细胞生长相关基因P21wafl/cipl在蟾蜍灵诱导下表达上调，同时受P21wafl/cipl调控的增殖细胞核抗原的表达下降，二者呈负相关，提示中药可通过直接杀伤肝癌细胞和抑制其增殖而发挥抗癌效应。黄应申等[9]以10 mmol/L脂蟾毒配基处理Bel 7402细胞24 h后，发现癌细胞出现凋亡的形态变化，其凋亡率明显高于对照组细胞;脂蟾毒配基引起线粒体膜电位下降，释放入胞质中的细胞色素c增多，促进Caspase 3蛋白活化，抑制Bcl 2蛋白表达，诱导细胞凋亡，其诱导凋亡作用可能通过线粒体通路实现。黄炜等[10]探讨了18 β-甘草次酸和甘草酸对Bel 7402细胞增殖的抑制和诱导分化作用，揭示二者有抑制人肝癌细胞增殖和诱导分化的作用。魏志霞[11]研究发现，川芎嗪可提高SMMC7721/多柔比星细胞内化疗药物的浓度，增强多柔比星作用，表明从中药筛选出低毒的多药耐药逆转剂是可能的。
何芳等[12]探讨人参皂苷Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用，发现人参皂苷Rg3能通过抑制肿瘤新生血管形成，明显降低肿瘤内微血管密度;人参皂苷Rg3与As203联合应用能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长。罗明等[13]通过采用腹腔注射苦参碱和氧化苦参碱观察二乙基亚硝胺诱发肝癌的大鼠肝脏病理改变、肝表面癌结节数和血清ALT、GGT、ALP 的变化，发现苦参碱和氧化苦参碱组的大鼠体重明显高于模型组，肝表面癌结节数、肝/体重比和血清ALT、GGT 明显低于模型组(P<0.05)。而 ALP 升高，说明苦参碱和氧化苦参碱能延缓二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌形成，保护肝细胞免受损伤。
单味中药治疗肝癌的研究较中药复方研究更为深入，其原因在于相对于中药复方，单味中药的有效成分相对容易确定，其量效关系及药理学、药代动力学研究较中药复方易进行。目前的问题之一在于此类研究较多采取的是某味中药的提取物。尽管提取物能在某一方面说明该味中药的生物学效应的机制，但表现的生物学效应与该味中药相比有多少差距尚不能明确;另一方面单味中药提取物的研究往往是发现了某一化学成分的生物学效应或临床疗效，如何将其与中医的辨证论治治疗肝癌结合起来是我们不得不面对的问题。要解决这个问题，须要增强中药治疗肝癌研究的科学说服力，这仍有不易克服的困难。类似于中药药性本质及其临床效应生物学基础的相关研究为单味中药治疗肝癌的研究提供了新的思路和方法。
3中药治疗肝癌的临床研究3.1中药联合放化疗治疗肝癌的研究 顾本宇[14]通过观察益气健脾疏肝中药联合化学药物动脉灌注治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效，发现中药联合化疗药物治疗组的稳定率为71.88%，明显高于对照组的53.13%(P<0.05);治疗组 12、18、24 个月的生存率与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
尤建良等[15]通过观察中药调气行水方联合顺铂、白细胞介素-2腹腔内注射治疗肝癌腹水的临床疗效，发现该疗法能有效控制腹水，改善体力状况，提高患者生命质量，缓解常见临床症状，提高疾病控制率，提示配合中药能减轻化疗药物及生物反应调节剂的毒副反应。
目前中药联合化疗治疗肝癌的研究主要在临床有效性方面，阐述其有效机制的研究尚少，进一步深入研究须说明为什么联合中药会有较好的效果，这一点须要借助分子生物学等技术手段来寻找中药疗效的效应物质基础及作用靶标，这也是今后中药临床有效性的重点研究方向。
3.2中药联合手术治疗肝癌的研究 目前肝癌治疗普遍采用的根治性治疗方式为手术切除和肝移植，约30%～40%患者采用此法，肝移植的总体疗效优于手术切除治疗。 现阶段肝移植治疗肝癌的最佳适应证仍为米兰标准，但由于移植器官不足，对移植适应证的扩大应慎之又慎，术后的复发和转移是影响疗效的主要因素。通过使用药物预防或延迟肿瘤的复发，针对肿瘤生物发生途径中的关键分子进行靶向治疗也可使肝癌治疗发展日趋完善[16]。中药联合手术治疗肝癌为有效的治疗方式，如陈立武等[17]通过观察中药全身治疗与手术相结合的协同作用，将60例患者随机分为2组，中西医结合治疗组(30例)在手术前1周开始复方中药治疗并于术后续行中药治疗，对照组(30例)只作单纯手术治疗，比较2组的疗效、生存率及并发症。结果发现治疗组与对照组相比，24、36 个月生存率有显著差异(P<0.05)。
提示在肝癌围手术期中应用复方中药可减少并发症，提高手术疗效及累计生存率。
中药复方联合手术治疗肝癌的研究更多集中在对症候的改善、生存率的影响、并发症的减少等方面，存在的问题有：相关临床资料的样本数较少;
症候学改善等尚未建立统一的评价体系;未能深入分析其疗效的生物学机制等。进一步的研究须要扩大样本数量，建立症候学统一客观化评价体系，同时深入研究其疗效改善的机制，才能增强中药联合手术治疗肝癌的可信度和说服力。
3.3中药介入治疗肝癌的研究 中晚期肝癌患者常因伴有明显的器质性和功能性改变，难以进行手术治疗。肝癌介入治疗作为中晚期肝癌患者可选择的重要方法，能够延长患者生存期，改善生活质量。
存在的问题为化疗介入药物多可造成肝功能不同程度的损害，介入药物的不良反应又严重影响中远期的疗效。因此介入治疗中如何减少肝功能损害是治疗的重点。通过大量临床实践，目前已筛选出许多具有抗肿瘤作用的中药及其有效成分，与肝动脉化疗栓塞介入疗法结合进行研究，为肝癌的介入治疗提供了新的方法和手段。
李琦等[18]进行了去甲素微球介入治疗大鼠肝癌的有关研究，结果显示此疗法对大鼠肝癌有较好治疗作用，其作用机制与栓塞肿瘤微血管，缓慢释放去甲素，诱导肿瘤细胞凋亡和下调肝肿瘤细胞Ki-67的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖相关。
冯敢生等[19]将白及用于肝动脉栓塞治疗肝癌，并与明胶海绵对照。结果表明，白及具有强大的栓塞作用，侧枝循环形成均在6个月以上，介入治疗间隔时间长，肿瘤坏死、缩小率及1、2、3 年生存率均优于明胶海绵。陈武进等[20]研究认为，采用酸钠联合常规化疗药物介入治疗中晚期肝癌患者可明显降低甲胎蛋白，提高疗效，同时减轻化疗药物对骨髓的抑制。以上研究表明，中药介入治疗具有增强免疫、抗炎、抗病毒和促进黏膜修复等作用，对肝功能无明显损害，无骨髓抑制，并有升高白细胞等作用。这些优点使中药可能部分或完全取代西药，成为肝癌介入治疗较理想的栓塞剂。
中药在肝癌的介入治疗中具有独特优势。中药介入治疗能减轻不良反应，使患者生存期延长，生存质量提高，而且中药资源丰富，经济合理，有利于减轻治疗负担。目前存在的问题是，中药的介入治疗总体上发展仍不够成熟。进一步的研究可从规范治疗方案，合理选择介入治疗药物，建立严格的疗效评价标准，研发抗癌中药新制剂和新剂型等方面进行。
3.4其他中药治疗肝癌的研究 中药用于肝癌的治疗方法除口服和介入注射外，还有许多新的途径可用于肝癌及其并发症的治疗。中药穴位注射治疗肝癌也被证明有明确的临床疗效，如胡军和瞿晓东[21]每天1～2次以丹参注射液、柴胡注射液或黄芪注射液进行双侧足三里、阳陵泉、曲池及内关注射。内关穴1 ml，其他穴位2～4 ml，4穴位交替进行，能够明显缓解晚期肝癌疼痛。中药瘤体内注射也可用于晚期肝癌的治疗，如涂小煌和戴西湖[22]曾应用超声引导下瘤体内注射去甲素治疗中晚期原发性肝癌，取得较好疗效。
中药治疗肝癌的方法较多，形式多样，从方法学的角度讲，有着更大的研究价值和意义。目前的研究须要注意如何更好地将这些方法进行合理的推广应用，同时临床疗效的观察还须进行严谨的实验设计，以增强中药治疗肝癌的有效性和可信度。
对于中药治疗肝癌的深入研究，须要更细化更严谨的文献研究为治法用方提供更有说服力的理论支持。在此基础上，借助分子生物学等技术手段，运用网络药理学等研究方法，从多学科交叉研究中药治疗肝癌的有效性出发，探寻中药疗效可能的效应物质基础及作用靶标，对单味中药及复方治疗肝癌的综合生物学效应进行整体观察和分析，进一步合理选择治疗药物，规范治疗方案，建立严格的疗效评价标准，深入研发抗癌中药制剂和剂型，充分发挥中药治疗肝癌的优势.
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作为水杨酸与乙酸酐反应的催化剂，可以使反应所需温度降低到80摄氏度左右，该温度下副产物有所减少。
磷酸川芎嗪具有抗血小板聚集和解聚、扩张小动脉、改善微循环、改善脑血流和活血化淤作用。 毒理研究显示，川芎嗪小鼠尾静脉注射的LD50为239mg/kg。
氯丙嗪又名？
氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（DA）受体阻滞剂。对α—受体和M受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反应：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。
属抗精神病药。有副作用，服用时可加服安坦片。
以酚类化合物、伯胺类化合物和醛为原料合成的苯并六元杂环化合物——苯并恶嗪单体，最初在Mannich反应中发现，可在加热和(或)催化剂作用下发生开环聚合反应形成聚苯并恶嗪树脂。与一般的酚醛树脂相比，聚苯并恶嗪树脂在成型固化过程中没有小分子放出，制品孔隙率低，接近零收缩。另外，在分子设计中有更大的灵活性，可认为是一种新型的酚醛树脂。聚苯并恶嗪树脂的制备过程如图所示。
聚苯并恶嗪树脂作为一种新型酚醛树脂，不仅具有优异的耐热性和阻燃性，而且固化过程中没有小分子释放，固化收缩率几乎为零，模量大，强度高，在制备高性能材料方面已引起研究者的广泛关注。
氯丙嗪:二甲胺类抗精神病药。口服易吸收,血浆蛋白结合率达90%。经肝微粒体酶代谢,给药剂量个体化。多巴胺(DA)受体阻滞剂。
属抗精神病药。有副作用，服用时可加服安坦片。
本品为中枢多巴胺受体的阻断剂，具有镇静、抗精神病、镇吐、降低体温及基础代谢、α-肾上腺素能受体及m-胆碱能受氯丙嗪体阻断、抗组织胺、影响内分泌等作用，临床用于控制精神分裂症或其它精神病的躁动、紧张不安、幻觉、妄想等症状；治疗各种原因引起的呕吐；亦用于低温麻醉及人工冬眠；与镇痛药合用，治疗癌症晚期病人的剧痛。1.中枢神经系统（1）抗精神病作用 对中枢神经系统有较强的抑制作用，也称神经安定作用。 对精神分裂症患者：迅速控制兴奋躁动。使幻觉、妄 想、躁狂等症状逐渐消失。恢复理智，安定情绪，生活自理。机制：阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2受体。 也阻断其他通路的D2受体，发生不良反应（2）镇吐作用小剂量：阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体, 对抗DA受体激动剂吗啡引起的呕吐 。大剂量：直接抑制呕吐中枢 ——不能对抗前庭刺激引起的呕吐 。治疗顽固性呃逆：抑制位于延髓催吐化学感受区旁的呃逆调节中枢。（3）对体温调节的作用很强的抑制体温调节中枢，使体温调节失灵。机体体温可随环境温度变化而升降，可降低正常人的体温。与解热镇痛药的只降低发热者的体温不同。2.对植物神经系统的作用阻断肾上腺素α受体：血管扩张、血压下降等。 阻断M胆碱受体：口干、便秘、视力模糊等。3.对内分泌系统的影响阻断结节-漏斗系统的D2受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。 抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗。
lǜ bǐng qín
Chlorpromazine, actargil, aminazine,wintermin [朗道汉英字典]
contomin,CP,cromedazine,hibanil,MB 2378,megaphen,plegomazin,proma,protran,RP4560,SKF260IA,thorazine,torazina,wintamin [湘雅医学专业词典]
与氯丙嗪有关的国家基本药物零售指导价格信息
注：
1、表中备注栏标注“*”的为代表品。
2、表中代表剂型规格在备注栏中加注“△”的，该代表剂型规格及与其有明确差比价关系的相关规格的价格为临时价格。
氯丙嗪广泛抑制中枢神经系统，出现安定、镇静、抗精神病作用。本品具有中枢多巴胺受体的阻滞作用和抗胆堿能作用。口服吸收好，可透过血脑脊液屏障，脑内浓度高于血浓度。主要用于治疗急性或慢性精神分裂症、躁狂症、躁狂抑郁症、冲动暴力行为和重症焦虑不安的短程治疗。也可用于止吐，消除破伤风性痉挛、原发性肌力障碍等病症。可发生急性中毒反应，主要毒性在心血管系统和中枢神经系统。
氯丙嗪
Chlorpromazine
氯普马嗪；冬眠灵；可乐静；可平静；氯硫二苯胺；Chlorpromazium；Wintermin；Aminazine
神经系统药物 > 抗精神、抗抑郁、抗焦虑症药物 > 吩噻嗪类药
1.12.5mg，25mg，50mg；
2.注射剂（粉）：10mg，25mg，50mg；
3.复方制剂：复方氯丙嗪片：每片含盐酸氯丙嗪及盐酸异丙嗪各12.5mg；复方注射剂：每2ml含盐酸氯丙嗪及盐酸异丙嗪各25mg；
4.冬眠合剂：盐酸氯丙嗪、盐酸异丙嗪各50mg，哌替啶100mg，加入5%葡萄糖注射剂中，静脉输注，用于冬眠疗法。
1.抗精神病作用：目前认为，氯丙嗪通过阻断与情绪和思维有关的边缘系统的多巴胺受体而起抗精神病作用。而阻断网状结构上行激活系统的α肾上腺素受体，则与镇静安定的作用有关。正常人服用治疗量后，出现安静、活动减少、感情淡漠、注意力降低、对周围事物不感兴趣等反应。安静时可诱导入睡，但易被唤醒。精神患者服用后，在不过分抑制的情况下，可迅速控制精神分裂症患者的躁狂症状，减少或消除幻觉、妄想等症状，使思维活动及行为趋于正常。
2.镇吐作用：小剂量可抑制延脑催吐化学敏感区的多巴胺受体，大剂量时又可直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。但对 *** 前庭所致的呕吐无效。
3.降温作用：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不但降低发热患者的体温，还能降低正常体温，这与解热镇痛药不同，后者只降低发热体温而不降低正常体温。氯丙嗪的降温作用随外界环境温度而变化，环境温度愈低其降温作用愈明显，与物理降温同时运用具有协同作用，在炎热的天气，氯丙嗪反可使体温升高，这是干扰了机体正常散热的结果。
4.阻断外周肾上腺素受体，直接扩张血管，引起血压下降。大剂量时可引起直立性低血压。还可解除小动脉、小静脉痉挛，改善微循环，从而起抗休克的作用。同时由于扩张大静脉的作用大于扩张动脉的作用，故可降低心脏前负荷，从而改善心脏功能（尤其是左心功能衰竭）。
5.内分泌系统：可阻断结节漏斗系统中的D2亚型受体，从而使血中催乳素浓度增高，出现 *** 肿大、乳溢。抑制促性腺激素释放、促皮质素及促生长激素分泌，延迟排卵。由于氯丙嗪也抑制垂体生长激素的分泌，故可试用于巨人症的治疗。
6.对M胆堿受体的阻断作用较弱，可引起口干、便秘和视力模糊等不良反应。
口服吸收慢而不规则，肌内注射吸收迅速。治疗精神分裂症时的有效药物浓度为100～300ng/ml。肌内注射后的血药浓度是口服的4～10倍。不同患者之间的血药浓度、临床效应存在较大个体差异。达峰时间口服为2.8h，肌内注射为1～4h，静脉给药为2～4h。单次口服药效持续时间为6h左右。口服的生物利用度为32%，蛋白结合率为90%～99%，分布容积为8～160L/kg。氯丙嗪分布于全身，在脑、肺、肝、脾、肾中较多，其中脑脊液（CSF）中的浓度是血浆浓度的5倍。脑脊液中氯丙嗪的蛋白结合率在19%～72%之间。可通过胎盘屏障进入胎儿体内。氯丙嗪脂溶性高，易蓄积于脂肪组织中。氯丙嗪有首过代谢效应。大部分在肝脏中以氧化或与葡萄糖醛酸结合的方式代谢，在小肠壁也有不同程度的代谢。氯丙嗪的生物转化在儿童（0.3～17岁）体内比在成人体内快。23%的药物从肾脏排泄。可经母乳分泌。母体药物的清除半衰期为6h，但停药6个月后，仍可从尿中检出氯丙嗪代谢物。肝脏疾病并不明显影响半衰期。氯丙嗪不能经血液诱析、腹膜透析清除。
1.用于控制精神分裂症，主要用于Ⅰ型精神分裂症（以精神运动性兴奋和幻觉妄想为主），尤其对急性患者效果显著，但不能根治。对慢性精神分裂症患者疗效较差，对Ⅱ型精神分裂症患者无效，甚至加重病情。还可用于治疗其他精神病的兴奋躁动、紧张不安、幻觉、妄想等症状，对忧郁症状及木僵症状的疗效较差。
2.镇吐：几乎对各种原因引起的呕吐有效，如尿毒症、胃肠炎、癌症、妊娠及药物引起的呕吐。也可治疗顽固性呃逆。但对晕动病的呕吐无效。
3.低温麻醉及人工冬眠：用于低温麻醉时可防止休克发生。人工冬眠时，与哌替啶、异丙嗪配成冬眠合剂用于创伤性休克、中毒性休克、烧伤、高烧及甲状腺危象的辅助治疗。
4.可与镇痛药合用，治疗癌症晚期患者的剧痛。
5.治疗心力衰竭。
6.试用于治疗肢端肥大症（巨人症）。
1.有吩噻嗪类过敏史和骨髓抑制患者禁用。
2.闭角型青光眼、前列腺增生及昏迷患者禁用。
3.尿毒症、严重心血管疾病及肝损害的患者禁用。
4.有癫痫史或有脑器质性病变的患者慎用或禁用。
5.糖尿病、甲状腺功能低下者慎用和禁用。
1.（1）肝功能不良者；（2）尿毒症患者；（3）严重心血管疾病患者（如高血压和冠心病患者）；（4）青光眼者；（5）前列腺肥大、尿潴留者；（6）严重呼吸系统疾病患者（尤其是儿童患者）；（7）震颤麻痹症患者；（8）孕妇、哺乳妇女；（9）暴露于高热环境、有机磷杀虫剂及接受阿托品或相关药物治疗的患者；（10）有神经阻滞剂所致恶性综合征病史者；（11）有瑞氏综合征征象和症状者；（12）乳癌患者。
2.药物对老人的影响：老年人对本类药物的耐受降低，且易产生低血压、过度镇静及不易消除的迟发性运动障碍等。
3.药物对检验值或诊断的影响：治疗时可出现心电图异常，如Q波或T波改变等；有时会影响免疫妊娠试验，出现假阳性反应；尿胆红素测定时也可出现假阳性。
4.用药前后及用药时应当检查或监测：（1）长期治疗或用量大时应定时检查白细胞计数与分类；（2）肝功能；（3）尿胆红素；（4）长期大量应用时应注意进行眼科检查。常规半年检查一次。
5.注射给药只限用于急性兴奋躁动的患者，并需密切观察与监测，防止发生低血压。
6.服药大约2周后才能充分显效。
7.肌内注射时应缓慢深部注射。为防止直立性低血压，用药后应静卧1～2h，血压过低时可静脉滴注去甲肾上腺上腺上腺素或麻黄堿升压。但不可用肾上腺素，以防血压降得更低。
8.不要突然停药，否则可导致恶心、呕吐、胃部 *** 、头痛、心跳加快、失眠或病情恶化。经长期治疗需停药时，应在几周之内逐渐减少用量。
9.出现粒细胞减少时应立即停药；在脊髓X线摄影之前至少停药48h。
10.用量须从小剂量开始，按照个体化的原则调整增加量。经数日或数周，精神状态明显好转后，还须巩固治疗至少两周，然后逐渐减至最小有效维持量。维持量使用的期限须根据临床需要而定。
11.肌内注射局部疼痛较重时，可加1%普鲁卡因。
12.如只存在角膜和晶体混浊而无视力障碍时，可在观察下使用氯丙嗪；如有皮肤或视网膜色素沉着或不明原因的视力障碍时，则应减少剂量到每天40mg以下或用其他抗精神病药代替。大剂量应用氯丙嗪时，夏季应注意防晒，最好戴太阳镜以保护角膜和晶体。
13.过量症状有中枢神经系统的抑制，包括昏迷、低血压和运动障碍。
14.过量处理主要是对症治疗和支持治疗。必要时采取以下措施：尽早洗胃和（或）给予药用炭悬液及盐类泻剂。不得诱呕。监测体温和心血管功能，至少5天。静脉注射苯妥英钠9～11mg/kg，以控制心率失常。用洋地黄治疗心功能衰竭。给予去甲肾上腺上腺上腺素或去氧肾上腺肾上腺肾上腺素治疗低血压。进行心电图监测；给予地西泮，随后给予苯妥英钠15mg/kg，以控制惊厥。给予苯扎托品或苯海拉明处理可能出现的帕金森样症状。
1.大剂量给药时，由于α肾上腺素能受体阻断作用，可出现直立性低血压。
2.锥体外系反应：长期大剂量应用可致锥体外系症状，发生率约30%。除迟发性运动障碍外，应用抗胆堿药如苯海索（安坦）、苯扎托品、东莨菪堿；或适当减少用量，可使症状缓解。
3.变态反应：可出现荨麻疹、接触性皮炎。偶见剥脱性皮炎、红斑狼疮样症状、急性肝炎样症状，并伴有肝实质细胞损害、肝功能异常及阻塞性黄疸。也可发生皮肤及眼部色素沉着，角膜和晶体混浊。
4.内分泌系统：长期应用可致内分泌紊乱，表现为男性乳腺增生、泌乳、闭经、体重增加、儿童抑郁等。
5.血液系统可发生粒细胞减少、溶血性贫血、再生不良性贫血、血小板减少性紫癜、白细胞减少，甚至粒细胞减少致死的报道多与过敏有关，常发生在治疗开始的4～10周。
6.急性中毒反应：表现为昏迷、呼吸抑制、血压下降、休克、心肌损害和心脏骤停等症状。
7.停药反应：长期大剂量应用，突然停药可出现恶心、呕吐、胃炎和震颤。
8.偶可诱发癫痫。
9.抗精神病药恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome，NMS）是一种抗精神病药（还包括多巴胺拮抗药如甲氧氯普氯普胺）引起的最严重的致死性不良反应。临床表现有高热、严重的锥体外系统反应包括肌肉僵直、自主神经功能障碍、意识不清；骨骼肌损害可能发生，并引起肌红蛋白尿，继而导致肾衰。然而，对这一综合征尚无一个统一的标准，当疑及此综合征时，应立即停药，采取积极的对症治疗，以制止病情恶化。
1.（1）口服25～75mg，每天2～3次，1～2周内逐渐增至每天400～600mg，2～3次分服。维持量每天100～300mg，2～3次分服。（2）肌内注射：可用于控制严重症状，一般每次25～50mg，深部肌内注射。（3）静脉注射：偶可用于极度躁动患者，每次不超过50mg，用0.9%氯化钠注射剂20ml稀释，缓慢推注。
2.止吐或止呃逆：（1）成人口服：12.5～50mg，每天3～4次；肌内注射每次可用25～50mg。如症状持续，可用氯丙嗪25～50mg加入0.9%氯化钠注射剂500ml中缓慢输注。（2）小儿：肌内注射或输注剂量均为每次0.5～1mg/kg。（3）手术前给药：25～50mg加哌替啶50～100mg，于全身麻醉前1次肌内注射。
1.三环类抗抑郁药（如阿莫沙平、度硫平、多塞平、阿米替林、氯丙米嗪、曲丙米嗪、洛非帕明、地昔帕明、丙咪嗪、去甲替林、普罗替林等）与氯丙嗪合用时，两者可相互影响对方的代谢，导致药物浓度均升高，毒性增强。另外，两者都有抗胆堿活性，合用则抗胆堿作用增强。故合用时应谨慎。
2.与颠茄合用，抗胆堿作用增强。
3.槟榔有胆堿能效应，与氯丙嗪合用，可增加氯丙嗪的锥体外系反应。
4.氯丙嗪与卡托普利、曲唑酮合用时，产生协同降压作用，可能导致低血压。
5.阿替洛尔、美托洛尔与氯丙嗪合用时，两者相互抑制对方的代谢，使血药浓度均升高，导致低血压和/或氯丙嗪毒性增加。
6.西沙必利、多非利特、索他洛尔、匹莫齐特、斯帕沙星、加替沙星、莫西沙星、格雷沙星、左氟沙星、左美沙酮、卤泛群等与氯丙嗪合用时，对心脏的毒性增加，故不宜合用。
7.氯丙嗪与二氮嗪合用，可能会引起高血糖症。
8.氯丙嗪可诱导或抑制苯妥英钠的代谢，而苯妥英钠则诱导氯丙嗪的代谢，故合用时苯妥英钠的浓度可能会升高或降低，而氯丙嗪的浓度则降低。
9.与肾上腺素合用时，可能导致低血压和心动过速。
10.伊布利特与氯丙嗪合用，发生心律失常的危险性增加。
11.卡法根与氯丙嗪合用时，对多巴胺的拮抗作用增加，从而导致氯丙嗪的治疗作用和/或不良反应都增加。
12.氯丙嗪与锂剂合用（尤其是氯丙嗪的用量较大时），可能导致虚弱、运动障碍、锥体外系反应加重、脑病及脑损伤等。
13.与哌替啶合用时，对中枢神经系统和呼吸的抑制作用加强。
14.卟吩姆钠与氯丙嗪都有致光敏感的作用，合用可加重光敏感组织的细胞内损害。
15.普萘洛尔可降低氯丙嗪的代谢，使氯丙嗪的毒性增强。
16.氨甲环酸与氯丙嗪合用治疗蛛网膜下腔出血时，有导致脑血管痉挛及脑缺血的报道，可能是两者都有拟交感神经的作用所致。
17.安非他明与氯丙嗪合用时两者效力均降低，且使惊厥发生的危险性增加，而氯丙嗪的抗精神病作用降低，故不推荐合用。
18.制酸剂对氯丙嗪的吸附作用可降低氯丙嗪的吸收，故合用时氯丙嗪疗效降低。应在氯丙嗪用药前至少1h或用药后2h服用制酸剂。
19.苯扎托品、奥芬那君、丙环定、安坦可延迟胃排空，增加氯丙嗪的肠壁代谢，并降低吸收，导致氯丙嗪的血药浓度降低，药效减弱，而抗胆堿作用则加强。
20.卡麦角林为多巴胺D2受体激动剂，不应与多巴胺D2拮抗剂如氯丙嗪同时使用。两者如合用，治疗学效应均降低。
21.西咪替丁可降低氯丙嗪的疗效，作用机制（尚不明确）。
22.普拉睾酮可降低氯丙嗪的药效。
23.氯丙嗪可拮抗右苯丙胺的作用，还能抑制其畏食作用。故氯丙嗪常用于逆转苯丙胺过量时的中枢神经系统不良反应。
24.氯丙嗪可降低胍乙啶、去甲肾上腺上腺上腺素、芬美曲秦的药效。还可使左旋多巴失效。
25.苯巴比妥可诱导肝脏的微粒体酶，使氯丙嗪的药效降低。
26.氯丙嗪可降低苯丙香豆素、华法林的药效，机制不清。
27.长期使用氯丙嗪可能会显著降低促甲状腺激素（TSH）对普罗瑞林的反应。
28.在一项实验中，西酞普兰与氯丙嗪合用，未观察到两者的药动学受到影响。但还需要进一步研究来证实。
29.氯丙嗪可能会抑制胍那决尔的降压作用。
30.与月见草油、甲泛葡胺、曲马朵、佐替平合用时，发生惊厥的危险性增加。
31.氯丙嗪可使同用的丙戊酸的血药浓度增加，但没有临床意义。
32.唑吡坦与氯丙嗪合用不会引起药动学的变化。
33.吸烟者的药物峰浓度及曲线下面积比不吸烟者略低；吸烟者在服用氯丙嗪时其嗜睡作用会减少。
34.与酒精合用时，对中枢的抑制作用增强。
35.胃内有食物时，氯丙嗪的吸收将受影响。
氯丙嗪治疗急、慢性的各种精神分裂症、躁狂症或其他具有兴奋、幻觉、妄想等阳性症状的精神病效果较好。但对阴性症状如淡漠、孤僻、少语疗效差。可出现不良反应。总之此药是治疗精神病老一代药物，已长久应用临床，也是最常用的抗精神病药物，疗效肯定、价格比较低，但是容易出现不良反应，临床上有被新一代抗精神病药取代的趋势。
氯丙嗪（冬眠灵，氯普马嗪，可乐静）广泛抑制中枢神经系统，出现安定、镇静、抗精神病作用。本品具有中枢多巴胺受体的阻滞作用和抗胆堿能作用。口服吸收好，血浆蛋白结合率>95%，分布容积7L/kg，血浆半衰期16～30h。本品可透过血脑脊液屏障，脑内浓度高于血浓度。主要用于治疗急性或慢性精神分裂症、躁狂症、躁狂抑郁症、冲动暴力行为和重症焦虑不安的短程治疗。也可用于止吐，消除破伤风性痉挛、原发性肌力障碍等病症。治疗血浓度为0.5mg/L。成人每天常用量50～800mg，分次服用。1次剂量达2～4g，可发生急性中毒反应，主要毒性在心血管系统和中枢神经系统。[1]
[2]
1.治疗应用时，患者初起有嗜睡、乏力， *** 性低血压；大剂量服用出现口干、便秘、鼻塞、视力模糊、眼压升高或心动过速及QT间期延长，后者是产生致死性心律失常的先兆。
2.急性中毒主要表现为昏迷、血压下降甚至休克。心电图异常的发生率达70%～80%，以QT间期延长最为多见，偶见QRS增宽。可出现低体温。
3.个别患者在服药过程中突然因心脏意外、低血压、休克或肺栓塞而死亡。锥体外系反应（震颤麻痹综合征表现）：静坐不能、运动不能、语言不清、吞咽困难、扭转性痉挛、流涎等表现。本药可引起抑郁状态、意识障碍、兴奋躁动和幻觉妄想等药源性精神异常。
4.眼部的并发症有眼压升高、角膜和晶状体混浊。服用氯丙嗪偶有引起儿童发育迟缓，女性 *** 增大、溢乳和停经。
5.过敏反应：常在用药后6～12周出现白细胞减少，少数发生再障性贫血、溶血性贫血、血小板减少。出现发热、皮疹、哮喘、紫癜、中毒性肝炎，黄疸等。
6.慢性精神病用氯丙嗪治疗者可能发展到高热、强直、昏迷等表现，往往是致死性的。
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氯丙嗪中毒的诊断要点为[3]：
1.有服用或误服氯丙嗪史，出现上述临床表现。
2.排除其他药物中毒可能性。
氯丙嗪中毒的治疗要点为[3]：
1.过量服用时，立即给予吞服药用炭，不宜引吐。
2.氯丙嗪中毒无特效解毒药，以对症支持治疗为主。